Commentaires: Une étude révèle un dysfonctionnement de la dopamine chez les personnes ayant une dépendance au jeu. Encore une fois, la question évidente est la suivante: si les joueurs pathologiques ont des marqueurs similaires aux toxicomanes, comment est-il possible pour les toxicomanes de ne pas avoir des dysfonctionnements similaires? Un autre aspect fascinant de cette étude est la technologie permettant de mesurer le dysfonctionnement de la dopamine par l’analyse sanguine.
Neuropsychobiology. 2011;63(3):154-9. doi: 10.1159 / 000321592.
Martini C1, Daniele S, Picchetti M, Panighini A, Carlini M, Trincavelli ML, Cesari D, Da Pozzo E, Golia F, Dell'Osso L.
Abstract
CONTEXTE / OBJECTIFS:
Une interaction structurelle et fonctionnelle entre les récepteurs de l'adénosine A (2A) et les récepteurs de la dopamine D (2) a été impliquée dans la physiopathologie des troubles du contrôle des impulsions. Le but de cette étude était d'utiliser des membranes plaquettaires pour évaluer l'affinité et la densité des récepteurs de l'adénosine A (2A) chez des patients atteints de jeu pathologique (PG, classé dans la catégorie trouble de contrôle des impulsions spécifique) par rapport à ceux des sujets témoins.
METHODES:
Douze patients PG sans médicament et 12 témoins sains d'appariement d'âge et de sexe ont été inclus dans l'étude. PG a été diagnostiqué selon l'entrevue clinique structurée pour DSM-IV - Patient Version 2.0 et le South Oaks Gambling Screen. Des paramètres de liaison au récepteur de l'adénosine (2A) ont été évalués en utilisant un test de liaison [(3) H] ZM (241385); l'affinité et la densité (B (max)) ont été déterminées au moyen d'études de liaison à la saturation avec des membranes plaquettaires.
RÉSULTATS:
L'affinité de liaison au récepteur de l'adénosine A (2A) s'est avérée significativement plus élevée chez les patients atteints de PG que chez les sujets en bonne santé; en revanche, aucune différence significative de B (max) n'a été observée entre les groupes 2.
CONCLUSIONS:
L'affinité de liaison au récepteur de l'adénosine A (2A) élevée dans les plaquettes des patients PG par rapport aux sujets témoins démontre pour la première fois un changement des paramètres du récepteur de l'adénosine et suggère l'implication du système adénosine dans cette pathologie. L'hyperactivité démontrée précédemment du système dopaminergique dans PG peut moduler le récepteur de l'adénosine A (2A), ce qui conforte le rôle de ce récepteur en tant que marqueur périphérique du dysfonctionnement de la dopamine. Étant donné qu'il n'est pas possible de mesurer directement le récepteur de la dopamine D (2) dans les plaquettes humaines, ces données sont particulièrement pertinentes pour la détection du dysfonctionnement de la dopamine.
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