Études d'imagerie cérébrale sur le jeu pathologique (2010)

Ruth J. van Holst, Wim van den Brink, Dick J. Veltmanet Anna E. Goudriaan

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Abstract

Introduction

Lorsque le comportement de jeu devient compulsif, commence à interférer avec les relations et affecte négativement les activités sociales ou le travail, il est défini comme le jeu pathologique (PG). Bien que PG soit classé comme trouble de contrôle des impulsions dans DSM-IV, il est souvent considéré comme une dépendance comportementale ou non chimique en raison de ses ressemblances génétiques, endophénotypiques et phénotypiques avec la dépendance à une substance. Par exemple, les critères diagnostiques de la PG ressemblent à ceux de la dépendance à une substance, et les deux troubles présentent des schémas de comorbidité similaires [1], vulnérabilités génétiques et réactions à des traitements pharmacologiques spécifiques [2].

Examiner la PG en tant que modèle de comportement provoquant une dépendance est attrayante car elle peut révéler comment des comportements addictifs peuvent se développer et affecter le fonctionnement du cerveau, sans les effets confondants des substances (neurotoxiques). De plus, une meilleure compréhension des bases neurobiologiques de la PG pourrait aider à améliorer le traitement de cette maladie.

Étant donné les similitudes entre la PG et la dépendance à une substance, la recherche sur la PG a formulé des hypothèses et utilisé des paradigmes similaires à ceux utilisés dans la recherche sur les troubles liés à la toxicomanie. Les théories actuelles sur la toxicomanie ont identifié quatre processus cognitifs et émotionnels importants qui pourraient également être pertinents pour PG. Le premier est le traitement des récompenses et des punitions et sa relation avec le conditionnement comportemental. Le deuxième processus consiste en une augmentation de l'importance des signaux de jeu qui se traduit souvent par de fortes envies ou un besoin impérieux de jouer. La troisième est l'impulsivité, car elle a été impliquée en tant que trait de vulnérabilité pour acquérir PG et en tant que conséquence de problèmes de jeu. Le quatrième processus est une prise de décision altérée, car les joueurs pathologiques continuent à jouer malgré de graves conséquences négatives.

Bien que les études neuropsychologiques chez le PG aient systématiquement révélé une fonction aberrante dans ces domaines [3, 4••], la mise en œuvre de techniques de neuroimagerie n'a que récemment commencé à élucider la neurobiologie de la PG. Dans cette revue, les résultats de la neuroimagerie chez PG sont discutés en utilisant les quatre processus décrits ci-dessus en tant que principe d'organisation.

Sur la base des critères de recherche utilisés dans la récente revue de van Holst et al. [4••], qui comprenait des études de neuroimagerie 10 publiées depuis 2005, nous avons mis à jour cette sélection avec trois études publiées ou soumises depuis cette analyse (c.-à-d. 2009 – 2010). En outre, nous discutons des défis et des nouveaux développements dans le domaine de la recherche sur le jeu neurobiologique et commentons leurs implications pour le traitement du PG.

Sensibilité de récompense et de punition

Le conditionnement comportemental est un processus clé impliqué dans le développement du comportement de jeu, car le jeu fonctionne selon un schéma de renforcement variable intermittent [5]. Les différences de conditionnement comportemental dépendent de la sensibilité sous-jacente à la récompense et à la punition, qui a été relativement souvent étudiée par le groupe PG au moyen de techniques de neuroimagerie.

Reuter et al. [6] ont comparé les réponses de dépendance au niveau d'oxygène dans le sang (BOLD) en IRM fonctionnelle (IRMf) associées aux événements de récompense et de punition chez les joueurs pathologiques 12 et les contrôles normaux 12 à l'aide d'un paradigme de devinette. Ils ont signalé une activité du cortex préfrontal inférieur (VMPFC) ventral et ventromédial inférieur chez les joueurs pathologiques lorsqu'ils recevaient des gains monétaires par rapport aux témoins. Des résultats comparables ont été rapportés dans une étude de De Ruiter et al. [7•], qui a utilisé un paradigme de commutation affective pour étudier les effets de la récompense et de la punition sur le comportement ultérieur. Les données d'imagerie associées aux gains monétaires ont montré que les joueurs pathologiques (n = 19) avaient une activation du cortex préfrontal ventrolatéral plus faible en gain monétaire que les NC (n  = 19). De plus, cette étude a montré une moindre sensibilité aux pertes monétaires chez les joueurs pathologiques que chez les NC. Alors que Reuter et al. [6] ont trouvé des différences principalement dans les parties ventromédiales du cortex préfrontal, de Ruiter et ses collègues [7•] ont signalé des différences principalement dans les régions préfrontales ventrolatérales. Dans leur discussion, de Ruiter et al. [7•] ont suggéré que leur absence de données VMPFC était probablement le résultat d'une perte de signal causée par une inhomogénéité des tissus dans ces régions.

