Dépendance. 2012 Oct; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Oct 10.
el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.
Abstract
OBJECTIFS:
Décrire, dans le contexte du DSM-V, comment l’accent est mis sur la dépendance et la contrainte dans la prise en compte du jeu pathologique (PG).
METHODES:
Une revue systématique de la littérature des preuves pour la reclassification proposée de PG en tant que dépendance.
RÉSULTATS:
Les résultats comprennent: (i) des modèles phénoménologiques de dépendance mettant en évidence un changement motivationnel de l'impulsivité à la compulsivité associé à un syndrome de sevrage prolongé et à un brouillage de la dichotomie ego-syntonique / ego-dystonique; (ii) les contributions communes des neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine) au PG et aux troubles liés à l'usage de substances (SUD); (iii) le soutien de la neuroimagerie pour les neurocircuits partagés entre les dépendances «comportementales» et les toxicomanies et les différences entre le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), les troubles du contrôle des impulsions (DCI) et les SUD; (iv) les découvertes génétiques plus étroitement liées aux constructions endophénotypiques telles que la compulsivité et l'impulsivité qu'aux troubles psychiatriques; (v) des mesures psychologiques telles que la prévention des dommages identifiant une association plus étroite entre les SUD et PG qu'avec le TOC; (vi) des données d'essais communautaires et pharmacothérapeutiques soutenant une association plus étroite entre les SUD et les PG qu'avec les TOC. Les thérapies comportementales adaptées, telles que la thérapie d'exposition, semblent applicables aux TOC, PG ou SUD, ce qui suggère certains points communs entre les troubles.
CONCLUSIONS:
PG partage plus de similitudes avec les SUD qu'avec les TOC. Semblables à l’étude de l’impulsivité, les études sur la compulsivité offrent des perspectives prometteuses concernant l’évolution, le diagnostic différentiel et le traitement des PG, des SUD et des TOC.
Introduction
Il existe un débat sur l’opportunité de considérer le jeu pathologique comme un trouble du contrôle de l’impulsion, du spectre obsessionnel-compulsif ou de la dépendance (1;2) lorsque des caractéristiques d’impulsivité, de compulsivité et de dépendance sont observées chez PG (3). Ce débat est opportun car le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux
(DSM-5) développe (4;5). Les modifications proposées incluent la reclassification de PG de la catégorie des troubles du contrôle de l’impulsion (DAI) dans l’une des catégories suivantes: «Dépendances et troubles connexes» (1) et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) de la catégorie des troubles anxieux au trouble du spectre obsessionnel-compulsif (OCSD) (6), où les DCI caractérisés par des achats excessifs, une utilisation d’Internet ou un comportement sexuel pourraient être inclus (7). Les changements proposés font ressortir un intérêt croissant pour la toxicomanie et la contrainte dans l'examen des DCI dans la nouvelle nomenclature. Ici, nous examinons le chevauchement potentiel de la compulsivité et de la toxicomanie en ce qui concerne la PG, les troubles liés à l'utilisation de substances (SOD) et le TOC selon des critères phénoménologiques et neurobiologiques, et discutons des implications du traitement.
Points communs entre les définitions et les critères
Une caractéristique de la dépendance aux substances dans le DSM-IV-TR est que "l'utilisation est maintenue malgré la connaissance d'un problème physique ou psychologique persistant ou récurrent" (8). Le terme toxicomanie évite la confusion liée aux formes de dépendance non addictives (comme c'est le cas chez les personnes prenant des antagonistes bêta-adrénergiques pour l'hypertension). Avec des composants liés à une diminution de la maîtrise de soi et de l’état de manque (9), la toxicomanie implique une consommation compulsive de drogues malgré des conséquences néfastes (10), suggérant que les dépendances ne se limitent pas à la consommation de drogue (11;12). Semblable à la toxicomanie, PG peut inclure des efforts répétés sans succès pour contrôler, réduire ou arrêter le jeu; se sentir agité ou irritable en essayant de réduire ou d'arrêter de jouer; et une capacité réduite à résister à l’impulsion de jouer malgré les conséquences graves ou défavorables des comportements de jeu (8).
