Addiction au sucre: de l'évolution à la révolution (2018)

Abstract

Introduction

L’obésité est devenue l’un des plus gros problèmes de santé depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale, augmentant la morbidité et diminuant l’espérance de vie (1, 2). C’est un facteur important contribuant à plusieurs maladies chroniques, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète et le cancer (3). Compte tenu du fardeau social et économique associé à «l'épidémie d'obésité», de nombreuses disciplines, notamment la médecine, la nutrition, les neurosciences, la psychologie, la sociologie et la santé publique, ont suscité un intérêt considérable pour inverser cette tendance. De nombreuses interventions ont été proposées, mais les progrès sont minimes à ce jour. Cette crise de l'obésité touche non seulement les pays développés, mais également les pays moins développés, avec jusqu'à 30% ou plus de sa population classée dans la catégorie de l'embonpoint ou de l'obésité (1, 4). L’augmentation disproportionnée du poids corporel s’est intensifiée au cours des dernières années 30 (1, 5, 6).

Pratiquement tous les enquêteurs ont posé la question de ce qui a changé en cette période relativement courte. Une théorie commune est une augmentation des modes de vie sédentaires. Certains prétendent que cela explique à lui seul l'épidémie, affirmant que la dépense énergétique plutôt que la consommation de nourriture a considérablement diminué dans la société moderne par rapport à nos ancêtres chasseurs-cueilleurs (7). De nombreuses études confirment ce concept de corrélation directe entre l’inactivité physique, les heures de télévision et l’obésité (8-10). Une deuxième théorie est la disponibilité et la consommation d'aliments très appétissants, qui ont fortement augmenté au cours des dernières décennies. Nestlé a annoncé l’apparition chaque année de nouveaux produits alimentaires 11,000 dans les rayons des supermarchés dans 1998 (11), introduisant d'innombrables combinaisons de saveurs nouvelles et attrayantes pour les consommateurs d'aliments. Des enquêtes sur le lien entre «environnement alimentaire» et obésité ont permis de conclure qu'un accès omniprésent à des «collations» relativement peu coûteuses et pratiques a modifié le comportement alimentaire normal, notamment en réduisant le temps consacré à la préparation des repas à la maison (12). L’industrialisation de l’approvisionnement alimentaire a permis de réduire le coût des aliments à haute densité énergétique en ajoutant des sucres raffinés, des céréales et / ou des graisses à leurs produits (11). La consommation de ces aliments transformés a augmenté chez les enfants (13) et les tout-petits (14).

Bien que les interventions sur le comportement et le mode de vie restent l’approche principale du traitement de l’obésité, l’observance alimentaire reste un obstacle (15). Des recherches récentes suggèrent que les aliments hautement transformés créent une dépendance et que les mécanismes hédoniques (voies de recherche du plaisir) pourraient jouer un rôle crucial dans la pathogenèse de l'obésité (16). Il a également été suggéré que l’accent mis sur le comptage des calories était erroné et que les stratégies futures devraient mettre l’accent sur la qualité de l’alimentation et sur des facteurs individuels tels que la régulation hormonale du métabolisme (17) et le microbiome intestinal (18). Compte tenu des défis auxquels de nombreuses personnes sont confrontées pour contrôler leur appétit dans «l'environnement alimentaire» d'aujourd'hui, il semble que des changements de politique publique seront nécessaires pour modifier les conditions dans lesquelles les choix alimentaires sont faits (19). Selon Gearhardt et Brownell (20) «Il sera important d’examiner l’impact subclinique généralisé des aliments susceptibles de créer une dépendance grâce à l’utilisation d’approches de santé publique» (20). Le présent document a pour objectif de passer en revue la prédilection humaine des sucres raffinés et leur transformation du cerveau, avec ses implications pour les politiques de santé publique.

La théorie de la transition nutritionnelle

La théorie de la transition nutritionnelle est apparue pour décrire les tendances mondiales en faveur d’un «régime occidental» contenant des aliments raffinés riches en graisses et en sucre, et pauvres en fibres (21). Plus tard, le terme a été utilisé pour saisir une corrélation avec l'augmentation de l'IMC et l'évolution des facteurs économiques et agricoles. Les premiers facteurs identifiés incluent l’urbanisation, la croissance économique, les changements techniques et la culture (22) tandis que des descriptions plus récentes des facteurs sous-jacents critiques incluent la technologie, l'urbanisation, le bien-être économique par rapport au coût de l'alimentation et le développement du commerce mondial (23). La théorie de la transition nutritionnelle n'est pas un nouveau concept. Les modèles précédents incluaient les transitions démographiques et épidémiologiques. Popkin et Gordon-Larsen indiquent que les deux processus historiques précèdent la transition nutritionnelle (22). La transition épidémiologique décrit le passage d’une prévalence élevée de maladies associées à la famine, à la malnutrition et à des conditions d’hygiène médiocres à un schéma de prévalence élevée de maladies chroniques et dégénératives associées aux modes de vie urbains et industriels (24). Ce cadre écologique analyse les changements au niveau de la société, en examinant l'impact des chaînes d'approvisionnement agricole et alimentaire sur les habitudes alimentaires mondiales. La théorie suggère que les interventions «en amont» (du côté de l'offre) seront plus efficaces que de s'attaquer aux fruits les plus faciles (exercice, restriction calorique).

La théorie de la transition nutritionnelle est également étayée par des preuves convaincantes suggérant qu’un grand nombre d’animaux ont également pris du poids ces dernières années (25, 26). Les autres termes qui soutiennent la «théorie environnementale de l'obésité» incluent «globésité» aux niveaux les plus distaux et «effet de voisinage» aux niveaux plus proximaux (27). Néanmoins, «l’effet de voisinage» a de profondes implications sociales, dans la mesure où le quartier dans lequel on vit n’est qu’un indicateur indirect du statut socio-économique. D'autres recherches ont récemment suggéré que les discussions sur les inégalités nutritionnelles mettant l'accent sur les facteurs liés à l'offre sont moins révélatrices des modes de consommation que les différences liées à la demande (28), soutenant l’hypothèse de dépendance alimentaire (FA).

Aspects évolutifs et génétiques de l'alimentation

Le tissu adipeux chez les mammifères joue un rôle important dans la survie en préparant le corps aux périodes de famine (29). Du point de vue de l'évolution, l'augmentation de la masse grasse corporelle préparait les animaux aux périodes de pénurie alimentaire. En fait, ceux qui accumulent de la graisse corporelle présentaient un avantage par rapport à ceux qui n'en avaient pas (30). Cependant, cela s'est produit à une époque où les humains manquaient de nourriture (chasseurs-cueilleurs) et pouvaient passer plusieurs jours dans un régime hypocalorique. Au cours de la période préhistorique, l'augmentation excessive du poids corporel était atténuée par l'activité physique nécessaire à la recherche de nourriture. De plus, l'excès de graisse signifiait, en tant que prédateur, que les chances d'attraper la proie étaient réduites et inversement (29). Ainsi, même si de grandes quantités de nourriture étaient consommées, l'activité physique était un frein naturel.

