Dyshoméostasie, obésité, dépendance et stress chronique (2016)

. 2016 Jan; 3 (1): 2055102916636907.

Publié en ligne 2016 Mar 28. est ce que je:  10.1177/2055102916636907

PMCID: PMC5193275

Abstract

Lorsque le contrôle de l'alimentation est annulé par la récompense hédonique, une dyshoméostasie de l'obésité survient. La récompense hédonique appétitive est une réponse naturelle à un environnement obésogène contenant un stress endémique et des aliments et des boissons de haute énergie facilement accessibles et agréables à manger. La dyshoméostase de l'obésité est médiée par le cortex préfrontal, l'amygdale et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. L'axe ghréline fournit le système de signalisation idéal pour alimenter la dyshoméostasie, affecter le contrôle et la récompense hédonique. La dyshoméostasie joue un rôle central dans la cause de l'obésité, les dépendances et les affections chroniques et chez les personnes aux corps divers. Les efforts de prévention et de traitement ciblant les sources de dyshoméostase offrent des moyens de réduire l’adiposité, d’atténuer les effets néfastes de la toxicomanie sur la santé et d’améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de stress chronique.

Mots clés: dépendance, stress chronique, cercle de mécontentement, dyshoméostasie, ghréline, récompense hédonique, obésité

L'homéostasie est omniprésente dans la nature et dans tous les êtres vivants. Il se produit dans les organismes individuels, dans le milieu social et dans l'environnement. Aux niveaux biochimique, physiologique, psychologique et social, le bon fonctionnement d’organismes sains repose sur le bon fonctionnement de l’homéostasie. Cependant, partout où il y a homéostasie, il y a un potentiel de dyshoméostasie. Lorsque l'homéostasie est perturbée, le bien-être d'un individu, d'une famille ou d'une population est mis en péril. Récemment, le principe de la dyshoméostase a été appliqué à l'explication de l'obésité ().

Le dilemme scientifique clé consiste à comprendre comment l'obésité peut survenir à l'échelle mondiale et à l'échelle mondiale. En ce qui concerne l'obésité, il existe un vide théorique qui défie la logique et l'imagination. Un phénomène aussi omniprésent ne peut aller au-delà des explications scientifiques. Je pense que l'explication est relativement simple mais négligée: l'obésité est une forme de dyshoméostasie. Dans cet article, j'élucide des hypothèses préliminaires concernant les bases neurobiologiques de la dyshoméostasie de l'obésité et discute des problèmes soulevés par les commentateurs (; ; ; ; ; ; ; ).

Un vide théorique

L'explication acceptée du surpoids et de l'obésité a été la théorie du bilan énergétique (EBT) dans laquelle le gain de poids est une conséquence de la dépense énergétique inférieure à l'apport énergétique. Cette approche mécaniste a conduit à l'obsession moderne du comptage des calories et des régimes amaigrissants (). Il est vrai qu'une perte de poids à court terme peut être obtenue par n'importe quel régime réduisant les calories, mais à long terme, des études montrent que le comptage des calories n'est pas associé à une perte de poids significative. Une des raisons de ce résultat est que toutes les calories ne sont pas égales (). Si vous consommez un nombre égal de calories de protéines, de lipides et de glucides, les processus métaboliques sont différents et les calories provenant des lipides risquent davantage de se retrouver à la taille car moins de calories sont brûlées par l'effet thermique de la consommation. La qualité et le type d'aliments que l'on consomme influencent diverses voies liées à l'homéostasie pondérale, telles que la récompense cérébrale, la faim, les réponses glucose-insuline, la satiété, la fonction adipocytaire, les dépenses métaboliques et le microbiome. Toutes les calories ne sont pas égales: certains aliments altèrent les voies de l'homéostasie pondérale et d'autres favorisent l'intégrité de la régulation du poids. En résumé, la TPE est une approche trop simpliste et descriptive qui a favorisé le blâme et la stigmatisation des victimes, qui n’a guère contribué à réduire la prévalence de l’obésité (). On pourrait même dire, il l'a augmenté.

Associé à l'EBT, on considère que l'obésité et le surpoids sont les conséquences de l'inactivité. Cette croyance a été à l’origine de nombreuses désillusions chez les personnes cherchant à perdre beaucoup de poids. Un homme 100-kg doit parcourir environ 20 km par semaine pour atteindre un poids de 85 kg. Cependant, ce résultat prendrait approximativement 5 années en utilisant uniquement l'exercice. Cela signifierait courir 5000 km, un huitième de la circonférence de la planète, sur des années 5 pour perdre 15 kg (). Il n’est peut-être pas surprenant que des examinateurs systématiques aient conclu que l’ajout de l’activité physique (PA) à une intervention diététique destinée aux personnes obèses a un effet marginal, voire inexistant, sur la perte de poids moyenne (; ).

L'incapacité de l'EBT à produire des interventions efficaces à long terme pour le traitement ou la prévention de l'obésité suggère à cet auteur que l'approche du bilan énergétique est en théorie en faillite. C'est une théorie purement descriptive des transferts d'énergie à l'intérieur et à l'extérieur du corps, mais elle ne nous dit pas de manière prédictive pourquoi un individu développera l'obésité plutôt qu'un autre. L'EBT est insuffisant, non seulement par manque de pouvoir explicatif, mais aussi par le fait qu'il a causé un préjudice réel en stigmatisant les personnes en surpoids à qui on a reproché d'être à la fois «gourmandes» et «paresseuses». L'EBT n'est plus considéré comme utile pour la compréhension complète de l'obésité et devrait être retiré.

Entrez la théorie de l'homéostasie. La théorie du cercle de mécontentement (COD) propose que le contrôle homéostatique de l'alimentation puisse être perturbé dans les conditions de la vie moderne dans lesquelles de larges couches de la population sont exposées à un stress chronique et à des effets négatifs tout en se voyant offrir des réserves de graisse à faible coût. et les aliments sucrés. Dans de telles conditions oppressives, la réduction honteuse du stress et des effets négatifs est facilitée par la consommation hédonique d'aliments et de boissons à forte teneur en énergie, en matières grasses ou en sucres, sans doute la principale cause d'obésité. Sur une longue période de temps, la DO a un impact très nocif sur la santé physique et mentale des personnes et est associée au syndrome métabolique, à la résistance à l'insuline / au diabète, aux maladies cardiovasculaires, aux cancers, à la stéatose hépatique, aux ovaires polykystiques, à la dépression et à de nombreuses autres affections ne sont pas facilement inversables ou irréversibles.

La base neurobiologique de l'obésité

Le premier endroit où chercher une explication de la DAL est la neurobiologie. Chez la personne obèse, quelque chose s'est mal passé dans le système psychoneuroendocrinien. De toute évidence, les mécanismes responsables du contrôle de l'alimentation ont été perturbés. Mais quelle est la nature de la perturbation? Et pourquoi une personne plutôt qu'une autre?

L'obésité survient à la suite d'une perturbation des mécanismes homéostatiques qui régulent le contrôle de l'alimentation. En ce qui concerne l’éventail des affections cliniques qui préoccupent les sciences médicales et cliniques, l’idée du déséquilibre homéostatique est assez ancienne. Depuis les théories classiques d’Hippocrate et de Galien, l’histoire de la médecine clinique a été associée au principe fondamental de la dyshoméostase. Ce qui est peut-être surprenant, c'est que la dyshoméostasie n'a jamais été citée comme cause de l'obésité. Dans ce qui suit, le cas de la dyshoméostasie dans l'obésité sera développé. Des parallèles intéressants apparaîtront entre l'alimentation et d'autres formes de consommation qui reposent sur des mécanismes neurobiologiques similaires: les addictions à la nicotine, à l'alcool et aux drogues illicites, ainsi que les addictions comportementales. Les sections suivantes traitent des mécanismes biologiques connus liés aux problèmes psychologiques et sociaux inclus dans la «DCO». Ce faisant, la possibilité de prêter un "objectif biopsychosocial véritablement intégrateur" est offerte, comme le suggère .

Dyshoméostasie dans l'alimentation humaine

Dans un environnement qui favorise l'insatisfaction corporelle généralisée, l'angoisse et la dépression, les boucles de rétroaction homéostatiques génèrent une consommation excessive d'aliments transformés malsains qui, sur une période prolongée, provoque l'obésité chez un grand nombre de personnes vulnérables. De nombreuses études cliniques dans différents domaines de la médecine démontrent le rôle primordial de l'homéostasie dans le fonctionnement sain et les conséquences de la dyshoméostase. L’homéostasie peut être surchargée ou remplacée par un flux trop important d’entrées ou de sorties qui en perturbe le fonctionnement normal: «Le comportement homéostatique des contrôleurs de flux s’effondre en présence d’afflux importants et incontrôlés, tandis que les contrôleurs de flux perdent leur comportement homéostatique en présence d’importantes pertes non contrôlées. débits »(). L’homéostasie peut être perturbée n’importe où et des perturbations se produiront inévitablement lors du fonctionnement normal ().

