Relation entre la récompense de l'ingestion d'aliments et l'ingestion alimentaire anticipée et l'obésité: étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (2008)

. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC 2009 May 13.

PMCID: PMC2681092

NIHMSID: NIHMS100845

Eric Stice et Sonja Spoor

Institut de recherche de l'Oregon

Cara Bohon

Département de psychologie, Université de l'Oregon

Marga Veldhuizen et Dana Small

Laboratoire JB Pierce, Université de Yale

Abstract

Nous avons testé l’hypothèse voulant que les personnes obèses profitent davantage de la consommation d’aliments (récompense alimentaire consommée) et de la consommation anticipée (récompense alimentaire anticipée) que les individus maigres utilisant l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) avec des adolescentes 33 (M age = 15.7 SD = 0.9) .

Obese par rapport aux adolescentes maigres a montré une plus grande activation bilatérale dans le cortex gustatif (opula externe et antérieure, opercule frontal) et dans les régions somatosensorielles (opercule pariétal et opercule rolandique) en réponse à la consommation réelle de milkshake (par opposition à une solution sans goût); ces régions du cerveau codent les aspects sensoriels et hédoniques de la nourriture.

Cependant, obese par rapport aux adolescentes maigres a également montré une diminution de l’activation dans le noyau caudé in réponse à la consommation de milkshake par rapport à une solution insipide, potentiellement parce qu’ils ont une disponibilité réduite des récepteurs de la dopamine.

Les résultats suggèrent que les individus qui présentent une activation plus importante dans le cortex gustatif et les régions somatosensorielles en réponse à l'anticipation et à la consommation d'aliments, mais qui présentent une activation plus faible dans le striatum lors de la prise de nourriture, risquent de trop manger et de prendre du poids par la suite.

Mots clés: obésité, récompense alimentaire anticipée, récompense alimentaire consommable, IRMf

Chaque année aux États-Unis, l’obésité est considérée comme une maladie chronique qui découle en grande partie de la maladie cérébrovasculaire athéroscléreuse, de la maladie coronarienne, du cancer colorectal, de l’hypertension, de la maladie de la vésicule biliaire et du diabète sucré (). Malheureusement, le traitement de choix pour l'obésité ne conduit qu'à une perte de poids transitoire () et la plupart des programmes de prévention de l'obésité ne réduisent pas le risque de gain de poids futur (). Ces interventions peuvent avoir une efficacité limitée car notre compréhension des processus étiologiques est encore incomplète. Bien qu'il ait été établi que l'obésité est le résultat d'un bilan énergétique positif, il est difficile de comprendre pourquoi certaines personnes ont tant de difficultés à équilibrer leur apport calorique avec leurs dépenses.

Une explication possible est que certaines personnes ont des anomalies dans la récompense subjective de la consommation de nourriture ou de consommation anticipée qui augmentent le risque d'obésité. Certains chercheurs ont émis l’hypothèse que les personnes obèses ressentent une plus grande activation du système de récompense méso-limbique en réponse à la prise de nourriture (récompense alimentaire consommée), ce qui peut augmenter le risque de trop manger (; ). Cela ressemble au modèle de toxicomanie renforcé de la toxicomanie, qui postule que certaines personnes montrent une plus grande réactivité des circuits de récompense aux drogues psychoactives (). D’autres, au contraire, émettent l’hypothèse que les individus obèses ont moins d’activation du système de récompense méso-limbique en réponse à la prise de nourriture, ce qui les conduit à trop manger pour compenser cette déficience (; ). Ceci est similaire à la thèse du syndrome de déficience de récompense, qui suggère que les gens se tournent vers la consommation d’alcool et de drogues pour stimuler des circuits de récompense lents (). Une troisième hypothèse est qu'une plus grande récompense anticipée de la prise de nourriture (récompense alimentaire anticipée) augmente le risque de trop manger (; ).

Deux sources de données impliquent qu'il peut être utile de distinguer conceptuellement entre récompense alimentaire consommée et récompense alimentaire anticipée. Premièrement, les études sur les animaux suggèrent que la valeur de récompense des aliments passe de la consommation d'aliments à la consommation anticipée d'aliments après conditionnement, les indices associés à la consommation d'aliments commençant à induire une récompense alimentaire anticipée. Des singes naïfs qui n'avaient pas bénéficié de récompenses dans un cadre présentaient une activation des neurones dopaminergiques mésotelencéphaliques uniquement en réponse au goût des aliments; Cependant, après conditionnement, l'activité dopaminergique a commencé à précéder la délivrance de la récompense et l'activité maximale a finalement été provoquée par les stimuli conditionnés qui prédisaient la récompense imminente plutôt que par la réception réelle de nourriture (; ). ont découvert que la plus grande activation dopaminergique se produisait de manière anticipée à mesure que les rats s'approchent de la barre qui produit la récompense et l'activation de la nourriture diminuent à mesure que le rat reçoit et mange la nourriture. Effectivement, ont trouvé que l'activité de la dopamine était plus importante dans le noyau accumbens des rats après la présentation d'un stimulus conditionné signalant habituellement la réception de la nourriture qu'après la livraison d'un repas inattendu. Deuxièmement, le fait que les participants travaillent fort pour gagner des en-cas dans une tâche opérationnelle (qu'ils sont autorisés à consommer par la suite) est un facteur de prédiction plus fort de ad lib apport calorique que les notes de plaisir des goûts des grignotines (; ). Ces données semblent également impliquer que la récompense escomptée de la prise alimentaire est un déterminant plus déterminant de l'apport calorique que la récompense obtenue lorsque la nourriture est réellement consommée. Collectivement, ces données impliquent qu'il peut être utile de faire la distinction entre récompense alimentaire consommée et récompense alimentaire anticipée lors de l'examen des facteurs de risque potentiels d'obésité.

