L'étude de la dépendance alimentaire à l'aide de modèles animaux de consommation excessive d'aliments (2010)

. Manuscrit de l'auteur; disponible dans PMC 2015 Mar 10.

Appétit. 2010 Dec; 55 (3): 734 – 737.

Publié en ligne 2010 Sep 16. est ce que je:  10.1016 / j.appet.2010.09.010

PMCID: PMC4354886

NIHMSID: NIHMS669566

Abstract

Cette revue résume les preuves de «dépendance alimentaire» à l'aide de modèles animaux de consommation excessive de nourriture. Dans notre modèle de consommation excessive de saccharose, les composants comportementaux de la dépendance sont mis en évidence et liés aux changements neurochimiques qui se produisent également avec les drogues entraînant une dépendance. Les preuves corroborent l'hypothèse selon laquelle les rats peuvent devenir dépendants et devenir «dépendants» du saccharose. Les résultats obtenus lorsque des animaux mangent d’autres aliments au goût agréable, y compris un aliment riche en graisse, sont décrits et suggèrent une augmentation du poids corporel. Cependant, la caractérisation d'un profil comportemental s'apparentant à celui de la dépendance chez les animaux ayant un accès excessif aux graisses nécessite des recherches plus approfondies afin de dissocier l'effet de l'augmentation de poids corporel de l'alimentation ou du programme d'alimentation.

Mots clés: Frénésie, envie, sevrage, sensibilisation croisée, poids corporel, graisse, sucre, obésité, rats

Le concept de dépendance alimentaire

Comme indiqué au séminaire de l'Université de Columbia sur le comportement en matière d'appétit, l'épidémie d'obésité a plusieurs causes proposées, l'une d'entre elles étant le concept de «dépendance alimentaire». Cette théorie postule que les personnes peuvent devenir dépendantes de la nourriture, de la même manière que certaines accro à la drogue. On pense que la dépendance alimentaire peut entraîner une suralimentation, ce qui peut entraîner une augmentation du poids corporel ou de l'obésité chez certaines personnes. Les histoires de «dépendance alimentaire», en particulier de «dépendance au sucre», abondent dans la presse populaire (; ; ). Il existe des récits cliniques dans lesquels des toxicomanes auto-identifiés utilisent des aliments pour s'auto-traiter; ils mangent souvent afin d'échapper à un état d'humeur négatif (). L’idée que l’alimentation est une substance provoquant une dépendance a même imprégné le marketing alimentaire, une étude affirmant que certaines publicités destinées aux enfants décrivent l’alimentation comme une source de plaisir extrême et de dépendance ().

D'un point de vue scientifique, la réalité de la dépendance alimentaire chez l'homme en ce qui concerne la toxicomanie a fait l'objet de débats (). Les critères de la toxicomanie énoncés dans le Manuel de diagnostic et de statistique des troubles mentaux, quatrième édition (DSM-IV) ont été appliqués à la dépendance alimentaire chez l'homme grâce au développement de l'échelle de dépendance à l'alimentation de Yale (). Pour étayer la théorie de la dépendance alimentaire en ce qui concerne l’obésité, des études cliniques ont montré que le manque de nourriture chez les patients de poids normal et obèses active des zones du cerveau similaires à celles indiquées dans le désir de prendre du médicament (; ). Il s'agit clairement d'un axe de recherche en plein essor qui continuera à se développer à mesure que de plus en plus de corollaires seront établis, reliant la dépendance à la suralimentation.

Modélisation de la dépendance alimentaire chez les animaux de laboratoire: accent mis sur la frénésie alimentaire

Des modèles d’animaux de laboratoire ont été utilisés pour étudier la dépendance alimentaire. En commençant par le laboratoire de Bart Hoebel, nous avons adapté des modèles développés avec des rats pour étudier la toxicomanie afin de rechercher des signes de dépendance alimentaire, dans le but ultime d'identifier la neurochimie associée à ces comportements. La dépendance chez l'homme est un trouble complexe; par souci de simplicité, il est discuté en trois étapes (; ). Boulimie se définit comme une période d’ingestion sur une période relativement courte, généralement après une abstinence ou une privation. Signes de retrait peut apparaître lorsque la substance consommée n’est plus disponible ou bloquée chimiquement; nous discutons du sevrage en termes de sevrage aux opiacés, qui comporte un ensemble clairement défini de signes comportementaux (; ) Finalement, envie se produit lorsque la motivation pour obtenir une substance particulière est renforcée, généralement après une période d'abstinence.