Ainsi, il a été constaté que les joueurs pathologiques avaient diminué le striatum ventral et l’activation préfrontale ventrale au cours d’événements gratifiants et punitifs non spécifiques par rapport aux NC [6, 7•], impliquant une réponse neurophysiologique émoussée aux récompenses ainsi qu'aux pertes chez les joueurs pathologiques. La diminution de l'activation du striatum ventral signalée en réponse à des événements non spécifiques de récompense et de punition trouvés par Reuter et al. [6] est similaire aux résultats obtenus dans les SUD [8, 9]. De plus, la plupart des théories de la toxicomanie ont affirmé que la toxicomanie est caractérisée par une diminution de la transmission dopaminergique des ganglions de la base antérieure au développement du comportement addictif, et que la consommation répétée de drogues entraîne une réduction supplémentaire de la transmission de la dopamine (AD) associée à une diminution de la sensibilité aux stimuli valorisants [10]. Conformément à ces théories, il a été émis l'hypothèse que les joueurs pathologiques sont plus susceptibles de rechercher des événements enrichissants pour compenser un état anhédonique préexistant comparable à celui des individus dépendants d'une substance [11]. Cependant, la littérature existante sur PG n'indique pas clairement si une sensibilité moindre aux récompenses et aux punitions est une conséquence ou un précurseur du jeu problématique.

Réactivité de la queue

En plus du dysfonctionnement du système de récompense, l'un des principaux symptômes de PG est la forte envie de jouer, qui conduit souvent à une rechute du comportement de jeu. Bien que la réactivité du besoin impérieux et des signaux ait été largement étudiée à l'aide de techniques de neuroimagerie dans les SUD, seules quelques études sur la PG ont été publiées.

La première étude IRMf sur les pulsions de jeu a été publiée dans 2003 [12]. Tout en visionnant une vidéo sur le jeu conçue pour évoquer des antécédents émotionnels et motivants au jeu (acteurs imitant des situations émotionnelles [par exemple, heureuses ou en colère] suivies par l'acteur décrivant la conduite et la sensation de jouer au casino et la sensation de jouer), les participants ont été invités à: appuyez sur un bouton quand ils ont connu des pulsions de jeu. Au cours de tels épisodes de besoin accru, le groupe PG (n = 10) ont montré moins d'activation dans le gyrus cingulaire, le cortex (orbito) frontal, les noyaux caudés, les noyaux gris centraux et les zones thalamiques par rapport au groupe NC (n = 11). Récemment, les auteurs ont réanalysé leurs données de 2003 pour déterminer si le traitement motivationnel chez les joueurs pathologiques (n = 10) et les consommateurs de cocaïne (n = 9) diffère de celle des joueurs récréatifs (n = 11) et NC (n = 6) ne pas consommer de cocaïne [13]. La visualisation de scénarios liés à la dépendance par rapport à des scénarios neutres a entraîné une activité accrue dans le cortex cingulaire antérieur ventral et dorsal et le lobule pariétal inférieur droit, avec une activité relativement réduite chez les joueurs pathologiques par rapport aux joueurs récréatifs, et une activité relativement accrue chez les usagers de cocaïne par rapport aux NC . Ces résultats indiquent donc des effets opposés chez les individus atteints de DUS par rapport à ceux ayant une dépendance comportementale.

En revanche, une étude de réactivité par signal IRMf réalisée par Crockford et al. [14] ont trouvé une réponse BOLD plus élevée dans le cortex préfrontal dorsolatéral droit (DLPFC), le gyrus frontal inférieur droit, le gyrus frontal médial, la région parahippocampique gauche et le cortex occipital gauche en réponse à des stimuli de jeu chez des joueurs pathologiques (n = 10) par rapport aux NC (n  = 11). De plus, le flux de traitement visuel dorsal était activé chez les joueurs pathologiques lorsqu'ils visionnaient des films de jeu, tandis que le flux visuel ventral était activé dans les contrôles lorsqu'ils visionnaient ces films. Les auteurs ont fait valoir que les régions du cerveau activées chez les joueurs pathologiques par rapport aux NC impliquaient principalement des régions associées au réseau DLPFC, qui est associée à des réponses conditionnelles.

