Effets de l'index glycémique alimentaire sur les régions du cerveau liées à la récompense et à l'état de manque chez l'homme (2013)

Am J Clin Nutr. Sep 2013; 98 (3): 641 – 647.

Publié en ligne Jun 26, 2013. est ce que je:  10.3945 / ajcn.113.064113

PMCID: PMC3743729

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Abstract

Contexte: Les aspects qualitatifs du régime alimentaire influencent le comportement alimentaire, mais les mécanismes physiologiques de ces effets indépendants des calories restent hypothétiques.

Objectif: Nous avons examiné les effets de l'index glycémique (IG) sur l'activité cérébrale à la fin de la période postprandiale après un intervalle intermal typique.

Conception: Avec l'utilisation d'un modèle croisé randomisé, en aveugle, les hommes en surpoids ou obèses de 12 âgés de 18 – 35 y consomment des repas à IG élevé et à faible IG, contrôlés pour les calories, les macronutriments et la palatabilité des occasions 2. Le résultat principal était le débit sanguin cérébral en tant que mesure de l'activité cérébrale au repos, qui a été évaluée à l'aide d'une imagerie par résonance magnétique fonctionnelle 4 h après marquage du spin artériel après les repas. Nous avons émis l'hypothèse que l'activité cérébrale serait plus importante après le repas à IG élevé dans des régions préspécifiées impliquées dans le comportement alimentaire, la récompense et l'envie de manger.

Résultats: La glycémie plasmatique veineuse incrémentielle (zone 2-h sous la courbe) était multipliée par 2.4 après le repas riche en repas ayant un IG faible (P = 0.0001). La glycémie était inférieure (moyenne ± SE: 4.7 ± 0.14 comparée à 5.3 ± 0.16 mmol / L; P = 0.005) et la faim signalée était plus grande (P = 0.04) 4 h après le repas riche en calories. À ce moment-là, le repas à IG élevé a provoqué une activité cérébrale plus importante centrée sur le noyau droit accumbens (une zone prédéfinie; P = 0.0006 avec ajustement pour les comparaisons multiples) qui s’étendent à d’autres zones du striatum droit et à la zone olfactive.

Conclusions: Comparé à un repas isocalorique à faible IG, un repas à IG élevé réduit le glucose plasmatique, augmente la faim et stimule de manière sélective les régions du cerveau associées à la récompense et à l'état de manque à la fin de la période postprandiale, une période particulièrement importante pour le comportement alimentaire. repas. Cet essai a été enregistré à clinicaltrials.gov comme NCT01064778.

INTRODUCTION

Le système dopaminergique mésolimbique du cerveau, qui converge vers le noyau accumbens (partie du striatum), joue un rôle central dans la récompense et la soif, et ce système semble médier les réponses alimentaires hédoniques (1-3). Dans les études sur les rongeurs, les concentrations extracellulaires de dopamine et de ses métabolites dans le noyau accumbens ont augmenté davantage après la consommation d’aliments très appétissants que les granulés standard destinés aux aliments pour rongeurs (4). De plus, les microinjections d’opiacés dans le noyau accumbens ont augmenté l’apport alimentaire et la valeur de récompense de la nourriture (5). Des études cliniques utilisant l’imagerie cérébrale fonctionnelle ont révélé une plus grande activation du noyau accumbens ou d’autres régions du striatum chez les obèses que les personnes maigres après avoir visualisé ou consommé des aliments appétissants et hypercaloriques (6-11). La dopamine D striatale est particulièrement intéressante.2 disponibilité des récepteurs était significativement plus faible chez les obèses que chez les témoins appariés non obèses (11), ce qui laisse penser que la suralimentation peut compenser une faible activité dopaminergique. Cependant, ces comparaisons transversales entre groupes de personnes maigres et obèses ne pouvaient pas évaluer la direction causale.

Observations physiologiques concernant l'index glycémique (IG)5 fournir un mécanisme pour comprendre comment un facteur diététique spécifique, autre que la saveur, pourrait provoquer le besoin de manger et de trop manger. L’IG décrit comment les aliments contenant des glucides affectent la glycémie à l’état postprandial (12, 13). Comme décrit précédemment chez les adolescents obèses (13, 14), la consommation d’un repas élevé comparé à un repas à faible index glycémique a entraîné une augmentation de la glycémie et de l’insuline au début de la période postprandiale (0 – 2 h), suivies d’une baisse de la glycémie à la fin de la période postprandiale (3 – 5 h ). La diminution de la glycémie, qui tombe souvent au-dessous des concentrations à jeun 4 h après un repas à IG élevé, peut entraîner une faim excessive, une alimentation excessive et une préférence pour les aliments qui restaurent rapidement la glycémie à la normale (c'est-à-dire un IG élevé).15-17), propageant des cycles de trop manger. En effet, dans une étude chez des adultes maigres et obèses, une diminution moyenne de la glycémie induite par l'insuline de 4.9 à 3.7 mmol / L augmentait l'activation du striatum sous l'effet du stimulus alimentaire et le désir d'aliments à haute teneur en calories (18). Pour explorer ces mécanismes, nous avons comparé les effets des repas de test à IG élevé et faible contrôlés pour les calories, le contenu en macronutriments, les sources d'ingrédients et l'appétibilité à la fin de la période postprandiale en utilisant une imagerie cérébrale fonctionnelle des circuits de récompense impliqués dans la motivation alimentaire et l'équilibre énergétique.