Nous croyons que l'hyperphagie boulimique est un élément essentiel de la dépendance alimentaire. On peut observer des crises de boulimie chez les personnes obèses (), une population candidate à la dépendance alimentaire. De plus, il est connu que la restriction alimentaire peut améliorer la consommation et renforcer les effets de nombreuses drogues d'abus (), et l’état de frénésie / intoxication fait partie du cycle de la dépendance () Il a également été proposé que l'hyperphagie boulimique partage des similitudes avec la toxicomanie conventionnelle (; ) Par conséquent, les modèles décrits ici incorporent une consommation excessive de nourriture et les résultats suggèrent que cette caractéristique distinctive est associée à l'état de dépendance résultant.

Un modèle animal de la consommation excessive de sucre

Notre modèle le plus étudié est celui de la consommation excessive de saccharose. Dans ce modèle, les rats sont maintenus au régime suivant l'accès 12-h à une solution 10% saccharose (ou 25% glucose dans les études précédentes) et à la nourriture standard pour rongeurs, suivie par 12-h de privation de saccharose et de chow, pendant environ un mois. . Nous avons publié de nombreuses publications en utilisant ce modèle et en le reliant à une variété de facteurs associés au comportement de dépendance. Ce qui suit est un résumé de ces conclusions (voir aussi Tableau 1) les détails se trouvent dans nos articles de synthèse (; ).

Tableau 1 

Résumé des résultats à l’appui de la dépendance au sucre chez le rat en utilisant un modèle animal de frénésie de saccharose ou de glucose.

Signes comportementaux de dépendance suite à une consommation excessive de sucre

Après un mois de consommation excessive de sucre (saccharose ou glucose), les rats présentent une série de comportements similaires aux effets des drogues d'abus, notamment l'augmentation de l'apport quotidien en sucre et l'augmentation de l'apport en sucre au cours de la première heure d'accès quotidien (c.-à-d. une frénésie). Les rats se nourrissant de saccharose régulent leur apport calorique en diminuant leur consommation d’aliments, ce qui compense les calories supplémentaires provenant du sucre, ce qui donne un poids corporel normal ().

Lorsqu’on administre une dose relativement élevée de naloxone, un antagoniste des opioïdes, on observe des signes somatiques de sevrage, tels que le claquement des dents, des tremblements de la patte avant et des tremblements de la tête, ainsi que de l’anxiété, ainsi Labyrinthe () Des signes de sevrage ressemblant à des opiacés apparaissent également lorsque tous les aliments sont retirés 24 h; comprennent des signes somatiques tels que ceux décrits en réponse à la naloxone () et l'anxiété () Selon d'autres, le retrait du sucre a entraîné une diminution de la température corporelle chez le rat (), qui est un autre signe de sevrage semblable à un opiacé, et des signes de comportement agressif peuvent apparaître chez les rats ayant des antécédents d'accès intermittent au sucre ().

L’état de manque est mesuré pendant l’abstinence du sucre en tant que réponse améliorée pour le sucre () Après des semaines d'abstinence forcée de sucre pendant plusieurs semaines 2, les rats à levier de pression excessive pour obtenir un supplément de sucre 23% supérieur à ce qu'ils avaient jamais été auparavant (), suggérant un changement de l'impact motivationnel du sucre qui persiste tout au long d'une période d'abstinence et conduit à une augmentation de l'absorption. Des recherches effectuées dans d'autres laboratoires suggèrent que la motivation pour obtenir du sucre augmente avec la durée de l'abstinence ().

L'abstinence forcée chez le rat hyper-sucré entraîne également une tendance à devenir hyperactive et à se substituer à une autre drogue si elle est disponible. L’hyperactivité en tant que signe de sensibilisation dopaminergique a été démontrée chez des rats hyperpuissants auxquels une dose d’amphétamine a été administrée (3).) Il a également été rapporté que le système dopaminergique (DA) était sensibilisé au sucre en utilisant la cocaïne comme drogue de défi () De plus, les rats qui buvaient du sucre buvaient plus de 9% d’alcool que les groupes de contrôle ayant accès à ad libitum sucre, ad libitum Chow ou frénésie (12 h) Chow seulement () On peut donc en conclure que la consommation excessive de sucre constitue une passerelle vers une consommation accrue d’alcool.

