COMMENTAIRES: Vous pouvez lire les articles non professionnels ci-dessous pour une meilleure compréhension. Comme l'indiquent les conclusions, ceux qui ont obtenu un score élevé lors d'un test de dépendance alimentaire ont eu des réponses cérébrales à la nourriture similaires à celles des toxicomanes aux drogues. Les deux similitudes étaient: 1) Activation excessive des circuits de récompense que nous avons donnés (images de nourriture) 2) Faible activation du contrôle et des conséquences sur les parties du cerveau (hypofrontalité). POINT CLÉ: Ces similitudes avec 2 ont été trouvées chez les femmes maigres et en surpoids. Des tests antérieurs ont révélé des caractéristiques de dépendance alimentaire chez les individus en surpoids uniquement. Cela signifie que l'obésité n'est pas la cause des changements cérébraux. C'est ainsi que l'on consomme un aliment hautement stimulant qui modifie le cerveau.
ARTICLE DE LAQUE: Les lois sur la dépendance alimentaire dans le cerveau comme le fait la toxicomanie
La crème glacée Häagen-Dazs est-elle aussi addictive que l'héroïne? Ou, en d'autres termes, l'héroïne est-elle aussi addictive que Häagen-Dazs?
Selon la façon dont vous formulez la question, vous demandez soit si la dépendance à l'héroïne n'est pas plus grave que l'amour de la malbouffe, ou vous vous demandez si les accros de la malbouffe peuvent avoir un trouble grave qui nécessite une intervention. Maintenant, une nouvelle étude suggère qu'il n'y a peut-être pas de ligne claire et claire entre les réponses addictives et normales - et ajoute aux preuves que toutes les «addictions» agissent sur le même système de motivation dans le cerveau.
L'étude, publiée lundi aux Archives de psychiatrie générale, portait sur des femmes saines de 39, dont le poids variait de maigre à obèse ou à l'embonpoint. Les participants ont été invités à remplir l’échelle de dépendance alimentaire de Yale, qui permet de rechercher les signes de dépendance alimentaire. Les femmes atteintes de troubles de l'alimentation à part entière de tout type n'ont pas été incluses dans l'étude.
Puis, à l'aide de l'IRMf, des chercheurs dirigés par Ashley Gearhardt et Kelly Brownell de Yale ont examiné l'activité cérébrale des femmes en réponse à la nourriture. Dans une tâche, les femmes ont été invitées à regarder des photos soit d'un succulent shake au chocolat ou d'une solution fade et sans calories. Pour une autre tâche de scan du cerveau, les femmes ont bu le shake - fait avec quatre boules de glace à la vanille Häagen-Dazs, 2% de lait et 2 cuillères à soupe de sirop de chocolat Hershey - ou la solution de contrôle sans calorie, qui a été conçue pour être aussi sans saveur possible (l'eau ne peut pas être utilisée car elle active les récepteurs du goût).
Les scientifiques ont constaté qu'en regardant des images de crème glacée, les femmes qui présentaient au moins trois symptômes de dépendance alimentaire - par exemple, se soucier fréquemment de trop manger, de manger au point de se sentir malade et d'avoir des difficultés à fonctionner en raison de tentatives de contrôle de trop manger ou de trop manger - a montré plus d'activité cérébrale dans les régions impliquées avec plaisir et besoin impérieux que les femmes qui avaient un ou pas de tels symptômes.
Ces zones comprennent l'amygdale, le cortex cingulaire antérieur et le cortex orbitofrontal médial - les mêmes régions que celles illuminées par les toxicomanes à qui sont présentées des images d'accessoires ou de drogues.
Semblables aux personnes souffrant de toxicomanie, les participants toxicomanes ont également montré une activité réduite dans les régions du cerveau impliquées dans le contrôle de soi (le cortex orbitofrontal latéral), alors qu’ils mangeaient réellement la crème glacée.
En d’autres termes, les femmes présentant des symptômes de dépendance à l’alimentation avaient de plus grandes attentes qu’un shake au chocolat serait délicieux et agréable quand elles prévoyaient le manger et qu’elles étaient moins capables de l’arrêter de manger une fois qu’elles avaient commencé.
Fait intéressant, cependant, contrairement aux toxicomanes, les participants présentant plus de signes de dépendance alimentaire n'ont pas montré de diminution de l'activité dans les régions du cerveau liées au plaisir lorsqu'ils ont réellement mangé la crème glacée. Les personnes toxicomanes ont tendance à tirer de moins en moins de plaisir de la consommation de drogues au fil du temps - elles veulent plus de drogues mais en apprécient moins, créant un comportement compulsif. Mais il est possible que cette tolérance ne se manifeste que dans les dépendances graves, et non chez les personnes présentant seulement quelques symptômes.
L'étude a également révélé que les symptômes de dépendance alimentaire et les réponses cérébrales à la nourriture n'étaient pas associés au poids: certaines femmes en surpoids ne présentaient aucun symptôme de dépendance alimentaire et certaines femmes de poids normal en souffraient.
C'est pourquoi les addictions ne sont pas simples: elles impliquent des variations non seulement dans les niveaux de désir, mais aussi dans les niveaux de capacité à contrôler ce désir. Et ces facteurs peuvent changer en fonction des situations sociales et du stress.
