Examen des troubles du jeu et des troubles liés à l'utilisation de substances (2016)

Auteurs Juge Rash, Weinstock J, Van Patten R

Carla J Rash,1 Jeremiah Weinstock,2 Ryan Van Patten2

1Centre de cardiologie Calhoun - Santé comportementale, UConn Health, Farmington, Connecticut, États-Unis; 2Département de psychologie, Université de Saint Louis, St Louis, MO, USA

Résumé:

Dans la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5), le trouble du jeu a été reclassé de la section «Trouble du contrôle de l’impulsion» à la section «Troubles de la toxicomanie et de la dépendance», récemment développée. Avec ce déménagement, le trouble du jeu est devenu la première dépendance reconnue au comportement sans substance, impliquant de nombreuses caractéristiques communes entre le trouble du jeu et les troubles liés à l’utilisation de substances. Cette revue examine ces similitudes, ainsi que les différences entre les troubles liés au jeu et les toxicomanies. Les critères de diagnostic, la comorbidité, les bases génétiques et physiologiques et les approches de traitement sont discutés.

Mots clés: jeu pathologique, jeu compulsif, dépendance comportementale, facteurs de transdiagnostic, syndrome de dépendance
 

Introduction

Le trouble du jeu est un schéma de jeu inadéquat persistant qui entraîne une déficience ou une détresse cliniquement significative.1 Afin de satisfaire aux critères, les individus doivent présenter au moins quatre des neuf symptômes au cours d'une période de 12. GD peut se présenter sous forme épisodique ou persistante et est classé comme léger, modéré ou grave en fonction du nombre de symptômes mentionnés. Dans la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5),1 le jeu pathologique a été renommé GD et recatégorisé de trouble lié au contrôle de l'impulsion à un trouble lié à la dépendance, soulignant des conceptualisations de longue date de la GD en tant que dépendance. Les liens entre la MG et les troubles liés à la consommation d'alcool et de drogues (AUD / DUD) sont nombreux et incluent des critères de diagnostic analogues, des taux de comorbidité élevés, des bases génétiques partagées, des effets neurobiologiques similaires et des approches de traitement courantes. Aux fins de cet examen, AUD désigne soit l'abus d'alcool ou la dépendance, et le DUD, tout abus de drogue ou trouble de dépendance illicite ou non médical (sans tabac, sans alcool), sauf indication contraire. À la lumière de la reclassification de GD en tant que première dépendance au comportement sans substance, ce document fournira un aperçu des liens potentiels entre GD et AUD / DUD, de l’étiologie au traitement, en mettant l’accent sur les zones touchées par la DSM-5 classification.

Critère de diagnostic

Un chevauchement important des constructions est présent sur DSM-5 GD et AUD / DUD, étant donné que l'original DSM-III les critères de jeu ont été largement modelés sur les critères de dépendance à une substance de l'époque.2 Cependant, il existe des différences importantes entre les deux ensembles de diagnostics et, par conséquent, la DSM-5 groupe de travail sur les troubles liés à une substance (SUD) a recommandé l’adoption du DSM-IV Critères GD avec modifications plutôt que d’adapter les critères SUD pour GD.3 In Tableau 1, nous listons les critères pour GD et AUD, en soulignant les éléments de contenu qui se chevauchent ou qui sont similaires. Les éléments dont le contenu se chevauche le plus sont la tolérance, le retrait, la perte de contrôle et les conséquences négatives. En ce qui concerne cette dernière construction, GD a un élément lié à un impact négatif sur les domaines social, éducatif ou professionnel; Pour AUD, quatre éléments décrivent les impacts négatifs sur des domaines de la vie plus variés (par exemple, la santé psychologique, la santé physique). Les critères AUD / DUD, y compris ces éléments de conséquences négatives, seront probablement examinés aux fins de redondance et de rationalisation éventuelle dans les futures éditions de DSM,3 facilitant ainsi une plus grande cohérence diagnostique entre les troubles de dépendance. Inversement, l'élément conséquences négatives de GD pourrait être élargi pour inclure d'autres domaines pertinents tels que la santé psychologique, qui est souvent affectée négativement par les personnes atteintes de la maladie.4,5 Plus précisément, les deux taux de comorbidité6 et risque d'idées et de tentatives de suicide7,8 ont été montré à être élevé chez les personnes atteintes de GD.

 
Tableau 1 Comparaison des DSM-5 Critères relatifs au trouble du jeu et à l'alcoolisme
Abréviation: DSM-5, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition.