Dans une étude récente, Goudriaan et al. [15] ont montré des activations cérébrales liées à la réactivité de signal similaires à celles rapportées par Crockford et al. [14] chez les joueurs pathologiques (n = 17) par rapport aux NC (n  = 17). Dans cette étude IRMf, les participants ont vu des images de jeu et des images neutres tout en étant scannées. Lors de la visualisation d'images de jeu par rapport à des images neutres, un gyrus parahippocampique bilatéral plus élevé, une amygdale droite et une activité DLPFC droite ont été trouvés chez les joueurs problématiques par rapport aux NC. En outre, une relation positive a été trouvée entre le besoin subjectif de jouer après la numérisation chez les joueurs problématiques et l'activation BOLD dans le cortex préfrontal ventrolatéral, l'insula antérieure gauche et la tête caudée gauche lors de la visualisation d'images de jeu par rapport à des images neutres.

Enfin, dans une étude récente sur le paradigme du jeu, il a été demandé aux joueurs à problèmes de 12 et aux joueurs fréquents (sans problème) de 12 de jouer à un jeu de black jack, tandis que des examens par IRMf étaient obtenus [16]. Le jeu consistait en des essais avec un risque élevé de perdre et des essais avec un faible risque de perdre. Les joueurs problématiques ont montré une augmentation du signal dans les régions thalamiques, inférieure frontale et temporale supérieure lors des essais à haut risque et une diminution du signal dans ces régions lors des essais à faible risque, alors que la tendance inverse était observée chez les joueurs fréquents. Miedl et ses collègues [16] ont fait valoir que le modèle d'activation frontal-pariétal observé au cours des essais à haut risque comparé aux essais à faible risque chez les joueurs à problèmes reflète un réseau de mémoire de dépendance induit par les indices, qui est déclenché par des indices liés au jeu. Ils ont suggéré que les situations à haut risque pourraient servir d'indice de dépendance chez les joueurs problématiques, alors que la situation à faible risque signifie un coup «sans danger» chez les joueurs fréquents. Fait intéressant, les joueurs problématiques ont montré une activité plus élevée dans les lobes préfrontaux et pariétaux dorsolatéraux par rapport aux joueurs fréquents, tout en gagnant par rapport à perdre de l’argent, réseau généralement associé à la fonction exécutive. Cependant, les schémas d'activité dans les régions limbiques tout en gagnant par rapport à perdre de l'argent étaient similaires, ce qui est en contradiction avec les résultats antérieurs du traitement des récompenses dans les études de Reuter et al. [6] et de Ruiter et al. [7•]. Les différences entre les paradigmes employés pourraient expliquer les différences entre ces études: alors que dans le paradigme du blackjack de Miedl et ses collègues [16], le résultat gagnant devait être calculé par les participants (calcul des valeurs de la carte) avant de se rendre compte qu'un gain ou une perte était connu, dans les études de Reuter et al. [6] et de Ruiter et al. [7•], les victoires ou les défaites étaient affichées à l'écran et donc immédiatement vécues. Par conséquent, dans l'étude de Miedl et al. [16], la complexité relativement élevée du stimulus et les éléments cognitifs de la récompense et de la perte peuvent avoir influencé le traitement de la récompense et diminué le potentiel de détection des différences entre les groupes.

Ainsi, les études de réactivité de signal chez PG ont jusqu'à présent rapporté des résultats contradictoires. Il convient toutefois de noter que les conclusions de Potenza et al. [12, 13] sont difficiles à interpréter en raison de la complexité des films émotionnels utilisés pour susciter le besoin de jouer. D'autre part, l'activité accrue en réponse aux signaux de jeu dans le cortex préfrontal, les régions parahippocampiques et le cortex occipital rapportée par Crockford et al. [14], Goudriaan et al. [15] et Miedl et al. [16] est cohérent avec les résultats des paradigmes de réactivité de signal dans les études de SUD [17, 18]. Cependant, contrairement aux études sur le SUD, une activation accrue du limbique au cours de paradigmes de réactivité de la réplique du jeu n’a été rapportée que dans l’une des études de réactivité de la réplique du jeu [15]. Les recherches futures devraient se concentrer sur le type de stimuli qui suscite la plus grande réactivité de signal (par exemple, images vs films). Un aspect qui peut réduire le pouvoir de détecter les différences de réactivité de la réplique dans les études PG, par opposition aux études SUD, est que le jeu peut impliquer une diversité d’activités de jeu (par exemple, black jack, machines à sous, courses de chevaux), alors que la réactivité de plus spécifique de la substance ciblée (par exemple, la cocaïne, la marijuana) et peut donc déclencher une activité cérébrale limbique chez la plupart des participants au SUD. La sélection de types de jeu spécifiques pour les stimuli de réactivité de la réplique et la limitation de l’inclusion des participants à une pathologie spécifique du jeu peuvent entraîner une meilleure correspondance des indications et de la pathologie de la PG, ainsi que des activations cérébrales plus robustes en réponse aux signaux de la PG.