Ni l'héroïne ni Häagen-Dazs ne conduisent à une dépendance chez la majorité des utilisateurs. Pourtant, certaines situations peuvent provoquer des crises de panique chez des personnes qui, autrement, ont une grande maîtrise de soi. Ainsi, la réponse à la dépendance ne réside peut-être pas dans les substances elles-mêmes, mais dans la relation que les gens entretiennent avec elles et dans les contextes dans lesquels elles sont consommées.
Les corrélations neuronales de la «dépendance alimentaire»
Arc Gen Psychiatry. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC 2014 Apr 9.
Publié sous forme finale modifiée en tant que:
Arch Gen Psychiatry. 2011 Aug; 68 (8): 808 – 816.
Publié en ligne 2011 Apr 4. est ce que je: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32
PMCID: PMC3980851
NIHMSID: NIHMS565731
Ashley N. Gearhardt,1,4 Sonja Yokum,2 Patrick T. Orr,1 Eric Stice,2 William R. Corbin,3 et Kelly D. Brownell1
Abstract
Comportementale
La recherche a impliqué un processus de dépendance dans le développement et le maintien de l'obésité. Bien que des parallèles dans le fonctionnement neural entre l'obésité et la dépendance à une substance aient été trouvés, aucune étude n'a examiné les corrélats neuronaux d'un comportement alimentaire ressemblant à une dépendance.
Objectif
Pour tester l'hypothèse selon laquelle des scores élevés de «dépendance alimentaire» sont associés à des modèles d'activation neuronale similaires à ceux de la dépendance à une substance.
Conception
Étude IRMf entre sujets.
Participants
Quarante-huit adolescentes en bonne santé, allant du maigre au obèses, ont été recrutées pour un essai de maintien du poids santé.
Mesure du résultat principal
Relation entre les scores élevés de «dépendance alimentaire» et l'activation de l'IRMf IRM dépendante du taux d'oxygène dans le sang en réponse à la réception et à la réception anticipée d'aliments au goût agréable (lait frappé au chocolat).
Résultats
Les scores de dépendance alimentaire (N = 39) étaient corrélés à une plus grande activation du cortex cingulaire antérieur (ACC), du cortex orbitofrontal médial (OFC) et de l'amygdale en réponse à la réception anticipée de nourriture (P <0.05, taux de fausses découvertes corrigé (FDR) pour des comparaisons multiples en petits volumes). Les participants avec des scores de dépendance alimentaire plus élevés (n = 15) versus plus bas (n = 11) ont montré une plus grande activation dans le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) et le caudé en réponse à la réception anticipée de nourriture, mais moins d'activation dans l'OFC latéral en réponse à réception de nourriture (pFDR <0.05).
Conclusions
Des modèles similaires d'activation neuronale sont impliqués dans un comportement alimentaire et une dépendance à une substance similaires à une dépendance; activation élevée dans les circuits de récompense en réponse aux signaux de nourriture et activation réduite des régions inhibitrices en réponse à la prise de nourriture.
Un tiers des adultes américains sont maintenant obèses1 et les maladies liées à l'obésité sont la deuxième cause de décès évitable2. Malheureusement, la plupart des traitements de l'obésité n'entraînent pas de perte de poids durable, car la plupart des patients retrouvent leur poids perdu en cinq ans.3.
Basé sur de nombreux parallèles dans le fonctionnement neuronal associé à la dépendance à une substance1 et l'obésité, les théoriciens ont proposé que les processus de dépendance puissent être impliqués dans l'étiologie de l'obésité4,5. La consommation d'aliments et de drogues entraîne à la fois une libération de dopamine dans les régions mésolimbiques et le degré de libération est en corrélation avec la récompense subjective de la consommation d'aliments et de drogues.5,6. Des modèles similaires d'activation du cerveau en réponse à des signaux alimentaires et de médicaments ont également été trouvés. Les individus avec ou sans dépendance à la substance montrent une plus grande activation dans les régions du cerveau qui codent la valeur de récompense des stimuli (par exemple, le cortex orbitofrontal (OFC), l’amygdale, l’insula, le striatum, le cortex cingulaire antérieur (ACC) et le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC)).7,8 et une plus grande libération de dopamine dans le striatum dorsal en réponse aux signaux de drogue9. De manière similaire, les individus obèses par rapport aux individus maigres montrent une plus grande activation dans l'OFC, l'amygdale, l'ACC, le striatum et le thalamus médiodorsal en réponse à des signaux alimentaires.7 et une plus grande activation dans les régions associées à un besoin impérieux de médicaments, tels que l'ACC, le striatum, l'insula et le DLPFC, en réponse à la réception anticipée d'aliments savoureux10,11,12.
Bien que les personnes obèses et dépendantes d'une substance manifestent une hyperréactivité des régions d'apprentissage de la récompense face aux signaux de consommation d'aliments et de substances, la consommation réelle d'aliments et de médicaments est associée à une activation réduite du circuit de récompense. Les individus obèses par rapport aux personnes maigres présentent moins d'activation OFC médiale et striatale dorsale en réponse à une consommation de nourriture agréable au goût13,14, faisant écho à la preuve que les individus dépendants de la substance manifestent un dégagement dopaminergique émoussé lors de la consommation réelle de drogue et rapportent une récompense subjective plus faible par rapport aux témoins sains15,16,17,18. Résultats en accord avec preuve de réduction de D2 disponibilité des récepteurs chez les personnes obèses et toxicomanes par rapport aux témoins en bonne santé19,20. Ces résultats ont conduit à la théorie selon laquelle les personnes dont les apports alimentaires sont moins récompensés risquent de trop manger pour compenser ce déficit de récompense.19,21.