Sujets et méthodes

Nous avons mené une étude croisée randomisée, en aveugle, chez des hommes jeunes en surpoids et obèses en bonne santé, et avons comparé les effets de repas de test à IG élevé et faible sur 2 d, séparés par 2 – 8 sem. Le résultat principal était le débit sanguin cérébral en tant que mesure de l'activité cérébrale au repos, qui a été déterminée à l'aide du marquage du spin artériel (ASL) IRMf XRUM X après le repas de test. Nous avons émis l’hypothèse que le repas à IG élevé augmenterait l’activité du striatum, de l’hypothalamus, de l’amygdale, de l’hippocampe, du cingulum, du cortex orbitofrontal et du cortex insulaire, régions du cerveau impliquées dans le comportement alimentaire, la récompense et la dépendance (6-11). Les critères d'évaluation secondaires comprenaient la glycémie, l'insuline sérique et la faim déclarée tout au long de la période postprandiale de 5-h. La palatabilité des repas tests a également été évaluée à l’aide d’une échelle visuelle analogique (EVA) 10-cm. Les traitements statistiques incluaient la préspécification de régions d’intérêt du cerveau et la correction permettant des comparaisons multiples. Le protocole a été mené dans le centre médical Beth Israel Deaconess (Boston, MA) et a fait l'objet d'un examen éthique. L'essai a été enregistré sur clinicaltrials.gov sous le nom NCT01064778, et les participants ont fourni un consentement écrit. Les données ont été collectées entre 24 April 2010 et 25 February 2011.

Participants

Les participants ont été recrutés avec des tracts et des affiches distribués dans la région métropolitaine de Boston et des listes Internet. Les critères d’inclusion étaient le sexe masculin, l’âge entre 18 et 35 y et l’IMC (en kg / m2) ≥25. Les femmes n’ont pas été incluses dans cette étude initiale afin d’éviter la confusion pouvant découler du cycle menstruel (19). Les critères d'exclusion étaient tout problème médical majeur, l'utilisation d'un médicament qui affectait l'appétit ou le poids corporel, le tabagisme ou la consommation de drogues récréatives, des niveaux élevés d'activité physique, la participation actuelle à un programme de perte de poids ou un changement de poids corporel> 5% dans le précédent. 6 mois, allergies ou intolérances aux repas tests et toute contre-indication à la procédure d'IRM [par exemple, implants métalliques contre-indiqués, poids> 300 lb (136 kg)]. L'admissibilité a été évaluée par un dépistage téléphonique suivi d'une séance d'évaluation en personne. Lors de la séance d'évaluation, nous avons obtenu des mesures anthropométriques et effectué un test de tolérance au glucose par voie orale. En outre, les participants ont échantillonné les repas test et ont subi une séquence IRM pour vérifier leur capacité à tolérer la procédure.

Les participants inscrits ont été saisis séquentiellement sur une liste d'assignations aléatoires (préparée par le Centre de recherche clinique de l'hôpital pour enfants de Boston) pour l'ordre des repas tests en utilisant des blocs permutés au hasard de 4. Des repas test liquides ont été fournis aux participants par le personnel de l'étude dans des gobelets en papier . Les deux repas test avaient une apparence, une odeur et un goût similaires. Tous les participants et le personnel de recherche impliqués dans la collecte de données ont été masqués dans la séquence d'intervention. Les participants ont reçu 250 $ pour avoir terminé le protocole.

Tester les repas

Les repas tests ont été modifiés à partir de Botero et al (20) pour obtenir le même goût sucré et palatable que dans les tests de goût impliquant le personnel de l'étude. Comme représenté sur la Tableau 1, les deux repas-tests étaient composés d'ingrédients similaires et avaient la même distribution de macronutriments (ProNutra Software, version 3.3.0.10; Viocare Technologies Inc). L'IG prédit pour les repas de test à haut et à bas IG était de 84% et 37%, respectivement, en utilisant le glucose comme standard de référence. La teneur en calories des repas de test a été déterminée individuellement pour fournir à chaque participant 25% des besoins énergétiques quotidiens, sur la base d’une estimation de la dépense énergétique au repos (21) et un facteur d’activité de 1.2.

TABLEAU 1 

Composition du repas test1

Procédures

Lors de la séance d’évaluation, la taille et le poids ont été mesurés, des données descriptives de base (y compris l’origine ethnique et la race autodéclarées) ont été collectées et une hormone stimulant la thyroïde sérique (permettant de dépister l’hypothyroïdie) a été obtenue. Les participants ont reçu un test de tolérance au glucose oral 75-g (boisson 10-O-75; Azer Scientific) avec prélèvement de glucose plasmatique et d'insuline sérique à 0, 30, 60, 90 et 120 min.

Les sessions de test ont été séparées par 2 – 8 wk. Les participants ont été priés d'éviter toute modification du régime habituel et du niveau d'activité physique de 2 d avant chaque session de test et de maintenir leur poids corporel dans les limites respectives de 2.5 par rapport au début de l'étude. Les participants sont arrivés aux deux séances de test entre 0800 et 0930 après avoir jeûné ≥12 h et s’être abstenus de boire de l’alcool depuis la soirée précédente. Au début de chaque session, la santé de l'intervalle a été évaluée, la durée du jeûne a été confirmée et le poids et la pression artérielle ont été mesurés. Un cathéter intraveineux de calibre 20 a été placé pour un prélèvement sanguin en série. Après une période d'acclimatation 30-min, le repas test déterminé aléatoirement a été consommé dans son intégralité dans 5 min. Les échantillons de sang et l'indice de faim ont été obtenus avant et chaque minute 30 après le début du repas test au cours de la période post-prandiale 5-h. Nous n'avons pas été en mesure d'utiliser un dispositif métallique de réchauffement de la main pour artérialiser le sang veineux près de l'appareil IRMf. De plus, le stress provoqué par les piqûres répétées de sang capillaire aurait pu fausser le résultat principal de l'étude. L'utilisation de sang veineux aurait pu entraîner une erreur dans la mesure des concentrations de glucose dans le sang artériel supérieures et inférieures aux concentrations à jeun, en particulier pour le repas à IG élevé, ce qui constituait une limitation de l'étude (22). La palatabilité a été évaluée à la fin du repas test et la neuro-imagerie réalisée après 4 h.