La compulsivité dans le traitement du TOC implique des actes répétitifs désagréables de manière habituelle pour éviter les conséquences négatives perçues, conduisant à une déficience fonctionnelle (13;14;15). La perspective traditionnelle de la psychopathologie associe les comportements compulsifs à des obsessions, à des cognitions caractérisées par des doutes incessants sur ses propres perceptions et comportements, des hésitations, des sentiments d'incomplétude et une surestimation du risque. De telles caractéristiques sont proposées pour avoir leurs racines dans la personnalité, le trait dit anankastique. La nature pérenne du trait répondrait au besoin récurrent de répéter des comportements spécifiques pour domestiquer une inquiétude subjective éternelle, délimitant ainsi un construit de compulsivité (16). Les phénomènes parallèles en phénoménologie liée aux TOC, aux DCI et aux toxicomanies peuvent impliquer des comportements apparemment compulsifs visant à prévenir ou à réduire la détresse (8), l'anxiété ou le stress avant la participation aux comportements, et le soulagement pendant et après la performance des comportements (9).
Aspects phénoménologiques de la compulsivité
une. Y a-t-il un changement de motivation?
Plusieurs modèles de toxicomanie conceptualisent la progression de l'impulsivité vers la compulsivité, passant de motivations initiales au renforcement positif à des mécanismes ultérieurs de renforcement négatif et d'automaticité (9;17-21). Un syndrome de sevrage prolongé peut survenir, générant des aspects motivationnels de la dépendance, par le biais d'états émotionnels négatifs (par exemple, dysphorie, anxiété, irritabilité) lorsque l'accès à la drogue ou le comportement toxicomanogène est empêché. Cet état affectif négatif peut contribuer à la compulsivité par le renforcement négatif (9;20;22).
b. Quelle est la différence entre la dichotomie ego-syntonique / ego-dystonique?
Bien qu'il puisse y avoir des caractéristiques compulsives similaires chez les PG, les TOC et la toxicomanie, il existe également des différences. Les addictions à la substance et au comportement telles que PG ont été décrites comme syntoniques au moi, ce qui signifie qu’elles sont souvent précédées de sentiments de «plaisir, de gratification ou de soulagement au moment de commettre l'acte» (8). En cas de TOC, les comportements compulsifs sont souvent utilisés pour supprimer ou neutraliser les pensées et réduire la tension et l’anxiété liées aux obsessions (8). Ces compulsions sont généralement considérées comme étant de nature égoïste. Ainsi, les motivations sous-jacentes aux comportements compulsifs chez les toxicomanes et les TOC peuvent différer. Cependant, les comportements addictifs peuvent devenir moins syntoniques sur le moi et plus dystoniques, au fur et à mesure que le comportement ou les effets de la substance deviennent moins agréables et plus habituels ou compulsifs (9;20;22-24). De même, il peut ne pas toujours être question de compulsions dans le TOC comme «désagréables» dans leur intégralité, comme dans le cas du TOC dans l'enfance, ou le soulagement que peuvent obtenir les individus après avoir «nettoyé à la perfection» ou la satisfaction attachée à l'arrangement jusqu'à ce que25).
c. Tolérance et retrait
L’apparition de la tolérance peut être une autre similitude entre la toxicomanie, la PG et le TOC, dans le but d’accroître l’intensité du comportement répétitif au fil du temps (26;27). L’abstinence de ces comportements peut avoir des similitudes avec les envies de fumer lors du sevrage de drogues dans le cadre d’une toxicomanie (1). La transition de la consommation de drogue vers la toxicomanie a également été envisagée en ce qui concerne la neuroplasticité, où, en cas d’exposition répétée à une toxicomanie, un état saillant incitatif «manquant», lié à la consommation compulsive, remplace une réponse «de goût» ou hédonique28).