Bien qu'il existe de forts parallèles dans les régions du cerveau qui codent la récompense des médicaments et des aliments agréables au palais et dans les anomalies neuronales associées à la dépendance à une substance et à l'obésité, ces découvertes pourraient nous en dire peu sur la véritable «dépendance à l'alimentation» (FA). L'obésité est fortement liée à la consommation excessive d'aliments, mais d'autres facteurs contribuent à la prise de poids malsaine, tels que l'inactivité physique.22. De plus, une consommation excessive ne signifie pas nécessairement une dépendance à une substance. alors que 40% des étudiants s'abreuvent23, seuls les 6% répondent aux critères de dépendance à l'alcool24. Ainsi, pour évaluer plus directement l'AF, il serait utile d'identifier les participants pouvant montrer des signes de dépendance vis-à-vis de leur comportement alimentaire. Actuellement, un diagnostic de dépendance à une substance est posé lorsque suffisamment de critères comportementaux sont remplis (voir Tableau 1). L'échelle de dépendance alimentaire de Yale (YFAS) a été développée pour rendre opérationnelle la construction de la dépendance alimentaire palatable basée sur le DSM-IV-TR25 critères de dépendance à la substance26. L'identification des individus présentant des symptômes d'AF permettrait de procéder à un examen plus direct des similitudes neurobiologiques entre la dépendance à une substance et la consommation alimentaire compulsive.
Dans la présente étude, nous avons examiné la relation entre les symptômes de dépendance alimentaire, évalués par le YFAS, et l'activation neuronale en réponse à: 1) des signaux signalant la délivrance imminente d'un aliment très agréable au goût (lait frappé au chocolat) par rapport à une ingestion sans goût de 2) milkshake au chocolat versus solution insipide chez les adolescentes en bonne santé, aussi bien maigres que obèses. Sur la base de résultats antérieurs, nous avons émis l’hypothèse que les participants présentant des symptômes élevés d’AF montreraient une plus grande activation en réponse aux signaux alimentaires présents dans l’amygdale, le striatum, l’OFC, le DLPFC, le thalamus, le mésencéphale, l’insula et le gyrus antérieur. De plus, nous avons émis l’hypothèse que, lors de la consommation d’un aliment très agréable au goût, le groupe FA élevé comparé au FA faible démontrerait une activation moindre dans le striatum dorsal et l’OFC, analogue à l’activation réduite démontrée chez les participants dépendants à la substance à la réception d’un médicament.
MÉTHODES
Participants
Les participantes étaient des jeunes femmes 48 (âge M = 20.8, SD = 1.31); M Indice de masse corporelle [IMC; Kg / M2] = 28.0, ET = 3.0, intervalle de 23.8 à 39.2) qui se sont inscrits à un programme conçu pour aider les gens à atteindre et à maintenir un poids santé à long terme. Les données de cet échantillon ont été publiées précédemment14,27. Personnes ayant signalé des fringales ou des comportements compensatoires dans le DSM-IV (par exemple, vomissements pour contrôler leur poids), usage de médicaments psychotropes ou de drogues illicites au cours des trois derniers mois, tabagisme, blessure à la tête avec perte de conscience ou actuelle (trois derniers mois) Axis I trouble psychiatrique ont été exclus. Un consentement éclairé écrit a été obtenu des participants. Le comité d'examen institutionnel local a approuvé cette étude.
Les mesures
Masse corporelle
L'indice de masse corporelle (IMC = kg / m2) a été utilisé pour refléter l’adiposité. Après enlèvement des chaussures et des manteaux, la taille a été mesurée au millimètre près à l'aide d'un stadiomètre et le poids a été évalué au 0.1 kg le plus proche à l'aide d'une balance numérique. Deux mesures de la taille et du poids ont été obtenues et moyennées.
Échelle de dépendance alimentaire de Yale (YFAS)
L'échelle de dépendance alimentaire de Yale26 est une mesure 25-item développée pour opérationnaliser l'AF en évaluant les signes de symptômes de dépendance à une substance (par exemple, la tolérance, le sevrage, la perte de contrôle) du comportement alimentaire. YFAS a montré une cohérence interne (α = .86), ainsi qu'une validité convergente et incrémentale. YFAS fournit deux options de notation; une version du nombre de symptômes et une version de diagnostic. Pour recevoir un «diagnostic» d'AF, il est nécessaire de signaler trois symptômes ou plus au cours de l'année écoulée et une déficience ou une détresse cliniquement significative. La version de YFAS utilisée dans la présente étude a mesuré tous les éléments sur une échelle de Likert. Conformément aux instructions de notation de YFAS, cinq des éléments de l'échelle de Likert ont été dichotomisés, de sorte que les participants qui ont indiqué qu'ils n'avaient «jamais» éprouvé le symptôme recevaient une valeur de zéro et ceux signalant avoir ressenti le symptôme au cours de l'année écoulée. une valeur de un.