Dimensions

Le poids a été mesuré dans une blouse d'hôpital et des sous-vêtements légers avec une balance électronique calibrée (Scaletronix). La taille a été mesurée avec un stadiomètre calibré (Holtman Ltd). L'IMC a été calculé en divisant le poids en kilogrammes par le carré de la taille en mètres. La tension artérielle a été obtenue avec un système automatisé (moniteur IntelliVue; Phillips Healthcare), le participant étant assis tranquillement pendant 5 min. Le glucose plasmatique et l'hormone stimulant la thyroïde ont été mesurés à l'aide de méthodes approuvées par Clinical Laboratory Improvement Amendments (Labcorp). Le sérum a été préparé par centrifugation et stocké à -80 ° C pour la mesure de l'insuline dans un lot à la fin de l'étude (Harvard Catalyst Central Laboratory).

La palatabilité a été évaluée avec la question «Quel goût avait ce repas?». Il a été demandé aux participants de marquer verticalement un VAS 10-cm avec des ancres verbales allant de «pas du tout savoureux» (0 cm) à «extrêmement savoureux» ( 10 cm). La faim a été évaluée de la même manière, avec la question «À quel point avez-vous faim en ce moment?» Et des ancres verbales allant de «pas faim du tout» à «extrêmement faim» (14).

La neuroimagerie a été réalisée à 4 h après le repas de test, lorsque la glycémie était attendue après le repas à IG élevé (14), en utilisant un scanner corps entier GE 3Tesla (GE Healthcare). Le débit sanguin cérébral a été déterminé à l'aide de l'ASL, une méthode basée sur l'IRM qui utilise des champs magnétiques appliqués de manière externe pour marquer de manière transitoire l'eau de sang artériel entrant afin qu'elle puisse être utilisée comme traceur diffusible. Un balayage de localisateur dans le plan 3 a été obtenu, suivi d'un ensemble de données pondéré par T1 pour la corrélation anatomique (transformation modifiée de Fourier à l'équilibre conduit) (23), avec un temps de répétition de 7.9 ms, un temps d'écho de 3.2 ms, un plan d'acquisition coronal en largeur de bande 32-kHz, un champ de vision 24 × 19, une résolution dans le plan de 1-mm et des tranches de 1.6-mm. Le temps de préparation était de 1100 ms avec une saturation répétée au début de la période de préparation et une impulsion d'inversion adiabatique 500 ms avant l'imagerie. Après ces séquences, un balayage ASL a été obtenu en suivant les méthodes décrites précédemment (24). La séquence utilisait un marquage pseudo-continu avec suppression de l'arrière-plan afin de minimiser les artefacts de mouvement, une pile d'imagerie en spirale multishot dimensionnelle 3, une résolution d'image de 3.8 mm dans le plan et quarante-quatre tranches 4-mm par volume. Marquage pseudo-continu pour les 1.5 avec un délai de post-marquage du 1.5 avant l'acquisition des images (25) a été réalisée 1 cm au-dessous de la base du cervelet (des moyennes 4 du marqueur et du contrôle et des images non renforcées 2 pour la quantification du débit sanguin cérébral ont été acquises). Le débit sanguin cérébral a été quantifié avec un logiciel personnalisé, comme indiqué précédemment (24-26).

analyses statistiques

L’étude visait à fournir 80% power en utilisant un taux d’erreur 5% de type I pour détecter une différence de flux sanguin cérébral de 11.8%, en supposant que l’échantillon était composé de participants 12, la SD résiduelle de 11% pour une seule mesure et intrasubject. corrélation de 0.6. L'échantillon atteint de participants 11 avec des données utilisables a fourni à 80% le pouvoir de détecter une différence de 12.4%, toutes les autres hypothèses restant.

Des analyses de données de neuroimagerie ont été effectuées dans l’environnement d’analyse statistique d’images (SPM5; Département de neurologie cognitive Wellcome). Les images du flux sanguin cérébral ont été réalignées sur la première image et transformées en un espace anatomique standard (Institut neurologique de Montréal / Consortium international de cartographie cérébrale) (27) en utilisant les variables d’inscription dérivées de l’algorithme de normalisation SPM5. Les images ont été lissées avec un noyau de 8-mm de largeur totale à mi-hauteur du maximum en préparation de l'analyse statistique.

Nous avons examiné l’espace stéréotaxique à l’aide de modèles dans la boîte à outils WFU Pickatlas (28). Parmi les régions anatomiques non redondantes de 334 dans l’ensemble du cerveau, les zones d’intérêt préspécifiées englobent les régions séparées de 25 (sur le lien Tableau supplémentaire 1 sous «Données supplémentaires» dans le numéro en ligne). Pour tester notre hypothèse principale, nous avons comparé la différence entre le débit sanguin régional moyen (repas à IG élevé et repas à IG faible) en utilisant des paires de protéines à queue 2. t tests ajustés pour l’effet de l’ordre et avec correction de Bonferroni pour les comparaisons multiples P valeur multipliée par 25). Pour décrire la distribution spatiale des différences de débit sanguin cérébral, nous avons effectué une analyse voxel par voxel en utilisant des algorithmes du modèle linéaire général (29) et un seuil statistique de P ≤ 0.002.