Il existe de nombreux exemples de dyshoméostasie en médecine clinique. Bien connu des psychologues, Hans Selye a signalé qu'un stresseur environnemental persistant (par exemple, des températures extrêmes), associé à une réponse hormonale homéostatique associée, entraînait une lésion tissulaire qu'il qualifiait de "maladie d'adaptation" (). L’homéostasie intestinale s’effondre dans les maladies inflammatoires de l’intestin () et dans l'écologie microbienne de la plaque dentaire causant des maladies dentaires (). Cette forme de dyshoméostasie peut résulter d’une infection et d’une inflammation locales et donner lieu à des complications affectant les systèmes nerveux et endocrinien (). Un équilibre altéré entre les deux principaux phyla bactériens entériques, les bactéroïdes et les firmes, a été associé à des affections cliniques. Dans le microbiote intestinal, l’obésité a été associée à une diminution de la présence de bactéroïdoïdes et à une présence accrue d’actinobactéries (; ). a proposé une théorie de la dyshoméostasie de l'insuffisance cardiaque congestive. a suggéré une hypothèse de dyshoméostase au zinc de la maladie d'Alzheimer.

La régulation de l'homéostasie dans les systèmes endocrinien et nerveux central a été associée au contrôle de l'alimentation. Les zones corticales véhiculant des influences sensorielles et comportementales sur l'alimentation alimentent le noyau accumbens (NAc) et la zone hypothalamique latérale (LHA) est le site d'influences homéostatiques et circadiennes (). Les hormones telles que la leptine circulent proportionnellement à la masse grasse, pénètrent dans le cerveau et agissent sur les neurocircuits qui régissent la prise de nourriture (). Par des actions directes et indirectes, il est émis l’hypothèse que la leptine diminue la perception de la récompense alimentaire tout en améliorant la réponse aux signaux de satiété générés lors de la consommation alimentaire qui inhibent l’alimentation et conduisent à l’interruption du repas.

Une autre hormone importante est la ghréline, la seule hormone peptidique de mammifère capable d'augmenter la prise alimentaire. Fait intéressant, la ghréline réagit également à l’excitation émotionnelle et au stress (; ). En cas de stress chronique, une augmentation de la sécrétion de ghréline induit une alimentation émotionnelle en agissant au niveau du système hédonique / de récompense. Comme la ghréline a une action anxiolytique en réponse au stress, cette réponse adaptative peut contribuer à contrôler l’anxiété excessive et à prévenir la dépression (). Dans le cas de l'obésité, des études ont montré une capacité réduite à mobiliser la ghréline en réponse au stress ou à une résistance centrale à la ghréline au niveau du système hédonique / de récompense, ce qui peut expliquer l'incapacité de faire face à l'anxiété et une susceptibilité accrue à la dépression (Figure 1). Réciproquement, des études ont montré que les personnes dépressives avaient une susceptibilité accrue à l’obésité et aux troubles de l’alimentation ().

Figure 1. 

Modèle de réponse hédonique / de récompense à la ghréline après un stress chronique lié à l'anxiété et à la dépression.

Outre la leptine et la ghréline, d'autres messagers lipidiques modulant l'alimentation en envoyant des messages de l'intestin au cerveau ont été identifiés. Par exemple, l’oléoyléthanolamine a été associée au contrôle de la valeur de récompense des aliments dans le cerveau (; ). Les souris nourries avec un régime alimentaire riche en graisses présentaient des taux anormalement faibles d’oléoyléthanolamine dans l’intestin et ne libéraient pas autant de dopamine que les souris ayant une alimentation pauvre en graisses. Ainsi, des altérations de la physiologie gastro-intestinale induites par un excès de graisse alimentaire peuvent être un facteur responsable d’une alimentation excessive chez les personnes obèses ().

Selon la théorie de la OD, l'obésité est causée par l'imposition du système de récompense hédonique, conçu pour améliorer le stress chronique, l'anxiété et la dépression, ce qui constitue une homéostase primordiale. Dans la théorie OD, le COD () est étroitement parallèle au modèle de réponse hédonique / récompense à la ghréline (; Figure 1).1 Le Labarthe et al. Le modèle contient des fonctionnalités redondantes et la duplication de constructions pouvant être évitées. Dans Figure 2, «stress chronique» et «anxiété / dépression» sont fusionnés dans la construction unique «affect négatif». De même, dans le contexte de l'obésité, «récompense / réponse hédonique» et «alimentation émotionnelle» constituent également un processus unique sur le plan opérationnel. Avec ces modifications, on peut voir que la structure en diamant simple de la DCO émerge du modèle de Labarthe (Figure 2). Le modèle de fournit à la DCO un cadre à l'intérieur de la neurochimie.

Figure 2. 

Le rôle potentiel de la ghréline dans la dyshoméostasie de l'obésité et le système de récompense hédonique dans l'amélioration de l'affect négatif, du stress chronique, de l'anxiété et de la dépression.

Convergence de la théorie OD avec la neurobiologie

Traditionnellement, le contrôle de l’alimentation était associé à l’hypothalamus (). Les facteurs circulants dans le sang modulent l'activité des neurones de détection d'énergie dans le noyau arqué, qui modulent les comportements dirigés par les aliments via l'activation des sorties des régions hypothalamiques latérales vers les systèmes thalamocorticaux, les effecteurs autonomes centraux et les générateurs de modèles moteurs. Il existe une convergence d'intrants provenant de l'amygdale, du cortex préfrontal (PFC) et de la coque NAc, qui permettent une modulation directe des comportements alimentaires en fonction de la signalisation cognitive et affective. Ces avenues d'influence sur le contrôle de l'alimentation constituent le point d'entrée de la DCO. Lorsque les conditions environnementales sont (a) obésogènes, en raison de la disponibilité immédiate d’aliments hautement énergétiques et très appétissants; (b) stressant, en raison de la stigmatisation, de la dépression et de l'anxiété; et (c) engendrant l’insatisfaction corporelle, en raison de l’idéal socioculturel omniprésent, nous disposons de tous les ingrédients nécessaires à la formation de l’obésité. Selon la théorie de la densité optique, les processus cognitifs et affectifs de la DCO ont priorité sur les processus neurobiologiques qui régulent l'alimentation et l'homéostasie énergétique se décompose.

L'amygdale, le PFC et l'ANc participent à la régulation de l'affect et de l'alimentation. L'amygdale est constituée d'un groupe de noyaux impliqués dans l'apprentissage et l'expression émotionnels, un élément clé de la base neurale de l'émotion. Les dommages causés à l’amygdale peuvent entraîner une augmentation du seuil de perception et d’expression émotionnelles, des troubles de l’apprentissage émotionnel, des déficits dans la perception des émotions exprimées sur le visage et des troubles de la mémoire liés aux événements émotionnels ().

Parmi les adultes plus jeunes, il a été constaté que la capacité à réguler volontairement les affections négatives, permettant des réponses efficaces à des expériences stressantes, engage les régions de PFC et de l'amygdale. ont vérifié si les réponses des PFC et de l'amygdale lors de la régulation des émotions prédisaient le schéma diurne de la sécrétion salivaire de cortisol. Ils ont également testé si les régions PFC et amygdale étaient impliquées dans la régulation des émotions chez les personnes âgées (années 62 – 64). Ils ont mesuré l'activité cérébrale à l'aide de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle alors que les participants régulaient (en augmentant ou en diminuant intentionnellement) leurs réponses affectives ou suivaient des stimuli négatifs de l'image. Urry et al. Nous avons également recueilli des échantillons de salive pendant la semaine 1 à la maison pour le dosage du cortisol. L'augmentation de l'affect négatif a entraîné une activation des régions PFC et de l'amygdale par les régions ventro-latérales, dorsolatérales et dorsomédiales. Le lien prédit entre la fonction cérébrale dans le PFC et l'amygdale s'est produit tout en réduisant l'effet négatif en laboratoire et la régulation diurne de l'activité endocrinienne dans l'environnement domestique (). Les auteurs ont conclu que le couplage fonctionnel entre le PFC et l'amygdale permet une régulation efficace de l'émotion négative et de l'activité des circuits PFC – amygdale lors de la régulation des effets négatifs prédit une régulation à long terme de l'activité endocrinienne pouvant être importante pour la santé et le bien-être.