Gestion des données
Le YFAS a présenté une distribution normale (coefficients de biais et de kurtosis <2). Quatre participants avec des données significatives manquantes sur le YFAS et cinq participants qui ont montré un mouvement excessif de la tête pendant le scan ont été exclus, ce qui a donné un N = 39 final. dépendance. Nous nous attendions à ce que les scores YFAS soient en corrélation positive avec l'activation dans les régions qui codent la valeur de récompense des stimuli en réponse à la réception anticipée de nourriture appétente, mais négativement avec l'activation dans ces régions en réponse à l'apport alimentaire. Les analyses secondaires ont exploré les différences potentielles dans l'activation des participants qui ont probablement subi une AF par rapport aux témoins sains. Peu de participants ont déclaré avoir subi une déficience ou une détresse cliniquement significative sur le YFAS (n = 2), potentiellement en raison de l'exclusion des participants souffrant de troubles de l'alimentation et de troubles de l'Axe I. Pour se rapprocher plus étroitement de ceux présentant des signes de dépendance à une substance liée à l'alimentation par rapport à des comportements alimentaires sains, les participants ont été placés dans un groupe AF élevé avec trois symptômes ou plus (n = 15) et un groupe FA faible avec un ou moins de symptômes (n = 11 ). Les participants rapportant deux symptômes ont été omis de ces analyses (n = 13) pour assurer une séparation adéquate entre les groupes FA élevés et faibles.
Procédures
paradigme IRMf
Les participants ont été scannés au départ. Les participants ont été invités à consommer des repas réguliers, mais à s'abstenir de manger ou de boire (y compris les boissons contenant de la caféine) pendant les heures 4-6 précédant immédiatement leur séance d'imagerie. Cette période de privation a été choisie pour refléter l'état de faim ressenti par la plupart des personnes à l'approche de leur prochain repas, période au cours de laquelle les différences individuelles de récompense alimentaire auraient logiquement un impact sur l'apport calorique. La plupart des participants ont complété le paradigme entre 10: 00 am et 1: 00 pm, mais un sous-ensemble a effectué des balayages entre 2: 00 et 4: 00 pm Avant la session d’imagerie, les participants étaient familiarisés avec le paradigme IRMf à travers la pratique sur un ordinateur séparé.
Le paradigme du milkshake a été conçu pour examiner l’activation en réponse à la consommation et à la consommation anticipée d’aliments appétissants (Figure 1). Les stimuli consistaient en images 2 (verre de lait frappé et verre d’eau) indiquant la livraison de 0.5 ml d’un lait frappé au chocolat (cuillerées 4 de crème glacée à la vanille Häagen-Daz, tasses 1.5 de 2% lait et 2% cuillères à soupe de chocolat Hershey sirop) ou une solution sans goût et sans calories, conçue pour imiter le goût naturel de la salive (25 mM KCl et 2.5 mM NaHCO3 dilué dans 500ml d’eau distillée). Nous avons utilisé de la salive artificielle parce que l'eau a un goût qui active le cortex gustatif28. L'ordre de présentation a été randomisé parmi les participants. Les images ont été présentées pendant quelques secondes 2 à l'aide de MATLAB, suivies d'une gigue de secondes 1-3 au cours de laquelle un écran vierge avec une croix au centre pour la fixation a été présenté (pour éliminer les mouvements aléatoires des yeux). La livraison du goût a eu lieu 5 secondes après le début du signal et a duré 5 secondes. Sur 40% des essais sur le chocolat et les solutions insipides, le goût n'a pas été livré comme prévu, ce qui a permis d'enquêter sur la réponse neuronale à l'anticipation d'un goût qui n'a pas été confondu avec la réception réelle de nourriture (essais non appariés). Chaque série consistait en événements 30, chacun contenant une entrée de lait frappé et une consommation de lait frappé, et en événements 20, une solution sans goût et une consommation sans goût. Les liquides ont été distribués à l’aide de pompes à seringue programmables (BS-8000 de Braintree Scientific) contrôlées par MATLAB afin d’assurer un volume, une vitesse et un calendrier de distribution du goût constants. Des seringues de 60 ml remplies de milkshake au chocolat et d'une solution insipide ont été connectées via un tube Tygon via un guide d'onde à un collecteur relié à la bobine de la tête du scanner. Le collecteur s'adapte à la bouche des participants et transmet le goût à un segment cohérent de la langue. Les participants ont été priés d'avaler quand ils ont vu la queue "avaler". Les images étaient présentées avec un système de projection numérique / écran inversé à la fin de l'alésage du scanner IRM, visible via un miroir monté sur la tête. Avant le scan, les participants consommaient le milkshake et la solution insipide et notaient leur désir, leur perception de l’agréabilité, la comestibilité et l’intensité des goûts sur des échelles analogiques visuelles intermodales. Cette procédure a été utilisée avec succès par le passé pour distribuer des liquides dans le scanner, comme décrit en détail ailleurs14.
Imagerie et analyse statistique
La numérisation a été réalisée avec un scanner IRM 3 Tesla avec tête uniquement. Une bobine standard de cage à oiseaux a acquis des données de tout le cerveau. Un oreiller à vide thermo-mousse et un rembourrage limitant les mouvements de la tête. Au total, les volumes 229 ont été collectés lors de chaque exécution fonctionnelle. Les balayages fonctionnels ont utilisé une séquence d’imagerie plan-écho à plan unique (EPI) pondérée T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, angle de bascule = 80 °) avec une résolution dans le plan 3.0 × 3.0 mm2 (Matrice 64 × 64; 192 × 192 mm2 champ de vision). Pour couvrir tout le cerveau, des tranches 32 4mm (acquisition entrelacée, pas de saut) ont été acquises le long du plan oblique transversal AC-PC déterminé par la section midsagittale. Les balayages structurels ont été recueillis à l'aide d'une séquence pondérée T1 à récupération d'inversion (MP-RAGE) dans la même orientation que les séquences fonctionnelles afin de fournir des images anatomiques détaillées alignées sur les balayages fonctionnels. Séquences structurelles d’IRM structurelles haute résolution (FOV = 256 × 256 mm2, Matrice 256 × 256, épaisseur = 1.0 mm, numéro de coupe 160) ont été acquises.