Les AUC incrémentielles pour la glycémie plasmatique (0 – 2 h), l'insuline sérique (0 – 2 h) et la faim (0 – 5 h) ont été calculées à l'aide de la méthode trapézoïdale. Ces zones et valeurs pour ces résultats à 4 h (heure prédéfinie d’intérêt principal) ont été analysées pour déterminer l’effet repas de test à l’aide d’un filtre apparié côté 2. t test avec le logiciel SAS (version 9.2; SAS Institute Inc). L'ajustement pour l'effet d'ordre n'a pas eu d'incidence importante sur ces résultats. Pour examiner la relation entre les variables physiologiques et l'activation cérébrale, des analyses de modèle linéaire générales ont été effectuées avec le flux sanguin dans le noyau droit accumbens en tant que variable dépendante et le nombre de participants et les variables métaboliques respectives en tant que variables indépendantes. Les données sont présentées sous forme de moyennes et, le cas échéant, de SE.

RÉSULTATS

Participants à l'étude

Parmi les individus 89 dépistés, nous avons inscrit des hommes 13, avec abandon du traitement par 1 avant l'administration du premier repas test (Figure 1). Les autres participants à 12 étaient les Hispaniques 2, les Noirs non hispaniques 3 et les Blancs non hispaniques 7. L'âge moyen était 29.1 y (plage: 20 – 35 y), l'IMC était de 32.9 (plage: 26 – 41), la glycémie à jeun était de 4.9 mmol / L (plage: 3.6 – 6.2 mmol / L) et la concentration d'insuline à jeun. était de 10.3 μU / mL (plage: 0.8 – 25.5 μU / mL). Les données d'imagerie d'un participant étaient incomplètes en raison d'une erreur de stockage des données; les autres participants ont complété le protocole sans incident.

FIGURE 1. 

Organigramme du participant.

Réponses subjectives et biochimiques aux repas tests

La palatabilité des repas de test à IG élevé et à IG faible ne différait pas en fonction des réponses à l'EVA 10-cm (5.5 ± 0.67 par rapport à 5.3 ± 0.65 cm, respectivement; P = 0.7). Cohérent avec l'IG prédit (Tableau 1), l'ASC incrémentielle de 2-h pour le glucose était multipliée par XN après le repas test dont l'indice IG était trop élevé (2.4 ± 2.9 par rapport à 0.36 ± 1.2 mmol · h / L, respectivement); P = 0.0001) (Figure 2). L'AUC incrémentielle 2-h pour l'insuline (127.1 ± 18.1 comparée à 72.8 ± 9.78, µU · h / mL; P = 0.003) et AUC incrémentielle 5-h pour la faim (0.45 ± 2.75 comparée à −5.2 ± 3.73 cm. H; P = 0.04) étaient également plus importants après le repas test à IG élevé que faible, respectivement. À 4 h dans la période postprandiale, la concentration de glucose dans le sang était inférieure (4.7 ± 0.14 par rapport à 5.3 ± 0.16 mmol / L, P = 0.005) et la variation de la faim par rapport à la ligne de base était plus importante (1.65 ± 0.79 par rapport à -0.01 cm ± 0.92; P = 0.04) après le repas d’essai ayant un index glycémique élevé ou faible, respectivement.

FIGURE 2. 

Variations moyennes ± ET de la glycémie plasmatique (A), de l'insuline sérique (B) et de la faim (C) après les repas de test. Les différences entre les repas à IG élevé et à IG faible étaient significatives à 4 h (point d’intérêt) pour tous les résultats 3 en utilisant des t Des tests. n = 12. GI, ...

L'imagerie cérébrale

Le débit sanguin cérébral était supérieur à 4 h après le repas riche en IG que dans le noyau droit accumbens (différence moyenne: 4.4 ± 0.56 mL · 100 g-1 · Min-1; plage: 2.1 – 7.3 mL · 100 g-1 · Min-1; une différence relative en 8.2%). Cette différence est restée significative après correction de Bonferroni pour les régions d’intérêt anatomiques pré-spécifiées par 25 (P = 0.0006) et après correction pour toutes les régions cérébrales non redondantes 334 (P = 0.009). Une analyse basée sur les images a montré qu’une seule région du noyau droit s’accumule à l’institut neurologique de Montréal / Consortium international de cartographie cérébrale coordonne les coordonnées 8, 8, −10 (pic t = 9.34) et un autre maximum local aux coordonnées 12, 12, 2 (t = 5.16), qui s'est propagé à d'autres zones du striatum droit (caudé, putamen et globus pallidus) et de la zone olfactive (Figure 3). Nous n'avons pas observé de différences entre le striatum controlatéral ou d'autres régions d'intérêt pré-spécifiées.

FIGURE 3. 

Régions avec un flux sanguin cérébral 4 h significativement différent après les repas de test (P ≤ 0.002). L’échelle de couleur représente la valeur du t statistique pour la comparaison entre les repas (n = 11) en utilisant les analyses de modèle linéaire générales décrites dans ...

La relation entre les variables métaboliques et le débit sanguin dans le noyau droit accumbens est montrée dans Tableau 2. Toutes les variables liées à la glycémie, à l'insuline sérique et à la faim étaient significativement liées au flux sanguin dans le noyau droit accumbens, alors que l'appétibilité des repas ne l'était pas.