Une autre caractéristique de diagnostic partagée pertinente est la fixation sur le comportement provoquant une dépendance. Dans GD, ce concept est appelé préoccupation du jeu, il consiste à revivre des expériences de jeu antérieures, à planifier des expériences de jeu futures et à élaborer des stratégies pour financer le jeu. Pour l’AUD, un élément comparable consistant à passer beaucoup de temps à obtenir, utiliser ou récupérer de la consommation d’alcool correspond à certaines des caractéristiques de planification évidentes dans l’élément GD. Toutefois, l’élément AUD n’aborde pas complètement la composante cognitive de la préoccupation représentée dans GD. L'élément de soif des critères de l'alcool, nouveau à DSM-5, peut capturer une partie de cette construction cognitive. Un article sur l'état de besoin n'a pas été ajouté aux critères GD, qui ne traitent pas explicitement des envies de fumer. Bien que les preuves suggèrent que les fringales sont fréquentes chez les personnes atteintes de la MG9,10 et qu'ils sont liés au comportement de jeu,11,12 la question de savoir si les envies sont au cœur du diagnostic de la MG, comme dans le SUD, reste sans réponse. Les éléments restants, quatre de GD et un de AUD, n'ont pas de critère correspondant dans chaque ensemble de troubles et mettent en évidence des aspects uniques de chaque trouble (par exemple, la poursuite des pertes). Des questions subsistent quant à savoir s'il est avantageux de définir les critères de la DG pour modéliser plus étroitement l'ensemble de critères de SUD, ce qui est avantageux pour le diagnostic de la MG et pour la cohérence du diagnostic au sein de la section.

Prévalence

AUD présente des taux de prévalence élevés par rapport à de nombreux autres problèmes psychiatriques. Par exemple, les taux de prévalence AUD de la vie et de l’année écoulée étaient de 30.3% et 8.5%, respectivement, dans l’enquête épidémiologique nationale sur l’alcool et les maladies associées (NESARC).13 Ces taux sont considérablement plus élevés que les taux de prévalence de toute forme de DUD sans tabac (durée de vie: 10.3%, année écoulée: 2.0%) et des troubles dépressifs majeurs (durée de vie: 13.2%, année passée: 5.3%).13 Les résultats provenant d'échantillons représentatifs au niveau national estiment une prévalence considérablement plus faible de la MG, ~ 1% –2% satisfaisant aux critères de durée de vie et la moitié de ces critères correspondant à ceux de l'année précédente.14-17 Le jeune âge, le sexe masculin, le faible statut socioéconomique et l'état matrimonial non apparié (jamais marié, divorcé, séparé, veuf) sont des données démographiques communes aux personnes souffrant de GD et de AUD / DUD.13,15-17

Seuil de diagnostic

Dans le DSM-5, le seuil de diagnostic pour la MG a été abaissé de cinq critères sur dix au seuil actuel de quatre critères sur neuf.1 Les changements effectués par le DSM-5 Les critères SUD du groupe de travail SUD ont été conçus pour minimiser l’impact sur les taux de prévalence tout en améliorant la précision du diagnostic.18 Néanmoins, des augmentations modestes des taux de prévalence de la MG sont probablement DSM-5 les critères sont adoptés. Par exemple, dans un échantillon de résidents des ménages américains sélectionnés au hasard (N = 2,417), les taux de prévalence de la GD ont augmenté de 0.1% à 0.2% en utilisant DSM-5 Critères.19 Les échantillons provenant de milieux cliniques desservant des joueurs à haut risque seront également touchés. La prévalence de la GD a augmenté de 81.2% sous DSM-IV à 90.3% en utilisant DSM-5 critères parmi les joueurs de Virginie occidentale (N = 2,750) appelant une ligne d’aide publique aux jeux d’argent.8

Malgré un seuil inférieur, des différences nettes subsistent entre SUD et GD en termes de seuils de diagnostic et de reconnaissance des formes les plus bénignes de la maladie.8,20 Pour le DSM-5 Critères SUD, qui combinent DSM-IV toxicomanie et dépendance dans un seul ensemble de diagnostics, seuls deux ou plus des onze symptômes sont nécessaires au diagnostic. La gravité est indiquée avec des spécificateurs légers (symptômes 2 – 3), modérés (4 – 5) et graves (six symptômes ou plus), ce qui est incompatible avec les indicateurs de gravité de la maladie de GD: légers (symptômes 4 – 5), modérés (6– Symptômes 7) et graves (symptômes 8 – 9).

Si les critères de GD devaient être modélisés plus directement à partir des critères de SUD avec son seuil inférieur, le taux de prévalence de GD augmenterait de manière significative, à mesure qu'un 2 supplémentaire% d'individus souscriraient à des problèmes de jeu subcliniques au cours de leur vie.14,15 La prise en compte d'un tel changement, malgré son impact potentiel sur les taux de prévalence, peut être justifiée si les individus présentant des symptômes de GD inférieurs au seuil d'exposition subissent des niveaux cliniquement significatifs de dégradation ou de dommages équivalents à ceux de l'AUD / SUD léger et s'ils bénéficient d'une identification et d'un traitement. Plusieurs études documentent des impacts négatifs substantiels associés au jeu subclinique, notamment un risque accru de comorbidité,6,21 problèmes financiers et dette liée au jeu,8 et idéation et tentatives de suicide.7 Compte tenu de ces conséquences significatives, ainsi que des taux élevés de comorbidité entre AUD / DUD et GD (traités dans la section suivante), la cohérence entre ces ensembles de diagnostic peut aider les cliniciens en appliquant un seul ensemble de critères et d’indices de gravité pour tous les troubles.