Les données ont été prétraitées et analysées à l'aide du logiciel SPM529 dans MATLAB30,31. Les images étaient une acquisition temporelle corrigée à la coupe obtenue à 50% du TR. Les images fonctionnelles ont été réalignées à la moyenne. Les images anatomiques et fonctionnelles ont été normalisées par rapport au cerveau standard de la matrice MNI mis en œuvre dans SPM5 (ICBM152, basé sur une moyenne des balayages IRM normaux 152). La normalisation a donné une taille de voxel de 3 mm3 pour les images fonctionnelles et 1 mm3 pour les images structurelles. Les images fonctionnelles ont été lissées avec un noyau gaussien isotrope FWHM de 6 mm. Un mouvement excessif a été sondé en utilisant les paramètres de réalignement et a été défini comme un mouvement> 1 mm dans n'importe quelle direction pendant le paradigme. Pour identifier les régions du cerveau activées par l'anticipation de la réception de la nourriture, nous avons comparé la réponse BOLD pendant le milkshake non apparié par rapport au signal de solution insipide non apparié. Nous avons analysé les données de la présentation de signaux non appariés dans laquelle les goûts n'étaient pas livrés pour nous assurer que la réception du goût n'influencerait pas notre définition de l'activation anticipative. Nous avons comparé la réponse BOLD lors de la réception du milkshake à une solution insipide pour identifier les régions cérébrales activées en réponse à la consommation alimentaire. Nous avons considéré l'arrivée d'un goût dans la bouche comme une récompense consommée, plutôt que lorsque la solution a été avalée, mais reconnaissons que les effets post-ingestion contribuent à la valeur de récompense de la nourriture.32. Les effets spécifiques à chaque voxel ont été estimés à l'aide de modèles linéaires généraux. Les vecteurs des débuts pour chaque événement d'intérêt ont été compilés et entrés dans la matrice de conception afin que les réponses relatives à l'événement puissent être modélisées par la fonction de réponse hémodynamique canonique (HRF), telle que mise en œuvre dans SPM5, consistant en un mélange de fonctions gamma 2 émule le pic initial à 5 secondes et le sous-dépassement suivant. Pour tenir compte de la variance induite par l’avalage des solutions, nous avons inclus l’heure du signal d’avalage en tant que variable de contrôle. Nous avons également inclus les dérivées temporelles de la fonction hémodynamique pour obtenir un meilleur modèle des données.33. Un deuxième filtre passe-haut 128 (selon la convention SPM5) supprime le bruit basse fréquence et les dérives lentes du signal.
Des cartes individuelles ont été construites pour comparer les activations au sein de chaque participant pour les contrastes «signal de lait non apparié - signal sans goût non apparié» et «reçu de milkshake - reçu sans goût», qui ont ensuite été régressés par rapport aux scores YFAS totaux à l'aide de SPM5. Pour détecter les différences entre les groupes, deux ANOVA 2 × 2 de second niveau ont été réalisées: (groupe FA élevé par rapport au groupe FA faible) par (reçu milkshake - reçu sans goût) et (groupe FA élevé par rapport au groupe FA) par (lait frappé non apparié - non apparié). insipide). Le seuil de T-map a été défini à P non corrigé = 0.001 et à une taille de cluster 3-voxel. Nous avons effectué des analyses de correction de petit volume (SVC) en utilisant des pics avec les volumes les plus élevés (mm3) et les valeurs z identifiées précédemment dans les littératures de craving et d’administration de médicaments8,34,35 ainsi que dans les études de signal de queue / administration alimentaire14, 36, 37. Pour tester notre hypothèse selon laquelle les participants présentant plus de symptômes d'AF démontreraient une plus grande activation en réponse aux signaux alimentaires, les volumes de recherche ont été limités dans un rayon de 10 mm de coordonnées dans l'OFC (42, 46, -16; -8, 60, -14 ), caudée (9, 0, 21), amygdale (-12, -10, -16), ACC (-10,24, 30; -4, 30, 16), DLPFC (-30, 36, 42), thalamus (-7, -26,9), mésencéphale (-12, -20, -22; 3, -28, -13) et insula (36, 12, 2). Pour tester notre hypothèse que lors de la consommation d'un aliment très appétissant, le groupe FA élevé par rapport au groupe FA faible démontrerait moins d'activation dans les régions cérébrales liées à la récompense, les volumes de recherche ont été limités dans un rayon de 10 mm de coordonnées dans l'OFC (± 42,46 , -16; ± 41, 34, -19; ± 8, 60, -14) et caudée (± 9, 0, 21; ± 2, -9, 34). Les activations prédites ont été considérées comme significatives à p <0.05 après correction pour les comparaisons multiples (pFDR) entre les voxels dans le a priori petits volumes définis. Les corrections de Bonferroni ont ensuite été utilisées pour corriger le nombre de régions d’intérêt testées. Parce que Dreher et al. (2007)38 a rapporté que les femmes en phase folliculaire moyenne (4-8 d après la première période) manifestaient une plus grande réponse dans les régions de récompense que celles en phase lutéale, nous avons tenté de réaliser les balayages de toutes les femmes pendant la même période du cycle menstruel. Cependant, en raison de difficultés de planification, deux participants ont été scannés au cours de la phase folliculaire moyenne. Lorsque ces personnes ont été exclues, les relations entre les réponses YFAS et BOLD à la prise alimentaire et à la consommation prévue sont restées significatives.