Impulsivité Dans Le Jeu Pathologique

L’impulsivité est souvent assimilée à la désinhibition, un état dans lequel les mécanismes de contrôle descendants qui suppriment normalement les réponses automatiques ou générées par des récompenses ne sont pas suffisants pour répondre aux demandes actuelles [19]. La désinhibition a fait l’objet d’une attention considérable dans les recherches sur la toxicomanie au cours des dernières années car elle a été reconnue comme un endophénotype d’individus présentant un risque de SUD et de PG [20]. Un autre aspect de l'impulsivité qui est fréquemment abordé dans les études neurocognitives est l'escompte de retard: choisir des récompenses immédiates plus petites au lieu de récompenses différées plus importantes. Cet aspect est traité dans la section suivante sur la prise de décision. Malheureusement, les études de neuroimagerie portant sur les corrélats neuronaux de l'impulsivité / désinhibition chez le PG sont rares.

Dans la seule étude IRMf publiée à ce jour, Potenza et al. [21] a utilisé une tâche mot-couleur Stroop pour évaluer l’inhibition cognitive, c’est-à-dire l’inhibition d’une réponse automatique (stimulus congruent; lire un mot) par rapport à la désignation de la couleur dans laquelle le mot est imprimé (stimulus incongru) - dans les joueurs pathologiques 13 et 11 NCs. Les joueurs pathologiques ont montré une activation plus faible dans le gyri frontal moyen et supérieur gauche que dans le groupe NC lors du traitement des stimuli non congruents par rapport aux stimuli congruents.

En résumé, bien que plusieurs études neuropsychologiques aient indiqué une impulsivité plus élevée chez les joueurs pathologiques [22, 23], à ce jour, une seule étude de neuroimagerie sur l'inhibition a été publiée. Par conséquent, des études supplémentaires de neuro-imagerie sont justifiées, de préférence avec des populations plus importantes et l’évaluation de diverses mesures d’impulsivité chez les joueurs pathologiques.

Prise de décision dans le jeu pathologique

Les joueurs pathologiques et les patients atteints de SUD présentent un modèle de prise de décision caractérisé par le fait qu’ils ignorent les conséquences négatives à long terme pour obtenir une satisfaction immédiate ou un soulagement des états inconfortables liés à leur dépendance [24]. Une variété de processus cognitifs et émotionnels peuvent affecter la prise de décision. La prise de risque, l'expérience et l'évaluation des gains et des pertes immédiats par rapport aux retards, ainsi que l'impulsivité contribuent au concept à multiples facettes de la prise de décision [25]. De plus, les dysfonctionnements de l'exécutif - principalement une diminution de la flexibilité cognitive - ont été associés à des altérations de la prise de décision [26].

Dans une étude récente sur le potentiel événementiel (ERP) [27], des corrélats neurophysiologiques de la prise de décision au cours d’une partie de black jack ont ​​été mesurés. Vingt joueurs à problèmes et les contrôleurs 21 ont joué à un jeu de blackjack informatisé et devaient décider s’ils «frappaient» ou «assitaient» une carte pour arriver aussi près que possible des points 21, mais sans dépasser. Au score critique de points 16, les joueurs à problèmes ont décidé plus souvent que les CN de continuer à jouer. De plus, les joueurs problématiques ont montré une amplitude positive plus grande dans les ERP, modélisée par un dipôle dans le cortex cingulaire antérieur, que dans les CN après succès des décisions de «hit» chez 16. Ainsi, les joueurs ont montré plus de comportements à risque associés à une réponse neuronale plus forte aux résultats positifs (peu fréquents) de ce comportement par rapport aux NC. Fait intéressant, aucune différence neurophysiologique n'a été observée entre les groupes au cours des essais de perte.