Dans la théorie de la densité optique, l’affect négatif affecte l’alimentation accrue. Cette relation de cause à effet est rendue possible par le fait que le système qui régule les effets négatifs, l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) régit également l’alimentation, de sorte que chaque processus influence l’autre en provoquant une consommation accrue (). L'effet négatif induit une augmentation de l'apport alimentaire de confort et une prise de poids chez l'homme (). Chez le rat, le stress chronique produit une diminution de l'ARNm du facteur de libération de la corticotropine (CRF) dans l'hypothalamus. Les personnes déprimées qui mangent trop ont une diminution du CRF cérébro-spinal, des concentrations de catécholamine et de l'activité de l'HPA. Conformément à la théorie de la DCO, il a été proposé que les personnes mangent des aliments réconfortants dans le but de réduire l’activité du réseau stress-réponse chronique avec l’anxiété qui y est associée (, ).

L'obésité est associée à des troubles neuroendocriniens, dans lesquels l'axe HPA joue un rôle central. L’axe HPA est stimulé par un effet négatif associé à des augmentations discrètes et périodiques du cortisol (). La stimulation de l'axe HPA prolongée est suivie d'une dégradation continue des mécanismes contrôlant manger et affecter. Les effets nets des perturbations neuroendocriniennes-endocriniennes dans l’axe HPA sont la résistance à l’insuline et l’accumulation de graisse corporelle. Ce sont des effets du cortisol associé à une diminution de la sécrétion de croissance et des sécrétions des hormones sexuelles. Le résultat de ces changements est l’excitation hypothalamique et le syndrome métabolique. La régulation par rétroaction de l’axe HPA occupe une position clé dans cette chaîne d’événements, le contrôle étant véhiculé par les récepteurs des glucocorticoïdes ().

L'impact de l'affect négatif, qu'il s'agisse d'anxiété, de dépression ou de stress, est modulé par le PFC qui évalue, évalue, interprète et surveille le soi et le monde extérieur, y compris les réactions à l'apparence actuelle du corps. L'insatisfaction corporelle d'une personne est à la fois un produit cognitif et affectif basé sur une évaluation cognitive et une perception autochtone des attributs du corps et de ses sentiments à leur égard. En réponse, l'axe HPA produit des glucocorticoïdes qui régulent l'homéostasie de la consommation.

En plus de la médiation des réponses au stress par l’axe HPA, des études récentes ont montré qu’il existait un système alternatif pour la médiation des réponses au stress dans la ghréline en circulation, une hormone peptidique, agissant sur l’amygdale (). Nous reviendrons sur le rôle de la ghréline plus loin dans cet article.

Sur la base de l’examen des preuves présenté ci-dessus, une description provisoire du substrat neurobiologique de la DCO est résumée dans Figure 3. Le modèle montre des boucles de rétroaction entre le cortex préfrontal, l'amygdale, l'axe HPA et l'adiposité viscérale en tant que médiateurs d'insatisfaction corporelle, d'affect négatif, de comportement alimentaire et d'obésité, respectivement.

Figure 3. 

Modèle de la base neurobiologique du cercle de mécontentement.

Les données probantes issues de la neurobiologie suggèrent que l'homéostasie de l'alimentation peut être supplantée par le système de récompense hédonique agissant pour soulager le stress par la consommation excessive d'aliments appétissants (Figure 4). De plus, l'alimentation est contrôlée par un réseau neuronal complexe comprenant la voie mésocorticolimbique, qui comprend la région tégmentale ventrale, l'ANc, l'amygdale, l'hippocampe et le PFC. Ces régions sont les substrats neuronaux de l'humeur, du plaisir, du désir, de l'expérience de soi, de la satisfaction du corps et de la reconnaissance de soi. Elles ont une influence significative sur les habitudes alimentaires et peuvent générer une alimentation excessive. Le système hédonique annule et perturbe le contrôle homéostatique en cas d’atteinte négative chronique et d’accessibilité à des aliments savoureux à forte densité énergétique. Chez les personnes obèses, l'excès de nourriture est produit par un DCO, une auto-médication difficile à contrôler de la récompense hédonique destinée à apaiser le stress, l'anxiété et la dépression, qui est parallèle à l'utilisation de nicotine, d'alcool et de drogues. parmi les toxicomanes.

Figure 4. 

Interaction du contrôle homéostatique et hédonique de la prise alimentaire.

Entrer et sortir du COD

Une question clé concerne l’entrée et la sortie du COD (). Qui entre dans le cercle pour la première fois, qui reste et qui part, et est-ce une porte tournante? Quelles sont les perspectives, une fois dans le cercle, d’apporter des changements positifs?

Un travail important sur la question du changement de comportement lié à la santé a été réalisé par le groupe DiClemente (; ). Si la théorie doit avoir une véritable valeur explicative, ces problèmes doivent être traités par la théorie de l'homéostasie. Tel qu'énoncé par ,

Le défi consiste à comprendre comment les problèmes initiaux d’attachement peuvent avoir une incidence sur la suralimentation ou l’anorexie, sur la sociopathie et la toxicomanie, sur la dépression ou l’anxiété, et sur la réussite de professionnels. Cela dépend de la manière dont les expériences, l'environnement, les connaissances et les opportunités filtrent les premières expériences et influencent le progrès dans le processus de changement pour ces différents résultats.

La théorie de l'homéostasie de l'obésité décrit deux systèmes principaux, le système COD et le système de motivation et de mobilisation de l'énergie (MEM) (Figure 5). Dans la DCO, les niveaux d’insatisfaction corporelle, d’affect négatif et de consommation d’énergie sont incontrôlables. Un lien clé dans le cercle est entre le stress chronique et le confort de manger (). Dans le système MEM, une motivation faible entraîne des modifications de la contrainte, de l'apport alimentaire et de l'activité, entraînant une réduction du bien-être subjectif, de la mobilité et des effets positifs. L'ensemble du complexe établit des habitudes alimentaires malsaines, des niveaux d'activité faibles, des effets négatifs, un excès de poids et l'obésité.

Figure 5. 

Dyshoméostasie de l’obésité: cause du surpoids et de l’obésité, les boucles de rétroaction nécessaires à l’équilibre sont perturbées par le système de récompense hédonique.

En psychologie, il est communément admis que l'obésité est principalement causée par des «changements de mode de vie». Cette hypothèse n'est toutefois pas corroborée par la preuve. De nombreux conducteurs poussent une personne vers l'entrée du cercle. Nous pouvons utiliser l'analogie d'une loterie dans laquelle des tickets sont attribués à des personnes. Pour la plupart, les billets sont attribués à différentes périodes critiques du cycle de vie à partir du moment de la conception. Les billets portent des points de pourcentage en fonction de leur importance en tant que déterminants de l'obésité. À tout moment, l'indice de masse corporelle (IMC) d'une personne est linéairement lié au nombre total de «points d'obésité» qui lui ont été attribués. Un plan schématique des déterminants de l'obésité est présenté dans Tableau 1.

Tableau 1. 

Détermination de l'obésité aux principaux points d'entrée du cercle de mécontentement.

La période prénatale et l’adolescence sont des périodes critiques pour le développement de l’obésité qui persiste à l’âge adulte (). Les prédispositions génétiques, les facteurs épigénétiques et le stress maternel prénatal, y compris les problèmes avec le partenaire (; ) ont tous une influence. Le désavantage socioéconomique sous la forme de pauvreté provoque un stress de la vie chronique à tous les stades de la petite enfance et de l'adolescence à l'âge adulte. Les personnes à faible revenu souffrent d’oppression sociale, de stress chronique et de multiples épisodes d’affect négatif, de contrainte et de récompense hédonique, en mangeant des aliments gras et sucrés menant à l’obésité (; ; ). Le stress au début de la vie, y compris la parentalité en général, la maltraitance parentale durant l'enfance et le style d'attachement, influent sur l'appétit, le comportement alimentaire et le métabolisme tout au long de la vie (; ; ; ; ).

Le domaine de l'épigénétique et de l'obésité est relativement nouveau, mais les premières étapes sont en cours pour identifier des biomarqueurs de l'obésité. Les résultats suggèrent que plusieurs marques épigénétiques sont modifiables non seulement en modifiant l'exposition in utero, mais également en modifiant les habitudes de vie à l'âge adulte, de sorte qu'il est possible que des interventions réforment les profils épigénomiques défavorables ().