Changements neurochimiques de type dépendance suite à une consommation excessive de sucre

À la différence des drogues d'abus, qui exercent leurs effets sur la libération de DA chaque fois qu'elles sont administrées (; ; ), l'effet de la consommation d'aliments au goût agréable sur la libération de DA diminue avec l'accès répété, sauf si l'animal est privé de nourriture (; ). Cependant, les rats ingérés de sucre continuent à libérer du DA, mesuré par in vivo microdialyse aux jours d'accès 1, 2 et 21 (), et cette libération non diminuée de DA peut être provoquée par le goût du saccharose () et est renforcée lorsque les rats ont un poids corporel réduit (). Par contre, les rats qui ne consomment que de la nourriture sont nourris au sucre et / ou à la nourriture. ad libitum, ou ne goûtent le sucre que deux fois, développent une réponse DA émoussée typique d’un aliment qui perd sa nouveauté. Ces résultats sont corroborés par les résultats d'altérations dans le chiffre d'affaires et le transporteur de DA chez le rat chez accumbens chez des rats maintenus selon un programme d'alimentation en sucre intermittent (; ).

Ainsi, un accès excessif au sucre entraîne des augmentations récurrentes de DA extracellulaire d’une manière qui ressemble davantage à une drogue consommée à un abus qu’un aliment. Par conséquent, des changements dans l'expression ou la disponibilité des récepteurs DA apparaissent. L'autoradiographie révèle une augmentation de D1 dans le noyau accumbens (NAc) et diminution de D2 liaison des récepteurs dans le striatum (). D'autres ont signalé une diminution de D2 liaison au récepteur dans la NAc de rats ayant un accès intermittent au saccharose (). La consommation excessive de sucre chez les rats montre une diminution du D2 ARNm du récepteur dans le NAc et augmentation de D3 l'ARNm du récepteur dans le NAc ().

En ce qui concerne les récepteurs opioïdes, la liaison au récepteur mu augmente en réponse à la cocaïne et à la morphine (; Unterwald, Kreek et Cuntapay, 2001; ), et l'ARNm de l'enképhaline dans le striatum et le NAc est diminué en réponse à des injections répétées de morphine (; ; ). De même, chez les rats se nourrissant de sucre, la liaison au récepteur mu-opioïde est significativement renforcée dans la coquille d’accumbens après plusieurs semaines d’accès (3) (). Les rats buvant du sucre ont également une diminution significative de l'ARNm de l'enképhaline dans le NAc (), ce qui concorde avec les observations chez les rats offrant un accès quotidien limité à un régime liquide sucré-gras ().

Le sevrage peut s’accompagner d’une modification de l’équilibre DA / acétylcholine (ACh) dans le NAc, ce dernier augmentant alors que le DA est supprimé, et ce déséquilibre DA / ACh a été mis en évidence lors du retrait de plusieurs drogues d’abus (). En utilisant notre modèle de frénésie de sucre, nous avons montré que les rats ayant un accès intermittent au sucre présentaient le même déséquilibre neurochimique en DA / ACh pendant le sevrage: (1) lorsque les rats en fugue reçoivent du naloxone pour accélérer le sevrage des opioïdes () et (2) après 36 h de la privation totale de nourriture (). Ainsi, des changements neurochimiques de type dépendance peuvent résulter de la consommation excessive d’une solution de sucre.

Se gaver d'un aliment riche en graisse

Comme indiqué ci-dessus, les rats qui consomment de la saccharose ne prennent pas de poids corporel excessif, ce qui suggère une consommation excessive de saccharose qui pourrait favoriser les caractéristiques de la dépendance, mais il n’est probablement pas à lui seul responsable de l’obésité ou de la prise de poids. Cependant, nous avons montré que lorsqu'une combinaison très agréable de sucre et de graisse est proposée aux rats, elle provoque une frénésie alimentaire et augmente également le poids corporel (). Nous avons réduit la durée d'accès des aliments au goût agréable de 12 à 2 h afin de rendre les épisodes de boulimie plus évidents. D'autres ont utilisé ce même schéma d'accès avec de la graisse (raccourcissement), mais n'ont pas observé de changements dans la composition corporelle (). Dans notre étude, les rats ont été maintenus pendant environ un mois: nourriture (1) douce-grasse pendant 2-h / jour, suivie de ad libitum Chow standard, (2) Chow 2 doux-gras 3-h jours / semaine et accès à un chow standard dans l'intervalle, (3) ad libitum doux-gras, ou (4) ad libitum Chow standard. Les deux groupes ayant un accès limité (2-h) à la nourriture sucrée-grasse ont présenté un comportement de boulimie, et le poids corporel de ces rats a augmenté après la frénésie alimentaire, puis a diminué entre les crises de boulimie à la suite de la consommation auto-restreinte de nourriture standard à la suite. Cependant, malgré ces fluctuations de poids corporel, le groupe avec un accès quotidien à la nourriture sucrée grasse a pris beaucoup plus de poids que le groupe témoin avec une nourriture standard disponible. ad libitum.