TABLEAU 2 

Relation entre les variables physiologiques et le débit sanguin dans le noyau droit accumbens1

DISCUSSION

La prise alimentaire est régulée par des systèmes hédoniques et homéostatiques (3) qui servaient historiquement à maintenir l’IMC moyen dans une fourchette saine dans des conditions environnementales très variables. Toutefois, parallèlement à l’épidémie d’obésité, l’approvisionnement alimentaire a radicalement changé, la consommation de produits alimentaires hautement transformés provenant principalement de produits céréaliers augmentant rapidement. En conséquence, la charge glycémique (le produit multiplicatif de l’IG et de la quantité de glucides) (30Le régime américain a considérablement augmenté au cours des cinquante dernières années et cette tendance séculaire pourrait avoir des conséquences néfastes sur les deux systèmes de régulation de la prise alimentaire. La baisse de la glycémie (et d’autres carburants métaboliques) (13, 14) à la fin de la période postprandiale après un repas à IG élevé, constituerait non seulement un puissant signal de faim homéostatique (15) mais augmentent également la valeur hédonique des aliments par l’activation du striatal (18). Cette combinaison d’événements physiologiques peut favoriser les fringales avec une préférence particulière pour les glucides à IG élevé (16, 17), propageant ainsi des cycles de suralimentation. De plus, l’activation récurrente du striatum peut entraîner une baisse de la disponibilité des récepteurs de la dopamine et augmenter encore la motivation à trop manger (11).

Cette étude avait plusieurs points forts. Tout d'abord, nous avons utilisé l'ASL, une nouvelle technique d'imagerie qui fournit une mesure quantitative du flux sanguin cérébral. La méthode conventionnelle (IRMf dépendante du niveau d'oxygénation du sang) évalue les modifications aiguës de l'activité cérébrale, et non les différences absolues, ce qui limite généralement les observations à quelques minutes après une perturbation physiologique. Avec l'ASL, nous avons pu examiner les effets persistants de repas tests sans stimuli superposé (par exemple, des images d'aliments riches en calories). Deuxièmement, nous avons utilisé une intervention croisée plutôt qu'une comparaison transversale entre les groupes (par exemple, maigre par rapport à obèse), ce qui a permis d'accroître le pouvoir statistique et la preuve de la direction causale. Troisièmement, nous nous sommes concentrés sur un facteur alimentaire spécifique en contrôlant la teneur en calories, la composition en macronutriments, les sources d'ingrédients et la forme des aliments, au lieu de comparer des aliments très différents (par exemple, le gâteau au fromage par rapport aux légumes) (6, 10, 31, 32). Quatrièmement, les repas de test 2 ont été conçus et documentés pour présenter une appétibilité similaire, ce qui a permis de démêler les effets métaboliques des réponses hédoniques immédiates. Cinquièmement, nous avons examiné la période postprandiale tardive, qui revêt une importance particulière pour le comportement alimentaire lors du prochain repas. Des études antérieures ont généralement limité la durée de l'observation à ≤1 h après la consommation d'aliments, lorsque le pic d'absorption du glucose et un repas à IG élevé peuvent temporairement sembler améliorer le fonctionnement du cerveau (33). Sixièmement, nous avons utilisé des repas composés avec une composition en macronutriments et une charge glycémique alimentaire dans les limites des gammes prédominantes. Les résultats sont donc pertinents pour les petits-déjeuners à IG élevé généralement consommés aux États-Unis (par exemple, un bagel et du fromage à la crème sans gras) (12).

Les principales limites de l'étude comprenaient la petite taille et une concentration exclusive sur les hommes en surpoids et obèses. De petites études limitent la généralisabilité et augmentent le risque de résultats faux négatifs (mais non faux positifs). Notre étude, malgré sa taille, avait le pouvoir robuste de tester l’hypothèse a priori en ajustant les comparaisons multiples. Des études supplémentaires avec des sujets témoins maigres, des femmes et des personnes obèses avant et après la perte de poids seraient informatives. Nous n'avons pas évalué directement les réponses hédoniques aux repas ou aux fringales, et nous n'avons donc pas pu explorer la relation entre ces valeurs subjectives et l'activation du cerveau. De plus, la forme liquide des repas tests limitait la possibilité de généraliser les résultats aux repas solides.

Plusieurs autres problèmes d’interprétation méritent d’être examinés. Nous n’avions pas prévu d’effet de l’IG sur le cerveau limité à l’hémisphère droit, bien que la latéralité ait déjà été impliquée dans des troubles neuro-comportementaux impliquant des circuits de récompense. En effet, une étude comparant les hommes insulino-résistants à ceux insulinorésistants a montré un effet différentiel de l'administration systémique d'insuline sur le métabolisme du glucose pour le striatum ventral droit, mais pas gauche (34). Nous n'avons pas non plus observé de différences dans d'autres régions cérébrales préspécifiées, soit parce que notre étude manquait de puissance pour constater des effets moins robustes, soit parce que de tels effets ne se produisaient pas au point temporel 4-h. Néanmoins, la manipulation chimique du noyau accumbens chez le rat a entraîné la stimulation de neurones orexigènes et l’inhibition des neurones anorexigéniques dans l’hypothalamus (35), illustrant l’influence du striatum sur d’autres zones du cerveau impliquées dans l’alimentation.