Les facteurs génétiques et neurobiologiques aident à expliquer pourquoi de nombreuses personnes développent l'obésité alors que d'autres se dirigent vers d'autres conditions liées à la consommation, telles que l'alcoolisme, la nicotine ou la toxicomanie. Encore une fois, la ghréline aide à raconter l'histoire. Les taux de ghréline chez les enfants atteints du syndrome de Prader Willi sont multipliés par 3 à 4 par rapport aux témoins obèses compatibles avec l'IMC (). La ghréline montre de grandes différences entre les adultes obèses et de poids normal () et chez les adolescents présentant différents types de troubles tels que l’anorexie mentale et l’obésité. Les concentrations de base de ghréline augmentent et diminuent respectivement jusqu'à atteindre un repas composé chez les adolescentes anorexiques et obèses (). Un faible taux de ghréline plasmatique a été associé de manière indépendante au diabète de type 2, à la concentration en insuline, à la résistance à l'insuline et à l'hypertension artérielle (BP) (). On a également constaté que les taux de ghréline étaient significativement plus élevés chez les femmes alcoolodépendantes que chez les témoins, mais pas chez les hommes alcooliques (). Une revue de la littérature naissante sur les corrélats psychoendocrinologiques des différentes voies de la DCO selon le sexe et le groupe de population sera publiée ailleurs.

Une fois à l'intérieur du cercle, y a-t-il une issue? Comme nous l'avons vu dans Tableau 1, la majorité des «billets» disponibles pour la «loterie» de l'obésité sont attribués au moment où une personne atteint l'âge adulte. L’obésité est un pourcentage de 90 déterminé avant l’âge adulte, avec une marge de changement limitée. L'obésité a été jeté. Si nous permettons à environ la moitié des influences épigénétiques sur l'obésité d'être réversibles et à un pourcentage supplémentaire de 10 pour les déterminants de mode de vie potentiellement réversibles, nous concluons que le traitement par 80 – 90% est déterminant pour les déterminants de l'obésité.

Le COD est vicieux et autonome. Les options de sortie sont peu nombreuses. Sortir du cercle vicieux exige une forte motivation et un changement transformationnel des habitudes alimentaires, du mode de vie et de la philosophie de vie. L'obésité est une affection persistante qui ne peut être traitée. Une perte de poids moyenne modeste de 2 – 4 kg peut être atteinte en adhérant fermement à un régime alimentaire structuré () mais les régimes alimentaires ne fournissent généralement pas les clés du traitement (; ). Les thérapies psychologiques donnent des résultats décevants, la thérapie cognitivo-comportementale entraînant une perte de poids maximale de quelques kilogrammes (). Les traitements médicamenteux soulèvent des problèmes de sécurité et entraînent également une perte de poids relativement faible. La perte de poids par rapport au placebo va de 3% pour l’orlistat et de la lorcasérine à 9% pour le phentermine plus le topiramate à libération prolongée à l’année 1 (). Le seul traitement efficace contre la perte de poids à long terme chez les patients obèses est la chirurgie, coûteuse et inaccessible pour la majorité des patients ().

Dans les connaissances actuelles, les déterminants de l'obésité sont pratiquement irréversibles; la maladie est persistante et presque impossible à soigner. Donner une autre impression aux patients est contraire à l'éthique et trompeur. Une personne à l'intérieur du COD est susceptible de rester à l'intérieur. Le point de sortie le plus probable sera une mort précoce. Il est contraire à l'éthique de continuer à proposer des traitements connus pour être peu efficaces et, éventuellement, nocifs pour la santé physique ou mentale. Jusqu'à ce que de nouveaux traitements endocrinologiques entièrement authentifiés soient disponibles, toutes les ressources nécessaires doivent être consacrées à la prévention.

La portée de l'homéostasie psychologique

Au-delà du thème de l'obésité, des signes de dyshoméostase apparaissent dans plusieurs domaines de la psychologie de la santé et de la médecine comportementale. En général, ces domaines souffrent d'un vide théorique. Je discute ici de deux domaines spécifiques dans lesquels la dyshoméostase est une caractéristique dominante: la toxicomanie et la diversité corporelle.

Lutte contre les dépendances

En ce qui concerne l'obésité, il a été expliqué plus haut que la récompense hédoniste joue un rôle perturbateur important dans l'homéostasie pondérale. De nombreux auteurs ont souligné que les aliments et les médicaments partageaient certains substrats neuronaux communs, les récepteurs opioïdes jouant un rôle dans l'alimentation et la récompense (). déclaré,

Les systèmes d'opioïdes endogènes régulent la valeur hédonique de la prise alimentaire indépendamment des besoins métaboliques actuels de l'individu. En outre, la privation de nourriture, qui améliore la réponse hédonique à la nourriture, augmente également la valeur motivationnelle des récompenses non alimentaires, telles que les psychostimulants… l'auto-stimulation intracrânienne… et la consommation d'héroïne.

Cette perspective place les aliments et les drogues addictives telles que la nicotine et l'héroïne dans une catégorie similaire. Cependant, s'il existe des similitudes évidentes, les analyses comparatives et les distinctions entre les mécanismes de récompense alimentaire et de toxicomanie révèlent également des différences majeures entre les deux types de consommation (). Bien que la consommation de drogue soit essentielle à la survie et sujette aux pressions de la sélection au cours de l'évolution, la toxicomanie commence par un choix volontaire et est considérée comme ayant été «superposée» sur des voies de récompense pré-évoluées, engageant un sous-ensemble des circuits nécessaires à l'alimentation (Figure 6).

Figure 6. 

Zones du cerveau induisant l’ingestion de nourriture et la recherche de drogues.

La DCO concerne une variété de conditions caractérisées par la compulsivité, telles que la dépendance au tabac, à l'alcool, aux drogues illicites et à des comportements tels que le jeu et les jeux sur Internet. Ces habitudes / addictions impliquent une contrainte et une perte de contrôle qui peuvent être coûteuses pour les individus concernés à la fois en termes de santé et d'argent; tous ont été associés à un stress chronique et à des effets négatifs sous forme de colère, d’anxiété ou de dépression (; ; , ; ). La diversité des modes de consommation dans les différents groupes de population prouve qu’il n’ya «pas de taille qui convienne à tous», mais que les mécanismes de causalité restent essentiellement les mêmes.

La consommation excessive est une stratégie hédonique pour augmenter les récompenses et renforcer le comportement habituel en réduisant les émotions négatives et l'insatisfaction. L'alcool, la drogue, les jeux d'argent, les jeux d'argent, les courses, l'utilisation d'Internet, la télévision, les sports, l'entraînement physique, la course à pied, la natation, le bronzage et le sexe sont des activités qui créent une dépendance ou une dépendance par une autorité. Il suffira ici de considérer la dépendance au tabac.

Fumer une cigarette est un comportement homéostatique qui corrige le déséquilibre du système de récompense dopaminergique aux niveaux biochimique et physiologique et réduit l'insatisfaction et l'affect négatif. Les différents types d’homéostasie se complètent pour stabiliser le bien-être physiologique et psychologique. Il existe de nombreux exemples d'habitudes malsaines renforcées par la récompense hédonique et la palliation de l'affect négatif dans la DCO.

La dépendance à la nicotine est le résultat de changements neurochimiques dans le cerveau. Le tabagisme à long terme entraîne une dépendance physique et une contrainte à la consommation de tabac. La cigarette est la méthode la plus efficace et la plus rapide pour administrer de la nicotine au cerveau. La nicotine issue de la fumée de cigarette est rapidement absorbée par les poumons puis passe rapidement dans le cerveau où elle se lie aux récepteurs nicotiniques spécialisés de l’acétylcholine (nAChR). La stimulation des nAChR par la nicotine entraîne la libération d'une variété de neurotransmetteurs dans le cerveau, dont la dopamine est le plus important, car elle produit du plaisir. Chez un fumeur dépendant, la nicotine engendre donc une modulation du plaisir, de l'excitation et de l'humeur. Cependant, les effets d'une seule cigarette sont de courte durée et le fumeur a besoin de suppléments de nicotine fréquents pour maintenir son état de stabilité cognitive et affective. Pour le fumeur dépendant, fumer est un processus homéostatique qui maintient le niveau requis de nicotine dans le cerveau ().