Quand ce panorama a-t-il changé? Le premier changement a été l’avènement de l’agriculture et de la domestication des animaux il y a environ 10,000, amenant les gens à devenir producteurs en rassemblant et en garantissant un approvisionnement alimentaire (31). Bien entendu, l’agriculture était tributaire du climat et des épidémies susceptibles de décimer les cultures et de provoquer la famine (3). Le deuxième changement a été l'industrialisation de l'approvisionnement alimentaire (révolution industrielle du dix-neuvième siècle) permettant la production en masse de farine et de sucre (32), avec la fabrication ultérieure, au cours des dernières décennies, d’aliments transformés et ultra-transformés peu coûteux et très caloriques (sucres abondants, sels, graisses) (11, 33). Ces deux développements sont liés à la disponibilité des aliments et à la manière dont ils sont raffinés et commercialisés. Entre temps, une troisième révolution importante a eu lieu au cours des dernières décennies: l’arrivée et l’accessibilité publique des automobiles, des téléviseurs et, plus tard, de l’ordinateur nous conduisant à un style de vie sédentaire (7). Lorsque les trois transformations sont combinées, on peut voir que l'apport calorique a augmenté alors que la dépense calorique a considérablement diminué, ce qui a conduit à l'épidémie d'obésité.

Bien que les humains aient évolué sur les plans culturel et technologique, notre génome a très peu changé au cours des dernières années 10,000 (4). Cela signifie que nos circuits cérébraux sont toujours programmés pour manger plus en période d'abondance alimentaire, en prévision de périodes de famine (31). Des études génétiques récentes ont porté sur les polymorphismes de gènes liés à des nutriments spécifiques et à l'obésité (34-37). Ce domaine d'investigation a été appelé nutrigénétique et suggère que les facteurs épigénétiques influencent l'expression des gènes prédisposants dans certaines populations. Par exemple, des associations positives ont été trouvées entre le gène de la masse grasse et l’obésité (FTO) et l’IMC (BMI).38). De nombreux chercheurs sont intéressés par des gènes tels que le récepteur bêta-adrénergique 2 (ADRB2) et le récepteur de mélanocortine 4 (MCR4), car leur expression peut être modifiée après l'ingestion de glucides (sucre) (39-41). Les chercheurs ont découvert une interaction significative entre les boissons sucrées et le score de prédisposition génétique calculé sur la base des loci associés au 32 BMI, ce qui suggère que les personnes portant ce trait, lorsqu'elles sont exposées à des boissons sucrées, à l'IMC et à l'adiposité seront augmentées (35). En outre, d’autres chercheurs ont constaté que différentes variations de ce gène, chez chromosome16p11.2, peuvent affecter la consommation d’aliments sucrés (42, 43). La question qui se pose à ce stade est la suivante: comment pouvons-nous lier l’ingestion de sucre à un comportement provoquant une dépendance?

Evolution des drogues addictives

Lorsque Charles Darwin a postulé la théorie de l'évolution, il a suggéré qu'un trait apparaîtrait s'il contribuait à la survie et au succès de la reproduction d'une espèce. Les plantes ont mis au point des mesures de protection pour empêcher les herbivores de les manger. Par exemple, certains alcaloïdes qui donnent à la plante un goût amer peuvent être évités par la plupart des espèces du règne animal (44, 45). Néanmoins, de nombreuses espèces animales, y compris les hominidés, ainsi que les humains préhistoriques, ont ingéré de plus petites quantités de substances toxiques et ont obtenu des avantages pour leur propre survie (45). Ainsi, une coévolution a eu lieu alors que différents caractères évoluaient chez les animaux pour la détection de nutriments caloriques dans les aliments (c.-à-d. Les glucides), des caractères sont apparus qui permettaient l'ingestion d'une petite quantité de plantes toxiques pour prévenir les maladies ou améliorer les conditions physiques (45). Cela expliquerait la mastication de la cocaïne ou des feuilles de tabac par les aborigènes des Amériques, ce qui leur permettrait de mieux se mettre en forme pour faire face à la fatigue et de mieux attraper une proie ou de trouver de la nourriture (44). On pourrait soutenir que, tout comme notre dépendance à l'égard des aliments nutritifs pour survivre, nous dépendions également partiellement de certaines plantes toxiques. Qu'est-ce qui les a rendus addictifs? Comme pour les nutriments, les humains ont appris à traiter ces plantes toxiques, en augmentant leur puissance, comme cela se fait de nos jours, en conférant des médicaments et des aliments avec une réponse saillante et enrichissante. Ainsi, dans les deux cas (aliments ou drogues), un «déséquilibre évolutif» s'est produit, permettant à la technologie humaine de modifier les conditions environnementales bien plus rapidement que les changements survenant dans notre système nerveux central (46, 47). En fin de compte, au début de notre évolution, l’ingestion d’aliments ou de drogues est apparue comme un renforcement positif et a développé des circuits neuronaux communs contre rémunération, et cela n’a pas changé avec le temps, grâce au partage de mécanismes neuronaux similaires dans un comportement addictif (48-50).

Circuits neuronaux pour récompense

Le système limbique est constitué de différentes régions du cerveau impliquées dans divers aspects des émotions. Historiquement, il incluait une voie bidirectionnelle entre l'hippocampe et l'hypothalamus (51). Au fil du temps, d'autres structures ont été ajoutées au circuit, notamment: l'amygdale, le noyau accumbens (striatum ventral) et le cortex préfrontal. Les fonctions de ces structures sont complexes et leurs divers mécanismes d’action sont encore en cours d’élucidation. Divers neurotransmetteurs de ce circuit (tels que le GABA, le glutamate et les opioïdes) interviennent dans plusieurs aspects de la récompense (52, 53), cependant, la voie dopaminergique allant de la région tegmentale ventrale (VTA) au noyau accumbens (NAc) a suscité le plus d’attention dans la cascade «récompense» (54-60). En résumé, le blocage de la voie dopaminergique entre la VTA et la NAc inhibe la réponse instrumentale à la nourriture et est devenu le fondement de l'hypothèse de récompense de la dopamine (DA) (61). Plus tard, des études ont démontré que «récompense» est un terme vague (62) comportant au moins trois composantes: hédonisme («aimer»), renforcement (apprentissage) et motivation (incitatif, «vouloir») (63). DA dans l’ANc semble jouer un rôle prépondérant dans les deux dernières composantes (motivation d’apprentissage et d’incitation) et moins dans la première (hédonisme) où les systèmes opioïde et GABA semblent jouer un rôle plus important (64, 65).

«Récompense» alimentaire et accumbens dopamine

Bien que la contribution exacte de l'accumbens DA en récompense ne soit pas encore claire, la plupart des chercheurs s'accordent à dire qu'elle est impliquée dans le comportement alimentaire. Par exemple, des études originales dans les années 1970 ont montré qu'une lésion de la voie striatonigrale DA avec la 6-OH-dopamine provoquait une aphagie et une adipsie profondes (66). Cette découverte a ensuite été corroborée chez des souris déficientes en DA qui sont également devenues hypoactives, aphagiques et adipsiques (67). De même, la pression exercée sur les leviers pour l’alimentation animale augmente la libération de DA dans le NAc (68-70), cependant, pas pendant l’alimentation sans chow de rats (70, 71) suggérant que DA dans l’accumbens régule l’apprentissage instrumental. D’autres ont observé que le DA accumbens n’augmente pendant l’alimentation des rats que si les rats étaient privés de nourriture (72, 73) ou en présence d’aliments au goût agréable (74-81). Fait intéressant, l’augmentation de la DA lorsqu’on mange des aliments très appétissants décroît après une exposition répétée (74, 75, 79) et cela revient si les aliments au goût agréable sont remplacés par des aliments différents (82) suggérant un rôle de ce neurotransmetteur dans le NAc pour la reconnaissance de la nouveauté. De plus, il a été démontré que les neurones DA réagissent à l'exposition d'un nouvel aliment et que si cet nouvel aliment est associé à un signal, lors d'une exposition ultérieure, un aliment seul ne provoquera pas de déclenchement neuronal, alors que ce signal le fait, suggérant que les neurones DA sont impliqué dans l'apprentissage conditionné (83, 84). La recherche de nourriture stimulante peut être considérée comme adaptative, mais la mauvaise alimentation en l'absence de faim constitue la base de l'hypothèse de l'AF. Il a été démontré qu'un accès limité ou intermittent à des aliments très appétants augmente la réactivité des répliques à ces aliments, ce qui a des conséquences sur les conséquences d'un comportement extrême en matière de régime chez l'homme (85).