Des études d'imagerie cérébrale ont identifié des régions qui semblent coder pour une récompense alimentaire consommée chez des individus de poids normal. La consommation d’aliments au goût, liée à la consommation d’aliments sans saveur ou sans goût, entraîne une plus grande activation du cortex orbitofrontal (OFC) et de l’opercule / insula frontal, ainsi qu’une plus grande libération de dopamine dans le striatum dorsal (; ; ). D'autres études d'imagerie cérébrale ont identifié des régions qui semblent coder une récompense alimentaire anticipée chez les humains de poids normal. La réception anticipée d'un aliment au goût agréable, par rapport à la réception anticipée d'un aliment sans goût ou d'un aliment insipide, entraîne une plus grande activation dans le CFO, l'amygdale, le gyrus cingulaire, le striatum (noyau caudé et le putamen), la région tégmentale ventrale, le tronc cérébral, le gabarit médian, le gyrus parahippocampique et le fusiforme gyrus (; ). Ces études suggèrent que des régions cérébrales quelque peu distinctes sont impliquées dans la récompense alimentaire anticipée et consommée, mais qu'il existe un certain chevauchement (OFC et striatum). À ce jour, seules deux études ont comparé directement l'activation en réponse à une récompense alimentaire anticipée et consommée afin d'isoler les régions qui présentent une activation plus importante en réponse à une phase de la récompense alimentaire par rapport à l'autre. L’anticipation d’un goût agréable par rapport au goût réel a entraîné une plus grande activation du cerveau moyen dopaminergique, du noyau accumbens et de l’amygdale postérieur droit (). Une autre étude a révélé que l'anticipation d'une boisson agréable entraînait une plus grande activation de l'amygdale et du thalamus médiodorsal, alors que la réception de la boisson entraînait une plus grande activation de l'insula / opercule gauche (Small et al, 2008). Ces deux études suggèrent que l'amygdale, le tronc cérébral, le noyau accumbens et le thalamus médiodorsal sont plus sensibles à la consommation anticipée par rapport à la consommation d'aliments, alors que l'opercule frontal / insula est plus sensible à la consommation par rapport à la consommation alimentaire anticipée. Ainsi, les preuves disponibles semblent suggérer que des régions distinctes du cerveau ont été impliquées dans le codage de la récompense alimentaire anticipée et consommée, bien que davantage de recherche soit nécessaire avant que des conclusions définitives ne soient possibles.

Certains résultats semblent correspondre à la thèse selon laquelle les individus obèses bénéficient d'une plus grande récompense alimentaire, bien qu'il ne soit pas clair si les résultats reflètent des perturbations de la récompense alimentaire par rapport à une récompense alimentaire anticipée. Les personnes obèses par rapport aux personnes maigres se souviennent que les aliments riches en graisses et en sucre ont un goût plus agréable et indiquent que manger est un facteur de renforcement plus fort (; ; ). Les enfants à risque d'obésité en raison du taux d'obésité parentale ont le goût des aliments riches en graisse comme étant plus plaisants et présentent un style d'alimentation plus avide que les enfants de parents maigres (; ). Les enfants obèses sont plus susceptibles de manger en l'absence de faim () et travaillent plus fort pour se nourrir que les enfants maigres (). Les envies de nourriture autodéclarées étaient en corrélation positive avec la masse corporelle et l’apport calorique mesuré objectivement (; ; ; ). Les adultes obèses font état d’une plus grande soif d’aliments riches en gras et en sucre (; ) et travailler pour plus de nourriture que les adultes maigres (; ). Une obésité morbide par rapport aux individus maigres a montré une plus grande activité métabolique au repos dans le cortex somatosensoriel oral, une région associée à des sensations dans la bouche, les lèvres et la langue (), ce qui peut rendre les premiers plus sensibles aux propriétés enrichissantes de la prise alimentaire et augmenter le risque de trop manger.

À ce jour, peu d'études d'imagerie cérébrale ont comparé l'activation cérébrale en réponse à la présentation d'aliments représentés ou d'aliments réels parmi des individus obèses ou maigres. Une étude a révélé une activation accrue du cortex pariétal et temporal droit après exposition à des aliments illustrés chez des femmes obèses mais non maigres et que cette activation était en corrélation positive avec les cotes de la faim (). trouvé une plus grande réponse striatum dorsale aux images d’aliments hypercaloriques chez des adultes obèses maigres et cette masse corporelle était en corrélation positive avec la réponse dans l’insula, le claustrum, le cingulat, le cortex somatosensoriel et l’OFC latéral. ont trouvé une plus grande activation dans l'OFC médial et latéral, l'amygdale, le striatum ventral, le cortex préfrontal médial, l'insula, le cortex cingulaire antérieur, le pallidum ventral, la réponse caudée et hippocampique aux images d'aliments riches en calories (par rapport aux aliments hypocaloriques) pour un parent obèse aux individus maigres. Cependant, l'activation de l'OFC et du cingulaire en réponse à la visualisation d'images d'aliments savoureux était en corrélation négative avec l'IMC chez les femmes de poids normal (Killgore et Yargelun-Todd, 2005). ont constaté que l'insula dorsale et l'hippocampe postérieur restaient anormalement réactifs à la consommation d'aliments chez des individus auparavant obèses par rapport aux individus maigres, ce qui a permis de conclure que ces réponses anormales pouvaient augmenter le risque d'obésité.

D'autres résultats sont plus cohérents avec la notion selon laquelle les individus obèses peuvent bénéficier de moins de récompense alimentaire. ont constaté que les récepteurs D2 sont réduits dans le striatum chez les individus obèses morbides proportionnellement à leur masse corporelle, ce qui suggère qu'ils présentent une diminution de la liaison aux récepteurs de la dopamine dans le système méso-limbique. Bien qu'il reste encore à déterminer si les individus obèses présentent une densité de récepteurs D2 réduite par rapport aux individus maigres, les rats obèses présentent des taux de dopamine de base plus bas et une expression réduite des récepteurs D2 par rapport aux rats maigres (; ; ), mais les rats obèses présentent plus de libération phasique de dopamine lors de l’alimentation que les rats maigres (). De plus, les adultes maigres et obèses porteurs de l'allèle TaqI A1, associé à une diminution des récepteurs D2 et à une signalisation de dopamine plus faible, travaillent plus pour gagner de la nourriture dans les paradigmes opérants (, ). Ces résultats font écho à l’évidence que des comportements de dépendance tels que l’abus d’alcool, de nicotine, de marijuana, de cocaïne et d’héroïne sont associés à une densité réduite des récepteurs D2 et à une sensibilité atténuée des circuits mésolimbiques pour récompenser (; ). postuler que des déficits en récepteurs D2 peuvent prédisposer les individus à utiliser des substances psychoactives ou trop manger pour renforcer un système de récompense dopaminergique lent. Cependant, il est possible que la surconsommation d’aliments riches en graisses et en sucre entraîne une diminution de la régulation des récepteurs D2 (), parallèlement à la réponse neuronale à la consommation chronique de drogues psychoactives (). En effet, des études chez l’animal suggèrent que la consommation répétée d’aliments sucrés et gras entraîne une régulation négative des récepteurs D2 et une diminution de la sensibilité à D2 (; Kelley, Will, Steininger, Xhang et Haber, 2003); les changements qui surviennent en réponse à la toxicomanie.