Avec la dépendance chronique à la nicotine, la tolérance se développe de sorte qu'il faut plus de nicotine pour produire le même effet neurochimique. La nicotine est nécessaire au maintien du fonctionnement normal du cerveau. Arrêter de fumer ou laisser un intervalle plus long entre les fumeurs est associé à des symptômes de sevrage tels qu'irritabilité, anxiété, faible concentration, faim, gain de poids et difficultés à s'entendre avec les autres. La dépendance à la nicotine est donc une «épée à deux tranchants» soutenue à la fois par les effets positifs du plaisir et de l'excitation et par la prévention des effets désagréables du sevrage à la nicotine. Le conditionnement entretient l'usage du tabac grâce à l'association renforcée entre le tabagisme et les «déclencheurs» sous la forme de comportements spécifiques tels que boire du café ou de l'alcool, parler au téléphone, conduire une voiture et / ou terminer un repas. Les facteurs déclencheurs sensorimoteurs associés à l'acte de fumer, par exemple, l'odeur, le goût et la sensation de la fumée de la cigarette deviennent des indices pour fumer et permettent de maintenir l'usage du tabac ().

Dans la formation de la dépendance au tabac, le novice inhale de la fumée de tabac qui, dans les premiers stades, donne une sensation toxique et désagréable dans la bouche et la gorge. Cependant, à chaque inhalation successive, les sensations désagréables dans la gorge et la bouche sont remplacées par des sentiments de satisfaction, à mesure que le fumeur renforce son habitude. Les sentiments de satisfaction se renforcent à mesure que l'habitude est renforcée par la sensation de plaisir et la réduction des effets négatifs. Au fur et à mesure que la force de l'habitude augmente et que la dépendance est établie, le fumeur ressent des symptômes de sevrage qui deviennent plus intenses plus il attend longtemps avant d'allumer la prochaine cigarette. Les symptômes de dépendance apparaissent quelques jours ou quelques semaines après le début du tabagisme occasionnel ().

Le fumeur utilise efficacement la cigarette comme moyen de contrôle de l’humeur, comme auto-médication, en ajustant la dose en fonction de l’humeur momentanée. Les fumeurs sont en mesure de réguler la consommation de fumée et de nicotine sur une base feuilletée, aspect du contrôle du tabagisme acquis tôt dans le processus de dépendance au tabac (). Pour cette raison, les fumeurs rapportent que la cigarette les aide à soulager leur sentiment de stress (Figure 7).

Figure 7. 

Le cercle du mécontentement dans la dépendance: la réduction homéostatique de l'affect négatif et la faible satisfaction induisent une consommation accrue, ce qui augmente la force de l'habitude par le renforcement positif par récompense hédonique et le renforcement négatif par la palliation ...

Contrairement à l'expérience subjective des fumeurs, les niveaux de stress des fumeurs sont supérieurs à ceux des non-fumeurs, et les fumeurs adolescents déclarent des niveaux de stress croissants à mesure qu'ils développent des habitudes de tabagisme régulières (). La consommation de nicotine augmente rapidement la fréquence cardiaque et la pression artérielle ().

La dépendance à la nicotine exacerbe le stress tout en donnant l’impression délirante aux fumeurs qu’elle réduit le stress. Ainsi, le prétendu «effet de relaxation» du tabagisme est une conséquence du renversement de la tension et de l'irritabilité qui se développent au cours de l'épuisement de la nicotine entre les cigarettes. Les fumeurs toxicomanes ont besoin de nicotine pour se sentir normaux (). Les symptômes de sevrage désagréables sont souvent associés à une augmentation des envies et de l’intention de prendre des drogues. En outre, les toxicomanes considèrent que l'affectage négatif est le principal motif de consommation de drogue (). L'acte de cesser de fumer entraîne une réduction du stress.

Un mécanisme potentiel de dépendance à la nicotine est l'augmentation de la transmission de la dopamine, qui procure un sentiment de plaisir ou de satisfaction. L’augmentation de l’activité de la dopamine due à la nicotine procure au fumeur une sensation de satisfaction agréable, mais la diminution subséquente de la dopamine laisse le fumeur en quête de plus de cigarettes (; ).

Les effets négatifs influent sur la quantité de tabac consommée par un individu, qu'il s'agisse de nourriture, de tabac, d'alcool, d'autres drogues ou de comportements, et sur l'ampleur de son envie et, finalement, sur le retour d'une personne abstinente à une consommation nocive. La consommation chronique d'alcool altère le fonctionnement normal du système affectif, entraînant une susceptibilité accrue au stress (). Cela augmente la probabilité de progression car il crée un cycle de dégénérescence dans lequel l'exposition au stress entraîne une augmentation de la consommation, réduisant encore la capacité de faire face au stress et réduisant la durée des intervalles entre les périodes d'abstinence.

De nombreux membres de la population ont de multiples dépendances (; ). Chez de tels individus, plusieurs DCO fonctionnent de manière complémentaire. Figure 8 illustre un modèle de personne dépendante de la nicotine, de l'éthanol, de la cocaïne et du jeu. Les quatre dépendances concurrentes ont chacune leur propre système homéostatique et COD. La même personne pourrait également avoir d'autres dépendances (par exemple, la caféine, d'autres drogues et Internet), et le diagramme déjà complexe devrait être étendu pour inclure celles-ci. Les différentes dépendances ont des liens associatifs et l'un ou l'autre de ces comportements peut agir comme déclencheur pour un ou plusieurs des autres. Les zones cérébrales à l’origine des comportements de dépendance et de dépendance à la drogue peuvent varier d’une dépendance à l’autre, mais incluent au moins certaines des zones indiquées Figure 5. Les quatre dépendances se renforcent mutuellement et, après une exposition prolongée, elles se coupent de toute influence extérieure et deviennent de nature compulsive (; ). Le système global devient autonome avec toutes les dépendances sous le contrôle d'un système de récompense hédonique unique conçu pour atténuer les effets négatifs par des comportements d'appétit répétés. Comme mentionné précédemment, le peptide ghréline active les systèmes de récompense, et ses récepteurs (GHS-R1a et R1b) semblent être nécessaires pour l'alcool, la cocaïne, l'amphétamine et la récompense induite par la nicotine (). Le système de récompense hédonique, sous l’influence de la ghréline, a préséance sur le fonctionnement normal de l’homéostasie, en maintenant la DCO et en exposant la personne à un risque significatif à long terme.

Figure 8. 

Cercle multiple de mécontentement: une personne accro à la nicotine, à l'éthanol, à la cocaïne et au jeu.

Corps divers

En discutant de la stigmatisation de l'obésité, suggèrent la nécessité d'un changement culturel «non seulement pour réduire la faible valorisation, mais également pour promouvoir l'acceptation sociale de divers organismes, y compris des organismes traditionnellement considérés comme peu attrayants, malsains et non productifs (c'est-à-dire handicapés et / ou obèses)». suggérer que ce changement culturel est déjà en cours, valorisant un corps idéal «en forme» au lieu d'un corps mince ou musclé.

Dans cette perspective, l'homéostasie et la dyshoméostase sont évidentes dans un large éventail de circonstances et de conditions de vie (voir Tableau 2). L'homéostasie comportementale se manifeste de diverses manières, notamment par des stratégies d'adaptation, des actions compensatoires, des projets d'identité de la vie et une gamme infinie d'adaptations sophistiquées à la maladie, aux blessures et aux événements de la vie. La visibilité de l'obésité, du gigantisme, du nanisme et, dans de nombreux cas, de la défiguration est d'une importance capitale pour la stigmatisation. Le degré de stigmatisation peut être influencé en partie par la perception de sa propre responsabilité vis-à-vis de la maladie. Le gigantisme, le nanisme et, dans de nombreux cas, la défiguration sont génétiques et inévitables. L'obésité est souvent considérée comme contrôlable, modifiable et une question de choix personnel. La perception sociale que les personnes obèses peuvent '; '; ; perdre du poids s'ils le veulent mais n'y parviennent pas, pourrait expliquer la stigmatisation relativement forte des personnes obèses dans la société moderne ().

Tableau 2. 

Le cercle de mécontentement pour diverses conditions.

motivation

axent leur examen sur les concepts de motivation tirés de la théorie de l’autodétermination (TSD; ). Ils suggèrent que la DCO «n'explique pas pourquoi certaines personnes exposées aux mêmes conditions (par exemple, abondance d'aliments malsains, événements de la vie négatifs) ne grossissent pas et deviennent obèses» et insiste sur les stratégies qui ne considèrent pas les individus comme des agents actifs de la maladie. leurs propres comportements. Je clarifie ici les aspects motivationnels de ma théorie.

