Impact des aliments hypercaloriques palivables sur la plasticité neuronale (2017)

Jean-Pascal Morin,^1,2 Luis F. Rodríguez-Durán,^1,3 Kioko Guzmán-Ramos,¹ Claudia Perez-Cruz,⁴ Guillaume Ferreira,^5,6 Sofia Diaz-Cintra,⁷ et Gustavo Pacheco-López^1,8,*

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La plasticité neuronale est une caractéristique intrinsèque et essentielle du système nerveux qui permet aux animaux de s'auto-ajuster pour s'adapter à leur environnement tout au long de leur vie. La plasticité synaptique dépendante de l'activité dans le système nerveux central est une forme de plasticité neuronale qui sous-tend l'apprentissage et la formation de la mémoire, ainsi que des comportements mésaptifs durables, induits par l'environnement, tels que la toxicomanie et la suralimentation d'hypercalorique hypercalorique (PHc) aliments. Dans les sociétés occidentales, l’abondance d’aliments contenant des PHc a entraîné une augmentation spectaculaire de l’incidence de surpoids / obésité et de troubles connexes. À cet égard, il a été suggéré qu'une augmentation de l'adiposité pourrait être causée au moins en partie par des changements de comportement chez les individus affectés induits par la consommation chronique d'aliments contenant du PHc; certains auteurs ont même attiré l'attention sur la similitude qui existe entre une consommation excessive de nourriture et une toxicomanie. Une mauvaise utilisation à long terme de certains composants alimentaires a également été associée à une inadaptation neuro-immune chronique pouvant prédisposer les individus à des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. Dans cet article de revue, nous discutons des preuves récentes qui montrent comment la consommation d'aliments contenant du PHc peut provoquer une plasticité neuronale inadaptée qui convertit les pulsions ingestives à court terme en comportements compulsifs. Nous discutons également des mécanismes neuronaux de la façon dont la consommation chronique d'aliments contenant du PHc peut altérer le fonctionnement du cerveau et conduire à des déficiences cognitives, en mettant l'accent sur la période prénatale, l'enfance et l'adolescence en tant que stades neurodéveloppementaux vulnérables aux agressions environnementales dans le régime alimentaire. Enfin, nous décrivons un programme sociétal visant à exploiter les environnements obésogènes permissifs.

Plasticité neuronale et comportements addictifs

L'une des propriétés les plus remarquables du système nerveux est sa capacité à modifier sa structure et sa fonction en fonction de l'expérience, permettant ainsi un «ajustement automatique» ontogénique individuel à des facteurs environnementaux particuliers. On sait que le phénomène de plasticité neuronale est à la base de l’apprentissage, de la consolidation et du raffinement des comportements à la fois adaptatifs et inadaptés (Abbott et Nelson, 1997). 2000; Citri et Malenka, 2008; Sehgal et al., 2013). Au niveau synaptique, les modifications de la force ou de l'efficacité de la transmission synaptique, dépendantes de l'activité, modifient les propriétés de réponse des circuits neuronaux. La polyvalence et la complexité des calculs neuronaux sont rendues possibles par une grande diversité de mécanismes de plasticité cellulaire (Nelson et Turrigiano, 2008). Ceux-ci incluent la plasticité de type Hebbian, telle que la potentialisation à long terme (LTP) et la dépression à long terme (LTD), ainsi que le détartrage synaptique homéostatique et la métaplasticité (Pérez-Otaño et Ehlers, 2005).