Fondements neurobiologiques de la compulsivité
une. Neurotransmetteurs
Les systèmes de neurotransmetteurs multiples contribuent à la toxicomanie et à la PG, dont beaucoup sont impliqués dans le TOC; Cependant, les données suggèrent des différences dans la nature de l'implication de ces systèmes dans PG et OCD (23).
La sérotonine (5-HT) contribue à l'inhibition du comportement et la dopamine (DA) à l'apprentissage, à la motivation et à la visibilité des stimuli, y compris des récompenses (29). Défis pharmacologiques des systèmes 5-HT et de la dopamine (30-34) suggèrent des différences dans la nature de l'implication de ces systèmes dans les TOC par rapport aux PG et aux SUD. Suite à un défi avec un agoniste sérotoninergique comme objectif-chlorophényl pipérazine (m-CPP), les patients atteints de TOC signalent une exacerbation des symptômes du OC (33). Les personnes atteintes de PG sont plus susceptibles de signaler une réponse euphorique ou «élevée» au m-CPP, similaire aux réponses observées chez les sujets dépendants de l'alcool (31).
b. Neurocircuitry
Les données de neuroimagerie appuient un circuit neuronal partagé d’addictions comportementales et toxicomanes qui semble différemment impliqué dans le TOC (20). Les circuits frontostriataux contribuent au choix impulsif de la toxicomanie (18) et PG (35;36). La dysfonction du circuit striato-thalamo-cortical, impliquée dans des comportements persévératifs, pourrait expliquer l’usage compulsif de drogues chez les toxicomanes (37).
Les circuits front-striatal sont impliqués dans les TOC, les DCI dans la maladie de Parkinson et les comportements de recherche de cocaïne (38). Dans un modèle (38), un système préfrontal ventral concerné par des facteurs émotionnels interagit avec un système de fonctionnement exécutif préfrontal dorsal. Dans les DAI dans la MP, il peut exister un déséquilibre entre les systèmes cortical limbique et moteur, en partie lié à la pathologie de la MP et / ou aux thérapies de substitution par DA utilisées pour traiter la maladie (39). Dans la toxicomanie, un déséquilibre des systèmes ventral et moteur peut être flexible dans le temps, passant de l’implication des circuits ventral aux circuits dorsaux (40-42).
Les fringales liées à la toxicomanie et au comportement ont été associées à une diminution de l’activation du striatal ventral (43), similaires aux résultats obtenus lors du traitement de la récompense ou du jeu simulé chez PG et dans l'alcoolisme (44;45). La participation à une tâche de jeu peut entraîner une plus grande libération de DA dans le striatum ventral chez les personnes atteintes de la MP et de la GP que chez celles atteintes de la MP seule (46), une réponse similaire à celle provoquée par des drogues ou des signaux associés à la drogue chez les toxicomanes (47) ou chez les patients atteints de MP qui prennent excessivement des médicaments de substitution pour le DA (48). Une activation accrue du circuit frontostriatal a été observée à la suite d’une exposition de signaux dans les TOC (49), alors que l'activation diminuée a été observée chez PG (50), soulignant la nécessité d’investigations simultanées chez les sujets PG, OCD, toxicomanes et témoins (23).
Koob et Volkow (9) soutiennent que l’impulsivité domine les premiers stades de la dépendance et que l’impulsivité combinée à la compulsivité domine les derniers stades. Ils proposent trois phases du cycle de la toxicomanie: "frénésie / intoxication", "sevrage / affect négatif" et "préoccupation / anticipation". Dans leur modèle, l'aire tegmentale ventrale et le striatum ventral contribuent de manière substantielle au stade frénésie / intoxication, l'amygdale élargie (y compris les régions de l'amygdale, de la stria terminalis et du noyau accumbens) contribue de manière substantielle au stade de retrait / d'effet négatif, et à la préoccupation / anticipation Ce stade implique un réseau largement distribué impliquant le cortex orbitofrontal – striatum dorsal, le cortex préfrontal, l’amygdale basolatérale et l’hippocampe. L’insula contribue à l’état de besoin, le gyrus cingulaire, les cortex préfrontal dorsolatéraux et les cortex frontaux inférieurs à un contrôle inhibiteur médiocre, ainsi qu’un syndrome de sevrage prolongé avec un état d’affect négatif à la compulsivité (9;22).