Résultats
En moyenne, les participants ayant un nombre élevé d'AF ont enduit environ quatre symptômes d'AF (M = 3.60, SD = .63), tandis que le groupe ayant un FA faible ont tous endossé un symptôme d'AF. Aucune différence significative n’a été trouvée entre les groupes d’âge FA élevé et faible, en fonction de l’âge (F (1, 24) = 2.25, p = .147), IMC (F (1, 24) = 1.14, p = .296), ou sur les notes agréables du milkshake administré au cours de l’étude (F (1, 24) = .013, p = .910). Les scores YFAS de l’étude actuelle étaient corrélés à la consommation d’aliments émotionnels (rs =. 34, p = .03) et alimentation externe (rs =. 37, p = .02) sous-échelle du questionnaire néerlandais sur le comportement alimentaire39.
Corrélations entre les symptômes de l'AF et la réponse à l'anticipation et à la consommation d'aliments au goût agréable2
Les scores YFAS (N = 39) ont montré des corrélations positives avec l’activation dans l’ACC gauche (Figure 2), OFC médial gauche (Figure 3) et de l’amygdale gauche en réponse à l’ingestion anticipée de nourriture au goût agréable (Tableau 2). L'activation dans l'ACC gauche et l'OFC gauche a survécu à la correction de Bonferroni plus stricte (régions d'intérêt 0.05 / 11 = 0.0045). Nous avons dérivé les tailles d'effet (r) à partir des valeurs Z (Z / √N). Les tailles d'effet étaient toutes moyennes à grandes selon les critères de Cohen40 (M r = .60). Il n'y avait pas de corrélation significative dans les régions supposées en réponse à la consommation d'aliments au goût agréable.
Réponse à l'anticipation et à la consommation d'aliments au goût agréable pour les participants ayant un score de FA élevé ou faible
Les participants du groupe High FA par rapport au groupe Low FA ont montré une plus grande activation dans le DLPFC gauche (Figure 4) et caudé à droite (Figure 5). L'activation dans le caudat droit a survécu à la correction de Bonferroni (régions d'intérêt 0.05 / 11 = 0.0045). De plus, le groupe High FA a montré moins d’activation dans l’OFC latéral gauche (Figure 6) pendant la prise de nourriture que le groupe FA bas (Tableau 3). Ce pic a également survécu à la correction de Bonferroni (régions d'intérêt 0.05 / 3 = 0.017). Les tailles d'effet de ces analyses étaient grandes (M r = .71).
a lieu
Dans la présente étude, les participants maigres et obèses présentant des scores AF supérieurs ont démontré un schéma d'activation neuronale différentiel chez les participants ayant des scores FA inférieurs. Bien que des études aient exploré l’association de la récompense anticipée et consummatoire avec l’IMC 12,13,14, c’est la première étude à examiner la relation entre l’AC et l’activation neuronale du circuit de récompense pour la consommation et la consommation prévue d’aliments agréables au goût. Les scores de FA étaient en corrélation positive avec l'activation du CAC, de l'OFC médian et de l'amygdale en réponse à la consommation anticipée d'aliments palatables, mais n'étaient pas liés de manière significative à l'activation en réponse à la prise de plats aromatisants. De plus, les participants avec un pourcentage élevé ou faible d'AF ont démontré une activation plus importante dans le DLPFC et caudé lors de la prise de nourriture prévue au goût agréable et une activation réduite dans le CIO latéral lors de la consommation de nourriture au goût agréable.
Comme prévu, les scores élevés de FA étaient associés à une plus grande activation des régions jouant un rôle dans le codage de la valeur motivationnelle des stimuli en réponse à des signaux alimentaires. L’ACC et l’OFC médian ont tous deux été impliqués dans la motivation à se nourrir41,42, et consommer des drogues chez les personnes toxicomanes43. Une activation accrue de l'ACC en réponse à des signaux liés à l'alcool est également associée à une réduction du D2 disponibilité du récepteur44 et risque accru de rechute45. De même, une activation accrue dans l'amygdale est associée à une motivation accrue de l'appétit46 et exposition à des aliments ayant une valeur de motivation et d'incitation supérieure47. En outre, le DLPFC est associé à la mémoire, à la planification48, contrôle de l'attention49et comportement orienté vers un objectif49. Hare et ses collègues50 ont constaté que les participants qui tentaient de résister aux aliments agréables présentaient également une activation élevée de la DLPFC, ce qui était lié à une activité réduite dans les zones impliquées dans le codage de la récompense alimentaire, comme le cortex préfrontal ventromédial. Ainsi, les participants avec des scores FA supérieurs peuvent réagir à une motivation appétitive accrue pour la nourriture en essayant de mettre en œuvre des stratégies de maîtrise de soi. Il a également été suggéré que l'activation de DLPFC par des signaux de drogue était liée à l'intégration d'informations sur l'état interne (état de manque, sevrage), la motivation, les attentes et les signaux dans la réglementation et la planification du comportement de recherche de drogue.7. De même, le caudé semble également jouer un rôle dans la motivation accrue. L'activation caudée élevée est associée à l'attente d'une récompense positive51, exposition à des signaux à valeur incitative accrue52et exposition à des stimuli médicamenteux chez les participants toxicomanes53. Ainsi, des scores plus élevés dans les AF peuvent être liés à des motivations plus fortes pour rechercher de la nourriture en réponse à des signaux liés à la nourriture.