Comorbidité

GD et troubles psychiatriques

La comorbidité avec d'autres troubles psychiatriques, y compris d'autres dépendances, est commune à la fois en AUD / DUD et en GD. Jusqu'à 96% des personnes atteintes de DG au cours de leur vie répondent également aux critères d'au moins un autre trouble psychiatrique au cours de leur vie.6,15 Les taux de nombreux troubles psychiatriques au cours de la vie sont élevés chez ceux atteints de MG,16 avec humeur (49% –56%)15,16 et anxiété (41% –60%)15,16 troubles et AUD (73%)16 et DUD (38%)16 étant particulièrement répandu.15 Les troubles de la personnalité sont également plus fréquents chez les personnes atteintes de la GD16 et la prévalence de plusieurs troubles comorbides est également augmentée. Plus précisément, dans une étude transversale,15 Les personnes atteintes de GD étaient 30 fois plus susceptibles d'avoir plusieurs (trois ou plus) autres troubles psychiatriques au cours de leur vie que les personnes sans GD. De plus, cette étude rétrospective suggère que la majorité de cette comorbidité (74%) précède et pourrait être un facteur de risque pour le développement de la MG, plutôt que le facteur de risque pour le développement d'autres troubles psychiatriques. Cependant, des études prospectives longitudinales,22,23 qui sont avantageux pour établir la séquence temporelle du début de la maladie, suggèrent que la GD de la dernière année est associée au développement ultérieur de nouvelles conditions psychiatriques, y compris l'humeur, l'anxiété et l'AUD. Le risque de développer de nouveaux troubles semble être associé à la gravité du comportement de jeu,23 chez les joueurs diagnostiqués présentant le plus grand risque d'apparition d'un nouveau trouble comorbide par rapport aux joueurs à problèmes ou aux joueurs de loisirs. Dans l’ensemble, la littérature préconise une relation bidirectionnelle en ce qui concerne la comorbidité, de sorte que les troubles psychiatriques peuvent être des facteurs de risque dans le développement de, peuvent servir de facteurs de maintien de la GD et peuvent découler de la GD.15,22,24

GD et AUD / DUD

L'association de GD avec d'autres troubles addictifs est bien établie. Les estimations méta-analytiques basées sur la population suggèrent des taux élevés de co-morbidité tout au long de la vie pour les joueurs problématiques et pathologiques, 28% déclarant un AUD et 17% rapportant un DUD illicite.25 On comprend le mieux ces taux de prévalence en comparant la différence entre les taux de diagnostics de DUD / DUD parmi ceux atteints et non atteints de MG. Par exemple, dans le Welte et al.17 Dans cette étude, 25% des personnes atteintes de GD répondaient aux critères de dépendance actuelle à l’alcool, alors que seulement 1.4% des personnes sans GD étaient alcoolodépendantes. Faisant écho à la discussion sur la multi-comorbidité mentionnée précédemment, la présence de troubles de double dépendance, tels que l'AUD et le GD simultanés, est associée à un risque accru de troubles psychiatriques supplémentaires par rapport à la présence de GD sans AUD.26

AUD et DUD sont également plus fréquents chez les joueurs en quête de traitement que dans la population générale, 41% remplissant les critères de vie à vie et 21% remplissant les critères de non-alcool, y compris la dépendance à la nicotine.27 Les DUD comorbides ont un impact sur les résultats de jeu, de sorte que ceux qui n'ont pas d'antécédents de DUD au cours de leur vie ont plus de chances d'atteindre une période d'abstinence au jeu d'un mois 2.6 par rapport à ceux avec un DUD à vie.28 Une autre étude29 suggère que même parmi ceux qui ont une vie durant AUD / DUD, une majorité (58%) de ceux qui cherchent un traitement de jeu utilisent activement de l'alcool ou des substances illicites au cours de l'année précédant l'admission pour un traitement de jeu. Heureusement, la consommation d’alcool à risque (plus que les boissons standard 14 / semaine ou 4 / jour pour les hommes; plus que les boissons 7 / semaine ou les boissons 3 / jour pour les femmes) semble diminuer pendant le traitement du jeu,30 et ces réductions naturelles de la consommation d’alcool pourraient être améliorées par l’incorporation d’interventions brèves contre l’alcool dans les traitements du jeu. De tels traitements peuvent réduire le risque de progression vers des niveaux d'alcoolémie désordonnés, dont la présence est associée à une rechute au jeu.28 Ces changements concomitants dans la consommation d'alcool et le jeu suggèrent que ces comportements peuvent s'influencer mutuellement avec le temps.