En résumé, il apparaît de plus en plus de preuves que les individus obèses peuvent présenter des anomalies générales de la récompense alimentaire par rapport aux individus maigres. Plus spécifiquement, les personnes obèses par rapport aux personnes maigres font état d’une plus grande soif d’aliments riches en graisses / en sucre, d’une alimentation plus stimulante, d’une plus grande activation du cortex somatosensoriel au repos et d’une plus grande réactivité du cortex gustatif vis-à-vis de la photo sur la nourriture. Cependant, il est également prouvé que les individus obèses présentent un striatum hypofonctionnel, ce qui peut les inciter à trop manger pour renforcer un réseau de récompenses paresseux ou peut résulter d'une régulation à la baisse des récepteurs. Un facteur qui pourrait avoir contribué aux résultats mitigés est que de nombreuses études ont utilisé des mesures d'auto-évaluation, ce qui peut être trompeur, car ceux qui ont du mal à trop manger peuvent supposer que la nourriture leur est plus profitable, ce qui influence leur manière de compléter les balances. En outre, les échelles d’auto-évaluation utilisent probablement les avantages attendus de la consommation de nourriture ou le souvenir de la récompense de la consommation de nourriture plutôt que la récompense obtenue lors de la consommation de nourriture, car les études n’ont pas mesuré la récompense perçue lors de la consommation de nourriture. En outre, les conclusions des mesures auto-déclarées et comportementales sont vulnérables aux biais de désirabilité sociale. En outre, peu d’études ont en réalité impliqué dans l’ingestion de nourriture ou dans l’exposition à de vrais aliments, ce qui pourrait limiter la validité écologique des résultats. Plus important peut-être, les études précédentes n’avaient pas utilisé de paradigmes spécifiquement conçus pour évaluer les différences individuelles en termes de récompense alimentaire consommée et anticipée lorsqu’on comparait les individus obèses aux personnes maigres. Ainsi, nous pensons qu’il peut être utile d’utiliser des paradigmes objectifs d’imagerie cérébrale qui mesurent directement l’activation du circuit de récompense en réponse à l’apport alimentaire et à l’apport alimentaire prévu. À notre connaissance, les études sur l'imagerie cérébrale n'ont pas été utilisées pour déterminer si les individus obèses présentent une activation différentielle du circuit de récompense des aliments lors de la consommation d'aliments ou une consommation anticipée par rapport aux individus maigres.

La présente étude visait à mieux caractériser la nature des différences individuelles de réponse neuronale à un aliment en utilisant une méthodologie d'imagerie cérébrale objective, en espérant qu'une meilleure compréhension des substrats neurologiques augmentant le risque d'obésité ferait progresser les modèles étiologiques et la conception de moyens préventifs plus efficaces. et les interventions de traitement. Nous avons étendu les résultats précédents en examinant l'activation en réponse à la réception d'un lait frappé au chocolat par rapport à une solution insipide (récompense alimentaire consommée) et en réponse à des signaux signalant la délivrance imminente d'un lait frappé au chocolat par rapport à une solution insipide (récompense alimentaire anticipée) chez les personnes obèses et minces. Nous avons émis l’hypothèse que les personnes obèses, par rapport aux individus maigres, montreraient une plus grande activation dans le cortex gustatif et le cortex somatosensoriel, et moins dans le striatum, en réponse à l’anticipation et à la consommation de milkshake. Nous avons également émis l'hypothèse que la masse corporelle des participants montrerait des relations linéaires avec l'activation dans ces régions du cerveau. Nous avons étudié les adolescents parce que nous voulions réduire le risque qu'une longue histoire d'obésité puisse entraîner une régulation à la baisse des récepteurs secondaire à un régime alimentaire chroniquement riche. Nous avons étudié les femelles car l'objectif principal de cette étude était de vérifier si les anomalies de récompense alimentaire étaient en corrélation avec la pathologie boulimique, ce qui est rare chez les hommes.

Method

Participants

Les participants étaient des adolescentes en bonne santé 44 (âge M = 15.7; SD = 0.93); 2% Asiatiques / Insulaires du Pacifique, 2% Afro-Américains, 86% Américains européens, 5% Amérindiens et 5% héritage racial mixte. Les participantes à une étude plus vaste sur des étudiantes du secondaire ayant semblé répondre aux critères d'inclusion de la présente étude d'imagerie ont été invitées à indiquer si elles souhaitaient participer à une étude sur la réponse neurale à la présentation d'aliments. Les personnes qui ont signalé une consommation excessive de nourriture ou des comportements compensatoires au cours des derniers mois 3, toute utilisation de médicaments psychotropes ou de drogues illicites, un traumatisme crânien avec perte de conscience ou un trouble psychiatrique actuel de l'axe I sont exclues. Les données des participants à 11 n'ont pas été analysées car elles ont montré un mouvement excessif de la tête pendant les balayages. 4 a montré un mouvement de tête tellement prononcé que les balayages ont été arrêtés et que le mouvement de la tête pour un autre 7 dépassait 2 mm (M = 2.8 mm, plage 2 – 8 mm). Comme l’expérience montre que le fait d’inclure des participants présentant un mouvement de la tête supérieur à 1 mm introduit une variance d’erreur excessive, nous excluons toujours ces participants de nos études (par exemple, , ; ). Cela a abouti à un échantillon final de participants à 33 (plage d'indice de masse corporelle = 17.3 – 38.9). Le comité d'examen institutionnel local a approuvé ce projet. Tous les participants et les parents ont donné leur consentement écrit.

Les mesures

Masse corporelle

L'indice de masse corporelle (IMC = kg / m2) a été utilisé pour refléter l'adiposité (). Après enlèvement des chaussures et des manteaux, la taille a été mesurée au millimètre près à l'aide d'un stadiomètre et le poids a été évalué au 0.1 kg le plus proche à l'aide d'une balance numérique. Deux mesures de la taille et du poids ont été obtenues et moyennées. L’IMC est en corrélation avec les mesures directes de la masse grasse corporelle totale, telles que l’absorptiométrie à rayons X à double énergie (r = .80 à .90) et avec des mesures de santé comprenant la pression artérielle, les profils lipoprotéiques indésirables, les lésions athérosclérotiques, les taux d'insuline sérique et le diabète sucré chez des échantillons d'adolescents (). Par convention (), l’obésité a été définie à l’aide du 95th percentiles de l'IMC pour l'âge et le sexe, sur la base de données historiques représentatives au niveau national, car cette définition correspond étroitement au seuil d'IMC associé à un risque accru de problèmes de santé liés au poids (). Adolescents dont l'IMC est inférieur au 50th centile en utilisant ces normes historiques ont été définis comme maigre. Parmi les participants 33 ayant fourni des données IRMf utilisables, 7 a été classé comme obèse, 11, maigre, et les autres participants à 15 se sont situés entre ces deux extrêmes.