Une autre prépondérance de preuves de l'engagement de DA accumbens sur le comportement alimentaire provient d'études utilisant des peptides origènes. Il est bien connu que certains peptides situés dans divers sites cérébraux sont capables d’amorcer un comportement alimentaire. Par exemple, l’injection paraventriculaire de galanine, de ghréline ou d’opioïdes favorise la prise de nourriture même si les rats sont rassasiés (86-92). Ces peptides, injectés par voie systémique ou locale dans les noyaux paraventriculaires, augmentent la NAc DA (93-95). Inversement, une injection locale de cholécystokinine (CCK), un peptide anorexigénique, a diminué la libération de DA dans le NAc (96). Il semble qu'accumbens DA joue un rôle plus important dans le comportement d'anticipation que dans le comportement de consommation. La ghréline dérivée de l’estomac a une action connue sur les neurones orexigènes de l’hypothalamus et des récepteurs ont été identifiés sur les AVV, les hippocampes et les amygdales (97, 98). La ghréline semble être impliquée dans les aspects positifs de la consommation d'aliments distincts des mécanismes homéostatiques qui favorisent la consommation d'aliments lorsque les réserves d'énergie sont faibles, et pourraient donc jouer un rôle clé dans les aspects motivationnels («vouloir») de la consommation d'aliments appétissants au-delà du besoin métabolique (99, 100).

Enfin, la manipulation pharmacologique du système DA a conduit à des résultats contradictoires. D'une part, le DA injecté directement dans l'ANc est capable d'accroître le comportement ingestif (101, 102). Cependant, d’autres n’ont pas été en mesure de modifier le comportement alimentaire lorsque des agonistes ou des antagonistes de la DA spécifiques ont été utilisés (103, 104). Récemment, l’activation chimiogénétique de neurones DA dans la VTA qui se projetaient vers le NAc a perturbé les schémas d’alimentation (105). Ces différentes découvertes montrent en partie qu’il est très difficile de proposer qu’un seul neurotransmetteur ou hormone soit responsable du comportement de conduite.

Dysfonctionnement du système dopaminergique chez les sujets obèses

Les enquêteurs peuvent identifier les animaux qui ont tendance à devenir obèses en prenant un gain de poids de 5 par jour avec un régime riche en graisses (rats OP) (106). Chez ces rats, un déficit en mécanismes d’exocytose dans le neurone DA a été mis en évidence, ainsi qu’une diminution des niveaux basaux de DA accumbal (107, 108). De même, les rats rendus obèses avec un «régime de cafétéria» présentaient des niveaux basaux de DA dans le NAc, et montraient une réponse de DA émoussée au goût de la nourriture pour rat, tout en augmentant la libération de DA en réponse à un aliment très agréable au goût (109). Des études chez l'homme utilisant la neuroimagerie ont montré que les patients obèses présentaient une sensibilité plus faible de l'accumbens DA (110) et une diminution de la disponibilité du récepteur DA-D2 (111, 112). Plusieurs études ont utilisé le terme «syndrome de déficit de récompense» pour décrire un dysfonctionnement génétique du récepteur DA-D2 conduisant à un comportement de recherche de substance (aliments, médicaments) chez l'homme (113-115). Des variations du gène DA-D2 ont également été associées à l’impulsivité et à une préférence pour des récompenses plus petites et plus immédiates par rapport à des récompenses plus importantes mais retardées (remise à retardement) (116). Il est possible que les sujets obèses compensent les niveaux basaux de DA en mangeant avec excès des aliments au goût agréable (57). Inversement, l’augmentation induite de manière optogénétique de la libération de DA basale inhibe le comportement de consommation (117). Comment concilier ces résultats avec d'autres études? DA est libéré de façon progressive et tonique, avec d’éventuelles tâches divergentes (118, 119). Les niveaux de DA basaux sont susceptibles de déterminer la réponse tonique du système et pourraient donc conférer une réponse opposée complète.

Drogues de dépendance et d'accumbens dopamine

La plupart des drogues addictives activent la voie VTA-NAc, qu’elles soient injectées par voie systémique (120) ou appliqué localement dans les accumbens (121, 122). De plus, les médicaments qui augmentent la libération de DA dans le NAc sont également auto-administrés (123-126). Ainsi, les drogues addictives, comme les aliments, augmentent les rejets de DA dans le NAc, mais cette augmentation est répétée chaque fois qu’elle est administrée, par rapport à une diminution des rejets observée avec les aliments au goût agréable. La DA striatale émoussée et la diminution de la disponibilité du récepteur DA-D2 (mesurée en utilisant des radiotraceurs comme potentiel de liaison par rapport à une liaison non spécifique) ont été identifiées à plusieurs reprises dans les balayages par tomographie à émission de position (TEP) de sujets humains toxicomanes. cause d'un trouble addictif (127). Etant donné les similitudes dans la TEP humaine chez les toxicomanes et les sujets obèses (128), des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les facteurs de risque neurobiologiques associés à une alimentation de type toxicomanie. Les études chez l'animal suggèrent que la surconsommation de l'une peut être un facteur prédisposant pour l'autre (129, 130).

Accumbens acétylcholine et signalisation de la satiété

L’acétylcholine (ACh) est libérée par les interneurones locaux qui compromettent moins de 2% des neurones de la NAc (131, 132). Ils ont une arborisation axonale étendue et forment des synapses dans le neurone de sortie épineux moyen (133). L'idée selon laquelle ACh s'oppose à la fonction DA dans le striatum vient de la recherche sur la maladie de Parkinson (MP). On sait que les médicaments anticholinergiques (antimuscariniques) ont été les premiers médicaments utilisés dans le traitement de la MP antagonisant principalement les récepteurs M1 (134, 135). Ceci indique que DA exerce normalement une action inhibitrice sur les interneurones ACh striataux, comme démontré chez le rat (136). En outre, l'hyperlocomotion induite par la L-dopa chez les souris déficientes en DA est inhibée par les agonistes cholinergiques (137). Séparément, les médicaments anticholinergiques sont maltraités (138) probablement en augmentant l'activité des DA dans le striatum (139), il existe donc probablement une association antagoniste entre DA et ACh dans le NAc et le striatum.

L'ACh dans l'ANc semble avoir un effet modulateur sur le comportement alimentaire. Au cours de l'alimentation gratuite, l'ACh a augmenté à la fin du repas (72) et lors de l'ingestion d'un aliment au goût agréable, il a atteint son maximum après que l'animal a cessé de manger (79, 140). Cette augmentation a disparu chez les animaux nourris de façon simulée qui avaient une fistule gastrique ouverte par rapport aux témoins ayant une fistule gastrique fermée (141). La perfusion bilatérale dans la NAc de l'agoniste indirect de l'ACh, la néostigmine, a réduit l'apport alimentaire chez les animaux privés de nourriture (142). Inversement, une lésion de l'interneureur cholinergique dans l'ANc avec une toxine spécifique (AF64A) a entraîné une augmentation significative de l'apport alimentaire (142). De plus, l’injection de la combinaison anorectique phentermine / fenfluramine a augmenté la libération d’ACh dans le NAc (143). Tous ces résultats suggèrent que l'ACh dans le NAc signale probablement la satiété. Des chercheurs ont récemment découvert qu’augmenter l’activité de l’interneureur cholinergique dans le NAc réduisait la consommation de nourriture au goût agréable, confortant ainsi l’hypothèse selon laquelle le NAc-ACh agirait comme un signal d’arrêt (144).