Au-delà de la récompense et de l’envie, le noyau accumbens est impliqué de manière cruciale dans la toxicomanie et la dépendance (36-38), soulevant la question de savoir si certains aliments peuvent créer une dépendance. En effet, la notion de dépendance alimentaire a fait l’objet d’une large attention dans les livres de régime et les rapports anecdotiques et fait de plus en plus l’objet d’investigations savantes. Des études récentes utilisant l'IRMf conventionnelle dépendant du taux d'oxygénation du sang ont montré une suractivité sélective dans le noyau accumbens et les zones cérébrales connexes chez les obèses par rapport aux individus maigres, lorsque des images d'aliments hautement appétissants leur sont montrées (6-11) et chez les sujets ayant obtenu un score élevé sur une mesure de dépendance alimentaire (39). Cependant, on pourrait faire valoir que cette réaction de plaisir impliquant de la nourriture ne diffère pas fondamentalement du plaisir d'un golfeur visionnant les images d'un putting green ou d'un audiophile écoutant une belle musique (40). Contrairement aux recherches précédentes, notre étude a utilisé des repas tests de palatabilité similaire et des méthodes ASL pour examiner l'activité cérébrale non stimulée après 4 h. Néanmoins, la validité du concept de dépendance alimentaire reste vivement débattue (41-47). Contrairement aux drogues, la nourriture est nécessaire à la survie et certaines personnes peuvent habituellement consommer de grandes quantités de produits alimentaires à IG élevé (et hautement transformés), sans conséquences physiques ou psychologiques néfastes. Ainsi, l’application du concept de dépendance à la nourriture justifie d’autres études d’intervention et d’observation à orientation mécaniste.

En conclusion, nous avons montré que la consommation d’un repas élevé, comparé à un repas de test à faible IG, augmentait l’activité dans les régions cérébrales liée à la prise de nourriture, à la récompense et à l’état de manque à la fin de la période postprandiale, coïncidant avec une baisse de la glycémie et une augmentation de la glycémie. faim. Ces découvertes neurophysiologiques, associées à de plus longues études d’alimentation sur le maintien de la perte de poids (48, 49), suggèrent qu'une consommation réduite de glucides à IG élevé (en particulier les produits céréaliers hautement transformés, les pommes de terre et le sucre concentré) pourrait améliorer la suralimentation et faciliter le maintien d'un poids santé chez les individus en surpoids et obèses.

Remerciements

Nous remercions Dorota Pawlak, Simon Warfield et Phillip Pizzo pour leurs discussions et conseils stimulants; Joanna Radziejowska pour son aide concernant la formulation et la fourniture de repas tests; et Henry Feldman pour des conseils statistiques. Aucune de ces personnes n'a reçu de compensation pour leurs contributions.

Les responsabilités des auteurs étaient les suivantes: DCA, CBE, JMG, LMH, BSL, DSL et ES: a fourni le concept de l’étude; DCA et BSL: données acquises et expertise statistique fournie; DCA, JMG, LMH, BSL et DSL: données analysées et interprétées; BSL et DSL: a rédigé le manuscrit; DCA, CBE, JMG, LMH, RR et ES: révision critique du manuscrit; RR: fourni un support technique; DCA, BSL et DSL: financement obtenu; DCA et DSL: supervision assurée; et DSL: en tant qu’investigateur principal, avait un accès complet à toutes les données de l’étude et assumait la responsabilité de l’intégrité des données et de la précision de leur analyse. DCA a reçu des subventions des NIH et de GE Healthcare, fournisseur de solutions d'IRM, pour le développement de techniques d'imagerie, ainsi que pour les applications et les redevances perçues via ses institutions académiques actuelles et anciennes, pour ses inventions liées aux techniques ASL utilisées dans cette étude. DSL a reçu des subventions des NIH et de fondations pour la recherche sur l’obésité, le mentorat, les soins aux patients et les redevances d’un livre sur l’obésité chez les enfants. BSL, LMH, ES, RR, CBE et JMG n'ont signalé aucun conflit d'intérêts.

Notes

5Abréviations utilisées: ASL, marquage du spin artériel; GI, index glycémique; VAS, échelle visuelle analogique.

