La dopamine module la prise de risque en fonction du caractère de recherche de sensation de base (2013)

J Neurosci. 2013 August 7; 33 (32): 12982 – 12986.

doi:  10.1523 / JNEUROSCI.5587-12.2013

PMCID: PMC3735881

Abstract

La recherche de sensations de traits, définie comme un besoin de sensations variées, complexes et intenses, représente une pulsion hédonique relativement sous-explorée dans la recherche en neurosciences du comportement humain. Cela est lié au risque accru de tout un éventail de comportements, notamment la consommation de drogues, le jeu et les pratiques sexuelles à risque. Des différences individuelles dans la recherche de sensations autodéclarée ont été liées à la fonction de dopamine dans le cerveau, en particulier au niveau des récepteurs D2, mais jusqu'à présent, aucune preuve du lien de causalité concernant le rôle de la dopamine dans le comportement de recherche de sensations chez l'homme. Ici, nous avons étudié les effets de la cabergoline, un agoniste sélectif de D2 / D3, sur les performances d'une tâche à choix probabiliste et risqué chez des humains en bonne santé, en utilisant un plan sensible contrôlé par placebo et intra-sujet.

Cabergoline a influencé de manière significative la manière dont les participants ont combiné différents signaux explicites concernant la probabilité et la perte lors du choix entre les options de réponse associées à des résultats incertains. Fait important, ces effets étaient fortement dépendants du score initial de recherche de sensations. Dans l’ensemble, la cabergoline a accru la sensibilité du choix aux informations sur la probabilité de gagner; tout en diminuant la discrimination en fonction de l'ampleur des pertes potentielles associées aux différentes options. TLes effets les plus importants du médicament ont été observés chez les participants présentant des scores plus faibles de recherche de sensations. Ces résultats fournissent la preuve que les comportements à risque chez l'homme peuvent être directement manipulés par un médicament dopaminergique, mais que l'efficacité de cette manipulation dépend des différences initiales dans les trajets de recherche de sensations.t. Cela souligne l’importance de prendre en compte les différences individuelles lorsqu’on étudie la manipulation de la prise de décision à risque, ce qui peut être pertinent pour le développement de pharmacothérapies pour des troubles impliquant une prise de risque excessive chez l’homme, tels que le jeu pathologique.

Introduction

Des écarts intéressants existent entre les comptes normatifs de la prise de décision et le comportement humain quotidien (Kahneman et Tversky, 1984). Par exemple, qu'est-ce qui motive les gens à faire de la plongée en hauteur, à manger des plats épicés ou à faire la queue pendant des heures pour faire une promenade en montagnes russes qui dure quelques minutes? Un concept clé dans l’étude de la personnalité a été l’existence d’un trait lié à la volonté hédonique de rechercher des «sensations» intenses et de tolérer la possibilité de résultats (risques) aversifs au profit de telles expériences sensorielles (Zuckerman, 1974).

Le soutien à l'idée d'un trait unique lié à la motivation pour l'intensité d'expérience à travers les modalités sensorielles découle de l'observation de la covariance de la consommation de cigarettes, d'alcool et de caféine; l'usage de drogues; comportements sexuels à risque chez les adultes et les adolescents (Carmody et al., 1985; Gillespie et al., 2012; King et al., 2012). La corrélation concomitante entre la recherche de sensations auto-déclarée et la hausse du taux de consommation potentiellement nocive de substances, de jeu excessif et d’autres comportements mésadaptés (6)Coventry et Brown, 1993; Roberti, 2004; Ersche et al., 2010).

Des différences individuelles dans la recherche de sensations ont été liées à la fonction cérébrale de dopamine (DA), en particulier aux récepteurs D2-like (D2 / D3 / D4). Chez les humains, le trait SS est associé à une variation génétique des locus des récepteurs D2 et D4 (Ratsma et al., 2001; Hamidovic et al., 2009; Derringer et al., 2010) et la «disponibilité» du récepteur D2 / 3 striatal, estimée par 11C-raclopride PET (Gjedde et al., 2010). Chez les rongeurs, il a été démontré que les opérateurs robustes réagissant pour des récompenses sensorielles non conditionnées étaient sensibles au flupenthixol antipsychotique (antagoniste des récepteurs D1 – D5) et à l’amphétamine (Olsen et Winder, 2009; Shin et al., 2010). Cependant, il n'y a actuellement aucune preuve causale chez l'homme du rôle de l'AD dans la modulation du comportement en fonction du trait SS.