La prise en compte du sevrage prolongé chez PG est justifiée car un sevrage psychologique a été rapporté chez PG (1;51). En outre, le jeu en réponse à une dysrégulation émotionnelle (24) et la gestion du stress ont été cités comme précédents dans la pratique du PG (52). De même, la toxicomanie et les comportements compulsifs liés au TOC peuvent être utilisés pour réduire la détresse (8).
Lubman et al. (53) il convient de souligner que, bien qu'il existe des similitudes dans les caractéristiques cliniques et les déficits comportementaux associés au contrôle inhibiteur à la fois dans la dépendance et le TOC, l'activité fonctionnelle dans les régions inhibitrices est nettement différente, reflétant des différences dans les processus cognitifs fondamentaux pertinents pour chaque trouble (53-56). Une sous-activité du système inhibiteur dans la toxicomanie peut être associée à un regard futur limité et à une capacité réduite de résister aux comportements liés à la drogue, alors que dans le TOC, le système peut être trop actif, peut-être parce que les individus sont trop préoccupés par les conséquences futures. (53).
c. Vulnérabilité génétique et endophénotypes
Des études sur les gènes candidats de PG suggèrent des liens avec les SUD et un contrôle inhibiteur médiocre (23). Certaines études mais pas d'autres ont impliqué le polymorphisme Taq-A1 du gène codant pour le récepteur DA D2 (57-59). Des variantes du gène du transporteur 5HT ont été impliquées à la fois dans le TOC et dans le PG, mais la nature des associations diffère (23), l’allèle long associé à OCD et l’allèle court associé à PG (60;61).
En soutien aux OCSD, une analyse de groupe conduite chez des patients atteints de TOC a identifié des groupes distincts de 3 (62). Les grappes ont été nommées: déficit de récompense (incluant la trichotillomanie, le trouble de Tourette, le jeu pathologique et le trouble hypersexuel); impulsivité (y compris achats compulsifs, kleptomanie, troubles de l'alimentation, automutilation et trouble explosif intermittent); et somatique (y compris le trouble dysmorphique corporel et l'hypochondrie). Aucun n’a été associé à un variant génétique particulier étudié. Les futures recherches génétiques devraient prendre en compte les dimensions comportementales (compulsivité et impulsivité) et les endophénotypes (63). Les endophénotypes ont le potentiel de mesurer des marqueurs de trait objectifs plus faciles à évaluer que des maladies comportementales phénotypiques complexes ou pouvant représenter des constructions plus étroitement alignées sur les fondements biologiques des troubles psychiatriques (64). La recherche sur les endophénotypes en psychiatrie étant relativement nouvelle, nous disposons de données limitées (65).
Une activation anormalement réduite de plusieurs régions corticales, y compris le cortex orbitofrontal au cours de l'apprentissage inverse chez les patients TOC et leurs proches parents cliniquement non affectés, a été identifiée. Dans une étude évaluant les processus de contrôle inhibiteurs, les probabilités de TOC et les parents non affectés du premier degré ont montré une flexibilité cognitive (décalage extradimensionnel) et une impulsivité motrice (temps de réaction du signal d'arrêt). Ces déficits peuvent représenter des endophénotypes pour le TOC et les affections apparentées (65;66).