paradigme IRMf

Les participants ont été invités à consommer leurs repas habituels, mais à s'abstenir de manger ou de boire (y compris les boissons contenant de la caféine) pendant les heures 4 – 6 précédant immédiatement leur séance d'imagerie à des fins de normalisation. Nous avons choisi cette période de privation pour refléter l'état de faim ressenti par la plupart des personnes à l'approche de leur prochain repas, une période au cours de laquelle les différences individuelles de récompense alimentaire auraient logiquement un impact sur l'apport calorique. La plupart des participants ont complété le paradigme entre 16: 00 et 18: 00, mais un sous-ensemble a terminé des analyses entre 11: 00 et 13: 00. Avant la séance d'imagerie, les participants étaient familiarisés avec le paradigme de l'IRMf par la pratique sur un ordinateur séparé.

Le paradigme du milkshake a été conçu pour examiner la récompense alimentaire consommée et anticipée. Les stimuli ont été présentés dans des analyses séparées de 4. Les stimuli consistaient en formes noires 3 (losange, carré, cercle) signalant la délivrance de 0.5 ml d’un lait frappé au chocolat (cuillerées à soupe 4 de glace vanille Haagen-Daz, de tasses 1.5 à% de lait et de cuillères à soupe 2 de chocolat Hershe's sirop), une solution insipide ou aucune solution. Bien que la combinaison des signaux avec les stimuli et la durée de la présentation du stimulus ait été déterminée au hasard parmi les participants, nous n'avons pas randomisé l'ordre de présentation entre les participants. La solution insipide, conçue pour imiter le goût naturel de la salive, consistait en 2 mM KCl et 25 mM NaHCO.3 (). Nous avons utilisé de la salive artificielle parce que l'eau a un goût qui active le cortex gustatif (Zald et Pardo, 2000). Sur 50% des essais de chocolat et de solution sans goût, le goût n'a pas été délivré comme prévu pour permettre l'étude de la réponse neurale à l'anticipation d'un goût qui n'a pas été confondu avec la réception réelle du goût (essais non appariés)Figure 1) Il y avait six événements d’intérêt dans le paradigme: (1) queue de milkshake au chocolat suivie d’un goût de milkshake (queue de milkshake appariée), (2) réception d’un goût de milkshake (distribution de milkshake), (queue de milkshake au chocolat suivie d’un goût de milkshake non suivi ( milkshake non apparié), (3) solution insipide suivie par une solution insipide (paire appariée sans goût), (4) réception d’une solution insipide (livraison insipide), et (5) solution indéfinie suivie d’une solution insipide (sans goût) . Les images ont été présentées pendant 6 – 5 secondes (M = 7) en utilisant MATLAB exécuté à partir de Windows. La livraison du goût a eu lieu entre 4 et 11 secondes (M = 7) après le début de la queue. En conséquence, chaque événement a duré entre deux secondes 4 – 12. Chaque exécution consistait en événements 16. Les goûts ont été livrés à l'aide de deux pompes à seringue programmables (Braintree Scientific BS-8000) contrôlées par MATLAB afin de garantir un volume, une vitesse et un calendrier de distribution du goût constants. Des seringues de 60 ml remplies de milkshake au chocolat et de la solution insipide ont été connectées via un tube Tygon via un guide d'onde à un collecteur relié à l'enroulement de la tête de la cage à oiseaux du scanner IRM. Le collecteur s'insère dans la bouche des participants et transmet le goût à un segment cohérent de la langue. Cette procédure a été utilisée avec succès par le passé pour distribuer des liquides dans le scanner et a été décrite en détail ailleurs (par exemple, ) Le signal de goût est resté sur l'écran pendant 8.5 quelques secondes après que le goût ait été délivré, et les participants ont été priés d'avaler lorsque la forme avait disparu. Le signal suivant apparut 1 sur 5 quelques secondes après que le signal précédent s’était éteint. Les images étaient présentées avec un projecteur numérique / système d’affichage inversé sur un écran situé à l’arrière de l’alésage du scanner IRM et étaient visibles à l’aide d’un miroir monté sur la tête.

Figure 1 

Exemple de minutage et de commande de présentation d'images et de boissons pendant la course.

Cinq sources de données d’une étude IRMf en cours utilisant ce paradigme avec des adolescentes (N = 46) suggère qu’il s’agit d’une mesure valide des différences individuelles en termes de récompense alimentaire anticipée et consommée. Tout d’abord, les participants ont attribué une note significative au milkshake (t = 9.79, df = 45, r =. 68, p <.0001) plus agréable que la solution insipide selon une échelle visuelle analogique, confirmant que le milkshake était plus gratifiant pour les participants que la solution insipide. Deuxièmement, les notes d'agrément du milkshake étaient corrélées à l'activation dans l'insula antérieure (r = .70) en réponse aux signaux de milkshake et avec activation dans le gyrus parahippocampe en réponse à la réception de milkshake (r = .72). Troisièmement, l’activation dans les régions représentatives d’une récompense alimentaire anticipée et consommée (; ; ) en réponse à l’anticipation et à la réception du milkshake dans ce paradigme IRMf corrélé (r = .84 à .91) avec une préférence déclarée pour une variété d’aliments, évaluée à l’aide d’une version adaptée de l’Inventaire de Craving Alimentaire ().1 Quatrièmement, l’activation en réponse à une récompense alimentaire anticipée et consommée dans ce paradigme IRMf est corrélée (r = .82 à .95) en fonction de la force avec laquelle les participants travaillent pour la nourriture et de la quantité de nourriture pour laquelle ils travaillent dans le cadre d’une tâche comportementale opérant qui évalue les différences individuelles en matière de renforcement des aliments () Cinquièmement, les participants qui ont montré une activation relativement plus forte en réponse à une récompense alimentaire anticipée et consommée dans ce paradigme IRMf ont montré de manière significative (p <05) gain de poids plus important sur un suivi d'un an que les participants qui montrent moins d'activation dans ce paradigme (r = .54 à .65). Collectivement, ces résultats fournissent des preuves de la validité de ce paradigme de récompense alimentaire par IRMf.