Compte tenu des taux de prévalence élevés et de l’impact des cas coïncidants DUD et AUD sur le jeu, il est recommandé d’inclure les procédures de dépistage du AUD et du DUD dans la pratique clinique des patients atteints de la GD. L'inverse, le dépistage du jeu problématique chez les demandeurs de traitement pour toxicomanes, est également justifié. Approximativement, 15% des demandeurs de traitement AUD / DUD répondent aux critères de durée de vie pour GD et 11% répondent aux critères actuels de GD.31 Parmi les patients sous substitution aux opioïdes, les taux de GD peuvent être encore plus élevés,31 et le jeu problématique est associé à une réponse plus faible au traitement de la toxicomanie chez ces patients.32 L'intégration des processus de dépistage et de référence du jeu dans le traitement de la toxicomanie peut améliorer non seulement le problème du jeu, mais également les résultats du traitement AUD / DUD. En outre, de nombreuses personnes atteintes de troubles du diabète / surdité sont en mesure de devenir sobres à cause de l'alcool et de la drogue, mais sont incapables de contrôler leur jeu,29 suggérant que des traitements spécifiques au jeu ou intégrés peuvent être nécessaires au succès du traitement des deux troubles dans des contextes de traitement de la toxicomanie.

Diathèse de GD

La constitution génétique d'un individu peut conférer un risque important dans le développement à la fois de la DUE et de la GD. La proportion de variabilité due aux facteurs génétiques va de 0.39 pour les hallucinogènes à 0.72 pour la cocaïne.33 L'héritabilité de GD se situe dans cette plage chez 0.50 – 0.60 et est similaire aux taux d'héritabilité pour l'alcool et les opiacés.34 Travaux théoriques récents35 sur la progression de l’initiation à la toxicomanie suggère que les contributions génétiques jouent un rôle plus important dans les étapes ultérieures du processus de toxicomanie (par exemple, perte de contrôle), alors que les expériences environnementales semblent jouer un rôle médiateur dans l’exposition et l’expérimentation initiales.36,37 Ces contributions environnementales à la variabilité du risque de développer une GD expliquent 38% –65% de la variance dans le comportement de jeu problématique38 et représentent un facteur important dans la compréhension du développement de ce trouble. Les facteurs environnementaux spécifiques identifiés comme facteurs de risque de DG comprennent la maltraitance dans l’enfance,39 comportement et surveillance du jeu des parents,40-42 acceptation culturelle du jeu,40 et des facteurs de situation tels que la commodité des établissements de jeu et les caractéristiques des prix.43

Une grande partie du risque héréditaire de toxicomanie est non spécifique et partagée entre plusieurs substances. Ce risque partagé est probablement dû à des concepts généraux tels que l'impulsivité et l'affect négatif, qui reposent sur des bases génétiques et peuvent servir de facteurs de risque pour la consommation de substances.44 Non seulement les risques associés à l'impulsivité et aux effets négatifs sont transversaux aux substances abusives, mais une littérature en plein essor suggère également que ces constructions sont des facteurs de risque pour le développement de plusieurs autres troubles externalisants, y compris la MG.34,45 Par exemple, une étude de développement prospective24 suggéré que 1) l’impulsivité sous-jacente de l’adolescent influence le développement tardif du jeu problématique et des caractéristiques dépressogènes, et que 2), ces deux ensembles de symptômes se perpétuent ensuite de manière bidirectionnelle jusqu’à la fin de l’adolescence et au début de l’âge adulte. De plus, en ce qui concerne les investigations mécanistiques, la présence de l'allèle Taq A1 du polymorphisme du récepteur de la dopamine D2 a été liée à la fois à GD et à AUD.46 Cet allèle a été associé à une augmentation de l'impulsivité lors de tâches neurocognitives,47 suggérant la possibilité qu'au moins une partie de la variance génétique partagée entre la GD et la dépendance à l'alcool (12% –20%)48 est due à une prédisposition génétique à la construction sous-jacente de l'impulsivité.

Pris ensemble, ces résultats confirment le modèle de syndrome de la dépendance, qui postule que différents objets de dépendance partagent des diathèses et des séquelles fondamentales.37 Bien que les résultats finaux soient variables (par exemple, jeu non contrôlé versus consommation d'héroïne non contrôlée), les substrats étiologiques sous-jacents se chevauchent fortement, reflétant le phénomène de multifinalité, dans lequel des individus ayant des antécédents similaires en termes de risque et de facteurs de protection ont des résultats développementaux différents.49

neurobiologie

La voie des gènes au comportement est hiérarchique, réciproque et modulée à un niveau intermédiaire par des circuits neuronaux, construits en grande partie par l’activité génétique et fonctionnant pour réguler le comportement phénotypique. Par exemple, la voie de la dopamine mésocorticolimbique module la valeur de récompense des substances et des comportements addictifs.35 Un certain nombre d'études sur la GD et la DUD ont défini les contributions génétiques à divers aspects de cette voie, notamment la densité des récepteurs D2 et l'ampleur de la libération de dopamine, qui permettent de prédire la réponse hédonique subjective.50