Dans un paradigme d'inhibition motrice (la tâche de signal d'arrêt - SST), les patients atteints de TOC et leurs parents au premier degré non affectés présentaient un contrôle inhibiteur moteur altéré, indexé par une latence prolongée du temps de réaction du signal d'arrêt (SSRT), et une latence plus longue était associée. avec à la fois une diminution du volume de matière grise dans le cortex orbitofrontal et le cortex frontal inférieur droit (zones classiquement associées à l'activation du TOC et de la SST, respectivement) et une augmentation du volume de la matière grise dans les zones du striatum, du cingulaire et du cortex pariétal (67). Ces résultats plaident en faveur du premier risque structurel médial, et possiblement génétique, d’impulsivité liée au TOC chez les endophénotypes structuraux d’IRM. Les données suggèrent qu'un tel endophénotype pourrait également être pertinent pour le PG et les SUD (24).
Dimensions complémentaires de la compulsivité
une. Mesures psychologiques
Les personnes atteintes de TOC obtiennent un score élevé pour les mesures d’évitement des préjudices (68;68), alors que ceux atteints de PG se rapprochent davantage de ceux atteints de TUE, obtenant une note élevée pour les mesures d’impulsivité et de recherche de nouveauté (20;50;69). Cependant, certaines personnes atteintes de TOC présentent des niveaux élevés d’impulsivité cognitive (70), et les personnes atteintes de PG ou de TOC ont démontré des niveaux élevés d’impulsivité et d’évitement des préjudices, suggérant une relation complexe entre impulsivité et compulsivité (23;71). Au sein des OCSD, Hollander et Wong (72) a proposé un axe organisateur (le spectre impulsif-compulsif) dans lequel les troubles psychiatriques couvrent un spectre avec des TOC à l'extrême compulsivité et des troubles de la personnalité antisociale à l'extrême impulsif. Cependant, la cooccurrence de traits d'impulsivité et de compulsivité dans plusieurs troubles de la dépendance remet en cause ce modèle unidimensionnel. Une étude de PG et OCD (71) a proposé de déployer le spectre impulsif-compulsif en deux dimensions orthogonales, donnant lieu à trois domaines psychopathologiques: principalement impulsif, principalement compulsif (OCD) et impulsif-compulsif (PG).
La prise de décision est pertinente pour les PG, les OCD et les SUD (23). Des différences similaires dans la prise de décision, reflétant une propension à faire des choix désavantageux lors de l'exécution de tâches de jeu, ont été observées entre les sujets témoins et ceux avec PG (73), OCD (74) et les SUD (75). Cependant, d’autres études ont montré que la prise de décision en matière de TOC était intacte malgré une déficience dans d’autres tâches (76;77). Le manque de convergence de ces résultats peut refléter l'hétérogénéité des TOC, et des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier la compulsivité et la prise de décision.
b. Troubles concomitants
Des échantillons cliniques et communautaires indiquent que la PG se produit simultanément avec plusieurs troubles des axes I et II, avec des associations particulièrement fortes avec les SUD (78-81). Malheureusement, les évaluations diagnostiques du TOC n'ont pas toujours été obtenues. Dans l’étude sur le bassin versant épidémiologique de St. Louis, alors que des odds ratios (OR) élevés ont été observés entre le jeu problématique / pathologique et les DUS, un OR non élevé de 0.6 a été observé entre le jeu problématique / pathologique et le TOC (82).
Bien que PG et OCD puissent ne pas avoir de lien étroit, ils partagent des comorbidités. Dans la réplication de l’enquête nationale sur la comorbidité, un sous-échantillon de répondants à 2073 a été évalué pour le TOC (83). Plus du quart des répondants ont déclaré avoir vécu des obsessions ou des compulsions au cours de la vie, mais seulement une faible proportion d'entre eux répondaient aux critères du DSM-IV pour la durée de vie (2.3%) ou le mois 12 (1.2%). Le TOC était associé à une comorbidité importante, les associations les plus fortes étant les troubles d'internalisation (anxiété et humeur) et des probabilités élevées de DAI et de SUD. Ensemble, ces résultats suggèrent la nécessité de mesurer les TOC, les PG et les autres dépendances aux substances et au comportement dans les enquêtes sur la population et d’enquêter davantage sur leurs relations.