Certaines études ont suggéré que le développement de comportements de dépendance partageait des caractéristiques communes avec les modèles d’apprentissage traditionnels (Figure 1). (Figure1; 1; Jones et Bonci, 2005). Par exemple, le blocage des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA), qui bloque efficacement la LTP et la LTD dans de nombreuses régions du cerveau (Malenka et Bear, 2004), empêche également de nombreuses adaptations comportementales normalement associées au renforcement de la drogue, telles que la préférence pour un lieu conditionné, la sensibilisation comportementale et l'auto-administration (Mameli et Lüscher, 2011). De plus, la rechute causée par l'exposition à des indices liés à l'expérience du médicament est un problème clinique majeur qui contribue à la persistance de la toxicomanie, et ses mécanismes sous-jacents dépendent, du moins en partie, du phénomène d'achèvement du modèle dans la région CA3 de l'hippocampe, qui est une caractéristique de la récupération de la mémoire contextuelle (Kauer et Malenka, 2007; Kesner et al., 2016). D'autre part, une mise à l'échelle synaptique de l'expression de surface des récepteurs α-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique (AMPA) dans les neurones du noyau accumbens (NAcc) a été observée avec l'apparition d'addictions (Sun et Loup, 2009; Tang et Dani, 2009; Reimers et al., 2014). En outre, une administration unique de cocaïne induit une métaplasticité dans la région tégmentale ventrale (VTA) par une augmentation du nombre de récepteurs AMPA synaptiques ne contenant pas de GluA2 ainsi que de récepteurs de NMDA contenant NR2B, ce qui contribue à la sensibilisation lors de nouvelles expositions, voire à une réduction du seuil de tolérance. événements de plasticité dans la filière VTA - NAcc (Creed et Lüscher, 2013). Plus controversée, cependant, est l'idée que les humains peuvent développer une «dépendance alimentaire» par l'apprentissage et la formation d'habitudes, et que l'obésité peut être considérée, au moins dans certains cas, comme une manifestation clinique de la «dépendance alimentaire» (Volkow and Wise). , 2005; Blumenthal et Gold, 2010; Volkow et al., 2013; García-García et al., 2014; Carlier et al., 2015). Bien que les aliments, par opposition aux drogues abusives, soient nécessaires à la survie d'un organisme, la dépendance à l'égard des aliments contenant du PHc chez l'homme et les modèles animaux partage des caractéristiques avec la toxicomanie (Figure 1). (Figure1) .1). Ceux-ci incluent l’activation du système dopaminergique mésolimbique (Blackburn et al., 1986; Hernandez et Hoebel, 1988), l’activation de structures cérébrales similaires (Robinson et al., 2016), ainsi qu’une symptomatologie chevauchante telle que l’apparition de la tolérance, des comportements compulsifs (Johnson et Kenny, 2010; Rossetti et al., 2014) et des symptômes de sevrage liés aux aliments contenant du PHc, régulièrement observés chez les personnes obèses (Iemolo et al., 2012; García-García et al., 2014). À cet égard, il existe de nombreuses similitudes entre le comportement alimentaire de certains individus obèses et les critères de diagnostic de la dépendance de substances à Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM -IV, -5). Par exemple, les deux modèles de comportement montrent des signes de: tolérance; Retrait; substances prises en plus grande quantité ou plus longtemps que prévu; efforts infructueux pour contrôler l'utilisation; une longue période d'obtention, d'utilisation ou de récupération de l'utilisation de la substance; négligence d'activités sociales, professionnelles ou récréatives; et l'utilisation continue malgré un problème physique ou psychologique récurrent causé ou exacerbé par la substance (Davis et al., 2011). Dans cette optique et dans le but de développer un outil fiable de diagnostic de la dépendance alimentaire, les critères du DSM-IV pour la dépendance à une substance ont été adaptés pour créer le Balance de dépendance alimentaire de Yale (YFAS, Gearhardt et al., 2009, 2016).

De plus, il est important de reconnaître que les ingrédients purifiés et concentrés utilisés pour produire des aliments contenant du PHc ressemblent à la production de drogues provoquant une dépendance qui raffinent la cocaïne à partir de feuilles de coca ou l’héroïne de coquelicots (Ifland et al. 2009). Il y a toujours un débat scientifique et aucun consensus n'a été atteint sur l'ampleur étiologique de la dépendance alimentaire pour expliquer l'obésité (Carter et al., 2016), cependant, il est maintenant clair que les aliments PHc, comme les drogues entraînant une dépendance, peuvent produire de puissants changements dans les circuits de récompense du cerveau pour lesquels nous n’avons pas évolué, ce qui entraîne une surconsommation et un gain de poids. À l'appui de ce point de vue, des preuves récentes indiquent que l'effet de dépendance des aliments, comme celui des médicaments, peut dépendre du taux d'absorption et du métabolisme de celui-ci. les aliments dont la dépendance est plus forte sont rapidement digérés et absorbés (Schulte et al., 2015; Criscitelli et Avena, 2016) et sont également très enrichissants car nous commenterons la section suivante.