Que se passe-t-il si la nourriture devient un stimulus aversif? En utilisant un paradigme d'aversion gustative conditionné, il a été démontré que le stimulus aversif (dans ce cas la saccharine) diminuerait la libération de DA (78) en augmentant la sortie ACh (145). De plus, l’injection de néostigmine (agoniste indirect de l’ACh) est suffisante pour provoquer une aversion gustative conditionnée (146). Par conséquent, une augmentation de la DA simultanément à une augmentation de la libération d'ACh dans le NAc indique la satiété (stop), mais si le changement de la libération de ces neurotransmetteurs est divergent (diminution de la DA et augmentation de l'ACh), le stimulus devient alors aversif (140). Pris ensemble, l'alimentation des animaux induit une augmentation initiale et durable de la libération de DA, suivie d'une augmentation de la saturation du signal de sortie de l'ACh, permettant à l'animal de se sentir satisfait (libération de DA) et de mettre fin au comportement (ACh).

Effet des drogues d'abus et de sevrage sur la libération d'acétylcholine dans le NAc

Les drogues de dépendance exercent des réponses différentielles sur l'interneureur cholinergique d'accumbens. On pourrait séparer ces médicaments par leur effet sur l’alimentation. Par exemple, la libération d’ACh est diminuée ou non modifiée dans le NAc si le médicament augmente l’apport alimentaire (opioïdes, alcool, benzodiazépines) (147-150) alors que ceux qui agissent comme anorexigènes (cocaïne, amphétamine, nicotine) produisent l’effet opposé, une augmentation de la libération d’ACh (142, 151-153). De plus, l’ablation cholinergique dans l’ANc a augmenté la sensibilité à la cocaïne (154). Ce qui est commun à la plupart des drogues de dépendance, c’est que pendant le sevrage de la drogue, l’ACh est augmentée dans le NAc (147, 149-151, 155). En outre, l'amélioration du fonctionnement de l'interneuron ACh dans l'ANc empêche les comportements de dépendance à la cocaïne et à la morphine (156). La libération augmentée d'ACh dans le NAc se produit simultanément à une diminution de la libération de DA (150, 151, 155, 157), identique à la réponse observée lors d’une aversion gustative conditionnée.

Quelle est la différence entre les aliments et les drogues de la dépendance?

Tout d’abord, le comportement alimentaire, comme pour d’autres comportements «naturels», présente un système de satiété procuré par les limitations mécaniques de l’estomac et de peptides tels que la CCK qui signalent la satiété alors que les drogues de la dépendance ne le font apparemment pas. Deuxièmement, même en présence d’un repas appétissant, l’effet agréable semble s’effacer parallèlement à un affaiblissement de la réponse de la DA (74, 75, 79, 82) même si, dans certains cas, la «satiété sensorielle» peut conduire à un comportement de consommation persistant après l'introduction d'un nouvel aliment ((82). Enfin, l’ampleur de l’augmentation du DA est moins importante au cours du repas que lors de l’administration du médicament. Les drogues abusives libèrent non seulement de l'AD striatale, mais bloquent ou inversent la réabsorption de l'AD, ce qui crée un renforcement plus puissant grâce à l'état euphorique (158). Certains auteurs ont soutenu qu’il n’existait aucune preuve concrète d’un sevrage alimentaire, en particulier par rapport à des médicaments comme les opioïdes (159) et que le fait de parler de dépendance alimentaire risque de banaliser des dépendances plus graves (160). D’autres arguments contre FA ont suggéré que la dépendance à la consommation soit liée au comportement plutôt qu’à la substance (161). Les preuves de sevrage chez les modèles animaux seront examinées ci-dessous.

Étant donné que l'adolescence est une période critique du développement neurologique, il semble que l'exposition au saccharose pendant cette période (les rongeurs de la journée postnatale 30 – 46) entraîne une augmentation de l'absorption au cours de la période d'exposition et une diminution subséquente des cellules immunoréactives de c-Fos le NAc (mesuré à la journée postnatale 70) impliqué dans le traitement des propriétés hédoniques des aliments sucrés (162) Dans cette expérience, les rats adultes ont consommé moins de sucre après une exposition accrue pendant la période adolescente, ce qui est conforme à d'autres résultats (163, 164) Ces études démontrent également que les adolescents exposés au sucre manifestent une préférence plus grande pour la cocaïne (164) mais pas d'alcool (163) à l'âge adulte. Les différences dans les substrats neurobiologiques qui sous-tendent le comportement en matière d’abus d’aliments et de drogues résultant de la consommation s’expliquent probablement par des modifications de l’aspect motivationnel de la consommation alimentaire plutôt que par des déficits du traitement hédonique (162) Ces résultats indiquent des déficits dans la composante «aimer» des boissons et aliments sucrés, ce qui donne un aperçu de notre compréhension des troubles liés aux récompenses. Les effets d'interaction entre la prédisposition génétique à la dépendance et l'exposition au sucre au cours de l'adolescence sur le mécanisme du «vouloir» à l'âge adulte méritent d'être approfondis.

Le sucre peut-il créer une dépendance?

Avant que nous puissions plaider en faveur du sucre en tant que substance addictive, nous devons d’abord définir la dépendance, qui est maintenant appelée trouble lié à l’abus de substances. L’American Psychiatric Association définit la dépendance, dans son site Web destiné aux patients et à leur famille, comme «une maladie complexe, une maladie du cerveau qui se manifeste par une consommation compulsive de substances malgré des conséquences néfastes». Sur le plan opérationnel, les experts utilisent le Manuel de diagnostic et de statistique des troubles mentaux ( DSM) en tant qu’outil pour unifier les critères de diagnostic dans la conception clinique et / ou expérimentale. La version actuelle de ce manuel, connue sous le nom de DSM-5, comprend une section relative au système SUD et comprend onze critères de diagnostic. Un patient doit remplir au moins deux de ces critères. À leur tour, ces onze critères, de par leurs caractéristiques, peuvent être regroupés en quatre groupes plus larges (165) (Voir le tableau Table11).

Ces directives sont conçues pour faciliter le diagnostic des patients. Cependant, les scientifiques les utilisent dans des modèles animaux, en abandonnant ceux qui sont propres au comportement humain (c.-à-d., Un handicap social). Notre modèle animal de dépendance au sucre comprend des rongeurs avec un accès restreint à 10% sucre ou 25% solution de glucose pendant une période 12-h commençant par 4 h dans leur cycle actif (comme le ferait remarquer Bart Hoebel "animaux sautés") pendant des jours 21 ( Les détails du protocole peuvent être trouvés dans Avena et al. (166) Nous sommes en mesure d'examiner les critères suivants remplis par notre modèle:

1. Contrôle altéré:

1. Utilisez des quantités plus importantes et plus longtemps que prévu: les rats augmenteront progressivement leur ingestion de sucre progressivement de 37 mL initial à 112 mL au jour 11 lorsqu’ils atteindront une asymptote persistante les prochains jours 10 (79, 167) L’escalade ne peut être attribuée à la néophobie, qui est plus facile à vaincre. De plus, les animaux expérimentaux et les animaux témoins boivent environ 6 mL au cours de la première heure le premier jour et double chez les sujets expérimentaux (par rapport à 12 mL) le jour 21, tandis que les témoins (sucre libéré) boivent le même 6 mL que le premier jour (79, 167) Cette augmentation pourrait être considérée comme une «frénésie» (168) Certes, le système gastro-intestinal a des contraintes mécaniques intrinsèques limitant la quantité consommée lors de l'escalade d'une solution de sucre, si elles sont contournées (c.-à-d. Avec une fistule gastrique), les rats vont se gaver de 40 mL au cours de la première heure (141) Ainsi, l’administration intermittente de sucre imite celle utilisée pour l’auto-administration du médicament (169) et crée un modèle de consommation excessive ressemblant au comportement compulsif observé dans l’abus de drogues (170, 171) Les schémas de consommation de saccharose en forme de frénésie ont été associés à une diminution de la longueur dendritique de la coquille de NAc, ce qui favorise la formation d’intrants excitateurs (172). La capacité de la ghréline à interagir directement avec les circuits de récompense DA et l'expression du gène du récepteur ACh dans le VTA a été impliquée dans les aspects motivationnels de l'alimentation dans des conditions riches en sucre (173), ce qui concorde avec les conclusions selon lesquelles la ghréline est nécessaire pour récompenser l'alcool (174, 175) et les drogues d'abus (176) Dans l’intervalle, nous ne pouvons pas déterminer «l’intention» dans notre modèle animal de la manière dont elle peut être évaluée chez l’homme. Par conséquent, «prévu» est une hypothèse.
2. Craving: défini par le dictionnaire Cambridge comme «un fort sentiment de vouloir quelque chose» ou «un sentiment de désir». Dans les conditions de laboratoire, il est défini comme la motivation («vouloir») d'obtenir une substance abusée (177) et est indirectement étudié dans des modèles animaux utilisant un comportement instrumental. Dans un cas, les rats ont forcé la barre pour s'auto-administrer des drogues et s'ils étaient forcés de s'abstenir, ils continueraient à appuyer sur la barre, même s'ils n'étaient pas récompensés (résistance à l'extinction). Deuxièmement, les rats appuieront facilement sur la barre en présence d’un signal précédemment associé au médicament (incubation) (178-182) Un troisième paradigme, utilisé initialement dans la dépendance à l'alcool, est l'effet de privation d'alcool (ADE). Les rats qui boivent de l'alcool augmenteront leur consommation après une période d'abstinence (181, 183) Des expériences menées sur des rats entraînés à réagir au saccharose, au lieu de prendre des drogues abusives, ont montré une résistance à l'extinction et à une incubation similaires à la cocaïne (184) En outre, la réponse à l'incubation a été atténuée par l'administration de naloxone, plaidant en faveur d'une implication des opioïdes endogènes dans le besoin de sucre (185) En outre, les rats entraînés à boire une solution non calorique (saccharine) ont également présenté une incubation; par conséquent, le phénomène dépend du goût (hédonique) et pas seulement du contenu calorique de la solution (186) Enfin, des rats entraînés à boire une solution de saccharose pendant une période de 28 jours et privés pendant des jours de 14 manifestaient un effet de privation en sucre analogue à celui de l’ADE (187) Ces résultats sont une mesure indirecte de la motivation à utiliser du sucre (envie de fumer) et répondent à l'un des critères du DSM-5 pour le traitement du SUD. Craving a été intimement lié à des taux élevés de rechute de toxicomanie (171) et maintenant avec du sucre.

• B. Déficience sociale (impossible à évaluer avec un modèle animal).
• C. Utilisation continue malgré les risques:

1. Usage dangereux: dans le contexte de la toxicomanie, un paradigme de suppression conditionnée est utilisé comme indicateur d’un comportement compulsif et fournit une preuve indirecte du pouvoir de l’état de manque (168). Les animaux vont chercher une drogue (c'est-à-dire de la cocaïne) malgré un stimulus conditionnel aversif (188). Les résultats sur la consommation de saccharose, utilisant ce paradigme, sont controversés. D'une part, il a été constaté que le stimulus conditionné supprimait l'apport en sucre, indiquant que l'animal ne prendrait pas le risque (188). Dans ce cas, les rats étaient entraînés à obtenir du saccharose selon un schéma de chaîne de recherche / prise parallèle à la consommation de cocaïne, et le stimulus conditionné supprimait la consommation de saccharose et augmentait la latence de recherche, cependant, dans ce paradigme, nous ne savons pas si dépendants du sucre ou non. Dans le même temps, d’autres ont découvert que les souris dont le régime alimentaire était très agréable au goût étaient insensibles au stimulus conditionnel aversif (189-191) ou résisteraient à un environnement désagréable pour avoir accès au repas (192). Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si les rats dépendants du sucre subiront un stimulus aversif en vue de rechercher la solution de sucre.

• D. Critères pharmacologiques:

1. Tolérance: diminution progressive de la réactivité à un médicament nécessitant une augmentation des doses consommées pour obtenir le même effet initial (168, 193). Dans notre modèle, les rats ont progressivement augmenté leur consommation de sucre, comme expliqué ci-dessus, ce qui plaide probablement en faveur d'un effet de tolérance (79, 167).
2. Retrait: correspond à un ensemble de signes et de symptômes qu'un utilisateur de drogue présente une fois que le médicament est suspendu ou que l'antagoniste spécifique est injecté. L’un des cas les plus clairement définis chez l’animal sont les signes de sevrage des opiacés, spontanés ou induits par un antagoniste spécifique (à savoir, la naltrexone, la naloxone), notamment: tremblements du chien mouillé, claquement de dents, piloérection, diarrhée, toilettage, élevage, se tordant (149). L'anxiété et la dépression comportementale sont deux autres symptômes du sevrage aux opiacés. La première est inférée chez les rats en utilisant le labyrinthe plus et en mesurant le temps passé dans les bras ouverts ou fermés (194). Le sevrage spontané et induit par les opiacés induit par la naloxone chez le rat a diminué l’exploration dans les bras ouverts, confirmant ainsi l’effet de type anxiogène consécutif à l’abandon du médicament (195). Le dernier symptôme est exploré à l’aide du test de nage forcée et du contrôle du temps passé à nager (196). Le retrait de la morphine provoque une augmentation prolongée de l'immobilité chez le rat, confirmant la dépression comportementale induite lorsque le médicament était en suspension (197).

Le sucre agit comme un analgésique très probablement en libérant des opioïdes endogènes (198). Par conséquent, il est judicieux de rechercher des signes de sevrage aux opiacés chez les rats rendus dépendants du sucre ou d’aliments au goût agréable (199). L’injection de naloxone chez des rats sucrés a généré plusieurs des symptômes de sevrage aux opiacés et une réponse analogue à une anxiété dans le labyrinthe plus (200, 201). De même, la privation en sucre (analogue au sevrage médicamenteux spontané) a provoqué des signes de sevrage aux opiacés, notamment des comportements de type anxiété (200, 202). Ce n’est que récemment que les symptômes de sevrage ont été élucidés chez l’homme répondant aux critères de l’AF par le biais d’une réinitialisation prédictive des références (allostase) contrôlée par le cortex cingulaire antérieur rostral et le cortex préfrontal latéral dorsal (203).

Sur le plan neurochimique, l’arrêt de la morphine est accompagné d’une diminution de la libération de DA accumbens avec une augmentation simultanée de l’ACh (147, 149, 157). On a observé une réponse égale lorsque des rats ayant reçu du sucre ont reçu une injection de naloxone ou de sucre privé de sucre ((200-202), confirmant l'implication du système opioïde endogène dans le développement de la dépendance au sucre.