Références

1. Berridge KC. Récompenses alimentaires «aimer» et «vouloir»: substrats cérébraux et rôles dans les troubles de l'alimentation. Physiol Behav 2009; 97: 537 – 50 [Article gratuit PMC] [PubMed]
2. Dagher A. Imagerie cérébrale fonctionnelle de l'appétit. Trends Endocrinol Metab 2012; 23: 250 – 60 [PubMed]
3. Lutter M, Nestler EJ. Les signaux homéostatiques et hédoniques interagissent dans la régulation de la prise alimentaire. Écrou en J 2009; 139: 629 – 32 [Article gratuit PMC] [PubMed]
4. Martel P, activité du système dopaminergique Fantino M. mésolimbique en fonction de la récompense alimentaire: une étude de microdialyse. Pharmacol Biochem Behav 1996; 53: 221 – 6 [PubMed]
5. Peciña S, Berridge KC. Le site des opioïdes dans la coquille du noyau accumbens sert d'intermédiaire entre l'alimentation et le «goût» hédonique pour la nourriture: carte basée sur des panaches de Fos par micro-injection. Brain Res 2000; 863: 71–86 [PubMed]
6. Bruce AS, Holsen LM, Chambers RJ, Martin LE, Brooks WM, Zarcone JR, Butler MG, Savage CR. Les enfants obèses présentent une hyperactivation des images de la nourriture dans les réseaux cérébraux liées à la motivation, à la récompense et au contrôle cognitif Int J Obes (Lond) 2010; 34: 1494 – 500 [PubMed]
7. Holsen LM, CR Savage, Martin LE, Bruce AS, Lepping RJ, Ko E, Brooks WM, Butler MG, Zarcone JR, Goldstein JM. Importance de la récompense et des circuits préfrontaux dans la faim et la satiété: syndrome de Prader-Willi vs obésité simple. Int J Obes (Lond) 2012; 36: 638 – 47 [Article gratuit PMC] [PubMed]
8. Y Rothemund, C Preuschhof, G Bohner, HC Bauknecht, R Klingebiel, Flor H, Klapp BF. Activation différentielle du striatum dorsal par des stimuli visuels alimentaires hypercaloriques chez les personnes obèses. Neuroimage 2007; 37: 410 – 21 [PubMed]
9. Stice E, Spoor S, Bohon C, MG Veldhuizen, Petit DM. Relation entre la récompense de l'apport alimentaire et l'apport alimentaire prévu et l'obésité: une étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. J Anormal Psychol 2008; 117: 924 – 35 [Article gratuit PMC] [PubMed]
10. Stoeckel LE, RE Weller, cuisinier EW, 3rd, Twieg DB, RC Knowlton, Cox JE. Activation généralisée du système de récompense chez les femmes obèses en réponse à des images d'aliments riches en calories. Neuroimage 2008; 41: 636 – 47 [PubMed]
11. Wang GJ, ND Volkow, Logan J, NR Pappas, CT Wong, Zhu W, N Netusil, Fowler JS. Dopamine cérébrale et obésité. Lancet 2001; 357: 354 – 7 [PubMed]
12. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC. Tableaux internationaux des valeurs de l'indice glycémique et de la charge glycémique: 2008. Soins du diabète 2008; 31: 2281 – 3 [Article gratuit PMC] [PubMed]
13. Ludwig DS. L'indice glycémique: mécanismes physiologiques liés à l'obésité, au diabète et aux maladies cardiovasculaires. JAMA 2002; 287: 2414 – 23 [PubMed]
14. Ludwig DS, Juge Majzoub, Al-Zahrani A., Dallal GE, Blanco I, Roberts SB. Aliments à indice glycémique élevé, trop manger et obésité. Pédiatrie 1999; 103: E26. [PubMed]
15. Campfield LA, Smith FJ, Rosenbaum M, Hirsch J. Alimentation humaine: preuve d'une base physiologique à l'aide d'un paradigme modifié. Neurosci Biobehav Rev 1996; 20: 133 – 7 [PubMed]
16. Thompson DA, Campbell RG. Faim chez l'homme provoqué par 2-désoxy-D-glucose: contrôle glucoprivique des préférences gustatives et alimentaires. Science 1977; 198: 1065 – 8 [PubMed]
17. Strachan MW, Ewing FM, BM Frier, Harper A, Deary IJ. Fringales pendant l’hypoglycémie aiguë chez les adultes atteints de diabète de type 1. Physiol Behav 2004; 80: 675 – 82 [PubMed]
18. Page KA, Seo D, R Belfort-DeAguiar, C Lacadie, J Dzuira, Naik S, S Amarnath, Constable RT, Sherwin RS, Sinha R. Les niveaux de glucose en circulation modulent le contrôle neuronal du désir de consommer des aliments riches en calories chez l'homme. J Clin Invest 2011; 121: 4161 – 9 [Article gratuit PMC] [PubMed]
19. Frank TC, Kim GL, Krzemien A, Van Vugt DA. Effet de la phase du cycle menstruel sur l'activation corticolimbique du cerveau par des signaux visuels de nourriture Brain Res 2010; 1363: 81 – 92 [PubMed]
20. Botero D, CB Ebbeling, Blumberg JB, JD Ribaya-Mercado, MA Créateur, Swain JF, HA Feldman, Ludwig DS. Effets aigus de l'index glycémique alimentaire sur la capacité antioxydante dans une étude sur l'alimentation contrôlée par les nutriments. Obésité (source d’argent) 2009; 17: 1664 – 70 [Article gratuit PMC] [PubMed]
21. Mifflin MD, St Jeor ST, Hill LA, Scott BJ, Daugherty SA, Koh YO. Une nouvelle équation prédictive de la dépense énergétique au repos chez les individus en bonne santé. Am J Clin Nutr 1990; 51: 241 – 7 [PubMed]
22. Brouns F, Bjorck I, Frayn KN, Gibbs AL, Lang V, Slama G, Wolever TM. Méthodologie de l'indice glycémique. Nutr Res Rev 2005; 18: 145 – 71 [PubMed]
23. Deichmann R, Schwarzbauer C, Turner R. Optimisation de la séquence 3D MDEFT pour l'imagerie anatomique du cerveau: implications techniques sur 1.5 et 3 T. Neuroimage 2004; 21: 757 – 67PubMed]
24. Dai W, D Garcia, C de Bazelaire, DC Alsop. Inversion continue induite par le flux pour le marquage du spin artériel à l'aide de radiofréquences et de champs de gradient pulsés. Magn Reson Med 2008; 60: 1488 – 97 [Article gratuit PMC] [PubMed]
25. Alsop DC, le juge Detre. Réduction de la sensibilité au temps de transit en imagerie par résonance magnétique non invasive du débit sanguin cérébral humain. Métab débit sanguin J Cereb 1996; 16: 1236 – 49 [PubMed]