Apport nutritionnel modulé par récompense

En plus des circuits homéostatiques qui sous-tendent l’alimentation (analysés dans Morton et al., 2014), la consommation de nourriture est fortement régulée par des signaux hédoniques ou basés sur les récompenses, qui peuvent souvent outrepasser les voies homéostatiques pendant les périodes d’abondance relative d’énergie en augmentant le désir de consommer des aliments au goût agréable (Lutter et Nestler, 2009). La présentation d’aliments au goût agréable induit un puissant dégagement de dopamine dans le CNSR, issu de la projection de la VTA, contribuant à la valeur motivationnelle et enrichissante de l’aliment (Figure (Figure2B) .2B). De manière cruciale, l'activation de cette voie pendant les repas est liée à une perte de contrôle de la prise de nourriture chez certaines personnes (Stoeckel et al., 2008).

La composante hédonique de la prise de nourriture peut être divisée en deux qualités: palatabilité et récompense post-prandiale. Le sous-composant de l'appétibilité peut être déduit puisque les mammifères ont une préférence innée pour les solutions au goût sucré par rapport aux solutions amères, indépendamment de leur teneur en calories, et que les rats apprennent à préférer une solution sucrée à la saccharine à l'eau une fois reconnue comme sûre (Bermúdez-Rattoni, 1993). 2004; Yarmolinsky et al., 2009; Drewnowski et al., 2012). La consommation de sucralose, un édulcorant artificiel non calorique, induit une augmentation de la libération de dopamine NAcc à des niveaux comparables à ceux du saccharose (de Araujo et al., 2008). Cependant, la saveur gustative seule, indépendante de ses propriétés nutritives, ne permet pas d'obtenir l'effet pleinement gratifiant d'un «bon repas», dont l'intégration dépend de la somme de «couches de récompense» multisensorielles relativement indépendantes, qui incluent non seulement - récompense prandiale, mais aussi indices anticipatoires visuels et olfactifs (de Araujo, 2011).

On pense que la perception de la récompense postprandiale joue un rôle central dans la modulation des habitudes alimentaires (Antoni et al., 2016). En fait, des preuves récentes ont montré que les rongeurs peuvent apprendre à identifier les aliments comme une récompense en se basant uniquement sur leur contenu calorique, indépendamment de leur goût. Par exemple, ageusic trpm5^{- / -} les souris, bien que n'ayant initialement pas réussi à faire la distinction entre l'eau et une solution de saccharose, développent plus tard une préférence pour le saccharose qui est indiscernable de celle des types sauvages (de Araujo et al., 2008; Simon et al., 2008; Domingos et al., 2011). Des signaux pré-et post-absorbants de l'intestin susceptibles de modifier l'activité dopaminergique et donc de rendre compte de la valeur de gain du sucre, indépendante du goût, seraient impliqués (de Araujo et al., 2012). En effet, des preuves récentes ont montré que l'hormone leptine interférait avec la capacité du saccharose à produire des neurones dopaminergiques indépendants du goût. À l’inverse, d’autres preuves suggèrent qu’en plus de ses effets orexygéniques bien établis, le peptide intestinal ghréline pourrait jouer un rôle dans le traitement des récompenses post-prandiales (Müller et al., 2003). 2015; Reichelt et al., 2015).