Des aspects supplémentaires de la dépendance au sucre sont comparables à la toxicomanie

Jusqu'à présent, ce modèle de dépendance au sucre répond à cinq des critères établis dans le DSM-5. En plus des critères cliniques, il existe d'autres attributs comportementaux et neurochimiques observés au cours de l'expérimentation animale dont nous discuterons ci-dessous.

La sensibilisation comportementale est un phénomène lié à plusieurs aspects de la toxicomanie et consiste en une augmentation durable de l'activité locomotrice à la suite de l'administration répétée de psychostimulants ou d'opioïdes (204-206). Les animaux sensibilisés à un médicament d'abus présentent souvent la même hyperactivité lorsqu'un médicament différent est injecté. Ceci a été appelé sensibilisation croisée et se produit entre différentes drogues de dépendance (207). Par exemple, des rats sensibilisés au 9-delta-tétracannabinol ont montré un comportement sensibilisé lors de l’injection de morphine (208). De même, les rats sensibilisés à la cocaïne sont sensibilisés à l’éthanol et inversement (209). Comparables aux drogues d'abus, les rats dépendants du sucre manifestent une sensibilisation croisée aux drogues d'abus et vice-versa. Par exemple, les rats maintenus selon un schéma glycémique intermittent présentent une sensibilisation croisée à l'amphétamine (210) et les rats sensibilisés à l'amphétamine augmentent leur locomotion lorsqu'ils sont exposés à la solution 10% saccharose (211). De plus, il a été démontré que la consommation de saccharose augmentait la sensibilisation comportementale induite par la cocaïne et l’éthanol (212, 213). Ainsi, le sucre intermittent favorise les comportements observés avec les drogues d'abus.

La recherche humaine sur la sensibilisation comportementale a été utilisée pour expliquer le caractère progressif de la consommation de drogue et le rôle des signaux internes et externes dans le processus de motivation. Les aliments hautement caloriques suscitent la réponse la plus forte de l'AD, mais il a été suggéré que seul un sous-ensemble d'individus sensibles est conditionné à une sensibilisation comportementale (214) probablement due à la variabilité génétique du système dopaminergique. Il existe encore un débat sur la possibilité que les individus soient plus susceptibles dans des conditions d’hyposensibilité de récompense (215) ou d'hypersensibilité (216). Il a également été question du fait que la densité énergétique, mais pas le sucre, joue le rôle le plus important dans la détermination de la valeur de récompense des aliments (217).

L’hypothèse de la passerelle affirme que les drogues légales (alcool ou nicotine) précèdent la consommation de cannabinoïdes et que les cannabinoïdes précèdent d’autres drogues illicites (218). Dans les modèles animaux d’abus de drogues, ce phénomène semble être lié à une sensibilisation croisée et, au lieu d’augmenter l’activité locomotrice, il augmente l’absorption d’un autre médicament («sensibilisation croisée consommatrice») (168). Par exemple, l'exposition au cannabis chez le rat adulte jeune a augmenté la consommation d'opiacés chez les adultes (219). Dans une expérience distincte, la pré-exposition à l’auto-administration accrue de cocaïne par l’éthanol chez la souris adulte (220, 221). Les rats dépendants du sucre contraints de s’abstenir ont intensifié leur consommation de 9% d’éthanol. Dans ce cas, le sucre semble servir de passerelle vers la consommation d’alcool (222).

D'autres similitudes neurochimiques entre les drogues d'abus et les rats dépendants du sucre ont été observées. Comme décrit précédemment dans cette revue, la réponse du DA aux aliments au goût agréable s’habitue après une exposition répétée (74, 79), cependant, lorsque le sucre est administré de manière intermittente, cet effet disparaît et, comme les médicaments d'abus, la DA augmente chaque fois que l'animal est exposé au sucre (79).

Des modifications des propriétés mu-opioïde et DA (D1 et D2) se sont également produites dans différents modèles expérimentaux d’abus de drogues. Par exemple, l'application répétée de cocaïne était corrélée à la régulation à la hausse des récepteurs mu-opioïdes (MOR) et à la liaison accrue des récepteurs DA-D1 (223). L’auto-administration de cocaïne à des singes a augmenté la densité de DA-D1 et diminué les récepteurs DA-D2 (224). Cependant, des résultats contradictoires ont été détectés pour le récepteur DA-D1 alors qu’une régulation négative constante du récepteur DA-D2 a été observée chez des sujets dépendants à la cocaïne (225), comme les études humaines (112, 226-229). Dans notre modèle de sucre intermittent, une augmentation de la liaison de DA-D1 et de MOR avec une réponse opposée de la liaison de DA-D2 a été détectée (167). Postérieurement, des études ont montré une diminution de l'ARNm de DA-D2 ou de la fixation de l'ANc des sucres et du sirop de maïs à haute teneur en fructose, tandis que l'ARNm de MOR n'augmentait que chez les consommateurs de sirop de maïs à haute teneur en fructose (230-232). Par conséquent, les aliments et les drogues d'abus au goût agréable partagent des systèmes de neurotransmetteurs similaires avec des modifications de la libération de DA, ainsi que de la fonction des récepteurs.

En résumé, les rats du programme d'accès au sucre intermittent répondent à cinq des onze critères du DSM-5 et induisent d'autres modifications du cerveau qui ressemblent à des drogues. Ainsi, la confirmation que le sucre peut créer une dépendance et joue un rôle clé dans la construction plus large de la «dépendance à la nourriture», du moins dans ce modèle animal. Un bref aperçu des données humaines sera résumé ci-dessous, ainsi que des arguments contre AF.

Potentiel de dépendance des aliments très appétissants lié à l'influence de la mère

Compte tenu des limites éthiques, il est impossible d’entreprendre des études prospectives portant sur l’impact de déséquilibres alimentaires extrêmes (taux de sucre élevé ou taux de gras élevé) pendant la grossesse. Les modèles de rongeurs montrent que de tels régimes alimentaires extrêmes (riche en sucre et / ou en graisse) peuvent avoir un impact sur le développement neurologique du fœtus, en fournissant des preuves du «transfert de dépendance» de la mère au nouveau-né (233). Ces études chez l'animal mettent en évidence l'importance des processus biologiques (absence de facteurs sociaux) dans le développement de l'AF. Plus précisément, l'exposition maternelle à des drogues ou à des aliments très appétissants pendant la période prénatale et postnatale modifie le comportement via le système de récompense DA (234, 235) et MOR (236) de la progéniture. Des expériences nutritionnelles intra-utérines dans des modèles animaux ont mis en évidence des perturbations de la signalisation hormonale (insuline, leptine, ghréline) qui interagissent avec le développement du système de récompense dans le VTA. La sous-alimentation et la suralimentation peuvent potentiellement augmenter la prévalence de l'obésité chez la progéniture par le biais de la DA et des systèmes opioïdes (237) et de tels effets ont été observés au niveau intergénérationnel (238, 239). Des modifications de la méthylation de l’ADN semblent modifier l’expression génétique des transporteurs DA et MOR (240). Bien que des recherches plus poussées aient été menées sur un modèle riche en graisse par rapport au modèle riche en sucre, il a été démontré que les édulcorants caloriques favorisaient les mécanismes hédoniques par rapport aux mécanismes homéostatiques (241). La régulation hormonale de la récompense alimentaire peut expliquer en partie pourquoi le saccharose est préféré aux édulcorants artificiels.