Il ne fait aucun doute que la motivation joue un rôle central dans le changement de comportement humain et dans l'étiologie de l'obésité. Comme indiqué précédemment, «il reste nécessaire d'expliquer how or why le surpoids ou l'obésité peuvent se développer chez un individu susceptible, et pourquoi certaines personnes le développent et pas d'autres» (). La théorie de l’homéostasie de la santé (HTO) stipule que la santé humaine est régulée à tout moment par plusieurs systèmes d'homéostasie qui fonctionnent en parallèle et en cascades tous orientés vers la stabilité de la fonction. Tous les milliers de systèmes homéostatiques sont interconnectés et complémentaires pour le maintien de la stabilité de l'organisme humain. Je renvoie le lecteur à Figure 5. Dans mon article précédent, je me suis concentré sur un seul des nombreux systèmes homéostatiques, le LA MORUE, une boucle de rétroaction qui inclut la santé physique, la satisfaction de la vie, l’affect et la consommation.

De la même importance pour le COD est le Système MEM. Le système MEM comprend la motivation, la contention, le régime alimentaire, la santé physique, l'activité, le bien-être subjectif, la mobilité et les effets. Comme le schéma de Figure 5 montre que les systèmes MEM et COD sont également impliqués dans la régulation de la santé physique et de l’affect, mais seul le système MEM inclut la motivation individuelle. Sans aucun doute, le système MEM a une grande importance pour le maintien d'habitudes et de comportements sains et, en cas de problème, pour la génération de l'embonpoint et de l'obésité.

Il est utile de considérer les styles de régulation du TSD différenciés selon un continuum prétendu allant de styles non autodéterminés (motivation, régulation externe et introjection) à des styles autodéterminés (identification, intégration et motivation intrinsèque). Comme suggéré par , il existe des parallèles entre les concepts de TSD concernant le style de motivation et le HTO. Le COD correspond parfaitement au profil de 'Motivation contrôlée'2 au sein de SDT.

Etudes par ont fourni des preuves intéressantes concernant le style de motivation le plus susceptible d'être associé à une alimentation malsaine, à des symptômes dépressifs et à un IMC accru, à savoir la «motivation contrôlée». ont révélé un modèle de réponse compatible avec la DCO, à savoir une régulation non réussie de l'alimentation, une préoccupation quant à la quantité mais à la qualité de la nourriture consommée, une symptomatologie boulimique et dépressive, une faible estime de soi, une faible satisfaction à l'égard de la vie et un IMC accru, tous associés de manière significative régulation (tableau 4 dans ). Par ailleurs, la régulation autonome était significativement corrélée avec un souci de qualité plutôt que de quantité de nourriture consommée, avec une régulation réussie de la consommation, des comportements alimentaires sains, une haute estime de soi et une grande satisfaction de la vie. On ne pouvait pas souhaiter une confirmation plus positive de la théorie, même si je l'ignorais jusqu'à ce que Pelletier et al. a attiré mon attention sur elle.

Dans cette optique, les deux profils de Motivation contrôlée et de Motivation autonome représentent les extrémités opposées du continuum de l'homéostasie. La motivation autonome permet un contrôle intériorisé satisfaisant des comportements alimentaires, une satisfaction relativement élevée vis-à-vis de la vie et un effet positif, un état d'homéostasie positif. La motivation contrôlée, en revanche, est une composante du déséquilibre homéostatique dans laquelle la personne ne parvient pas à apprécier ou à intérioriser les objectifs souhaités du comportement alimentaire (). Le COD est parfaitement représenté par le «régulateur contrôlé», une personne dont les habitudes alimentaires sont en train de perdre le contrôle de son contrôle et dont la satisfaction à l'égard de la vie et les niveaux d'influence se sont détériorés. En TDS, la régulation contrôlée se présente sous trois formes:

  1. Le régulateur introjecté, ne voulant pas avoir honte de son apparence et de son alimentation, a le sentiment qu’il doit être absolument maigre, s’il serait humilié s’il n’avait pas le contrôle de ses habitudes alimentaires.
  2. Les régulateurs externes, leurs proches insistent pour faire les choses d’une certaine manière, d’autres proches seront bouleversés s’ils ne mangent pas bien, les gens autour d’eux les inciteront à le faire, ou on s’attend à ce qu’ils le fassent.
  3. Le régulateur amotivé, le pire des scénarios, se sentant impuissant et sans espoir, ne sachant pas vraiment quoi faire, ayant l’impression qu’ils perdent leur temps à essayer de réguler leurs comportements alimentaires, ne voyant pas en quoi leurs efforts pourraient conduire à manger sainement ou à aider pour améliorer leur santé.

En SDT, la motivation est primordiale, avec un rôle prépondérant dans la satisfaction des besoins en matière d’autonomie, de compétence et de relation (). Dans HTO, la motivation est plus un courtisan qu'un roi, mais un acteur clé, néanmoins, dans le système MEM. Du point de vue de HTO, le rôle de la motivation dans un changement de comportement réel devrait être évalué sur la base des résultats durement acquis des examens systématiques et des méta-analyses. la méta-analyse des études de TSD dans les soins de santé n'a révélé que de faibles corrélations: entre l'autorégulation autonome et la santé mentale et physique de .06 et .11, respectivement; entre régulation contrôlée et santé mentale et physique de −.19 et .09, respectivement; et entre l'amotivation et la santé mentale et physique de −.05 et de −.15, respectivement. Ces résultats suggèrent que le style de motivation contrôle, tout au plus, 3 – 4% de la variance de la santé mentale et physique.

Ces associations empiriques modestes entre les concepts de TSD et les résultats pour la santé peuvent, en partie, s'expliquer par des problèmes méthodologiques concernant la notation de la motivation à l'autodétermination. La validité du continuum supposé d'autodétermination, à la base des mesures employées, n'a pas été étayée par des analyses psychométriques robustes et à la pointe de la technologie. Dans une analyse de Rasch du concept de continuum, ont trouvé des preuves solides d’une structure factorielle multidimensionnelle plutôt que des preuves d’un continuum. Ce problème important limite considérablement l’utilisation du TSD dans la prévention de l’obésité. Jusqu'à ce que ces problèmes méthodologiques soient résolus, le statut du traitement spécial et différencié reste incertain et incertain. À moins que les théories et les interventions psychologiques ne puissent être transformées en avantages objectifs pour les résultats pour la santé, elles ont tendance à ne mener qu'à de faux espoirs et à une déception.

Un essai contrôlé randomisé (ECR) avec des variables de motivation à l'exercice basées sur le TSD a évalué une intervention comportementale de contrôle du poids sur le changement de poids sur l'année 3 (). L’intervention fondée sur le TSN pour l’année 1 a été immédiatement suivie, puis à nouveau années 2 plus tard, avec des participantes 221. Le groupe d’intervention a assisté à des séances 30 visant à augmenter l’AP et la dépense énergétique, à adopter un régime alimentaire compatible avec un déficit énergétique modéré et à intégrer des modèles d’activité physique et de nutrition favorisant le maintien du poids. Le groupe de contrôle a reçu des sessions d’éducation générale sur la santé 29 sur la base de plusieurs cours éducatifs couvrant divers sujets, tels que la nutrition préventive, la gestion du stress, les soins personnels et les techniques de communication efficaces.

Le traitement a eu des effets importants sur la réglementation autonome des années 1 et 2, ainsi que sur le changement de poids des années PA 2 et 3. La perte de poids moyenne aux mois 12 était de −7.29 pour cent contre −1.74 pour cent dans le groupe témoin, mais l’effet de l’intervention s’estompa avec le temps, ne montrant que −3.9 pour cent par rapport à −1.9 par rapport aux mois de 36. L’intervention a entraîné une perte de poids moyenne en 2.0 supérieure de X% à la condition de contrôle en mois. La motivation de style autonome est corrélée à −.36 avec le changement de poids en 31, n’expliquant que pour 3% de la variance du changement de poids.

Malheureusement, l’importance théorique abstraite de la motivation dans le TSD n’a pas encore été établie sous la forme de résultats concrets pour la santé. Le rôle de la motivation individuelle semble être assez modeste, un processus au sein d'un système complexe, comme expliqué dans la HTO.