PHc Consommation alimentaire et plasticité neuronale

Le traitement des récompenses post-prandiales dans la consommation alimentaire implique un efflux de dopamine dans le striatum dorsal (de Araujo et al., 2012). Chez les rongeurs, cette région contient des circuits neuronaux distincts qui sont impliqués dans le comportement dirigé vers un but, dans le cas du striatum dorsomédial, tandis que dans le comportement basé sur les habitudes, dans le cas du striatum dorsolatéral (Figure (Figure2B) .2B). Le déséquilibre de ces systèmes de contrôle de l’action serait à la base d’un large éventail de troubles neuropsychiatriques (Balleine et O'Doherty, 2002). 2010). En effet, il existe un important chevauchement entre les circuits neuronaux activés par les aliments contenant du PHc et les drogues faisant l’abus de drogues (Kenny, 1997). 2011). Ces dernières années, des efforts ont été déployés pour déterminer si l'obésité et la toxicomanie partagent certains mécanismes communs, par exemple lors de la modification à long terme du comportement de recherche de récompense (Benton et Young, 1999). 2016). À cet égard, une question cruciale consiste à se demander si l'exposition à des aliments contenant du PHc peut entraîner des modifications plastiques à long terme des circuits neuronaux sous-jacents aux comportements orientés vers les objectifs et basés sur les habitudes. Si les aliments contenant du PHc entraînent une dépendance, on s'attend à un changement de comportement. Un groupe de chercheurs a récemment abordé cette question en exposant les rats à un accès restreint au lait concentré sucré (aliments PHc) au cours des semaines 5, puis en mesurant leur sensibilité à la dévaluation des résultats (Furlong et al. 2014). Dans ce cas, la tâche de la dévaluation des résultats utilise un paradigme d'apprentissage instrumental dans lequel les animaux apprennent à faire pression sur eux pour obtenir une récompense alimentaire. une fois que la tâche est bien apprise, le résultat - la pastille alimentaire - est ensuite dévalorisé en permettant un accès libre à celle-ci ou en l'associant à une conséquence aversive telle qu'un malaise gastrique; le pressage à levier devrait donc diminuer chez les animaux selon une stratégie axée sur les objectifs. Lorsque la tâche a été accomplie via une stratégie basée sur les habitudes, la dévaluation du résultat n’affectera pas la réponse active telle que l’appui sur un levier. Fait intéressant, ils ont observé que les animaux ayant déjà été exposés aux aliments contenant du PHc présentaient une plus grande persistance dans la pression à la pression par rapport aux témoins, ce qui suggère que ces animaux avaient acquis une stratégie basée sur les habitudes. Ils ont également montré une activation accrue du striatum dorsolatéral, une région impliquée dans le comportement habituel. En conséquence, l'antagonisme des récepteurs AMPA ou de la dopamine (D) 1 dans le striatum dorsolatéral a permis de rétablir le comportement au niveau des témoins. Par conséquent, ces résultats montrent qu’un historique de consommation d’aliments contenant du PHc peut faciliter le passage à un contrôle du comportement de type habituel (Furlong et al., 2014). Fait important, il a récemment été démontré que la sensibilité comportementale à la dévaluation des résultats est également compromise chez les jeunes hommes obèses (Horstmann et al., 2015). Une étude modélisant les aliments PHc chez le rat a montré qu'une exposition à un régime alimentaire riche en graisses (HFD) du sevrage à l'âge adulte réduisait les performances instrumentales et diminuait la sensibilité à la dévaluation du résultat, suggérant une perte de motivation, une augmentation du comportement habituel, ou les deux (Tantot et al., 1991). 2017). Il est important de noter que ces troubles du comportement pourraient être supprimés en formant des adultes à une tâche qui renforce le comportement orienté vers un objectif (Tantot et al., 2017).

La consommation chronique d'aliments PHc, comme c'est le cas pour les drogues d'abus, peut entraîner des modifications à long terme des circuits cérébraux impliqués dans le comportement de recherche de récompense (Kenny, 2006). 2011b; Volkow et al., 2013b). Cependant, comme nous l'avons mentionné, l'ingestion de nourriture est un comportement complexe impliquant de nombreuses «couches» de récompenses multisensorielles. Alors, quelle caractéristique de la nourriture PHc est plus susceptible de provoquer des changements dans les circuits du cerveau, et finalement dans le comportement? Pour remédier à ce problème, une étude récente a évalué si les modifications neuronales observées après une consommation prolongée de PHc étaient corrélées à la valeur hédonique des aliments ou à leur contenu calorique (Guegan et al., 2001). 2013). Pour cela, ils ont formé des souris à utiliser des leviers pour obtenir des récompenses alimentaires, soit des aliments normaux, des aliments hypercaloriques ou des aliments isocaloriques appétissants, et ont analysé la morphologie de la colonne dendritique. En outre, ils ont comparé la persistance de comportements de recherche de nourriture dans les trois groupes de souris une fois que la restriction alimentaire a été levée. Fait intéressant, les souris formées pour obtenir de la nourriture savoureuse isocalorique présentaient une plus grande persistance de la pression de levier que les deux autres groupes, tout en ayant accès à de la nourriture ad libitum. De plus, la pression au levier non récompensée était également plus élevée chez les souris présentant un aliment isocalorique au goût agréable, ce qui suggère que ce régime favorise également un comportement de type impulsif. Fait important, ce changement de comportement n’a pas été observé chez les souris KO pour le récepteur aux cannabinoïdes de type 1 (CB1^{- / -}), suggérant un rôle pour ces récepteurs d’endocannabinoïdes dans la recherche impulsive de nourriture. En examinant la morphologie dendritique dans les trois groupes, les auteurs ont observé que la densité de la colonne vertébrale dendritique était accrue dans le cortex préfrontal médial (PFC) et la coquille de NCC, régions associées à un comportement addictif, dans le groupe alimentaire isocalorique appétissant, par rapport aux souris qui consommaient de la nourriture hypercalorique ou Chow normale. De manière constante, il a également été démontré que ce phénomène dépendait des récepteurs CB1 (Guegan et al., 2013). Cependant, il reste à déterminer dans quelle mesure les mécanismes de plasticité neuronale induits par la récompense post-prandiale interagissent avec ceux liés à l’agrément appris de la perception gustative. Il est intéressant de noter entre-temps que les traitements chirurgicaux qui se sont avérés efficaces pour traiter l'obésité chez l'homme (par exemple, un pontage) peuvent effectivement atténuer l'appétit sucré en interférant avec la libération de dopamine striatale post-prandiale, comme démontré dans une étude sur des rongeurs (Han et Al., 2016). En outre, Roux-En-Y Il a été démontré que le pontage gastrique chez le rat modifiait l’activité neurale dans les régions du cerveau en relation avec la perception et la récompense gustatives (Thanos et al., 2004). 2015).