Imagerie et analyse statistique

La numérisation a été effectuée par un scanner IRM tête seulement Siemens Allegra 3 Tesla. Une bobine standard de cage à oiseaux a été utilisée pour acquérir des données de tout le cerveau. Un oreiller vide thermo-mousse et un rembourrage supplémentaire ont été utilisés pour limiter les mouvements de la tête. Au total, les balayages 152 ont été recueillis au cours de chacune des quatre analyses fonctionnelles. Les balayages fonctionnels ont utilisé une séquence d’imagerie plan-écho à plan unique (EPI) pondérée T2 * (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, angle de bascule = 80 °) avec une résolution dans le plan 3.0 × 3.0 mm2 (Matrice 64 × 64; 192 × 192 mm2 champ de vision). Pour couvrir tout le cerveau, des tranches 32 4mm (acquisition entrelacée, pas de saut) ont été acquises le long du plan oblique transversal AC-PC déterminé par la section midsagittale. Les balayages structurels ont été recueillis à l'aide d'une séquence pondérée T1 à récupération d'inversion (MP-RAGE) dans la même orientation que les séquences fonctionnelles afin de fournir des images anatomiques détaillées alignées sur les balayages fonctionnels. Séquences structurelles d’IRM structurelles haute résolution (FOV = 256 × 256 mm2, Matrice 256 × 256, épaisseur = 1.0 mm, numéro de coupe 160) ont été acquises.

Les données ont été prétraitées et analysées à l'aide du logiciel SPM5 (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, Londres, Royaume-Uni) à MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Friston et al., 1994; ) Les images étaient une acquisition temporelle corrigée à la coupe obtenue à 50% du TR. Toutes les images fonctionnelles ont ensuite été réalignées sur la moyenne. Les images (anatomiques et fonctionnelles) ont été normalisées selon le modèle de cerveau standard de MNI implémenté dans SPM5 (ICBM152, basé sur une moyenne d'analyses IRM normales 152). La normalisation a donné une taille de voxel de 3 mm3 pour des images fonctionnelles et une taille de voxel de 1 mm3 pour les images structurelles. Les images fonctionnelles ont été lissées avec un noyau gaussien isotrope 6 mm FWHM.

Pour identifier les régions du cerveau activées en réponse à la récompense de consommation, nous avons comparé la réponse BOLD lors de la réception d'un milkshake à la réception d'une solution sans goût. Nous avons considéré que l’arrivée d’un goût dans la bouche était une récompense consummatory, plutôt que lorsque le goût avait été avalé. Cependant, nous reconnaissons que les effets post-ingestion contribuent également à la valeur de récompense des aliments () Pour identifier les régions du cerveau activées en réponse à une récompense anticipée dans le paradigme du milkshake, la réponse BOLD lors de la présentation du signal signalant la livraison imminente du milkshake était opposée à la réponse lors de la présentation du signal signalant la livraison imminente de la solution insipide. Nous avons analysé les données de la présentation de signaux non appariés dans lesquelles les goûts n'étaient pas réellement livrés pour nous assurer que la réception des goûts réels n'influencerait pas notre définition opérationnelle de l'activation anticipée du cerveau. Les effets spécifiques aux conditions sur chaque voxel ont été estimés à l'aide de modèles linéaires généraux. Les vecteurs des débuts pour chaque événement d'intérêt ont été compilés et entrés dans la matrice de conception afin que les réponses relatives à l'événement puissent être modélisées par la fonction de réponse hémodynamique canonique (HRF), implémentée dans SPM5, consistant en un mélange de fonctions gamma 2 émule le pic initial à 5 secondes et le sous-dépassement suivant. Pour tenir compte de la variance induite par l’avalage des solutions, nous avons inclus le moment de la disparition du signal (les sujets étaient entraînés à avaler à ce moment-là) en tant que variable sans intérêt. Nous avons également inclus des dérivées temporelles de la fonction hémodynamique afin d’obtenir un meilleur modèle des données () Un second filtre passe-haut 128 (selon la convention SPM5) a été utilisé pour supprimer le bruit basse fréquence et les dérives lentes du signal.

Des cartes de contraste individuelles ont été construites pour comparer les activations au sein de chaque participant pour les contrastes susmentionnés dans SPM5. Des comparaisons entre les groupes ont ensuite été effectuées à l'aide de modèles à effets aléatoires pour tenir compte de la variabilité inter-participants. Pour l'analyse de la récompense alimentaire consommée, les images d'estimation des paramètres du milkshake - contraste insipide ont été entrées dans une ANOVA de deuxième niveau 2 × 2 (obèse vs maigre) par (reçu de milk-shake - reçu insipide). Pour l'analyse de la récompense alimentaire anticipée, les images d'estimation de paramètre provenant d'un milkshake non apparié - contraste insipide non apparié (c.-à-d. Signal de milkshake non suivi d'un reçu de milkshake - signal insipide non suivi d'un reçu insipide) ont été saisis dans le deuxième niveau 2 × 2 ANOVA (obèse vs . maigre) par (milkshake non apparié - insipide non apparié) Ainsi, nous avons utilisé des modèles ANOVA pour tester spécifiquement si les participants obèses présentaient des anomalies de récompense alimentaire significativement plus importantes que les participants maigres.

Des cartes de contraste individuelles SPM ont également été entrées dans des modèles de régression avec des scores IMC entrés en tant que covariable. Ce modèle a permis de vérifier si les participants ayant un indice de masse corporelle élevé affichaient une activation plus importante, ce qui reflétait vraisemblablement la récompense des aliments consommés et anticipés par rapport à celle des participants ayant un score de densité corporelle inférieur. Nous avons estimé que ces modèles de régression fournissaient un test plus sensible de ces relations en utilisant les données de tous les participants de l'échantillon (les modèles ANOVA n'incluaient que les participants obèses et maigres).

L'importance de l'activation de BOLD est déterminée en considérant à la fois l'intensité maximale d'une réponse et son étendue. La GPS repose principalement sur l’intensité maximale pour déterminer l’importance, en établissant un critère strict d’intensité avec t-maps seuillé à p <0.001 (non corrigé) par voxel et un critère d'étendue plus libéral (critère de cluster de 3 voxels). Suivant la convention, nous avons utilisé ce critère pour déterminer la signification de nos activations pour les modèles de régression et les modèles ANOVA. Les clusters d'activation ont été considérés comme significatifs à p <05 (par rapport aux grappes) corrigé pour des comparaisons multiples dans tout le cerveau. Sur la base d'études précédentes, nous avons effectué des recherches dirigées dans des zones activées par une récompense alimentaire de consommation et d'anticipation: striatum, amygdale, régions du mésencéphale, cortex orbitofrontal, cortex préfrontal dorsolatéral, insula, gyrus cingulaire antérieur, gyrus parahippocampique et gyrus fusiforme.

