Dépendance alimentaire et obésité: les macronutriments sont-ils importants? (2012)

Neuroénergétique avant. 2012; 4: 7.

Publié en ligne 2012 May 30. est ce que je:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1, *

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Un article publié en avril dans 2012 par le Nature Reviews Neuroscience (Ziauddeen et al., 2012) appelle à la prudence dans l'application du modèle de dépendance à l'obésité. Cette revue scrupuleuse a décrit les résultats très importants du laboratoire de B.Hoebel concernant les comportements alimentaires de type frénésie chez les rats (Avena et al., 2008, 2009; Bocarsly et al., 2011). En référence à ces résultats, Ziauddeen et ses collègues ont conclu que la frénésie alimentaire était liée à l'appétibilité des aliments, indépendamment de la composition en macronutriments. Plus tôt, en me basant également sur les travaux de Hoebel et de ses collègues, j’ai pu tirer une conclusion tout à fait différente: la graisse per se, bien que très agréable au goût, ne crée pas de dépendance comme les glucides et n’est pas obésogène (Zilberter, 2011). Dans encore un autre article (Peters, 2012), A. Peters a interprété les résultats de Avena et al. (2008) comme preuve que «la dépendance au sucre» ne provoque pas l'obésité. Ici, je regarde de plus près le modèle de dépendance de Hoebel (Avena et al., 2008, 2009; Berner et al., 2009; Avena, 2010; Avena et Gold, 2011; Bocarsly et al., 2011) tout en gardant à l’esprit le rôle des macronutriments.

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Dépendance alimentaire

Il existe une opinion selon laquelle, plutôt qu’un lien d’observation, il existe une causalité entre la dépendance à l’alimentation et l’obésité 2004; Liu et al., 2006; Corse et Pelchat, 2010; Johnson et Kenny, 2010). Une autre opinion est qu’une telle causalité n’existe pas (Peters, 2012) ou même qu’un simple lien entre eux devrait être considéré avec prudence (Ziauddeen et al., 2012). Malgré la prudence, il a été démontré (et est discuté par Ziauddeen et al., 2012) que la toxicomanie et la dépendance alimentaire ont des effets similaires, par exemple sur le système dopaminergique (Volkow et al., 2008; Gearhardt et al., 2009; Stice et Dagher, 2010) où ils se chevauchent (Avena et al., 2012). Chez les sujets humains, la dépendance alimentaire a été associée à des modèles d'activation neuronale similaires à ceux de la dépendance à une substance dans le cortex antérieur, le cortex orbitofrontal médial et l'amygdale (Gearhardt et al., 1997). 2011b). "Des mécanismes hédoniques courants peuvent donc être à la base de l'obésité et de la toxicomanie", ont conclu Johnson et Kenny (2010). La responsabilité liée à la toxicomanie est discutée parallèlement au développement de la pharmacothérapie de l'obésité (Greene et al., 2011).

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Dépendance aux glucides

Biais glucidique (CHO) dans le contrôle par le cerveau de l'homéostasie énergétique (Zilberter, 2011) se révèle de plusieurs manières bien connues, y compris les phénomènes appelés «récompense positive», «hédonisme», «vouloir», «aimer», etc. (Berridge et al., 2010; Or, 2011). Le "sweet-addiction" comparable par la magnitude avec l'alcool addiction (Kampov-Polevoy et al., 2003) et la toxicomanie (Stoops et al., 2010) est bien documenté. Or (2011) a fait valoir que le déficit de «récompense» est associé à l'obésité et que ce couplage est courant pour les dépendances au sucre, à la cocaïne et à l'héroïne.

Gearhardt et al. (2011b), se référant aux travaux susmentionnés de Johnson et Kenny, ont soutenu que seuls les aliments «hyper-appétents» riches en matières grasses et en sucre peuvent entraîner une dépendance. En effet, la combinaison de graisse et de sucre a entraîné un «dysfonctionnement de la récompense associé à la toxicomanie et à une alimentation compulsive, y compris une consommation continue malgré les chocs subis» (Gearhardt et al., 2005). 2011). Un lien entre dépendance alimentaire et obésité a également été explicitement postulé (Avena et al., 2009; Corse et Pelchat, 2010; Or, 2011).

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Fat Addiction?

Des études du laboratoire B. Hoebel suggèrent que l’accès à la CHO produit différents comportements de type dépendance, comparés à l’accès à la graisse (Avena et Gold, 2011; Bocarsly et al., 2011; Avena et al., 2012). La spécificité nutritionnelle dans le contrôle du comportement alimentaire a également été montrée dans ce laboratoire (Berner et al., 2009). Au cours du protocole d'alimentation «sweet-chow», les rats ont compensé l'augmentation des calories de saccharose ou de glucose en diminuant la consommation de nourriture. Les auteurs (Avena et al., 2008) ont suggéré que l'augmentation de l'apport en sucre, bien que ne conduisant pas à l'obésité, conduise à une augmentation de l'affinité pour les récepteurs opioïdes, ce qui conduit au cercle vicieux de l'abus de sucre et pourrait contribuer à l'obésité.

Dans une étude ultérieure (Avena et al., 2009), lorsque les rats recevaient un accès quotidien et intermittent à des aliments «sucrés», ils limitaient volontairement leur consommation de nourriture standard, comme ce fut le cas avec les aliments «sucré» (Avena et al., 2008). Cependant, cette fois, les rats ont fait de l'embonpoint contrairement à l'expérience «sweet-chow». Les auteurs ont conclu: "La graisse peut être le macronutriment entraînant un excès de poids, et le goût sucré en l'absence de graisse peut être en grande partie responsable de la production de comportements similaires à une dépendance." Cependant, la graisse pure, contrairement à la combinaison CHO-graisse, manque d'obésogène ( Dimitriou et al., 2000). Les matières grasses combinées avec une teneur en CHO limitée n'ont pas provoqué de suralimentation ni de prise de poids, tandis qu'un excès de CHO dans les régimes riches en graisses était à l'origine d'obésité et de troubles métaboliques (Lomba et al., 2009).

Des études métaboliques montrent que la restriction de la CHO dans les régimes riches en graisses exerce des effets neuroprotecteurs (Figure (Figure1) 1) par induction de protéines de choc thermique (Maalouf et al., 2009), facteurs de croissance (Maswood et al., 2004), et des protéines de découplage mitochondriales (Liu et al., 2006). Naturellement, l’excès de CHO a des effets neurodéticulants, comme indiqué dans Zilberter (2011), Hipkiss (2008) ou Manzanero et al. (2011).

Figure 1

Figure 1

Régimes riches en graisses / riches en CHO par rapport aux régimes riches en matières grasses / faibles en CHO: la dépendance, l'obésité, la neurotoxicité et la neuroprotection sont affectés de manière diamétralement opposée. Résumé de Avena et Gold (2011), Bocarsly et al. (2011), Avena et al. (2012), Berner et al. (2009), ...

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Conclusion

La prise en compte des caractéristiques bien définies liées au métabolisme d'un régime alimentaire peut aider à éviter toute ambiguïté dans la définition des types de régime et faciliter l'interprétation des données. De ce point de vue, les macronutriments jouent un rôle crucial dans la détermination des conséquences comportementales et métaboliques de l'alimentation.

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