Recherche humaine sur la «dépendance alimentaire»

La construction majeure qui a émergé de la théorie de l'AF est l'échelle de dépendance des aliments de Yale (YFAS). La validation préliminaire de YFAS a eu lieu dans 2008 afin «d’identifier ceux qui présentent des signes de dépendance à certains types d’aliments» (242). L'échelle est conçue pour refléter les critères établis de dépendance à l'alcool et à la drogue décrits ci-dessus. Les questions ont été adaptées pour évaluer la consommation d'aliments riches en graisses et en sucres et ont été examinées par un groupe d'experts ainsi que par des patients présentant des troubles de la boulimie. Les auteurs ont conclu que le système YFAS pouvait constituer un outil utile pour identifier les personnes ayant une tendance à créer une dépendance à l’alimentation et en proposer l’utilisation pour déterminer si le concept d’AC est un concept valable et utile. Dans 2016, le YFAS 2.0 a été développé pour maintenir la cohérence avec la compréhension diagnostique actuelle des SUD décrite dans le DSM-5, qui inclut également des indicateurs de gravité (243).

Les preuves s'accumulent sur le chevauchement des circuits neuronaux et les points communs entre l'abus de drogue et l'AF chez l'homme (244). Des études de population menées à la fois sur YFAS et récemment sur YFAS 2.0 ont mis en évidence une prévalence de toxicomanes allant de 5.4% à 56% selon la population étudiée (prévalence moyenne pondérée rapportée à 19.9% dans la revue systématique) (242, 245-248). Fait intéressant, ce chiffre [19.9%] correspond étroitement à la prévalence d’autres drogues légales comme l’alcool (249) et le tabac (250). En ce qui concerne l'association entre FA et l'IMC, près de 20% étaient obèses et un peu plus de 40% avaient un poids insuffisant (248). On pourrait spéculer sur la raison de ce résultat disparate. Les mécanismes provoquant une dépendance remplissent une fonction homéostatique de sorte que si la nourriture est rare, on la recherchera et se gâtera une fois trouvée. De plus, les personnes dans la catégorie d’insuffisance pondérale peuvent suivre un régime ou adopter des habitudes alimentaires restreintes, ce qui peut accroître la sensibilité à la récompense des aliments. L'échec des modèles humains de dépendance alimentaire utilisant YFAS pour contrôler les comportements diététiques est une lacune de ce construit (discuté ci-dessous).

Le dysfonctionnement du système de récompense en présence d'aliments très appétants devient un facteur majeur de prévalence de l'obésité. Bien qu'il existe une interaction entre FA et l'obésité, ils ne sont pas la même condition. Nous ne pouvons pas abandonner les FA parce que toutes les personnes obèses ne sont pas dépendantes de la nourriture et que toutes les personnes dépendantes de la nourriture ne sont pas obèses (251-253). De nombreux facteurs entrent en jeu dans l’apparition de l’obésité et la dépendance alimentaire n’est que l’un d’entre eux (254), mais lorsque 15% de la population américaine se considère comme des «toxicomanes alimentaires» d’un million de 330 (recensementGov consulté en juillet 2018), près de 50 millions de personnes et (si les estimations sont correctes) près de 20 obèse (248), cela nous donne un chiffre de 10 millions de personnes qui sont à la fois accro à la nourriture et obèses. Cela représente un nombre important de personnes présentant un fonctionnement mésadapté. Une revue systématique récente et une méta-analyse d’études humaines «soutiennent que la modification de la prise de décision générale liée aux récompenses est un facteur neuropsychologique important dans les troubles de l’alimentation et du poids à l’âge adulte» (255). Pris dans leur ensemble, la perspective de l'AF suggère que les changements biochimiques et la prédisposition génétique à la dépendance peuvent conduire à une consommation alimentaire excessive, indépendante des facteurs sociaux. Un thème important qui a émergé est que la FA est à la fois un problème individuel et un problème collectif qui devrait être traité au niveau sociétal. Compte tenu des tendances en matière d'obésité et, plus récemment, de l'épidémie d'opioïdes, on peut affirmer que la dépendance est le principal problème de santé publique aux États-Unis.

Dépendance alimentaire et troubles de l'alimentation

Des recherches sur l’interaction entre la dépendance alimentaire et les troubles de l’alimentation, en particulier l’hyperphagie boulimique (BED) et la boulimie mentale (BN), ont permis de tirer des conclusions sur des constructions distinctes mais apparentées. Dans une étude portant sur des personnes atteintes de NE, 96% répondait aux critères de FA (244). Il a été proposé de séparer ceux qui répondent aux critères de BN en différents types: hyporesponsable à récompenser (apparenté à l'anorexie mentale) et ceux présentant un circuit de récompense hypersensible (apparenté à l'AF) (256). Environ la moitié des patients BED répondent aux critères de FA (257). Les mécanismes qui se chevauchent incluent le dysfonctionnement de la récompense et l’impulsivité, et les caractéristiques uniques du BED comprennent la contrainte diététique et les problèmes de forme / de poids (258).

La composante la plus restrictive de l’alimentation constitue la plus grande lacune dans notre compréhension de l’interaction entre les FA et les SU. De nombreux détracteurs de l'hypothèse de l'AF de la communauté de traitement des urgences soutiennent que les régimes amaigrissants (également appelés alimentation restreinte) sont la cause des scores élevés sur le YFAS. Il a également été avancé que le rôle joué par les substances ingérées n’était pas spécifique, ce qui signifie qu’elles s’appliquaient également aux DE (259). Les recherches futures devraient contrôler la consommation restreinte, ce qui n’a pas été fait correctement. Il n’est donc pas surprenant que la prévalence élevée d’AF se produise dans la catégorie d’insuffisance pondérale (248, 260) et la catégorie de poids normal dans le cas du BN (261). Des chercheurs ont récemment suggéré que les données FA puissent être incorporées dans la conceptualisation des cas de dysfonctionnements dans une perspective trans-diagnostique (262, 263). Les conclusions suggèrent d'accorder plus d'attention à l'impact des aliments très appétissants pour certaines personnes à la recherche d'un traitement contre le DE. Quelques études ont établi un lien entre FA et SUD (264, 265) mais des recherches supplémentaires devraient être menées sur les personnes atteintes de la maladie afin de mieux comprendre comment les comportements alimentaires peuvent évoluer tout au long du processus de rétablissement. Les effets d'interaction entre FA, SUD et ED n'ont pas encore été décrits de manière adéquate.

Sucre et obésité

La consommation de sucre et l’obésité suscitent de nombreuses controverses (266). De l'avis général, le sucre (saccharose, fructose) n'est pas une cause directe d'obésité (267, 268), cependant, d'autres études ont associé des boissons sucrées (SSB) à une augmentation de poids corporel chez les enfants et les adultes (269, 270). Plusieurs raisons sont avancées pour expliquer cet écart, mais la SSB semble être un cas à part. Premièrement, il est possible que les calories liquides ne soient pas compensées par une diminution totale de l'apport énergétique. Deuxièmement, l’ingestion de SSB pourrait être un indicateur d’un mode de vie malsain (266). Aucune de ces études n’a établi de lien entre la SSB et la dépendance au sucre, nous ne pouvons donc pas évaluer correctement l’impact direct de la consommation compulsive de SSB sur le poids corporel.

Selon la théorie de la transition nutritionnelle, «avec le développement économique, les populations délaissent les régimes alimentaires peu transformés, riches en aliments de base d’origine végétale, au profit de régimes riches en viande, en huiles végétales et en aliments transformés» (271). Comme mentionné précédemment, cette transition dans le régime alimentaire est associée à l’épidémie d’obésité observée dans les pays en développement (272, 273). Les recherches montrent que plusieurs pays en développement d'Asie s'orientent de plus en plus vers les aliments transformés et les boissons gazeuses non alcoolisées en tant que «vecteur de produit» de la consommation de sucre (271). De même, on a observé au Brésil une transition des aliments peu transformés vers des aliments ultra-transformés (plus de sucre ajouté, plus de graisses saturées, plus de sodium, moins de fibres) (Brésil) (33). Les deux études ont condamné les aliments ultra-transformés en tant que coupables importants des épidémies d'obésité et ont demandé aux décideurs d'inclure une législation et des «approches réglementaires» afin de minimiser leur impact sur la santé. Cette approche doit être parallèle aux programmes d’éducation.