Jusqu'à présent, aucune autre étude de neuroimagerie axée sur les processus décisionnels chez les joueurs pathologiques n'a été publiée. Cependant, une étude IRMf a utilisé une version modifiée de l’Iowa Gambling Task (IGT) pour étudier les performances de prise de décision dans les centres nationaux (n = 16), les personnes ayant une dépendance à une substance (SD; n = 20) et les personnes dépendantes de substances ayant des problèmes de jeu concomitants (SDPG; n = 20) [28]. L’IGT a été créé pour imiter la prise de décision réelle [29]. Les participants ont été présentés avec quatre jeux de cartes virtuels sur un écran d'ordinateur à partir duquel ils devaient choisir une carte. Chaque carte tirée donnerait lieu à une récompense, mais occasionnellement, une carte entraînerait une perte. Ainsi, certains ponts entraîneraient des pertes à long terme et d’autres des gains. Le but du jeu était de gagner le plus d'argent possible. Bien que les SDPG aient eu tendance à obtenir de meilleurs résultats que les DS et les CN, ces différences n'étaient pas statistiquement significatives. Les individus SD et SDPG ont montré une activité VMPFC inférieure à celle des CN lors de l'exécution de l'IGT. De plus, le groupe SD présentait moins d’activité du cortex frontal supérieur droit lors de la prise de décision que les groupes SDPG et NC. Les auteurs ont conclu qu'une plus grande activité du cortex frontal supérieur droit chez les SDPG par rapport aux DS était susceptible de refléter une hypersensibilité aux signaux de jeu, car l’IGT ressemblait à un jeu de jeu. Malheureusement, l’étude n’a pas inclus de groupe de joueurs pathologiques sans SUDs comorbides. Ces résultats suggèrent que les PG comorbides ne sont pas associées à une altération supplémentaire de la prise de décision en DS, une conclusion incompatible avec une étude neurocognitive de joueurs pathologiques, de SUD et de NC [23]. Ces constatations incongrues pourraient être expliquées par le fait que Tanabe et al. [28] a utilisé une version modifiée de l'IGT qui empêchait les choix successifs d'un jeu particulier, facilitant ainsi des choix corrects dans les groupes SD en éliminant le besoin de flexibilité cognitive susceptible d'être défectueuse chez les joueurs pathologiques [26, 30].

Conclusions

Les études examinées indiquent que les joueurs pathologiques présentent une diminution des réponses BOLD aux stimuli non spécifiques récompensant et punissables dans le striatum ventral et dans les VMPFC [6, 7•]. Notamment, ces réponses émoussées n’ont pas été observées chez les joueurs à problèmes jouant de façon plus réaliste lorsqu’on gagne ou perd de l’argent [16]. Trois des quatre études de neuroimagerie sur la réactivité de signal chez les joueurs pathologiques ont montré une activation accrue du cerveau pour les stimuli liés au jeu [14-16], alors que les résultats de l’autre étude, qui faisaient état d’une diminution de l’activation du cerveau au cours d’un paradigme de l’état de manque, étaient difficiles à interpréter en raison du paradigme complexe du stimulus utilisé [12, 13]. Les mécanismes neurobiologiques sous-jacents à la réactivité des signaux anormaux chez les joueurs pathologiques ne sont donc pas encore clairs. Il en va de même pour l'impulsivité accrue observée et la désinhibition chez les joueurs pathologiques. En outre, alors qu’un grand nombre d’études neurocognitives sur l’impulsivité ont montré que les joueurs pathologiques sont altérés dans plusieurs processus inhibiteurs (par exemple, le filtrage d’informations non pertinentes, l’inhibition des réponses en cours et l’actualisation du délai retardé [4••]), à ce jour, une seule étude IRMf sur l’interférence de Stroop chez des joueurs pathologiques a été publiée [21]. De même, bien que des études neurocognitives aient indiqué une prise de décision altérée chez les joueurs pathologiques [4••], ce qui concorde avec les conclusions sur la dépendance à une substance [31], une seule étude ERP sur la prise de décision chez les joueurs pathologiques est actuellement disponible [27]. Cette dernière étude a indiqué que les joueurs problématiques affichaient plus de comportements à risque lors du jeu que les CN et que des décisions réussies mais risquées étaient associées à une activité plus importante dans le cortex cingulaire antérieur. Enfin, une étude IRMf explorant la prise de décision à l'aide de l'IGT a révélé une activité inférieure inférieure du cortex frontal lors de la prise de décision chez les personnes dépendantes d'une substance présentant des problèmes de jeu.

Remerciements

Bibliographie