Réponse au traitement
une. Pharmacothérapies
Bien qu'aucun médicament ne soit officiellement indiqué pour le PG, trois classes principales ont été étudiées: les antagonistes des opioïdes, les stabilisateurs de l'humeur et les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (SRI) (84;85). Les antagonistes des opioïdes tels que la naltrexone réduisent la fréquence de consommation d'alcool et le risque de rechute dans le but de consommer beaucoup d'alcool (86;87). Les antagonistes des opioïdes semblent également efficaces dans le traitement du PG (1;88-90). La réponse au traitement par un antagoniste des opioïdes apparaît particulièrement robuste chez les personnes ayant des antécédents familiaux d’alcoolisme (91), un endophénotype lié au traitement et lié à la toxicomanie, peut-être lié à l’état de manque ou aux envies, est suggéré.
Les similitudes liées au traitement entre PG et SUD contrastent avec les résultats du TOC. La naltrexone n’influence pas la gravité des TOC (92) et peut exacerber les symptômes (93;94). Les stabilisants de l'humeur tels que le lithium peuvent être utiles dans le traitement du PG (95-97) mais pas OCD (98). Les antipsychotiques antagonistes des récepteurs de type DA D2 (halopéridol, rispéridone et olanzapine) ont démontré leur efficacité en tant qu’agents augmentants du TOC (99), mais ont montré des résultats négatifs dans des essais contrôlés par placebo chez PG (100-102) et augmenter les motivations pour jouer en PG (103).
Les ISR sont indiqués pour traiter le TOC (99) mais ont eu des résultats mitigés pour PG et SUD (23). Certains essais contrôlés randomisés ont montré que la fluvoxamine et la paroxétine étaient supérieures au placebo dans le traitement du PG (104;105) et d’autres non (106;107). Les effets différentiels de la pharmacothérapie sur le GP suggèrent de cibler des troubles concomitants, tels que l’anxiété (108), lors du traitement de PG (79;109), et des diminutions concomitantes à la fois dans les domaines PG et co-occurrents ont été observées (96;108).
Une étude à double insu, contrôlée contre placebo et contrebalancée d'un stimulant atypique (modafinil) chez PG a suggéré deux sous-groupes (103). Les sujets avec une impulsivité élevée ont montré une diminution de la motivation au jeu, une prise de décision risquée, une impulsivité et des réponses aux stimuli lexicaux liés au jeu. Les personnes ayant une impulsivité faible ont présenté des scores plus élevés pour toutes ces mesures, suggérant un effet bidirectionnel du modafinil qui différencie les individus impulsifs élevés et les impulsifs faibles. Cette découverte suggère une hétérogénéité chez PG, ce qui pourrait expliquer des résultats apparemment contradictoires dans les essais cliniques. D’autres données suggèrent que l’impulsivité pourrait représenter une cible de traitement importante chez le PG (110;111). Les données émergentes suggèrent également des rôles pour les thérapies glutamatergiques dans le traitement des TOC, PG et SUD (99;112;113), éventuellement en ciblant des mesures liées à la compulsivité (par exemple, la rigidité cognitive) (114), bien que les résultats doivent être interprétés avec prudence.
b. Interventions comportementales
Les thérapies comportementales efficaces dans le traitement des TUE peuvent également être utiles pour la PG et le TOC (115;116). Les thérapies comportementales et motivationnelles, y compris l’interview motivationnelle (IM) et la thérapie cognitivo-comportementale (TCC), se sont révélées efficaces dans le traitement des SUD et des PG (85;117-120). La participation à Gamblers Anonymous (GA), inspirée du modèle des Alcooliques anonymes (AA), a été associée à de meilleurs résultats pour les personnes prenant part à un traitement professionnel du jeu (121). Le TOC a généralement été traité par le biais de stratégies de prévention exposition / réponse (122;123), et des approches théoriquement similaires de désensibilisation imaginale ont un support en PG (124-127).