Tout comme les contributions génétiques au comportement sont multiformes, le phénomène de la toxicomanie est beaucoup trop complexe pour être véhiculé par un seul neurocircuit. Les réseaux supplémentaires impliqués dans le processus de dépendance incluent la voie nigrostriatale,51 l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA),52 l'insula,53 et de multiples régions du cortex préfrontal (PFC).54 En tant que modèle neurobiologique général de dépendance, Koob et Le Moal36 postulé l'existence de deux neuroadaptations intra-systémiques 1), caractérisées par un seuil de récompense élevé (tolérance), qui est médiatisé par une réduction de l'activité dopaminergique du striatum ventral, ainsi que par une neuroadaptation inter-systèmes dans laquelle le stress anti-récompense les systèmes (par exemple, l'axe HPA, l'amygdale étendue) sont de plus en plus activés, ce qui provoque un état affectif négatif (par exemple, le retrait, l'état de manque) en l'absence de la substance / du comportement. Ces changements neuroadaptifs sont compatibles avec les théories à plusieurs étapes de la progression vers la toxicomanie35 et peut se superposer à un décalage du spectre impulsivité-compulsivité dans lequel l'engagement initial dans le comportement provoquant une dépendance résulte d'un désir impulsif des effets hédoniques. Les comportements ultérieurs suivent le développement de la tolérance et des changements allostatiques dans les circuits neuronaux clés et, contrairement à l'engagement initial, sont motivés par un désir compulsif habituel d'atténuer l'anxiété et l'affect négatif (c.-à-d. Réduire le besoin impérieux, éviter le sevrage). Les preuves suggèrent que la consommation chronique de substances nuit aux réseaux de PFC essentiels à la modulation descendante du comportement, réduisant ainsi la capacité d'exercer le contrôle inhibiteur nécessaire au maintien de l'abstinence.55 Ces dommages résiduels peuvent également aider à expliquer pourquoi d’autres comportements de dépendance peuvent se développer après la cessation d’un comportement de dépendance initial et pourquoi une rechute après une période d’abstinence est plus probable lorsque GD est comorbide avec le DUD.

Koob et Le Moal's36 le modèle converge avec un soutien pour une implication prédominante du striatum ventral dans la consommation de drogue au début, suivi par une modulation croissante du striatum dorsal alors que les signaux conditionnés commencent à supplanter la récompense hédonique en tant que facteur de motivation clé du comportement.56 Dans ce contexte, les individus éprouvent des fringales après des combinaisons répétées de signaux sensoriels (par exemple, le «pssht» d'une canette de bière) et de comportements addictifs (par exemple, la consommation d'alcool), via le processus de conditionnement classique. En fin de compte, l'atténuation des états aversifs (p. Ex. Envies, repli sur soi) associés au comportement provoquant une dépendance devient la principale force motrice pour un engagement continu dans le comportement. Il est intéressant de noter que les dommages subis par une sous-région de l’insula, responsable de l’évaluation de l’humeur interne et des états sensoriels, éliminent l’expérience de l’état de manque.57

Outre l'insula, l'axe HPA est un autre modulateur neurobiologique clé du système anti-récompense. Cette voie neuroendocrinienne est perturbée par une exposition chronique à des substances, ainsi que lors de jeux de hasard,58 qui modifie sa capacité à fonctionner efficacement.52 Les modifications de l’axe HPA résultant de la consommation répétée de substances psychoactives incluent une augmentation de l’hormone adrénocorticotrope en circulation et de la corticostérone. Ces changements poussent les toxicomanes à subir le stress plus intensément et plus longtemps que les autres36 et conduire à une augmentation à long terme de leur vulnérabilité aux effets négatifs du stress.59 De plus, de telles modifications de l'axe HPA sont considérées comme des adaptations inter-systèmes dans le contexte d'un processus de dépendance, dans la mesure où le recrutement de ce système de réponse au stress médie partiellement l'expérience de l'état de manque et prédit la rechute.59

Bien que Koob et Le Moal36 Le modèle était structuré autour de substances, les preuves émergentes relient également les constructions clés impliquées dans la toxicomanie à GD. Par exemple, le décalage spectral impulsif – compulsif qui se produit dans le cas du DUD se produit également dans la MG.60 De plus, au niveau moléculaire, les preuves indiquent que les récepteurs D2 de la dopamine sous-tendent l'expérience de la récompense secondaire au jeu.61 et la consommation de substances.62 En ce qui concerne l'influence dopaminergique sur la MG, les agonistes de la dopamine, souvent utilisés en pharmacothérapie pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et du syndrome des jambes sans repos, peuvent conduire à des comportements hédoniques tels que l'hypersexualité et le jeu, ostensiblement par le biais d'une dérégulation de la voie de la récompense de la dopamine.63 Inversement, la pharmacothérapie avec des antagonistes de la dopamine a montré une certaine efficacité dans le traitement de la dépendance à l'alcool,64 bien que les preuves doivent encore prouver l’efficacité de cette approche en GD.65,66 Enfin, comme dans le cas du DUD, l’incapacité des personnes atteintes de GD à exercer un contrôle approprié des impulsions descendantes peut résulter de la combinaison d’une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique au cours du jeu,67 couplé à des systèmes de stress hyperactifs,58 ainsi qu'une diminution de l'activation dans les réseaux cruciaux de PFC.68