Resultats

Test permettant de déterminer si les participants obèses présentent des différences de récompense alimentaire anticipée par rapport aux participants maigres (signal de lait frappé ou signal sans goût)

Nous avons effectué des analyses comparant les réponses du cerveau chez les adolescentes obèses (N = 7, M IMC = 33, SD = 4.25) pour maigrir des adolescentes (N = 11, M IMC = 19.6, SD = 1.08) à l’aide d’un modèle ANOVA de groupe. Un total de clusters d'activation 13 était situé dans l'insula, la région Rolandic et les régions operculaires temporale, frontale et pariétale; les participants obèses ont montré une plus grande activation dans ces zones que les participants maigres (Figure 2A – B et Tableau 1) Parmi ces clusters d'activation 13, 9 est tombé à gauche et 4 à l'hémisphère droit. Les participants obèses ont également montré une plus grande activation dans le cortex cingulaire antérieur gauche (zone de Brodmann ventral (BA) 24) que les participants maigres. Tableau 1 indique les coordonnées, la taille du voxel, non corrigée p-values ​​et tailles d'effet (η2) Plusieurs valeurs de p étaient significatives à p <05 cerveau entier corrigé au niveau du cluster. La taille des effets de ces analyses variait de faible (η2 = .01) à grand (η2 = .17), avec un effet moyen de .05, ce qui représente une taille d’effet moyenne par .2

Figure 2 

A. Coupe saggitale d'une plus grande activation dans l'insula antérieure gauche (-36, 6, 6, Z = 3.92, P non corrigée <001) en réponse à la récompense alimentaire anticipée chez les obèses par rapport aux sujets maigres avec B. les histogrammes du paramètre estimations de ...
Tableau 1 

Régions montrant une activation accrue lors de la récompense alimentaire anticipative et de la récompense alimentaire chez les adolescentes obèses (N = 7) par rapport aux adolescentes maigres (N = 11)

Test permettant de savoir si l'IMC des participants a montré des relations linéaires avec une récompense alimentaire anticipée

Des cartes de contrastes de GPS individuelles ont été entrées dans des modèles de régression avec les scores d'IMC comme covariables pour tester si l'IMC est lié de manière linéaire à l'activation en réponse à une récompense alimentaire anticipée. Ces analyses étaient plus sensibles car elles impliquaient tous les participants plutôt que seulement des participants obèses et maigres. Nous avons trouvé une corrélation positive entre l’IMC et les activations du cortex préfrontal latéral et dorsal latéral et de l’opercule temporal en réponse à une récompense alimentaire anticipée (Figure 3A et Tableau 2). Cependant, aucun des effets n’était significatif à la p <05 cerveau entier corrigé au niveau du cluster. Les tailles d'effet de ces analyses étaient toutes importantes par critères (plage r = .48 à .68), avec une moyenne r = .56.

Figure 3 

A. Coupe axiale de plus grande activation dans l'opercule temporal gauche (TOp; −54, −3, 3, Z = 3.41, P non corrigé <.001) et dans le cortex préfrontal ventrolatéral droit (VLPFC; 45, 45, 0, Z = 3.57, P non corrigé <.001) dans ...
Tableau 2 

Régions réagissant pendant la récompense alimentaire anticipative et la récompense alimentaire consommée en fonction de l’indice de masse corporelle (N = 33)

Test visant à déterminer si les participants obèses présentaient des différences de récompense en matière de consommation alimentaire par rapport aux participants maigres (réception d'un milkshake par rapport à une réception sans goût)

Comparable aux résultats concernant la récompense alimentaire anticipée, nous avons constaté que les adolescentes obèses présentaient une plus grande activation dans l'opercule rolandique et l'opercule frontal gauche en réponse à une récompense alimentaire consommée par rapport aux participants maigres (Figure 2C – D et Tableau 1). Le groupe d'activation dans l'opercule Rolandic était significatif à p <05 cerveau entier corrigé au niveau du cluster (voir Tableau 1). Les tailles d’effet de ces analyses allaient de petites (η2 = .03) à moyen (η2 = .08), avec un effet moyen de .06, ce qui représente une taille d’effet moyenne par Critères.

Test permettant de savoir si l'IMC des participants montrait des relations linéaires avec une récompense alimentaire consommée

Des cartes de contrastes SPM individuelles ont également été entrées dans des modèles de régression avec les scores IMC comme covariables pour tester si l'IMC est lié de manière linéaire à l'activation en réponse à une récompense alimentaire consommée. Une relation positive a été trouvée entre l'IMC et l'activation dans l'insula et dans plusieurs régions de l'opercule (Figure 3B – C et Tableau 2). L’IMC était également en corrélation négative avec l’activation dans le noyau caudé en réponse à la récompense alimentaire consommée dans ce modèle plus sensible, ce qui indique que les participants ayant un IMC élevé ont présenté une réponse diminuée dans ce domaine par rapport aux participants ayant un IMC faible (Figure 3D – E et Tableau 2). Aucune des valeurs p n’était significative à p <05 cerveau entier corrigé au niveau du cluster. Les tailles d'effet de ces analyses étaient moyennes (r = .35) à grand (r = .58) par critères, avec un effet moyen important (r = .48).

a lieu

Cette étude a testé l'hypothèse selon laquelle les adolescentes obèses montreraient une activation différentielle dans les circuits de récompense en réponse à la consommation alimentaire et à la consommation anticipée par rapport aux adolescentes minces, et que l'activation serait liée de manière linéaire à l'IMC des participants. Les réponses cérébrales ont été examinées lors de la réception d'un lait frappé au chocolat versus une solution insipide (récompense alimentaire consommée) et en réponse à des signaux signalant la délivrance imminente d'un lait frappé au chocolat par rapport à une solution insipide (récompense alimentaire anticipée). D'après les résultats d'études antérieures (p. Ex., ), nous nous attendions à des anomalies dans la récompense alimentaire consommée et anticipée chez les participants obèses par rapport à leurs homologues maigres.