26. Järnum H, Steffensen EG, L Knutsson, Frund ET, CW Simonsen, S Lundbye-Christensen, A Shankaranarayanan, DC Alsop, Jensen FT, Larsson EM. IRM de perfusion de tumeurs cérébrales: étude comparative du marquage du spin artériel pseudo-continu et de l'imagerie par contraste de susceptibilité dynamique. Neuroradiologie 2010; 52: 307 – 17 [Article gratuit PMC] [PubMed]
27. Lancaster JL, Tordesillas-Gutierrez D, Martinez M, F Salinas, Evans A, K Zilles, Mazziotta JC, Fox PT. Biais entre les coordonnées de MNI et de Talairach analysé à l’aide du gabarit cérébral ICBM-152. Hum Brain Mapp 2007; 28: 1194 – 205 [PubMed]
28. Juge Maldjian, JJ Laurienti, RA Kraft, JH Burdette Une méthode automatisée pour l’interrogation d’ensembles de données IRMf par atlas neuroanatomique et cytoarchitectonique. Neuroimage 2003; 19: 1233 – 9 [PubMed]
29. Friston KJ, Holmes A, Poline JB, prix CJ, Frith CD. Détecter les activations en TEP et IRMf: niveaux d'inférence et de puissance. Neuroimage 1996; 4: 223 – 35 [PubMed]
30. Salmerón J, Ascherio A, Rimm EB, Colditz GA, Spiegelman D, Jenkins DJ, Stampfer MJ, Wing AL, Willett WC. Fibres alimentaires, charge glycémique et risque de NIDDM chez les hommes. Soins du diabète 1997; 20: 545 – 50 [PubMed]
31. Dimitropoulos A, Tkach J, Ho A, Kennedy J. Plus grande activation corticolimbique des signaux alimentaires hypercaloriques après avoir mangé chez des adultes obèses ou de poids normal. Appetite 2012; 58: 303 – 12 [Article gratuit PMC] [PubMed]
32. Murdaugh DL, Cox JE, Cook EW, 3rd, Weller RE. La réactivité IRMf aux images d'aliments riches en calories permet de prédire les résultats à court et à long terme d'un programme de perte de poids. Neuroimage 2012; 59: 2709 – 21 [Article gratuit PMC] [PubMed]
33. Page KA, Chan O, Arora J, R Belfort-Deaguiar, J Dzuira, B Roehmholdt, Cline GW, Naik S, R Sinha, Constable RT, et al. Effets du fructose par rapport au glucose sur le débit sanguin cérébral régional dans les régions cérébrales impliquées dans les voies de l'appétit et de la récompense. JAMA 2013; 309: 63 – 70 [Article gratuit PMC] [PubMed]
34. Anthony K, LJ Reed, JN Dunn, Bingham E, Hopkins D, Marsden PK, Amiel SA. Atténuation des réponses évoquées par l'insuline dans les réseaux cérébraux contrôlant l'appétit et la récompense en cas de résistance à l'insuline: la base cérébrale du contrôle de la prise alimentaire dans le syndrome métabolique? Diabète 2006; 55: 2986 – 92 [PubMed]
35. Zheng H, Corkern M, Stoyanova I, Patterson LM, Tian R, Berthoud HR. Peptides régulant la prise alimentaire: la manipulation d'accumbens induisant l'appétit active les neurones hypothalamiques à l'orexine et inhibe les neurones à POMC. Am J Physiol Régul Integr Comp Physiol 2003; 284: R1436 – 44 [PubMed]
36. Di Chiara G, Tanda G, Bassareo V, Pontieri F, Acquas E, Fenu S, Cadoni C, Carboni E. La toxicomanie en tant que trouble de l'apprentissage associatif. Rôle du noyau accumbens shell / dopamine amygdale élargie. Ann Acad Acad Sci 1999; 877: 461 – 85 [PubMed]
37. Feltenstein MW, voir RE. Les circuits neuronaux de la dépendance: un aperçu. Br J Pharmacol 2008; 154: 261 – 74 [Article gratuit PMC] [PubMed]
38. Kalivas PW, ND de Volkow. La base neurale de la dépendance: une pathologie de la motivation et du choix. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403 – 13 [PubMed]
39. AN Gearhardt, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Corrélats neuronaux de la dépendance alimentaire. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 808 – 16 [Article gratuit PMC] [PubMed]
40. Salimpoor VN, van den Bosch I, Kovacevic N, AR McIntosh, Dagher A, RJ Zatorre. Les interactions entre le noyau accumbens et les cortex auditifs prédisent la valeur de la récompense musicale. Science 2013; 340: 216 – 9 [PubMed]
41. Benton D. La plausibilité de la dépendance au sucre et son rôle dans l'obésité et les troubles de l'alimentation. Clin Nutr 2010; 29: 288 – 303 [PubMed]
42. Blumenthal DM, Or MS. Neurobiologie de la dépendance alimentaire. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2010; 13: 359 – 65 [PubMed]
43. Corwin RL, Grigson PS. Aperçu du symposium - la dépendance à la nourriture: réalité ou fiction? Écrou en J 2009; 139: 617 – 9 [Article gratuit PMC] [PubMed]
44. Moreno C, Tandon R. Le suralimentation et l'obésité devraient-ils être classés comme un trouble de dépendance dans le DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128 – 31 [PubMed]
45. Parylak SL, Koob GF, EP Zorrilla. Le côté sombre de la dépendance alimentaire. Physiol Behav 2011; 104: 149 – 56 [Article gratuit PMC] [PubMed]
46. Pelchat ML. Dépendance alimentaire chez l'homme. Écrou en J 2009; 139: 620 – 2 [PubMed]
47. Toornvliet AC, Pijl H, JC Tuinenburg, BM Elte-de Wever, MS Pieters, M Frolich, W Onkenhout, Meinders AE. Réponses psychologiques et métaboliques des patients obèses en manque de glucides aux repas riches en glucides, en lipides et en protéines. Int J Obes Relate Metab Disord 1997; 21: 860 – 4 [PubMed]
48. Larsen TM, SM Dalskov, M van Baak, Jebb SA, Papadaki A, AF Pfeiffer, JA Martinez, T Handjieva-Darlenska, M Kunesova, Pihlsgard M, et al. Régimes à haute ou basse teneur en protéines et index glycémique pour maintenir la perte de poids. N Engl J Med 2010; 363: 2102 – 13 [Article gratuit PMC] [PubMed]
49. Ebbeling CB, Swain JF, HA Feldman, WW Wong, DL Hachey, E. Garcia-Lago, Ludwig DS. Effets de la composition alimentaire sur la dépense énergétique lors du maintien de la perte de poids. JAMA 2012; 307: 2627 – 34 [Article gratuit PMC] [PubMed]