En dépit des progrès significatifs accomplis pour élucider les fondements neurobiologiques de la GD et du DUD, beaucoup de travail reste à faire. Bien que des progrès aient été accomplis dans l’intégration de la GD dans des modèles préexistants de DUD, la littérature sur la GD ne comprend toujours pas une compréhension complète et approfondie du rôle de la dopamine dans le développement de la maladie, ce qui empêche de l'intégrer pleinement dans ces vastes modèles théoriques de dépendance. .35-36 De plus, il est clair que des neurotransmetteurs autres que la dopamine contribuent de manière significative au processus de dépendance,54 mais les preuves empiriques impliquant la sérotonine, la norépinéphrine et le glutamate chez GD sont rares.69

Neurocognition

Les troubles de dépendance sont généralement associés à des déficits cognitifs, bien qu'il existe une variabilité significative des résultats observés en fonction de la substance consommée, ainsi que de l'intensité et de la chronicité de la consommation. Chez les personnes souffrant d’alcoolisme, des déficits se produisent dans les domaines des fonctions exécutives et des aptitudes visuospatiales, tandis que d’autres capacités telles que la langue et la motricité globale sont relativement épargnées.70 Heureusement, ces déficiences résultant d'une utilisation chronique peuvent être au moins partiellement améliorées avec une abstinence prolongée. Les personnes atteintes de MG présentent également des déficits en FE,71 y compris la prise de décision,72 contrôle inhibiteur,73 et flexibilité mentale;74 Cependant, aucune étude à ce jour n'a examiné l'impact de l'abstinence prolongée du jeu sur ces déficits. Une autre question non résolue dans cette littérature concerne la question de savoir si ces déficits neurocognitifs sont présents de manière prémorbide ou s'ils représentent des effets phénotypiques en aval de changements physiologiques dus à des comportements addictifs. Plusieurs études sur la GD et la dépendance à l'alcool confirment généralement la présence d'une impulsivité prémorbide chez une population plus vaste de personnes ayant une dépendance, bien que les données de ces enquêtes indiquent75 ce qui pourrait suggérer que l’ingestion chronique d’éthanol endommage sélectivement les circuits PFC. De plus, les données autodéclarées convergentes avec les résultats neurocognitifs montrent que l'impulsivité des traits tend à être élevée chez les personnes atteintes de la GD, fournissant une preuve indépendante et multimodale des déficits de contrôle inhibiteur préexistants dans les troubles de dépendance.73,76

Globalement, les résultats concernant les déficits neurocognitifs chez les personnes atteintes de diabète sont informatifs, en particulier en ce qui concerne les enquêtes dans lesquelles ces maladies sont utilisées comme modèle comportemental de la toxicomanie afin de traiter des questions de recherche spécifiques.75 Toutefois, l'hétérogénéité des tâches cognitives employées dans les différentes études, qui limitent les comparaisons directes et les analyses agrégées, constitue une limitation essentielle dans la littérature.77 Il est important de noter que ce domaine de recherche en est encore à ses balbutiements et qu’il continue à se développer, il est possible de comparer plus précisément les profils neurocognitifs entre les personnes atteintes de la MG et celles qui abusent de substances telles que l’alcool. Reproduction des résultats dans des tâches similaires et implication dans des conceptions longitudinales plus prospectives74 consolidera notre compréhension de l’impulsivité et d’autres constructions cognitives importantes dans la mesure où elles se rapportent à la fois au GD et au DUD.

Traitement

Environ un tiers des personnes atteintes de GD et environ un quart de celles qui sont alcooliques se rétablissent naturellement sans traitement.78,79 D'autres se tourneront vers des options de traitement incluant l'entraide et le soutien par les pairs, des interventions brèves et motivantes et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) afin de reprendre le contrôle de leur comportement addictif. Ces traitements du jeu reposent en grande partie sur ceux développés pour la dépendance à l'alcool et aux drogues, et des recherches suggèrent que les joueurs,80 comme ceux qui ont une dépendance à la substance,81 bénéficier de telles interventions. Cependant, le traitement du jeu n'est pas aussi largement disponible. Dans la section suivante, nous discutons brièvement des interventions courantes pour les problèmes de toxicomanie et de jeu.

Programme de récupération 12-Step

Alcooliques Anonymes (AA) est un groupe de soutien dirigé par des pairs pour les personnes ayant des problèmes de consommation d'alcool. Les réunions des AA sont largement disponibles aux États-Unis et les recherches indiquent que la participation est commune et associée à de meilleurs résultats. Kelly et al82 suivis par des patients dépendants de l’alcool, incités à s’engager dans des groupes de soutien après leur sortie d’un traitement intensif en ambulatoire, et 79% ayant eu accès à ces groupes au cours de la première année. La participation a diminué, mais est restée substantielle au cours des deuxième (54%) et troisième (54%) années suivant la sortie du centre et était associée à de meilleurs résultats en matière de consommation d'alcool. Autres études83,84 suggèrent que les avantages de la participation des AA peuvent être optimaux lorsque les patients s'engagent dans des AA de concert avec un traitement professionnel et que la participation des AA peut être un élément important du rétablissement à long terme.