Dans cette étude, nous avons utilisé la cabergoline, un médicament qui présente à la fois une plus grande affinité et une spécificité relative plus grande pour les récepteurs de type D2 que les agents utilisés dans des études antérieures (Kvernmo et al., 2006) —Étendre des résultats jusqu'alors peu concluants sur la manipulation pharmacologique du comportement de prise de risque par les agonistes de D2 (Hamidovic et al., 2008; Riba et al., 2008). Il est important de noter que nous avons également pris en compte la possibilité de variation des effets du médicament avec le trait SS autodéclaré.

Basé sur des preuves d'imagerie fonctionnelle de populations de patients subissant un traitement chronique par un agoniste de la dopamine (Abler et al., 2009), nous avions prédit que la cabergoline augmenterait l’influence de l’information sur la probabilité de récompenses, tout en diminuant éventuellement l’effet des conséquences négatives potentielles, lors d’un choix risqué ou incertain. Bien que des études précédentes aient rapporté des réponses plus fortes aux stimulants DAergiques chez les volontaires présentant un SS élevé (HSS), il a également été suggéré que les chercheurs de sensations basses pourraient avoir un système de DA striatal à gain relativement plus élevé (Gjedde et al., 2010; voir également Discussion), qui prédit une réponse plus grande à des agonistes spécifiques chez les sujets à faible SS (LSS). Nous avons constaté que la cabergoline influençait de manière significative la sensibilité du choix à l'information sur les probabilités et les pertes potentielles, et que l'ampleur de ces effets dépendait fortement des différences de base entre les SS auto-déclarés.

Matériels et méthodes

Participants

Les participants étaient des hommes en bonne santé 20 (âge moyen, années 26.7; années SD et 5.67). Les critères d'exclusion consistaient en une maladie majeure, un incident actuel ou historique de maladie psychiatrique et / ou une consommation de drogue à des fins récréatives à plusieurs reprises au cours des derniers mois 6. Tous les sujets ont donné leur consentement écrit et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'University College London.

Conception.

L'étude a été réalisée selon un schéma à double insu contrôlé par placebo et à l'intérieur de sujets. Lors de la première séance, les participants ont été soumis à un dépistage des contre-indications à la drogue, ont donné leur consentement éclairé et se sont familiarisés avec le paradigme de la prise de décision risquée. Les sujets ont également achevé l’échelle d’impulsivité de Barratt (BIS-11) et l’UPPS (urgence; préméditation (manque de); persistance, manque de persévérance; recherche de sensations)Patton et al., 1995; Whiteside et Lynam, 2001), une mesure de la capacité de la mémoire de travail (intervalle de chiffres avant selon la Wechsler Adult Intelligence Scale-III; The Psychological Corporation, 1997), et une mesure non verbale normalisée de la capacité mentale (Raven's 12-item Advanced Progressive Matrices; Pearson Education, 2010 ). Lors des deuxième et troisième séances (test), les participants sont arrivés le matin et ont reçu un comprimé contenant 20 mg de dompéridone (un antiémétique), suivi 20 minutes plus tard par 1.5 mg de cabergoline ou un placebo (le médicament et les comprimés placebo étaient indiscernables ). Cette dose a été choisie pour être supérieure à celle donnée dans une étude précédente où des effets incohérents sur le comportement ont été observés (1.25 mg; Frank et O'Reilly, 2006), avec l’ajout du masquage de dompéridone pour atténuer les éventuels effets secondaires physiques.

Pour permettre aux concentrations plasmatiques du médicament d’atteindre la concentration maximale, le test a débuté 2 h après l’ingestion du deuxième comprimé (Andreotti et al., 1995). Lors de chaque session de test, les participants ont réalisé des mesures visuelles analogiques à l'échelle analogique sur l'humeur, les affections, les effets secondaires physiques et la connaissance de la manipulation du médicament / du placebo. La commande de médicament / placebo était équilibrée entre les sujets, avec une période minimale de sevrage thérapeutique de 2 semaines entre les deux sessions de test.

Paradigme décisionnel risqué.