Intervention en amont ou en aval

Pour avoir un impact significatif sur l'épidémie d'obésité, des interventions efficaces doivent être menées. Toute stratégie à long terme visant à lutter contre l'épidémie d'obésité doit reposer sur l'efficacité et la rentabilité. À cet égard, les interventions en amont (prévention primaire) se sont avérées plus efficaces et plus rentables que celles en aval (prévention secondaire). Une analyse économique récente de l'épidémie d'obésité a conclu:

L'éducation et la responsabilité personnelle sont des éléments critiques de tout programme visant à réduire l'obésité, mais ne suffisent pas à elles seules. Des interventions supplémentaires sont nécessaires, qui reposent moins sur des choix conscients des individus et davantage sur des modifications de l'environnement et des normes de la société. ()

Il y a plus de milliards de personnes atteintes aujourd'hui. L'infrastructure requise pour des interventions psychologiques individuelles et universelles pour ce milliard de personnes dépasse de loin les ressources disponibles. Pour avoir un impact réel sur l'épidémie d'obésité, il est essentiel de combiner les efforts de prévention avec les individus et les politiques en amont afin de changer le contexte qui favorise actuellement la propagation de l'obésité à tous les niveaux de la société.

soutiennent que «les changements environnementaux… peuvent être lents à mettre en œuvre, peuvent être très coûteux et pourraient être bloqués par des industries ayant des intérêts concurrents». Cependant, pour ne donner que deux exemples, des changements environnementaux sous la forme de réglementations sur le sucre ou de publicité peuvent générer des revenus importants. La taxe d'accise sur les boissons sucrées et la suppression de la subvention pour la publicité visant à promouvoir des aliments malsains vis-à-vis des enfants généreraient des recettes fiscales substantielles par an (respectivement, milliards USD et millions USD; voir ). Les analyses de , ) ont montré que le rapport coût-efficacité de ces interventions préventives est supérieur à celui obtenu avec les interventions cliniques publiées pour traiter l'obésité. Des approches individuelles utilisant des modèles de cognition sociale ont été essayées et testées pendant de nombreuses années et les résultats ont été décevants (). passé en revue les résultats économiques à long terme (au moins 40) des interventions de prévention de l'obésité 41. Les interventions ont été regroupées en fonction de leur mode d’accouchement, de leur contexte et des facteurs de risque ciblés en fonction du comportement (n = 21), communauté (n = 12) et les interventions environnementales (n = 8). Les interventions qui ont modifié l'environnement d'une population cible, c'est-à-dire les mesures fiscales et réglementaires, ont rapporté la rentabilité la plus favorable. Il ne fait aucun doute que la prévention de l'obésité nécessite l'utilisation d'interventions rentables à tous les niveaux de la société.

Pour les milliards d'individus plus de 1 vivant aujourd'hui avec l'obésité, ces mots ne seront pas les bienvenus. Mais il vaut mieux faire face à la vérité que de vivre dans un monde de rêve avec des espoirs et des attentes impossibles. Pour la grande majorité des personnes obèses vivantes aujourd'hui, il n'y aura pas de renversement significatif. Les traitements actuels sont décevants, faibles, coûteux et ont souvent des effets secondaires indésirables, notamment des médicaments et une chirurgie (). La prévention est la seule voie à suivre qui soit judicieuse: prévenir autant que possible de nouveaux cas. L'accent devrait être mis sur les approches en amont, afin d'éviter de nouvelles inondations de cas avant leur arrivée au point de non-retour.

Homéostasie de la spiritualité?

Piko et Brassai (2015) plaident en faveur de équilibre spirituel comme une forme d'homéostasie. Ils soutiennent, je crois bien, que les attitudes existentielles sont étroitement liées à "la formation de l'identité, le développement moral, les attitudes liées aux valeurs, les objectifs personnels et les choix de mode de vie". Avoir un sens dans la vie encourage la participation à des comportements favorisant la santé et l’évitement des comportements mettant la santé en danger, tels que l’obésité et les troubles de l’alimentation. Outre les besoins physiques, culturels, psychosociaux et économiques, une définition de la santé peut également inclure les besoins spirituels, pas simplement l’absence de maladie (: 5).

discuter du modèle de sens qui fait , qui propose que les perceptions des gens puissent contribuer au contenu / au mécontentement de la vie, du corps et du monde. Etats,

Selon le modèle de définition du sens, le degré selon lequel une personne perçoit sa maladie comme étant en contradiction avec ses convictions globales, telles que celles qui concernent l'identité (par exemple, je vis un style de vie sain) et la santé (par exemple, un mode de vie sain protège les personnes de la maladie ), et les objectifs globaux (par exemple, le désir de vivre longtemps avec une santé robuste) déterminent à quel point la maladie est pénible. (p. 43)

Le modèle faisant sens de suppose qu’une divergence entre les croyances globales et l’identité engendre la détresse. Dans certains cas, ces croyances sont de nature spirituelle. Cependant, les principales sources de recherche sur la spiritualité ne soutiennent généralement pas le modèle proposé par .

Le rôle central du sens et de la raison d’être dans la vie a déjà été préconisé par et, plus tard, dans la théorie salutogène de , ). Ni étudier la théorie de la salutogenèse d'Antonovsy est discuté par , ). Il ne faut jamais oublier quoi A propos des prisonniers vivant dans des camps de concentration: "Chaque homme était contrôlé par une seule pensée: rester en vie pour la famille qui l'attendait à la maison et sauver ses amis". En décrivant la vie de rêve des détenus, il a déclaré: «À quoi le prisonnier rêvait-il le plus souvent? Du pain, des gâteaux, des cigarettes et de bons bains chauds. L'absence de satisfaction de ces simples désirs l'a amené à rechercher la réalisation de ses désirs dans les rêves ». Dans un autre endroit, Frankl décrit sa réalisation finale que c’est l’amour qui satisfait le besoin de sens d’une personne:

Une pensée m'a transpercé: pour la première fois de ma vie, j'ai vu la vérité telle qu'elle est chantée par tant de poètes, proclamée sagesse finale par tant de penseurs. La vérité - cet amour est le but ultime et le plus élevé auquel l'homme puisse aspirer. Ensuite, j'ai compris le sens du plus grand secret que la poésie humaine, la pensée et la conviction humaines doivent conférer: le salut de l'homme passe par l'amour et l'amour. J'ai compris comment un homme qui n'a plus rien dans ce monde peut encore connaître le bonheur, ne fût-ce que pour un bref instant, dans la contemplation de sa bien-aimée… «Place-moi comme un sceau sur ton cœur, l'amour est aussi fort que la mort».

Frankl ne fait aucune mention de la recherche d'un sens pour retrouver la spiritualité. a affirmé ce qu'il appelait «la volonté de sens»: la recherche du sens par l'homme comme principale motivation de sa vie.

La HTO est un cas particulier de la théorie générale du bien-être, qui pose des relations réciproques causales entre bien-être subjectif et satisfaction de la vie (; ). Des études empiriques suggèrent l’existence d’une relation forte et stable entre le sens de la vie et le bien-être subjectif (). Les personnes qui voient leur vie comme significative ont tendance à être plus optimistes et à se réaliser (), ressentez plus d’estime de soi () et affect positif (), ainsi que moins de dépression et d’anxiété () et moins d'idées suicidaires (). La théorie salutogène d’Antonovsky a mis l’accent sur la relation entre le sens, la raison d’être dans la vie et les effets positifs sur la santé ().

Pour beaucoup de gens, l'expérience spirituelle est une source de grande signification pour leur vie. Cependant, les croyances et les expériences spirituelles sont loin d'être universelles. Pour citer une statistique, dans la région de 500 – 750, des millions de personnes dans le monde n'ont pas de croyance religieuse ou spirituelle et vivent comme des athées déclarés (). Dans l'homéostasie, l'organisme cherche activement à réduire l'écart entre un niveau optimal de quantité ou de qualité et son état actuel. Alors que beaucoup de gens cherchent certainement un sens et peuvent avoir l’impression de mener des «vies vides», il n’existe aucune preuve d’un niveau optimal ni d’un mécanisme homéostatique pour la spiritualité.

Questions nécessitant plus de recherche

Selon la théorie de l'homéostasie, la prise de poids est favorisée par une insatisfaction corporelle, un affect négatif et une surconsommation. S'appuyant sur ce cadre, décrire des recherches dans deux domaines: blâmer la victime et dévaloriser l’idéal mince. Ils suggèrent que les psychologues cliniciens de la santé en milieu universitaire occupent une position privilégiée pour mettre en œuvre des approches à grande échelle qui se sont révélées prometteuses pour résoudre les problèmes fondamentaux de l'OH. Annunziato et Grossman citent des exemples de recherche incluant un programme d’apprentissage «social et émotionnel» en Suède qui a démontré une diminution de la victimisation () et le «Body Project» qui a permis de réduire les troubles de l’alimentation (), en cas d’internalisation idéale, d’insatisfaction par rapport à l’image corporelle et d’affect négatif chez les étudiantes () et un programme basé sur Internet qui a démontré des effets importants sur la prévention de la prise de poids (). proposer un recours plus étendu aux interventions systémiques et individuelles auprès d'adolescents et de jeunes adultes en milieu scolaire. Par exemple, des programmes à grande échelle dans les écoles secondaires et les universités pourraient être conçus pour provoquer un changement de culture.