L'activation neuronale des régions qui semblent jouer un rôle dans le codage de l'état de manque était également positivement corrélée aux scores FA. Par exemple, l’activation dans l’ACC et dans l’OFC médian est associée à un besoin impérieux de troubles liés à l’utilisation de substances.54,55. L'amygdale a également été couramment impliquée dans la réactivité des signaux de drogue56 et envie de drogue57. En outre, l'activation chez le caudé est associée à un besoin impérieux d'aliments savoureux58, ainsi que le besoin impérieux de réagir aux signaux de drogues chez les participants toxicomanes53, 59. Ainsi, les scores FA peuvent être associés à une plus grande fringale déclenchée par une réplique.
Enfin, les scores FA étaient associés à l'activation dans des régions jouant un rôle dans la désinhibition et la satiété. Fait intéressant, bien que la FA fût corrélée positivement avec l'activation dans l'OFC médian lors de la récompense alimentaire anticipée, les scores de FA étaient négativement corrélés avec l'activation dans l'OFC latéral lors de la réception de nourriture. Ces résultats sont cohérents avec les recherches montrant des schémas de réponse très différents dans ces régions. Plus précisément, Small et al. (2001)36 ont constaté que les PCO caudaux médial et latéral présentaient des schémas d'activité opposés pendant la consommation de chocolat, ce qui laisse penser que ce schéma se produit lorsque le désir de manger des participants diminue et que leur comportement (manger) devient incompatible avec leurs désirs. Ainsi, l'activité latérale de l'OFC se produit lorsque le désir d'arrêter de manger est supprimé. Des dissociations similaires entre l'OFC médian et latéral ont également été observées dans la dépendance à une substance. Contrairement au CFO médial, qui est plus étroitement lié à l’évaluation subjective de la récompense60, l'activation accrue dans la COT latérale est associée à un contrôle inhibiteur supérieur46,61 et une plus grande capacité à supprimer les réponses précédemment récompensées62. Les participants dépendants d'une substance présentent généralement une activation accrue dans le CFO médian en réponse à des signaux de drogue54,55, mais aussi présenter une hypoactivation dans la FCO latérale46, suggérant moins de contrôle inhibiteur en réponse aux signaux de récompense. L'activation réduite dans l'OFC latéral chez les individus à FA élevé observés dans la présente peut être liée à un contrôle moins inhibiteur lors de la prise d'aliments palatables ou à une réponse de satiété réduite lors de la prise d'aliments palatables.
En résumé, ces résultats confortent la théorie selon laquelle la consommation alimentaire compulsive peut être motivée en partie par une meilleure anticipation des propriétés enrichissantes des aliments.12. De même, les toxicomanes sont plus susceptibles de réagir physiologiquement, psychologiquement et comportementalement aux signaux liés à la substance63, 64. Ce processus peut être dû en partie à la saillance incitative qui suggère que les indices associés à la substance (dans ce cas, les aliments) peuvent commencer à déclencher la libération de dopamine et à entraîner une consommation65,66. Les régions cérébrales associées à la libération dopaminergique ont également montré une activation significativement plus importante lors de l'exposition aux signaux chez les participants présentant un taux élevé d'AF. La possibilité que des signaux liés aux aliments développent des propriétés pathologiques est particulièrement préoccupante dans le contexte alimentaire actuel, où les aliments au goût agréable sont constamment disponibles et fortement commercialisés.
Contrairement à nos hypothèses initiales, il y avait des différences limitées dans l'activation des circuits de récompense entre les participants à FA élevé et ceux à FA faible pendant la prise de nourriture. Ces résultats apportent peu de soutien à la notion selon laquelle une réponse de récompense anormale à la prise alimentaire entraîne la dépendance alimentaire. Au lieu de cela, le groupe FA élevé présentait des modèles d'activation neuronale associés à un contrôle inhibiteur réduit. Des études antérieures ont montré que l'administration d'une dose d'amorçage peut déclencher une consommation excessive chez les participants présentant des problèmes de toxicomanie67,68 et pathologie alimentaire 69,70,71. Les résultats actuels, pris conjointement avec ces résultats antérieurs, suggèrent que la consommation d'un aliment au goût agréable peut outrepasser le désir de limiter la consommation d'aliments caloriques chez les participants présentant un taux élevé d'AF, entraînant une consommation d'aliments désinhibée.
Fait intéressant, aucune corrélation significative n'a été trouvée entre les scores YFAS et l'IMC. Ainsi, les résultats actuels suggèrent que les scores d'AF et le fonctionnement neural associé peuvent survenir chez des individus de poids différents. Lors de la validation initiale, le YFAS n'était pas non plus significativement lié à l'IMC, mais était associé à une frénésie alimentaire, à une alimentation émotionnelle et à des attitudes problématiques en matière d'alimentation.26. De la même manière, dans ce cas, le YFAS était corrélé avec une alimentation émotionnelle et une alimentation externe. Il est possible que certaines personnes aient un comportement alimentaire compulsif, mais adoptent des comportements compensatoires pour maintenir un poids inférieur. Une autre possibilité est que les participants allégés qui endossent l'AF courent un risque de gain de poids futur. Étant donné le jeune âge de l'échantillon, la probabilité d'une prise de poids future peut être particulièrement probable. L'une ou l'autre possibilité suggère que l'examen de l'AF chez des participants maigres peut être utile pour identifier les personnes à risque de gain de poids ou de troubles de l'alimentation et que le système YFAS peut fournir des informations importantes au-delà de l'IMC actuel.