Comme nous l’avons examiné, certains facteurs environnementaux et certains comportements peuvent conduire à une «dépendance à la nourriture» et finalement à l’obésité. En outre, certaines sources de données suggèrent que certains groupes de gènes peuvent prédisposer les individus à l'obésité induite par le régime alimentaire ainsi qu'à l'inflammation du cerveau (Heber et Carpenter, 2011). Certaines personnes peuvent donc être génétiquement prédisposées à absorber les graisses plus efficacement. De plus, il a récemment été démontré que l’exposition de DIO par HFD à la neurotensine, un neuropeptide avec des interactions dopaminergiques importantes, et des études longitudinales chez l’homme ont montré que la concentration plasmatique en pro-neurotensine était un facteur prédictif fiable du développement éventuel de l’obésité (Li. Al. , 2016). Bien que cette conception héréditaire de l'obésité puisse légèrement minimiser le rôle du comportement et du contrôle alimentaire sur l'obésité, elle met clairement en évidence le fait qu'un mode de vie sédentaire et le régime alimentaire occidental sont en contradiction avec notre capacité évolutive à absorber de manière optimale les graisses (Bellisari, 1999). 2008). En outre, il identifie des stratégies pharmacologiques claires pouvant être utilisées en plus des changements de mode de vie et de régimes amaigrissants.

Conséquences cognitives de l'exposition aux PHc dans les aliments et de l'adiposité accrue

Il a été rapporté que les aliments PHc qui conduisent à l'obésité sont liés à une capacité réduite à exprimer la plasticité synaptique dans certaines zones du cerveau liées à la cognition (Dingess et al., 2016; Klein et al., 2016; Tran et al., 2016). Par exemple, la consommation chronique de HFD perturbe les cascades intracellulaires impliquées dans la plasticité synaptique et l'homéostasie de la signalisation insuline / glucose (Dutheil et al., 2001). 2016) et affecte les niveaux de protéines liées à la plasticité neuronale (Cai et al., 2016). Le déséquilibre nutritionnel déclenché par ce régime affecte finalement les voies neurales du glutamate, régule les transporteurs de glutamate glial (GLT-1 et GLAST), régule les enzymes dégradant le glutamate, diminue la transmission synaptique basale et gêne la LTD induite par NMDA (Valladolid-Acebes et al., 2011). 2012).

De manière constante, des facteurs alimentaires obésogènes, tels que les glucides simples et les acides gras saturés, ont été associés à des troubles de la mémoire et à un dysfonctionnement de l'hippocampe (Kanoski, 2012; Sobesky et al., 2014) et des preuves suggèrent que le cerveau pourrait être particulièrement vulnérable aux régimes obésogènes pendant les périodes de développement neurologique sensibles telles que les stades pré-natal, infantile et d'adolescence (Figure 3). (Figure2A; 2A; Valladolid-Acebes et al., 2013; Noble et Kanoski, 2016; Reichelt, 2016). Chez les rongeurs, il a été prouvé que l’exposition au HFD altère la mémoire de divers tests comportementaux, tels que le labyrinthe aquatique de Morris, le labyrinthe de Barnes, le labyrinthe radial pour bras, le labyrinthe en Y et en T et une nouvelle reconnaissance d’objets (Cordner et Tamashiro, 2004). 2015). Fait intéressant, alors que de nombreuses preuves montrent que la HFD altère la mémoire à long terme et la flexibilité cognitive dans les tâches d’apprentissage spatial (dépendant principalement de l’intégrité de l’hippocampe), certains processus d’apprentissage, tels que ceux qui incluent un élément anxiogène ou aversif (dépendant de l’amygdale), peuvent en réalité être renforcée par de tels régimes (Figure (Figure2B) .2B). Par exemple, une étude récente a révélé une augmentation de la mémoire émotionnelle et de la plasticité de l'amygdale chez les rats exposés au HFD du sevrage à l'âge adulte, par le biais d'un mécanisme dépendant des récepteurs aux glucocorticoïdes de l'amygdale (Boitard et al. 2015).