Les implications politiques

Alors que les approches écologiques visant les politiques mondiales en matière de nutrition semblent prometteuses, les systèmes agricoles restent dirigés par des multinationales de l’alimentation d’une valeur de plusieurs milliards de dollars plutôt que par les gouvernements. Il est difficile de prédire l’impact des nouvelles données sur l’AC sur les politiques, en particulier étant donné que les entreprises ont des responsabilités fiduciaires envers leurs actionnaires, qui les obligent à maximiser leurs profits et peuvent compromettre d’autres objectifs sociaux et écologiques (274). Certains experts en santé publique suggèrent que nous devrons traiter les entreprises du secteur alimentaire de la même manière que l'industrie du tabac a été traitée ces dernières années, avec interdiction et litige (275). On ne sait toujours pas comment une compréhension de l'AF se traduira par un changement de comportement. Toutefois, une enquête récente suggère que le fait de considérer certains aliments comme provoquant une dépendance peut augmenter le soutien politique lié à l'obésité, comme les étiquettes de mise en garde, similaires au tabac (276). D’autres chercheurs pensent que la dépendance au sucre est trop étroite et qu’elle est donc encore prématurée, mettant en garde contre les changements de politique qui n’auront probablement pas d’effet car le sucre est déjà si omniprésent dans l’offre alimentaire (253).

La théorie de la FA implique directement l'industrie alimentaire, tandis que la théorie de la transition nutritionnelle implique d'autres industries mondiales qui pourraient également avoir un impact négatif sur notre environnement. Nous proposons que le cadre de l'AF puisse conduire à de meilleurs résultats pour la santé mais soit plus susceptible d'être plus prononcé dans les groupes socialement favorisés, compte tenu des obstacles créés par le statut socio-économique. De nombreuses interventions de santé publique axées sur l'obésité visent à réduire les disparités entre les groupes, ce qui, selon nous, peut également avoir un impact significatif sur les résultats pour la santé à long terme. Compte tenu des preuves examinées aux présentes, nous plaidons en faveur de la dépendance au sucre chez le modèle animal. Ignorer ces résultats constituera une occasion manquée pour une politique liée à l'obésité et une révolution potentielle pour la santé publique. Les stratégies de traitement de l’AF ont été examinées ailleurs (277). Un commentaire sur la nécessité et les inconvénients potentiels du modèle de dépendance alimentaire a déjà été publié (278).

Conclusion

Le cadre FA pour comprendre l'obésité est la notion que des aliments hautement transformés «hyper-palpables» ont détourné les centres de récompense situés dans le cerveau, nuisant ainsi au processus de prise de décision, à l'instar des drogues faisant l'objet d'abus. L’hypothèse majeure est que la biochimie détermine le comportement. La théorie de la dépendance au sucre jette un pont entre les sciences de l’alimentation et les neurosciences, entre la nutrition et la psychologie. Cette théorie a été développée à l'origine à partir d'études sur des animaux, mais il ne manque pas de données humaines convaincantes. Alors que FA a été sensationnaliste dans la presse populaire avec des titres tels que "Des oros plus addictifs que la cocaïne?", Nous proposons que les FA transformés chez l'homme ressemblent beaucoup plus à une dépendance à la caféine ou à la nicotine qu'à une cocaine ou à l'héroïne. Il existe une subtilité à la dépendance alimentaire, dans laquelle une majorité importante des personnes répondant aux critères peut ne pas en prendre conscience, probablement parce qu’elle n’est pas largement acceptée en tant que norme sociale. Entre-temps, il y a eu des mouvements de récupération non cliniques de «toxicomanes alimentaires» auto-identifiés remontant à 1960 lorsque la société Overeaters Anonymous a été créée.

Un article fondamental de Glass et McAtee envisageait un avenir pour la santé publique intégrant les sciences naturelles et du comportement en ce qui concerne l’étude de la santé. Leur cadre à plusieurs niveaux étend le «courant de causalité» pour inclure à la fois les influences sociales et biologiques. Les auteurs utilisent le terme «mode de réalisation» pour décrire la «sculpture de systèmes biologiques internes résultant d'une exposition prolongée à des environnements particuliers» (279). Ces auteurs proposent que les modèles de prochaine génération se concentrent sur la manière dont les environnements sociaux affectent l'organisme (humain), ce qui affectera les organes, les cellules, les niveaux sous-cellulaire et moléculaire, et la manière dont ceux-ci fourniront une rétroaction à plusieurs niveaux. Ils expliquent que, si les facteurs sociaux agissent comme des régulateurs de risque, l'explication de l'obésité doit intégrer le substrat biologique: «tout changement dans l'environnement ayant conduit à une expansion exponentielle du poids de la population, doit s'accompagner de facteurs épigénétiques et psychophysiologiques. Le comportement alimentaire est un exemple de phénomène résultant d'interactions synergiques entre les niveaux biologique (faim) et social (signaux de consommation) »(279).

À ce jour, le système YFAS est la seule mesure validée permettant d’évaluer l’alimentation semblable à une dépendance. Bien que plus de recherches 100 originales utilisent le YFAS et que l'outil ait subi plusieurs itérations (maintenant le YFAS 2.0), les études d'imagerie cérébrale chez l'homme restent quelque peu limitées et un écart subsiste entre l'évaluation psychologique et les circuits cérébraux liés à la récompense. Plus important encore, la recherche sur les aliments pour animaux n'a pas été en mesure de prendre en compte tous les facteurs sociaux (par exemple, le revenu, l'éducation, l'accès, la culture) qui contribuent aux habitudes de consommation alimentaire. De plus, l'AF ne se limite pas à l'obésité, ce concept ayant été étendu aux populations non obèses, ce qui rend l'inférence causale difficile à évaluer. Une grande partie de la recherche liée à l'appétit n'inclut pas le terme «dépendance à la nourriture», probablement en raison des stigmates culturels associés à la dépendance.

Enfin, il existe de fortes preuves de l’existence d’une dépendance au sucre, tant au niveau préclinique que clinique. Notre modèle a démontré que cinq critères sur onze pour le développement du DUU sont remplis, à savoir: l’utilisation de quantités plus importantes et plus longues que prévu, l’état de manque, l’utilisation dangereuse, la tolérance et le retrait. Du point de vue de l'évolution, nous devons considérer la dépendance comme un trait normal permettant à l'homme de survivre dans des conditions primitives lorsque la nourriture était rare. Au fur et à mesure de notre évolution culturelle, les circuits neuronaux impliqués dans les comportements de dépendance sont devenus dysfonctionnels et au lieu de nous aider à survivre, ils compromettent en réalité notre santé. Dans une perspective révolutionnaire, comprendre les complexités moléculaires et neurologiques / psychologiques de la toxicomanie (sucre, drogues abusives) permettra de découvrir de nouvelles thérapies (pharmacologiques et non pharmacologiques) et de gérer au moins un facteur crucial dans la survenue de obésité.

Contributions d'auteur

Tous les auteurs énumérés ont apporté une contribution substantielle, directe et intellectuelle au travail, et l'ont approuvé pour publication.

Notes

Bibliographie