La prise de décision risquée a été explorée à l'aide de la tâche de choix probabiliste décrite précédemment par Rogers et ses collègues (Rogers et al., 2003; Murphy et al., 2008). En résumé, à chaque essai, les sujets devaient choisir entre deux jeux présentés simultanément. Chaque pari était représenté visuellement par un histogramme dont la hauteur indiquait la probabilité relative de gagner un nombre de points donné. La magnitude des gains possibles était indiquée en vert au-dessus de chaque histogramme, tandis que la magnitude des pertes possibles était indiquée en rouge.

Lors de chaque essai, un pari consistait toujours en une chance 50: 50 de gagner ou de perdre des points 10 (le pari «contrôle», valeur attendue 0). Le pari alternatif (expérimental) variait en probabilité (1) de gagner (0.6 ou 0.4), en magnitude (2) des gains possibles (points 30 ou 70) et en magnitude (3) des pertes possibles (30 ou 70) .

Ces propriétés de pari ont été complètement croisées, donnant lieu à huit types d'essais. Un retour visuel (gagnant / perdant) a été donné après chaque choix et le total cumulé des points révisé a été présenté avant le prochain essai.

Les sujets ont rempli quatre blocs d’essais 20 et ont été informés que le score total le plus élevé qu’ils avaient réussi à obtenir serait converti en pence et payé à la fin de la tâche sous forme de bonus en espèces. Les temps de délibération (réponse) ont également été enregistrés.

Analyse des données de choix.

Les données ont été analysées en tant que choix proportionnel du pari «expérimental» en fonction de la probabilité de gagner, de la taille des gains possibles et de la taille des pertes possibles. Plus précisément, des données de choix proportionnel ont été entrées dans une ANOVA à mesures répétées avec des facteurs liés au médicament, à la probabilité de gain, à la taille des gains attendus et à la taille des pertes attendues. L'ordre de traitement a été inclus en tant que facteur inter-sujets dans le modèle. Une analyse similaire a été réalisée pour les données de temps de réponse. Les choix ont également été évalués en termes de valeur attendue et de «risque» des jeux choisis, ce dernier étant défini comme le SD des résultats possibles de chaque jeu choisi. Toutes les analyses d'effets simples rapportées ont été comparées par paires en utilisant l'ajustement de Bonferroni pour les comparaisons multiples. Les données d'un sujet étaient corrompues et donc exclues de l'analyse.

Resultats

Données de choix proportionnées

Aucun effet principal significatif de la commande de drogue, ou interaction entre les facteurs de drogue et commande de drogue, n'a été trouvé ( p > 0.09). Pour maximiser la puissance, l'ordre des médicaments a donc été écarté du modèle pour des analyses ultérieures. En général, les participants ont choisi le pari «expérimental» beaucoup plus souvent lorsque sa probabilité de gagner était élevée que lorsqu'elle était faible (F(1,18) = 40.305, p <0.001, ηp2 = 0.691). Ce schéma de prise de décision était significativement exagéré sous cabergoline par rapport au placebo (médicament * probabilité de gain; F(1,18) = 6.733, p = 0.018, ηp2 = 0.272).

Les sujets ont également choisi le pari «expérimental» beaucoup plus souvent lorsque les gains attendus étaient importants que lorsque les gains attendus étaient faibles (F(1,18) = 50.522, p <0.001, ηp2 = 0.736). Cependant, rien n’indiquait de manière convaincante que ce schéma de choix était différent avec l’acide cabergoline (taille des médicaments * des gains possibles, F(1,18) = 3.615, p = 0.074).

Enfin, les volontaires ont choisi le pari «expérimental» beaucoup moins souvent lorsque les pertes attendues étaient importantes que lorsque les pertes attendues étaient faibles (F(1,18) = 56.486, p = 0.001, ηp2 = 0.758). La prise de décision en ce qui concerne la prise de décision a été significativement atténuée avec la cabergoline (taille du médicament * des pertes possibles, F(1,18) = 6.773, p = 0.018, ηp2 = 0.273). Pour un résumé de ces effets, voir Figure 1.

Figure 1.  

Choix proportionnel du pari «expérimental» en fonction de ses propriétés, sous placebo et cabergoline. **p <0.001, *p <0.05.

La cabergoline n’a eu aucun effet sur la proportion globale de choix du pari «expérimental» (p = 0.480), et aucune interaction significative d’ordre supérieur impliquant le facteur médicamenteux (tous p > 0.2).