Il est important de considérer les limites de cette étude. Premièrement, probablement en raison de l’exclusion des participants présentant des troubles de l’alimentation et des troubles de l’axe I, peu de participants remplissaient les critères de détresse ou d’atteinte cliniquement significatifs du YFAS, qui sont nécessaires pour un «diagnostic» des AF. Ainsi, l’étude en cours devrait être considérée test conservateur et les études futures sur les corrélats neuronaux de FA devraient inclure des participants avec des scores plus sévères. Deuxièmement, bien que nous ayons demandé aux participants de s'abstenir de manger 4 à 6 plusieurs heures avant leur séance de numérisation, nous n'avons pas mesuré la faim. Le jeûne et la faim sont associés à des schémas similaires de réponse neuronale, tels qu'une activation accrue dans l'OFC médian et l'amygdale72,73. Il est possible que les participants avec des scores FA plus élevés aient eu plus de faim. Si tel était le cas, cela pourrait avoir contribué à certains des effets observés. Il est également possible que la faim accrue puisse interagir avec l'AF, car la dépendance et la faim sont associées à une propulsion élevée.74. Les futures études devraient examiner la relation entre la réponse des circuits FA, faim et récompense à la prise alimentaire et à la consommation prévue. Troisièmement, la présente étude a été menée uniquement avec des participantes; les résultats doivent donc être généralisés avec prudence aux hommes. Quatrièmement, cette étude est transversale, ce qui ne nous a pas permis d'évaluer l'évolution dans le temps du développement de l'AF et des corrélats neuronaux associés. Une conception longitudinale permettrait une meilleure compréhension des antécédents et des conséquences de l'AF. Cinquièmement, les régions impliquées dans la présente étude sont également impliquées dans un comportement lié à la récompense non lié à une dépendance. Les futures études gagneraient donc à collecter des mesures liées à la dépendance au cours de l'analyse, telles que l'état de manque et la perte de contrôle. Enfin, la taille de l’échantillon de l’étude actuelle étant relativement petite, le pouvoir de détecter d’autres effets, tels que les différences individuelles de réponse neurale à la prise alimentaire, était peut-être limité.
Les résultats actuels ont des implications sur les orientations futures de la recherche. Premièrement, étant donné que certains types de comportement alimentaire peuvent être induits par des signaux alimentaires, il sera important d'examiner l'activation neuronale en réponse aux publicités sur les aliments. De plus, pour explorer plus avant le rôle de la désinhibition dans les AF, il sera utile de mesurer les sentiments de perte de contrôle et ad libitum consommation de nourriture. De plus, l'utilisation de la technologie IRMf ne permet pas la mesure directe de la libération de dopamine ou de ses récepteurs. Il sera important d’examiner la libération induite de dopamine et le D2 disponibilité du récepteur chez les participants qui signalent des indicateurs de FA. Enfin, bien que la dopamine soit impliquée à la fois dans l’alimentation et dans les comportements addictifs, d’autres neurotransmetteurs joueront probablement un rôle important (par exemple, les opioïdes, le GABA). Par conséquent, les études futures sur l'association entre FA et l'activation neuronale associée à ces neurotransmetteurs seront également importantes.
En dépit des limitations susmentionnées, les résultats actuels suggèrent que l'AF est associé à une activation neuronale liée à la récompense fréquemment impliquée dans la dépendance à une substance. Il s'agit de la première étude à associer des indicateurs de comportement alimentaire provoquant une dépendance à un schéma spécifique d'activation neurale. L'étude actuelle fournit également des preuves que les différences biologiques objectivement mesurées sont liées aux variations des scores YFAS, fournissant ainsi un soutien supplémentaire à la validité de l'échelle. De plus, si certains aliments créent une dépendance, cela peut expliquer en partie la difficulté que les gens rencontrent pour parvenir à une perte de poids durable. Si les signaux alimentaires acquièrent des propriétés de motivation améliorées d'une manière analogue aux signaux médicamenteux, les efforts visant à modifier l'environnement alimentaire actuel peuvent être essentiels au succès des efforts de perte de poids et de prévention. La publicité omniprésente dans les aliments et la disponibilité d’aliments savoureux et peu coûteux peuvent rendre extrêmement difficile l’adhésion à des choix alimentaires plus sains, car les signaux alimentaires omniprésents déclenchent le système de récompense. Enfin, si la consommation d'aliments au goût agréable est accompagnée de désinhibition, l'accent actuel mis sur la responsabilité personnelle en tant qu'anecdote sur l'augmentation des taux d'obésité peut avoir une efficacité minimale.
Remerciements
Ce projet a été financé par la subvention suivante: Roadmap Supplement R1MH64560A.
Mme Gearhardt est l'auteur correspondant et elle assume la responsabilité de l'intégrité des données et de l'exactitude de l'analyse des données. Elle déclare que tous les auteurs avaient pleinement accès à toutes les données de l'étude.
Notes
1Dans le présent document, les termes dépendance aux substances et dépendance sont utilisés de manière interchangeable pour représenter un diagnostic de dépendance aux substances tel que défini par le Manuel de diagnostic et de statistique IV-TR.25.
2Tous les pics sont restés significatifs lorsque l’IMC était contrôlé statistiquement dans les analyses.
Tous les auteurs ne signalent aucun conflit d’intérêts en ce qui concerne le contenu de cet article.
Bibliographie
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