Comme supposé, les réponses à la récompense alimentaire consommée et anticipée dans les régions prédites étaient différentes chez les adolescentes obèses par rapport à leurs homologues maigres. Les participants obèses ont montré une plus grande activation dans le cortex gustatif primaire (insula antérieure / opercule frontal) et dans le cortex somatosensoriel (l'opercule rolandique, l'opercule temporal, l'opercule pariétal et l'insula postérieure) et le cingulum antérieur en réponse à notre mesure de anticipation de la récompense alimentaire comparée pour alléger les participants. Ces tailles d'effet étaient d'ampleur petite à grande, avec une taille d'effet moyenne qui était moyenne. Il a été démontré que l’insula joue un rôle dans la récompense alimentaire anticipée (; ; ) et envie de nourriture (). De plus, Balleine et Dickenson (2001) ont montré que les animaux présentant une résection de l'insula n'apprennent pas que le comportement en réponse à la nourriture est dévalorisé, suggérant également un rôle de l'insula dans la récompense alimentaire anticipée. La région cingulaire antérieure ventrale est impliquée dans le codage du contenu énergétique et de la palatabilité des aliments (). En conséquence, nos résultats peuvent suggérer que les individus obèses ont expérimenté une anticipation accrue de la palatabilité du milkshake par rapport aux individus maigres. Il sera important pour les futures études d’exclure la possibilité que le conditionnement résultant de la surconsommation d’aliments riches en graisses et en sucres ne contribue pas à la récompense alimentaire anticipée élevée indiquée par les participants obèses.

En outre, comme supposé, il a été démontré que les participants obèses présentaient une activation différentielle en réponse à une récompense alimentaire consommée par rapport aux participants maigres. Le premier a montré une activation accrue de l'opercule rolandique, de l'opercule frontal, de l'insula postérieure et du gyrus cingulaire en réponse à la récompense alimentaire consommée par rapport au second. Les tailles d'effet étaient d'ampleur faible à moyenne, avec une taille d'effet moyenne qui était moyenne. Ces résultats convergent avec ceux d’études antérieures; ont constaté que le pourcentage de graisse corporelle était corrélé à une activation accrue de l'insula lors de l'expérience sensorielle d'un repas et ont trouvé une plus grande activation dans le cortex somatosensoriel au repos en fonction de l’IMC. Étant donné que l'insula et l'opercule sus-jacent ont été associés à une récompense subjective résultant de la consommation de nourriture (; ), ces résultats peuvent impliquer que les individus obèses ont une plus grande récompense alimentaire que les individus maigres, ce qui pourrait correspondre aux données comportementales d’autres études décrites dans l’introduction.

Nous avons également testé la relation linéaire entre l’IMC et l’activation en réponse à une récompense alimentaire anticipée et consommée avec des modèles de régression afin de fournir un test plus sensible des relations hypothétiques. Comparable aux résultats trouvés dans les modèles ANOVA, nous avons constaté une activation accrue de l'opercule temporel pour une récompense alimentaire anticipée en fonction de l'IMC. En outre, des réponses plus importantes ont été trouvées dans le cortex préfrontal dorsolatéral en réponse à la récompense alimentaire anticipée en fonction de l'IMC. L'activation accrue de l'opercule insula / frontopariétal en réponse à la récompense alimentaire consommée en fonction de l'IMC est également comparable aux conclusions des modèles ANOVA. Globalement, les résultats des modèles de régression convergent généralement vers les résultats des modèles ANOVA, même si ces dernières analyses ne concernent que des participants obèses et maigres, ce qui fournit des résultats supplémentaires conformes à nos hypothèses. Les relations identifiées dans les modèles de régression étaient généralement des effets importants.

Fait intéressant, les modèles de régression ont suggéré que l’IMC était inversement proportionnel à l’activation dans le noyau caudé en réponse à la récompense alimentaire consommée, comme supposé sur la base de résultats antérieurs (). C'était une taille d'effet importante. Notre découverte fonctionnelle corrobore et étend les résultats rapportés dans l'étude menée par , dans lequel ils ont constaté que l’obésité morbide présentait une diminution de la disponibilité des récepteurs D2 au repos dans le putamen par rapport à leur IMC. Ces résultats peuvent refléter une disponibilité moindre des récepteurs de la dopamine. Il est possible que les individus mangent trop pour stimuler un système de récompense à base de dopamine lent et existant de longue date (). Alternativement, une consommation élevée d'aliments riches en matières grasses et en sucres peut entraîner une régulation à la baisse des récepteurs, comme cela a été observé chez les consommateurs de substances (). Comme indiqué, des études chez l'animal suggèrent qu'une consommation répétée d'aliments sucrés et gras entraîne une régulation à la baisse des récepteurs D2 et une diminution de la sensibilité à D2 (; ). Une autre interprétation possible est que les personnes obèses présentent une hypofonction- nement des circuits de récompense de la nourriture au repos, mais une hyperfonctionnement lorsqu'elles sont exposées à de la nourriture ou à des signaux de nourriture. Cette interprétation s'accorde avec la preuve que les individus obèses et post-obèses montrent une plus grande réactivité dans l'insula dorsale et l'hippocampe postérieur après la prise de nourriture par rapport aux individus maigres (), l'exposition aux signaux alimentaires entraîne une plus grande activation des cortex pariétaux et temporaux droits chez les individus obèses mais non maigres (; ), les individus obèses montrent une plus grande activation dans le striatum dorsal, l’insula, le claustrum et le cortex somatosensoriel en réponse aux signaux alimentaires que les individus maigres (), les rats obèses ont des taux basaux de dopamine et une expression des récepteurs D2 plus faible que ceux des rats maigres (; ; ) et que les rats obèses présentent plus de libération phasique de dopamine au cours de l'alimentation que les rats maigres (). Cependant, cette interprétation ne concorde pas avec les données probantes selon lesquelles les personnes obèses, par rapport aux individus maigres, manifestaient une activité métabolique au repos plus importante dans le cortex somatosensoriel oral () et que l'activation de l'OFC et du cingulate en réponse à la visualisation d'images d'aliments au goût agréable avait une corrélation négative avec l'IMC chez les femmes de poids normal (). Il sera utile pour les recherches futures de déterminer quelle interprétation explique les résultats apparemment incohérents, car cela améliorerait considérablement notre compréhension des processus étiologiques et de maintenance contribuant à l'obésité.