Interaction avec les différences individuelles

Le sous-score UPPS SS s’est avéré interagir de manière significative avec les deux effets du médicament sur le comportement de choix [médicament * probabilité de gagner (pwin) * score SS, F(1,17) = 6.331, p = 0.022, ηp2 = 0.271; drogue * pertes * score SS, F(1,17) = 11.501, p = 0.003, ηp2 = 0.404; par comparaison, l'âge, le QI estimé, la capacité de la mémoire de travail et l'impulsivité totale autodéclarée étaient tous p > 0.3].

En effet, les interactions médicamenteuses avec les facteurs pwin et la taille des pertes attendues semblent être principalement dues aux sujets ayant des scores SS inférieurs (Fig. 2A). Une analyse simple des effets a révélé que, lors de la définition des groupes LSS et HSS par une division médiane des scores SS, les LSS ont choisi des paris plus «expérimentaux» lorsque pwin était élevé (F(1,17) = 5.996, p = 0.025) et moins quand pwin était bas (F(1,17) = 7.808, p = 0.012) sur le médicament par rapport au placebo. En revanche, le groupe RSS n’a pas différé dans son choix d’options pwin faibles ou élevées entre les conditions relatives au médicament et au placebo (p > 0.2).

Figure 2.  

A, Effets de la cabergoline sur le comportement de choix des sujets, divisés en groupes HSS et LSS via une répartition médiane des scores de sous-échelle UPPS SS. Pour les sujets LSS uniquement, la modulation du comportement de choix était significativement exagérée conformément aux informations sur ...

Les LSS ont également montré une tendance non significative à choisir moins de paris lorsque les pertes potentielles étaient faibles (F(1,17) = 4.262, p = 0.0546), et plus de paris lorsque les pertes potentielles sont importantes (F(1,17) = 3.052, p = 0.090; Fig. 2A), sur la cabergoline par rapport au placebo. Aucun de ces effets n’a été jugé significatif dans le groupe RSS (p > 0.2). Les groupes HSS et LSS ne différaient pas significativement en termes de tout autre score de sous-échelle d'impulsivité autodéclaré, d'âge, de nombre de chiffres ou de QI p > 0.3).

Pour quantifier ces effets au niveau individuel, deux indices de magnitude de l'effet du médicament sur le choix ont été calculés pour chaque sujet (différence de magnitude de l'effet d'un changement de probabilité de gain, ou magnitude de perte possible, sur le choix proportionnel de l'expérience expérimentale). jeu entre le médicament et le placebo). Le score SS était un facteur prédictif significatif de ces deux indices (r2adj = 0.229, p = 0.022; r2adj = 0.336, p = 0.005; régression linéaire), mais pas le QI estimé, la longueur des chiffres ou un autre score d’impulsivité autodéclaré (tous p > 0.1). Dans les deux cas, les participants ayant des scores de recherche de sensations plus faibles étaient plus influencés dans leur comportement par la cabergoline (Fig. 2B). Les deux indices eux-mêmes n'étaient pas significativement liés (p = 0.117).

Délais de délibération

Il n'y avait aucun effet significatif de la probabilité de gagner, de la taille des gains possibles ou de la taille des pertes possibles sur les délais de délibération des participants (tous F <1), et aucun effet significatif de la cabergoline sur le temps de réponse (p = 0.204). Il n'y avait aucun effet d'interaction significatif du médicament, des propriétés de pari et du score SS sur les temps de délibération (tous p > 0.3).

Valeur et risque attendus

La valeur attendue des paris était significativement liée de manière linéaire au choix proportionnel sous placebo et cabergoline (r2adj = 0.890, p <0.001; r2adj = 0.737, p = 0.004; les coefficients de régression ne sont pas significativement différents, p = 0.924). Le risque de pari (DS) n’était pas significativement lié au choix proportionnel dans l’un ou l’autre état (p > 0.5). Il n'y avait aucun effet significatif du médicament sur la valeur attendue moyenne (p = 0.582) ou risque moyen des paris choisis (p = 0.376). Il n’existait pas non plus d’interactions significatives entre le médicament et le score SS sur ces mesures (p > 0.2).