Résumé et conclusions
Un chevauchement important existe entre PG et SUD, la compulsivité représentant un endophénotype potentiellement important. Bien que les TOC et les dépendances puissent présenter certaines similitudes, elles semblent neurobiologiquement différentes, ont des taux de comorbidité plus faibles que prévu et diffèrent en ce qui concerne les réponses aux traitements (128). Cependant, comme pour l'impulsivité, la compulsivité en tant que construction endophénotypique est importante à examiner dans les futures études sur les DCI, les SUD et les OCD (42;129;130).
En ce qui concerne les dépendances comportementales présumées, PG peut être le seul trouble pour lequel suffisamment de données existantes permettent de progresser dans la classification en tant que dépendance (1). Les dépendances comportementales représentent un axe important des recherches futures. Les dépendances comportementales peuvent être similaires ou différentes les unes des autres aux niveaux phénotypique et neurobiologique, les données existantes suggérant les deux (131). Il est probable que, comme pour le TOC et d’autres troubles psychiatriques, chaque dépendance au comportement représentera un trouble hétérogène (132;133). Une telle hétérogénéité doit être reconnue lors de l’examen de la catégorisation précise des troubles et de l’élaboration de stratégies de prévention et de traitement optimales. Les progrès neurobiologiques peuvent aider à comprendre les hétérogénéités et à orienter le développement du traitement. Des approches cognitives et comportementales tenant compte de groupes de symptômes spécifiques et reconnaissant l'évolution symptomatique des constructions impulsivité-compulsivité peuvent améliorer l'efficacité. Les modèles récents d’impulsivité suggèrent que la construction n’est pas unidimensionnelle (134;135). La compulsivité sera probablement multidimensionnelle, avec des composants reflétant la performance répétitive des comportements dictée par la motivation. La compulsivité, tout comme l'impulsivité, peut représenter un endophénotype important pour les DCI, les SUD et les OCD (42; 129; 130). En tant qu'endophénotype représentant des constructions intermédiaires entre des troubles complexes et des génotypes, ils peuvent suivre plus étroitement les constructions biologiques et être des cibles améliorées pour la prévention et le traitement. interventions.
Remerciements
Ce document a été conçu à l'aide d'une subvention de voyage financée par l'Alberta Gaming Research Institute et partiellement financée par les subventions des NIH, notamment les subventions R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 et P20 DA027844, le système VISXXX, for Responsible Gaming et son Institut de recherche sur les troubles du jeu.
Notes
Déclaration concise: Nous examinons l'implication de la compulsivité dans les troubles du contrôle des impulsions (en particulier le jeu pathologique), les troubles obsessionnels compulsifs et la toxicomanie. Alors que la construction endophénotypique de l'impulsivité a été étudiée et décrite en ce qui concerne ces troubles, celle de la compulsivité a été moins bien étudiée. Les implications neurobiologiques et cliniques sont discutées.
Déclaration d'intérêt:
Nady el-Guebaly n’a aucun conflit d’intérêts financiers à signaler en ce qui concerne le contenu de ce manuscrit.
Tanya Mudry n'a aucun conflit d'intérêts financier à signaler en ce qui concerne le contenu de ce manuscrit.
Le Dr Zohar a reçu des fonds de recherche et d’allocution de Lundbeck, ainsi que des honoraires de consultant et de conseil de Servier.
Le Dr Tavares a reçu le soutien de Cristalia, Roche et Sandoz en tant que président de l’Association nationale du Brésil sur le jeu pathologique et d’autres troubles du contrôle de l’impulsion.
Le Dr Potenza a reçu un soutien en matière de recherche du Casino Mohegan Sun, du Centre national pour le jeu responsable et de son institut affilié de recherche sur les troubles du jeu (tous deux financés par l’industrie du jeu); a consulté et conseillé Boehringer Ingelheim; a consulté et a des intérêts financiers dans Somaxon; et Forest Laboratories, les sociétés pharmaceutiques Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline et Psyadon.
Liste de référence