Des études chez l'homme ont montré que la consommation de HFD, l'obésité et le syndrome métabolique étaient associés à de mauvaises performances cognitives chez les enfants (Bauer et al., 2015; Martin et al., 2016) et des adultes (Singh-Manoux et al., 2012; Papachristou et al., 2015; Lehtisalo et al., 2016; Yao et al., 2016) et augmente le risque de développer une démence (Francis et Stevenson, 2013; Freeman et al., 2014). L’apport d’un HFD comprenant principalement des acides gras oméga-6 et saturés est associé à une moins bonne performance des tâches cognitives (Kalmijn et al., 1997) et avec un risque accru de maladie d’Alzheimer (Kalmijn et al., 1997; Luchsinger et al., 2002) hypertension et diabète (Fowler, 2016). À cet égard, il a été démontré que la restriction calorique annule en partie les effets de l'HFD (Murphy et al., 2014). Les individus qui adhèrent à un régime antihypertenseur associé à une restriction calorique et à l'exercice montrent des améliorations significatives à la fois de l'apprentissage de la mémoire des fonctions exécutives et de la vitesse psychomotrice lorsqu'ils sont évalués à 4 mois après l'intervention (Smith et al., 1991). 2010). Il est intéressant de noter que de fortes preuves suggèrent que la restriction alimentaire chez les primates adultes non humains a des effets bénéfiques sur la préservation des performances cognitives au cours du vieillissement (Colman et al., 2009; Mattison et al., 2012). En outre, une méta-analyse récente a suggéré que la chirurgie bariatrique était généralement suivie d'une amélioration des fonctions cognitives chez les patients humains (Handley et al., 2016), bien qu'il faille également avertir que, dans certaines circonstances, des complications neuropsychiatriques, telles qu'un risque de suicide accru, peuvent également survenir après ce traitement chirurgical (Peterhänsel et al., 2013; Yen et al., 2014).

De nouvelles recherches sur des modèles animaux ont commencé à faire la lumière sur les mécanismes neuroinflammatoires qui peuvent être à la base des déficiences cognitives observées chez les individus obèses (Castanon et al., 2015). Par exemple, des preuves récentes chez le rat ont montré que la greffe de graisse produisait une activation microgliale dans l'hippocampe alors que la lipectomie avait des effets opposés. Les auteurs ont ensuite montré que la cytokine interleukine (IL) -1 était positivement corrélée aux niveaux d'adiposité et aux déficits cognitifs, et que l'antagonisme des récepteurs IL-1 permettait de remédier aux déficits cognitifs observés chez ces animaux (Erion et al., 1991). 2014; Sobesky et al., 2014). De plus, il a été récemment démontré que l'exposition à la HFD provoquait une diminution de la densité de la colonne vertébrale dendritique de l'hippocampe ainsi que des déficits de plasticité synaptique dus au stripping synaptique par la microglie, qui pourraient être inversés par une suspension de régime (Hao et al., 1991). 2016).

Prévention et périodes sensibles d'injures nutritionnelles dans l'environnement

Comme pour beaucoup d'autres maladies, il semble y avoir des périodes critiques pour le développement de l'obésité. Les premières études ont établi que la gestation, la période entre l'âge de 5 et celui de 7 et l'adolescence sont critiques pour le risque de développer une obésité à long terme (Dietz, 2001). 1994), bien qu’une étude longitudinale plus récente ait suggéré que l’obésité infantile soit elle-même très dépendante du régime alimentaire de la mère pendant la grossesse (Glavin et al., 2014). Des études chez le rat ont montré que les descendants de mères nourries avec HFD présentaient une concentration de leptine et une intolérance au glucose plus élevées, ainsi qu'une adiposité accrue (Tamashiro et al. 2009). De même, chez les souris, les descendants de mères nourries à HFD montrent une préférence nettement accrue pour le saccharose ainsi que pour les édulcorants non caloriques lorsqu’ils sont testés à l’âge adulte. Fait intéressant, ces souris montrent également une sensibilité accrue à la cocaïne et à l’amphétamine, ainsi qu’une réduction des taux basaux de dopamine dans le striatum et dans la VTA, ce qui est compatible avec une motivation accrue à obtenir une récompense alimentaire (Peleg-Raibstein et al., 2001). 2016).