Différences individuelles au départ

Lorsqu’on a examiné les données de la seule session placebo, il n’ya pas eu d’interactions significatives entre le score SS et les effets des propriétés de jeu (pwin, taille des gains et pertes attendus) sur le choix (tous p > 0.1). Il n'y avait pas non plus de relations significatives entre les paramètres de choix unique (c.-à-d. Le risque de pari moyen choisi, la valeur moyenne attendue du pari choisi et le total p > 0.1). Il y avait cependant une corrélation négative significative entre le score SS et le temps moyen de délibération sur le placebo (r = −0.479, p = 0.038; Fig. 3A), qui n’était pas évidente sous la cabergoline (p > 0.5). Une ANOVA à mesures répétées du temps de délibération moyen avec le facteur inter-sujets du groupe SS a révélé que les sujets à faible SS montraient une tendance à une réponse significativement plus lente lors de la séance placebo uniquement (interaction médicament * groupe SS, F(1,17) = 4.404, p = 0.0511; Fig. 3B).

Figure 3.  

ALe temps de délibération du choix moyen sous placebo est négativement corrélé au score UPPS SS (r = −0.479, p = 0.038). B, Les sujets LSS ont montré des temps de délibération plus lents que les sujets RSS lors de séances avec placebo uniquement. **p <0.001, *p = 0.023. ...

Effets subjectifs

À un seuil non corrigé, les participants étaient nettement plus calmes (p = 0.033) et somnolent (p = 0.017), et a également signalé un peu plus de maux de tête (p = 0.020), sur la cabergoline par rapport au placebo. Cependant, le changement d’une de ces mesures n’a été significativement lié ni à l’indice d’effet de la drogue, ni au score SS autodéclaré (tous p > 0.4), ce qui suggère que cela n'a contribué ni aux principaux effets de la cabergoline ni aux différences individuelles dans l'effet de la cabergoline. Aucun effet significatif du médicament n'a été trouvé sur les autres effets secondaires physiques potentiels (p > 0.25), l'humeur ou les échelles affectées (p > 0.16; 26 mesures au total) et la connaissance de la manipulation médicament / placebo ne différait pas significativement entre les sessions de test (t1,18 = 1.681, p = 0.110).

a lieu

In Au cours de cette étude, nous avons mis en évidence les effets significatifs d’une dose unique de l’agoniste de cabergoline D2 / D3 sur la prise de décision dans des conditions d’incertitude ou de risque dépendant essentiellement des différences initiales entre les caractères autodéclarés SS.. Dans l’ensemble, la cabergoline a eu pour effet d’exagérer la modulation du comportement de choix en fonction de signaux explicites sur la probabilité de gagner, et simultanément d’atténuer la modulation de choix en fonction d’informations relatives à la taille des pertes possibles (Fig. 1). Fait important, l’ampleur de l’effet du médicament était significativement modérée par le score de base de l’UPPS SS (Fig. 2) - qui expliquait une proportion importante de la variance dans l'ampleur des deux effets de la cabergoline sur la prise de décision risquée (23 – 34%). Dans les deux cas, les individus qui ont signalé des niveaux inférieurs de trait SS ont montré une influence plus forte de la cabergoline sur leur comportement de choix.

Un corpus de preuves provenant d'études chez l'homme et chez l'animal implique une variation de la neurotransmission induite par D2R dans des différences individuelles du comportement du SS (Ratsma et al., 2001; Blanchard et al., 2009; Hamidovic et al., 2009; Gjedde et al., 2010). Cependant, les tentatives précédentes de manipuler des choix risqués directement chez les animaux et les humains utilisant des médicaments D2ergic ont donné des résultats incohérents (Hamidovic et al., 2008; Riba et al., 2008; St. Onge et Floresco, 2009; Simon et al., 2011). Cela pourrait être en partie imputable aux différences de définitions du risque (par exemple, la variabilité de l'ampleur de la récompense potentielle par rapport au risque de résultat défavorable), ou aux effets liés à la dose de l'action du médicament.

L’existence de récepteurs D2 présynaptiques et postsynaptiques signifie que l’ajout de médicament peut potentiellement avoir des effets opposés sur la transmission dopaminergique (Usiello et al., 2000). Alors que les autorécepteurs présynaptiques D2 régulent négativement les réponses DA phasiques, les D2R postsynaptiques régulent la signalisation tonique DA impliquée dans la représentation du risque (Grace, 1991; Fiorillo et al., 2003; Schmitz et al., 2003; Schultz, 2010). Cela entraîne des difficultés d’interprétation des effets des médicaments, en particulier à faible dose, où seuls les autorécepteurs inhibiteurs d’affinité supérieure peuvent être stimulés. Nous avons tenté d'assurer la stimulation des D2R postsynaptiques en utilisant l'agoniste de haute affinité D2 / D3, la cabergoline. (Kvernmo et al., 2006), à une dose plus élevée qu'une étude précédente où des effets incohérents du médicament ont été observés (Frank et O'Reilly, 2006). Le masquage à la dompéridone a été utilisé pour minimiser les effets secondaires potentiellement aveuglants, tels que les nausées, et les sujets dans leur ensemble n'étaient pas au courant de la manipulation du médicament / du placebo. Nous n'avons également trouvé aucune preuve d'augmentation de l'effet négatif sur le médicament, ce qui a déjà été considéré comme un indicateur de l'action du médicament principalement présynaptique (par exemple, Hamidovic et al., 2008).