Un programme scolaire est décrit par basé dans la province canadienne de l'Alberta. a démontré la faisabilité et l'efficacité d'un programme scolaire visant à prévenir l'obésité chez les enfants, le projet de l'Alberta intitulé Promotion d'une vie active et d'une alimentation saine dans les écoles (écoles APPLE). L'intervention a impliqué un animateur de santé scolaire à plein temps dans chacune des écoles 10 pour mettre en œuvre des politiques, pratiques et stratégies en matière d'alimentation saine et de vie active tout en impliquant les parties prenantes, notamment les parents, le personnel et la communauté. Les animateurs ont contribué au programme de santé des écoles et organisé des activités telles que des clubs de cuisine et des programmes santé de déjeuners, déjeuners et collations, des programmes AP après l'école, des journées de marche à l'école, des jardins communautaires, des événements du week-end et des bulletins d'information. D'après 2010, les habitudes alimentaires des élèves et les niveaux d'activité physique dans les écoles APPLE s'étaient nettement améliorés, tandis que la prévalence de l'obésité avait diminué par rapport à celle de leurs pairs fréquentant d'autres écoles albertaines (Figure 9). D’autres programmes scolaires complets ont obtenu des résultats tout aussi positifs (; ; ; ). Dans l’idéal, l’éducation et la formation à des habitudes alimentaires saines et à une AP régulière feront partie intégrante de tous les programmes scolaires.

Figure 9. 

Projections du cycle de vie des coûts évités des soins de santé pour le Canada et la province de l'Alberta (en millions de dollars) à la lumière d'un programme de prévention de l'obésité en milieu scolaire (reproduit de , Figure 6).

fait référence au rôle des relations sociales dans les habitudes alimentaires et aux partenaires romantiques qui semblent être particulièrement importants et un facteur peu étudié dans les comportements alimentaires, l'image corporelle et le risque d'obésité. En ligne avec idées, l’influence de la qualité des relations conjugales sur la régulation de l’appétit a été étudiée dans un essai croisé randomisé à double insu (). Les deux membres des couples 43 ont mangé un repas standard au début de deux visites. Des enregistrements d'observation de conflits conjugaux ont été utilisés pour évaluer la détresse conjugale. La ghréline et la leptine ont été échantillonnées avant et après le repas aux heures 2, 4 et 7. Les personnes mariées plus souvent en détresse avaient une ghréline après le repas plus élevée et un régime alimentaire de moins bonne qualité que les personnes vivant dans des mariages moins éprouvés, mais uniquement chez les participants dont l'IMC était inférieur. La ghréline et la qualité de l'alimentation peuvent donc être le lien entre la détresse conjugale et ses effets néfastes sur la santé ().

Les enfants qui grandissent dans un environnement désharmonieux, qu’il s’agisse d’un déséquilibre socioéconomique ou d’autres facteurs, sont exposés aux frustrations des parents, à la discorde dans les relations, au manque de soutien et de cohésion, à des systèmes de croyance négatifs, à des besoins émotionnels non satisfaits et à une insécurité générale. Ces expériences stressantes augmentent le risque de détresse psychologique et émotionnelle, notamment une faible estime de soi et l'estime de soi, des émotions négatives, une confiance en soi négative, l'impuissance, la dépression, l'anxiété, l'insécurité et une sensibilité accrue au stress ().

suggérer la prise en compte de l'allostase, du style d'adaptation et de l'habituation en plus du modèle COD. Ils font valoir que l'incorporation de ces éléments dans la théorie homéostatique de l'obésité pourrait contribuer à «élargir son pouvoir explicatif et les voies d'intervention associées». En outre, ils suggèrent qu'une approche significative de l'épidémie d'obésité et des maladies chroniques associées nécessitera «une politique et une réglementation ainsi que des stratégies comportementales ciblées visant à réduire la charge allostatique». Toutefois, de l'avis de cet auteur, le concept d'allostase n'ajoute rien de nouveau au modèle COD, qui est fondé sur le concept d'homéostasie décrit par . Les concepts d '"allostase" et de "charge allostatique" semblent reposer sur une incompréhension du concept original d'homéostasie, qui recouvre toutes les fonctions que les promoteurs souhaitent attribuer à l'allostase (). De plus, la construction de l'allostase ne nous aide pas à mieux définir le stress. Je suis d'accord avec , qui a fourni un résumé utile de la «théorie de l'allostase» comme suit: a écrit:

'(le terme) stress sera utilisé pour décrire des événements qui menacent l'individu et qui provoquent des réactions physiologiques et comportementales dans le cadre de l'allostase en plus de celui imposé par le cycle de vie normal'(mes italiques). Ils proposent en effet que le stress ne soit qu'un type de défi qui peut activer… des réponses allostatiques (ou, comme je préfère, homéostatique). En conséquence, nous pouvons résumer leur position comme suit: la vie est une série de défis; certains font partie du cycle de vie normal; certains peuvent être décrits comme des facteurs de stress; tous ces défis doivent être relevés: l'homéostasie doit être maintenue; le processus de maintien de l'homéostasie (processus qu'ils qualifieraient d'allostase) implique une usure normale (une charge allostatique) qui peut avoir un impact négatif sur la santé. Cette reformulation de la thèse de McEwen et Wingfield peut sembler banale, mais la lire avec les mots éliminés entre crochets démontrera que la compréhension de leur thèse ne nécessite pas l'adoption de la terminologie de l'allostase. La question critique qui reste alors est la suivante: le concept d'allostase nous aide-t-il à mieux définir le stress? Je suggère que la réponse est «non». (: 1198)

Conclusion

L'homéostasie est un processus omniprésent qui a été négligé en psychologie théorique. L'homéostasie est le processus principal pour le maintien d'organismes sains. La rupture de l'homéostasie provoque des troubles tels que l'obésité, les dépendances et les maladies chroniques, notamment le stress, chez les personnes aux corps divers. Toutes ces conditions impliquent l'activité auto-renforçante d'un DCO vicieux. La récompense hédonique remplace l'homéostasie pondérale pour produire de la DO. Un modèle préliminaire suggère que la densité optique est médiée par les axes PFC, amygdale et HPA, avec une signalisation par l'hormone peptidique ghréline qui contrôle simultanément l'alimentation, l'affect et la récompense hédonique. La totalité des preuves dans les connaissances actuelles suggèrent que l'obésité est une maladie persistante et intraitable. Les efforts de prévention et de traitement ciblant les sources de dyshoméostase offrent des moyens de réduire l’adiposité, d’améliorer la dépendance et d’améliorer la qualité de vie des personnes souffrant de stress chronique.

Remerciements

L’auteur remercie chaleureusement les commentateurs de la théorie de l’obésité homéostatique pour leurs éclaircissements sur son développement: Rachel Annunziato, Kristin August, Lindzee Bailey, Emily Brindal, Janine Delahanty, Carlo DiClemente, Stephanie Grossman, Camille Guertin, Charlotte Markey, Patrick Markey, Jennifer Mills, Christopher Nave, Luc Pelletier, Bettina Piko, Pape Paige, Meredith Rocchi, Kaley Roosen, Diane Rosenbaum, Kamila White et Gary Wittert.

Notes

1.Un modèle similaire, récemment publié par , discute de la détresse émotionnelle causée par l’obésité:

… Les perturbations internes entraînent éventuellement une surcharge psycho-émotionnelle, déclenchant une cascade d'effets induisant un gain de poids, notamment des stratégies d'adaptation inadaptées telles que manger pour supprimer les émotions négatives, le stress chronique, la régulation de l'appétit, une inflammation de faible intensité et éventuellement une réduction du métabolisme basal. Au fil du temps, cela provoque l'obésité, une causalité circulaire et un gain de poids supplémentaire. (p. 770)

2.Dans la théorie de l'autodétermination, le terme de motivation non autonome est «motivation contrôlée». Peut-être un terme plus approprié serait 'UnMotivation contrôlée '.

Notes

 

Déclaration d'intérêts contradictoires: L'auteur ou les auteurs n'ont déclaré aucun conflit d'intérêts potentiel en ce qui concerne la recherche, la qualité d'auteur et / ou la publication de cet article.

 

 

Financement: L'auteur (s) n'a reçu aucun soutien financier pour la recherche, la paternité et / ou la publication de cet article.

 

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