Bien que la preuve de la dépendance chez des rats hyperpuissants de sucre soit bien documentée, les changements comportementaux et neurochimiques analogues à ceux de la dépendance associés à la consommation excessive d'aliments riches en graisse n'ont pas encore été complètement caractérisés. D'autres ont signalé qu'une consommation excessive de graisse (huile de maïs) peut entraîner des modifications du relargage de DA accumbens, similaires à celles observées chez nos animaux à consommation excessive de sucre (). De plus, les rats identifiés comme étant sujets à la frénésie alimentaire toléreront des chocs plus violents au pied lorsqu'ils sont associés à un aliment contenant de la graisse (), suggérant que l'hyperphagie boulimique peut être associée à une motivation anormale de consommer des aliments au goût agréable. Nous n’avons pas observé de signes comportementaux de sevrage ressemblant à des opiacés chez des rats hyperphares-graisseux en utilisant notre modèle d’accès limité. Il est possible que les propriétés inhérentes à la graisse neutralisent certains effets sur le système opioïde (; ). Bien que des travaux supplémentaires soient nécessaires pour comprendre les effets sur le comportement de la consommation excessive d’aliments riches en graisses et leur différence par rapport aux autres nutriments, les modèles d’accès excessif aux aliments sucrés sont avantageux dans la mesure où ils peuvent éclairer la recherche sur l’obésité. aux caractéristiques de type addiction.

Il existe très peu d'études sur les effets de l'hyperphagie boulimique sur les aliments riches en matières grasses sur la dépendance, mais un nombre croissant d'études ont évalué l'effet de ad libitum accès à des aliments riches en graisse. Des rats avec ad libitum L’accès à un régime alimentaire de type cafétéria montre des signes de compulsivité, mesurés par la prise de nourriture pendant les périodes de repos et par des modifications de la microstructure du comportement alimentaire (). Ad libitum l'accès à un régime de type cafétéria produirait des signes de sevrage ressemblant à un opiacé (). En outre, lorsque donné ad libitum accès à un régime alimentaire riche en graisses, les souris manifestent des signes d’anxiété et sont disposées à endurer un environnement hostile afin d’avoir accès aux aliments riches en graisses, ainsi qu’à des modifications du facteur de libération de corticotrophine limbique et de la signalisation liée aux récompenses expression (; ). Les systèmes CRF ont été identifiés comme jouant un rôle critique dans le syndrome de sevrage qui apparaît lors du retrait d’une nourriture au goût agréable (). Récemment, le groupe de Kenny a signalé des preuves d'une régulation négative de D2 récepteurs chez le rat avec ad libitum ou un accès limité à un régime de type cafétéria, les effets étant plus prononcés chez les rats obèses ().

Résumé et conclusions

Les modèles de l'hyperphagie boulimique chez le rat décrits aux présentes fournissent des outils permettant d'étudier le concept de dépendance aux aliments et la neurochimie qui en résulte. Les données suggèrent qu'une consommation excessive de sucre peut avoir des effets dopaminergiques, cholinergiques et opioïdes similaires à ceux observés en réponse à certaines drogues, bien que de moindre ampleur. De nouvelles données générées à partir d’études sur la consommation excessive d’aliments contenant de la graisse sucrée indiquent que ce produit augmente le poids corporel et constitue un lien potentiel avec l’obésité. Ces expériences de notre laboratoire, combinées à des recherches effectuées par d’autres, contribuent à la multiplication des preuves à l’appui du concept de dépendance alimentaire.

Notes

 

D'après une présentation de Nicole Avena au séminaire de l'Université sur le comportement de l'appétit. Septembre 17, 2009, Harry R. Kissileff, président, soutenu en partie par GlaxoSmithKline et le centre de recherche sur l'obésité de New York, St. Luke's / Roosevelt Hospital. Cette recherche a été financée par les subventions USPHS DK-079793 (NMA), MH-65024 (Bartley G. Hoebel) et AA-12882 (BGH). Bart Hoebel et Miriam Bocarsly ont été chaleureusement remerciés pour leurs suggestions concernant le manuscrit.

 

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