Au niveau neurodéveloppemental, l’adolescence est caractérisée par un important élagage synaptique dépendant de l’expérience (Petanjek et al., 2011), ainsi que des modifications de la gliogenèse et de la myélinisation (Fields, 2005; Barbarich-Marsteller et al., 2013; Estes et McAllister, 2016) De plus, il a été récemment suggéré que l'exposition à l'HFD pourrait augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (Kanoski et al., 2010; Hsu et Kanoski, 2014) et est modulé de façon différenciée pendant l’adolescence (Brenhouse et Schwarz, 2016) Certaines régions, comme le PFC, qui mûrit jusqu'au début de l'âge adulte, subissent un remodelage complet et une plasticité fonctionnelle au cours de cette période (Reichelt, 2016) Au cours des dernières années, l’adolescence a également été considérée comme une période critique pour le développement de l’obésité et de troubles cognitifs liés à l’obésité, alors que certains mécanismes neuronaux sous-jacents commencent à être élucidés (Labouesse et al., 2005). 2016; Reichelt, 2016) Au cours d’une série d’expériences, des souris ont été nourries au HFD pendant l’adolescence puis testées dans une nouvelle mémoire de reconnaissance d’emplacement, tâche qui dépend fortement du fonctionnement de l’hippocampe et est particulièrement sensible aux manipulations dans CA1 dorsal (Assini et al., 2004). 2009; Vogel-Ciernia et Wood, 2014) Lorsqu'elles étaient testées à l'âge adulte, ces souris étaient moins efficaces que leurs homologues témoins et cette différence était observable même après le passage à la restriction alimentaire pendant une période d'une semaine 5. En revanche, le même traitement par HFD n'avait aucun effet lorsqu'il était administré à l'âge adulte. Curieusement, cette altération de la mémoire spatiale était accompagnée d’une augmentation de l’accumulation de la molécule d’adhésion des cellules neuronales (NCAM, également appelée CD56) et d’une augmentation de la densité de la colonne vertébrale dendritique dans la région CA1 de l’hippocampe (Valladolid-Acebes et al. 2013) Plus récemment, il a également été démontré que l’exposition des adolescents à la HFD modifiait les niveaux de glycoprotéine reeline de la matrice extracellulaire et altérait l’assurance-dépendance au niveau des synapses de PFC (Labouesse et al., 2003). 2016) On a également observé une diminution de la neurogenèse et de la flexibilité comportementale lors de tâches dépendant de l'hippocampe chez des souris exposées au HFD pendant l'adolescence (Boitard et al., 2003). 2012) Soutenant la notion selon laquelle les aliments contenant du PHc conduisent à des troubles cognitifs, en particulier pendant les périodes de vulnérabilité, il a été rapporté qu'un HFD supplémenté avec 10% saccharose produisait également des troubles de l'apprentissage et de la mémoire chez des souris juvéniles (Xu et al., 2003). 2015) Plus récemment, une étude a démontré que les rats nourris avec un régime dit occidental (c.-à-d. Un aliment contenant du PHc) à l'adolescence réagissaient au stress post-traumatique à l'âge adulte. L’étude a également montré une diminution significative des volumes de l’hippocampe ainsi que des ventricules latéraux élargis chez ces animaux (Kalyan-Masih et al., 2016) Fait important, une étude prometteuse a montré qu'en supprimant l'exposition au HFD à l'âge adulte, la détérioration neurocognitive semble être rétablie chez les rats, même lorsqu'ils étaient exposés de façon chronique à ce régime à l'adolescence (Boitard et al., 2003). 2016).