Gamblers anonymous (GA) est basé sur la philosophie 12-step mise au point par les AA et reprend nombre des principes énoncés dans AA, notamment l’orientation axée sur l’abstinence, l’adoption du modèle de toxicomanie et la conceptualisation de la dépendance en tant que maladie chronique. maladie. L’AG semble bénéficier aux toxicomanes plus sévères,85 mais les caractéristiques susmentionnées (par exemple, l'orientation de l'abstinence) peuvent réduire son attrait pour certaines personnes. Il existe relativement peu de données sur l’AG en tant que traitement autonome, mais les études disponibles85-87 suggèrent que les bénéfices de GA en tant qu'intervention unique sont modestes, probablement en raison de taux d'abandon élevés. Cependant, la participation de l’AG associée au traitement professionnel semble améliorer les résultats du traitement,88 et il reste une composante recommandée de certains traitements dispensés par des professionnels.89

Self-help

Les traitements d’entraide offrent de nombreux avantages qui ne figurent pas dans les réunions 12-step ni dans les approches proposées par des professionnels telles que la confidentialité, les économies de coûts, la commodité et l’accessibilité.90 La bibliothérapie pour les problèmes d'alcool génère des effets de taille petite à moyenne par rapport à l'absence de contrôle du traitement, peut être aussi efficace que des interventions plus étendues et semble permettre de maintenir les gains du traitement sur de longues périodes.91 La bibliothérapie a également été évaluée pour le jeu problématique et est bénéfique pour les joueurs par rapport à ceux randomisés pour les contrôles de liste d'attente.92 Cependant, un essai contrôlé randomisé (ECR)93 et son suivi mois 2494 suggèrent que le contact limité avec le thérapeute pourrait être un élément important d'une bibliothérapie efficace pour les problèmes de jeu.

Interventions de motivation

Les interventions de motivation peuvent être des options idéales pour les toxicomanes ambivalents quant au changement de comportement ou à la recherche d'un traitement. Une méta-analyse d'études randomisées ou quasi-randomisées sur 55 a conclu que les interventions de motivation pour les personnes avec AUD / DUD entraînaient des réductions significatives des résultats de consommation d'alcool et de drogues par rapport à l'absence de contrôle du traitement et à des résultats comparables par rapport aux autres traitements actifs.95 De même, les approches motivationnelles constituent une intervention efficace pour les problèmes de jeu. Un RCT a démontré que des interventions motivationnelles en une seule session de ~ 75 minutes peuvent être efficaces chez les joueurs problématiques pour réduire la fréquence de jeu et les sommes d'argent mises par rapport à une interview de contrôle, avec des effets persistants jusqu'à un an après l'intervention.96 Des formats plus limités dans le temps (par exemple, les minutes 10 – 15), y compris des conseils brefs et des réactions personnalisées, sont prometteurs pour changer certains comportements de jeu chez les personnes ayant des problèmes de jeu ou des niveaux de jeu déréglés.97,98 Il est intéressant de noter que des formats plus étendus (par exemple, quatre sessions) d’amélioration de la motivation combinée à la TCC n’améliorent pas systématiquement les résultats par rapport aux formats brefs ou à une seule session dans les essais contrôlés randomisés d’individus présentant un problème ou des troubles du jeu recrutés dans la communauté98 et étudiant99 populations. Cet effet peut être dû à l'inclusion de joueurs infracliniques dans ces études, qui peuvent ne pas avoir besoin ou ne pas souhaiter de traitements extensifs. Pour d'autres, en particulier ceux atteints de MG, des traitements de longue durée administrés par des professionnels peuvent être nécessaires au changement de comportement.

Thérapies cognitives et / ou comportementales

La TCC manuelle guidée par un professionnel améliore les résultats par rapport à l'AG ou à la bibliothérapie auto-dirigée chez les patients atteints de MG dans les ECR.86,88 Cependant, dans un RCT100 qui comprenait des joueurs moins sévères parmi les étudiants, une condition de TCC entre sessions 4 à 6 ne produisait pas de résultats améliorés par rapport à une session unique de commentaires personnalisés. D'autres études examinant le format (groupe versus individu) ou les comparaisons de la TCC avec d'autres thérapies actives ne révèlent généralement aucune différence entre les groupes de comparaison.101-103 Ces résultats reflètent les preuves du traitement de la dépendance à l'alcool.104

Bien que la TCC pour le jeu ressemble beaucoup à la TCC pour le traitement de la toxicomanie, les thérapies cognitives qui se concentrent explicitement sur les distorsions cognitives liées au jeu ont un contenu plus unique. Ces thérapies impliquent souvent un plus grand nombre de contacts avec le thérapeute (par exemple, jusqu’à des sessions 20) et démontrent des avantages considérables par rapport aux contrôles sur liste d’attente.105,106 Cependant, ces résultats devront être reproduits en utilisant des échantillons de plus grande taille et des analyses en intention de traiter, car ces études105,106 personnes exclues ayant abandonné le traitement, entraînant des effets de traitement exagérés. Semblable à d'autres études constatant peu de différences entre les traitements du jeu,101 un RCT107 qui comparait la thérapie cognitive à d’autres thérapies actives (par exemple, l’entretien de motivation, la thérapie comportementale) et les analyses d’intention de traiter, n’a révélé aucune différence significative dans les résultats du jeu entre les thérapies.