Ensemble, les résultats actuels suggèrent que différentes régions du cerveau sont activées par une récompense alimentaire anticipée par rapport à une consommation, ce qui constitue une contribution importante, car seules quelques études ont tenté d'identifier les substrats neuronaux de la récompense alimentaire anticipative et consommatrice. Dans les modèles ANOVA, la comparaison entre les participants obèses et maigres (Tableau 1), l’opercule Rolandic et l’opercule frontal ont été activés à la fois par anticipation et par consommation de lait frappé, mais l’opercule temporal, l’opercule pariétal, l’insula antérieure, l’insula postérieure et le cingulaire antérieur ventral ont été activés uniquement en réponse à la réception anticipée de milkshake. Dans les modèles de régression qui ont examiné la relation entre l’IMC et les régions d’activation (Tableau 2), il n’y avait pas de chevauchement dans les régions activées: alors que le cortex préfrontal ventrolatéral, le cortex préfrontal latéral dorsal et l’opercule temporal étaient activés en réponse à l’attente de lait frappé, l’insula, l’opercule frontopariétal, l’opercule pariétal et le noyau caudé étaient activés en réponse à réception du milkshake. Ces résultats convergent largement avec ceux d’études antérieures portant sur des régions du cerveau spécifiques à la récompense alimentaire consommée et anticipée (; ; ; Small et al., 2008; ).

Cette étude est nouvelle en ce sens qu’elle est l’une des premières à tester les relations entre l’IMC et la réponse neurale à une récompense alimentaire anticipée et consommée en utilisant un paradigme impliquant la livraison d’aliments dans un scanner. Cependant, cette étude comportait plusieurs limitations qu'il convient de noter. Premièrement, nous avions un échantillon de taille moyenne à tester entre les effets de groupe, bien qu'il soit plus important que la plupart des études IRMf de récompense alimentaire publiées précédemment publiées à ce jour. Deuxièmement, nous n’avions utilisé qu’un seul goût agréable. Peut-être que d'autres goûts sont plus gratifiants pour les participants et auraient entraîné une meilleure réponse de récompense dans le cerveau. Troisièmement, puisque la réception du milkshake était toujours précédée du signal (c’est-à-dire, jamais livré sans signal), les participants étaient toujours au courant du goût avant sa livraison. Études antérieures (p. Ex. ) ont trouvé une réponse différentielle au goût et aux saveurs selon qu’ils sont attendus ou inattendus. Par conséquent, les enquêteurs devraient envisager d'inclure une mesure de la réponse à la réception d'une récompense alimentaire inattendue dans les études futures. Quatrièmement, les signaux utilisés pour le paradigme du milkshake étaient des formes géométriques, qui pourraient ne pas contenir suffisamment de récompense pour les participants et pourraient donc avoir produit des sensations d'anticipation émoussées et une activation du cerveau. Cinquièmement, nous avons collecté des données comportementales limitées pour valider le paradigme IRMf avec les participants à notre étude. Néanmoins, les données de validité des études en cours utilisant ce paradigme suggèrent que c'est une mesure valable des différences individuelles en termes de récompense alimentaire.

En conclusion, nos résultats suggèrent une réponse neuronale différentielle lors de la récompense alimentaire anticipée et consommée en fonction du statut d'obésité et de l'IMC, bien qu'il soit important de reproduire ces relations dans des échantillons indépendants. Comme il y a eu une plus grande réponse dans de nombreuses régions où il a été prouvé que les participants obèses étaient sous forme de récompense alimentaire, le schéma de réponse est cohérent avec les études comportementales suggérant que les personnes obèses anticipent une plus grande récompense de la consommation de nourriture et éprouvent un plus grand plaisir sensoriel en mangeant. Cependant, nous avons également constaté que les participants avec un IMC élevé affichaient moins d'activation dans le striatum en réponse à la consommation d'aliments par rapport à ceux ayant un IMC inférieur, ce qui va dans le sens de la proposition selon laquelle les individus obèses pourraient avoir moins de libération de dopamine phasique lorsqu'ils consomment des aliments. individus maigres. Il est biologiquement possible que les individus s'attendent à plus de récompense en consommant de la nourriture et éprouvent un plus grand plaisir somatosensoriel en mangeant, tout en subissant moins de libération phasique de dopamine lorsque la nourriture est consommée, chacun impliquant des circuits neuronaux séparés. Cependant, il est également possible que certaines de ces anomalies soient antérieures à l'obésité alors que d'autres sont une conséquence de la suralimentation. Par exemple, les deux premiers effets peuvent augmenter le risque d'hyperphagie entraînant un bilan énergétique positif, et le dernier effet peut être un produit de la régulation négative des récepteurs suite à la consommation d'un régime alimentaire riche en graisses et en sucre. En variante, l'hypofonctionnement des circuits de récompense médiés par la dopamine peut amener les individus à trop manger pour compenser ce déficit de récompense, qui, par le biais du conditionnement, produit une plus grande récompense alimentaire anticipée et un développement accru du cortex somatosensotry. Il sera essentiel que les études prospectives déterminent lesquelles de ces anomalies précèdent l’apparition de l’obésité et lesquelles sont le produit de la suralimentation chronique. Nous espérons qu'une étude systématique des anomalies antérieures à l'apparition de l'obésité permettra de concevoir des interventions de prévention et de traitement plus efficaces.

Remerciements

Cette étude a été financée par une subvention de recherche (R1MH64560A) de l'Institut national de la santé.

Merci à Keely Muscatell, assistant de recherche du projet, et aux participants qui ont rendu cette étude possible.

Notes

1L’inventaire des besoins alimentaires (FCI, ) évalue le degré d’envie d’une variété d’aliments. Nous avons adapté cette échelle en demandant également des évaluations de la façon dont les participants goûteux trouvent chaque aliment. La FCI d’origine a montré une cohérence interne (α = .93), une fiabilité test-test 2 par semaine (r = .86), et sensibilité à la détection d'effets d'intervention (; ). Dans une étude pilote (n = 27) les échelles de craving et d'appétence ont montré une cohérence interne (α = .91 et .89 respectivement).

2Alors que certains logiciels, tels que AFNI (Analyse de NeuroImages fonctionnelles), se concentrent principalement sur le volume et utilisent donc un critère de cluster plus étendu, la MPS se concentre principalement sur l'intensité et utilise un critère de cluster plus petit (mais avec des exigences d'intensité plus élevées). En utilisant une exigence d'intensité de t <0.001 et un critère de cluster minimal contigu de 3 voxels aux t-maps de seuil est standard pour SPM et est l'approche que nous avons utilisée dans des études antérieures. Dans ce contexte, il est important de noter que tous les clusters que nous rapportons sont plus grands que 3 voxels (Tables 1 et Et22).

3D'après les données probantes, la fonction neuronale liée à la récompense chez la femme est renforcée au cours de la phase folliculaire moyenne (), nous avons créé une variable dichotomique indiquant si les participants avaient terminé les examens IRMf au cours de la phase médio-folliculaire (jours 4 – 8 après le début des règles; n = 2) ou non (n = 31). Lorsque nous avons contrôlé cette variable dans toutes les analyses, l'activation dans les régions rapportées est restée significative.

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