Perspectives, vivre dans les environnements obésogènes permissifs et les exploiter

Ensemble, ces données justifient les effets bénéfiques particuliers d'interventions éducatives / psychosociales précoces, ainsi qu'une campagne plus agressive de mise en garde contre les effets de la consommation d'aliments contenant du PHc dans des périodes de développement neurologique sensibles; c'est-à-dire la grossesse, l'enfance et l'adolescence. Par exemple, il a été récemment démontré que, lorsque la nutrition saine est présentée comme un choix cohérent avec les valeurs de l'adolescent (telles que l'indépendance vis-à-vis des parents ou d'autres personnalités influentes et l'absence d'influence de la publicité de masse par les géants de la malbouffe), les États-Unis étaient plus susceptibles de s'en tenir à des choix alimentaires sains (Bryan et al., 2016) De plus, il a été démontré que les incitations monétaires directes négatives modulaient le choix du consommateur par la fiscalité. Par exemple, dans une démarche audacieuse visant à contrôler la très forte prévalence de l'embonpoint / obésité et considérant que les boissons caloriques constituaient une source d'énergie majeure pour les enfants et les adultes (Stern et al. 2014), le gouvernement mexicain a annoncé la mise en œuvre d’une taxe de 10 en% sur les boissons sucrées ainsi que sur les aliments non essentiels à haute densité calorique, à compter du 2014 de janvier. En effet, une analyse récente a confirmé qu'en décembre 2014, les ventes avaient déjà diminué de 12% et les données suggéraient que les consommateurs mexicains étaient en train de passer à des alternatives moins chères et plus saines (Colchero et al. 2016).

Pour augmenter les ventes, les aliments industrialisés améliorent les propriétés enrichissantes en manipulant le sel, le sucre, les matières grasses, les arômes et d’autres additifs alimentaires de manière à ce que ces aliments ressemblent davantage à des produits entraînant une dépendance (Cocores et Or, par exemple). 2009; Gearhardt et al., 2011; Carter et al., 2016) D'autre part, une réglementation minimale des agences de santé gouvernementales limite l'industrie alimentaire et jusqu'à présent, rien ne prévient le public de la dépendance potentielle et des problèmes de santé liés à la consommation d'aliments contenant du PHc. À cet égard, à l'instar d'autres substances entraînant une dépendance, telles que la nicotine ou l'alcool, un soutien sociétal supplémentaire pourrait encourager les organes directeurs à: a) commencer à mettre en garde contre le risque de dépendance aux aliments contenant du PHc; (b) réglementer la consommation d'aliments PHc chez les enfants, en tant que première étape pour moduler l'accès des adultes à des aliments provoquant une dépendance (Carter et al., 2016) (c) encourager des recherches supplémentaires visant à définir les propriétés addictives de différents ingrédients / additifs alimentaires raffinés, ainsi que de leur mélange; et d) autonomiser les consommateurs en fournissant des informations claires et simples sur la santé dans les étiquettes des produits alimentaires ainsi que dans les campagnes publicitaires.

En résumé, des preuves expérimentales et cliniques récentes mais indiscutables ont documenté les effets néfastes sur la santé de l’environnement obésogène permissif auquel la plupart des pays occidentaux sont confrontés, comme nous l’avons examiné ici, s’étendant désormais manifestement à la santé mentale en raison de la dysrégulation de la plasticité neuronale (Figure 1). (Figure2A) .2A) Il est clair que notre physiologie humaine n’a pas évolué pour faire face aux défis constants et omniprésents imposés par les environnements obésogènes, ce qui a entraîné une pandémie de surpoids / obésité (OMS, 2004). 2016) qui défie les systèmes de santé en imposant des charges économiques sans précédent (OCDE, 2014) Il est donc urgent et nécessaire d’élaborer des programmes sociétaux complets, durables et multidimensionnels visant à contrôler et à rétablir les environnements obésogènes en: (a) donnant aux citoyens le pouvoir de prendre des décisions fondées sur la connaissance et de devenir des consommateurs responsables; (b) protéger les consommateurs en phase vulnérable (femmes enceintes, enfants et adolescents) par des mesures fiscales, réglementaires ou interdites (OMS, 2016b) et enfin et surtout (c) la promotion d'une croissance économique reposant sur des solutions de substitution à des aliments sains et axées sur l'innovation.

Ce travail a été financé par les subventions n ° 273553 et 255399 du Conseil mexicain pour la science et la technologie (CONACYT) à GP-L, Direction générale des universités, universités et universités (DGAPA-UNAM) IN-203616-2 to SD -C et Association nationale de la recherche et de la technologie (ANR-15-CE17-0013 OBETEEN) à GF. Ce travail a été partiellement financé par les fonds de recherche et de mobilité de l'Université métropolitaine autonome (UAM) vers GP-L et par des bourses postdoctorales vers J-PM. Un soutien financier supplémentaire a été fourni par le CONACYT, le fonds DAAD-PROALMEX n ° 267761 à GP-L et le fonds de recherche scientifique et technologique du Conseil de l’État de Mexico (COMECYT) à GP-L.

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