Dans l’ensemble, la recherche AUD / DUD et de traitement du jeu à ce jour suggère qu’aucun format ou approche n’est idéal. Au contraire, il semble que la plupart des traitements soient bénéfiques, peu de différences étant trouvées entre les traitements actifs lorsqu'ils sont opposés les uns aux autres. Ainsi, les toxicomanes qui souhaitent un traitement disposent d’un large éventail d’options en fonction des préférences, des besoins et peut-être de la gravité de leur trouble. À l'avenir, les thérapies devront peut-être intégrer de plus en plus de contenu traitant de la forte comorbidité entre la MG et d'autres troubles psychiatriques, notamment l'anxiété, l'humeur, la personnalité, l'alcool et les troubles liés à la drogue.22 Les preuves suggèrent que les symptômes psychiatriques réagissent et s’améliorent pendant le traitement du jeu.108 Cependant, les symptômes psychiatriques peuvent encore être améliorés chez les patients présentant une présentation plus sévère,109 suggérant que ces personnes ont besoin d'un contenu spécialisé et intégré pour traiter les affections comorbides.

Conclusion

Un défi majeur pour la délimitation complète des liens et des risques entre GD et AUD / DUD a trait à la nature asymétrique de la recherche sur les troubles liés à la toxicomanie, GD étant un champ d’enquête naissant avec un financement insuffisant par rapport à d’autres toxicomanies.110 Néanmoins, des études récentes ont commencé à élucider la progression du développement de la GD,111 suggérant que l'étiologie de la GD est complexe, épigénétique et inclut une multitude de prédicteurs à la fois proximaux et distaux. De plus, ces modèles sont de nature similaire aux modèles de psychopathologie du développement de la paire AUD / DUD, suggérant un chevauchement important et des facteurs de risque communs. À mesure que les preuves s’accumulent, nous sommes en mesure d’intégrer des décennies de recherche à des modèles généraux et inclusifs de lutte contre la toxicomanie.37 qui intègrent des dépendances comportementales telles que GD.

Il est nécessaire de mener des recherches sur des problèmes tels que les inconvénients et les coûts économiques liés au jeu subclinique et sur le point de savoir si les joueurs subcliniques subissent des conséquences négatives au même titre que les formes de diagnostic plus modérées de l’AUD / DUD. Ces études seront importantes pour les futures révisions de DSM concernant la décision de modéliser plus étroitement les critères et les seuils de GD à ceux de AUD / DUD. Une autre priorité de recherche est la recherche sur les approches de traitement, en particulier les traitements intégrés qui traitent des troubles comorbides ou des dysfonctionnements sous-jacents (par exemple, l'impulsivité). Les taux élevés de comorbidité suggèrent que de tels traitements intégrés constituent un domaine où les besoins sont importants et présentent un potentiel important. Malheureusement, la littérature sur le traitement de la GD est moins bien développée à cet égard que les autres dépendances.

En termes de pratique clinique, nous recommandons le dépistage des troubles psychiatriques non liés au jeu chez ceux qui recherchent un traitement pour des problèmes de jeu. Le dépistage systématique des troubles psychiatriques chez les joueurs en quête de traitement peut aider ces patients à obtenir plus rapidement le traitement dont ils ont besoin pour les troubles comorbides et pourrait améliorer la réponse à la fois à la MG et au trouble comorbide lorsqu'un tel traitement est offert simultanément ou de manière intégrée. De plus, dans les cliniques de traitement AUD / DUD, la prévalence plus élevée de trouble du jeu dans cette population suggère que le dépistage systématique des problèmes de jeu est justifié.31,112

GD, en tant que première dépendance au comportement sans substance, établit la barre pour la prise en compte d'autres troubles en tant que dépendances comportementales à l'avenir. Comme indiqué, GD partage de nombreuses fonctionnalités dans de nombreux domaines avec AUD / DUD, ce qui conduit certains chercheurs37 épouser un modèle de syndrome de toxicomanie mettant en évidence le chevauchement étiologique entre les diverses manifestations de la toxicomanie (par exemple, le jeu non contrôlé, la consommation d'alcool ou la consommation de cocaïne). Les chercheurs et les cliniciens devraient prendre en compte le chevauchement important de ces conditions lors de la conceptualisation de la psychopathologie aux fins diverses de la conception d'études de recherche, de l'évaluation de la symptomatologie clinique et de la planification du traitement.

Remerciements

La préparation de ce rapport a été financée en partie par les subventions du NIH: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 et une subvention du Centre national de jeu responsable.

Divulgation

Les auteurs ne signalent aucun conflit d'intérêt dans ce travail.

 


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