Notre constat d'un effet plus important de la cabergoline sur les LSS pourrait sembler quelque peu surprenant compte tenu des rapports précédents selon lesquels les HSS présentent des réponses physiologiques et subjectives accrues aux stimulants dopaminergiques, tels que l'amphétamine (Kelly et al., 2006; Stoops et al., 2007), et que le score SS est positivement corrélé avec la libération de DA induite par l'amphétamine dans le striatum (Riccardi et al., 2006). Cependant, Gjedde et ses collègues ont récemment argumenté sur la base de preuves PET que les LSS avaient à la fois une densité de récepteurs D2 / D3 plus faible et des niveaux de DA endogènes inférieurs à ceux de leurs homologues du SHS, de sorte que le «gain» du système DA (réactivité à la dopamine) le striatum est inversement proportionnel au score SS (Gjedde et al., 2010). Ainsi, les participants LSS peuvent avoir un gain de DA élevé. Les agonistes directs de D2, tels qu'ils sont utilisés dans notre étude, devraient donc avoir des effets plus importants chez ces individus.

À l’appui de cette hypothèse, il existe certaines preuves selon lesquelles les LSS pourraient avoir des niveaux de DA endogène plus bas que les SHS. Les LSS présentent des taux plaquettaires plus élevés de monoamine oxydase (un cataboliste DA; Zuckerman, 1985; Carrasco et al., 1999), et le statut de LSS a été associé à une activité relativement plus faible de la dopa décarboxylase (DDC; une enzyme limitant la vitesse pour la synthèse de DA) dans le striatum; via les deux variations de la DDC le gène lui-même (Derringer et al., 2010) et le polymorphisme Taq1a (Ratsma et al., 2001; Laakso et al., 2005; Eisenberg et al., 2007). Cependant, il n'y a actuellement aucune preuve d'augmentation du «gain» (par exemple, via l'hypersensibilité des récepteurs) dans la neurotransmission DA chez les individus LSS en conséquence.

Notre étude a quelques limites. Premièrement, la cabergoline n’est pas absolument spécifique dans son affinité D2R. Il a également une activité agoniste limitée chez 5-HT.2A, 5-HT2Bet les récepteurs D1 (Kvernmo et al., 2006). Par conséquent, il n’est pas possible d’être totalement certain du mécanisme sous-jacent à ses effets comportementaux. Deuxièmement, bien que nous n’ayons trouvé aucune preuve corroborant l’effet des différences individuelles de base ou de l’agonisme accru de D2 sur le choix «risque» en termes de variance dans les résultats potentiels, cette comparaison était probablement sous-puissante, de sorte que ce résultat ne doit pas être considéré comme concluant. . Des expériences futures utilisant une gamme plus large de risques de pari pourraient explorer davantage cette possibilité. De plus, compte tenu de notre échantillon de sujets 20, l’étude pourrait ne pas avoir une puissance optimale et ses conclusions bénéficieraient d’une réplication future.

Malgré sa pertinence clinique évidente, la manipulation pharmacologique de la prise de décision en fonction du risque est actuellement relativement sous-explorée, chez l’homme comme chez l’animal (Winstanley, 2011). Dans cette étude, nous fournissons pour la première fois à notre connaissance des preuves des différences de base du trait SS affectant la manière dont une manipulation pharmacologique modifie le comportement de prise de risque. Ces résultats soulignent l’importance de prendre en compte les différences individuelles, telles que SS, lorsqu’on étudie une prise de décision à risque, et peuvent avoir une incidence sur le développement de pharmacothérapies pour des troubles impliquant une prise de risque excessive, tels que le jeu pathologique.

Notes

Ce travail a été soutenu par le Wellcome Trust et le United Kingdom Medical Research Council.

Les auteurs déclarent une absence d'intérêts financiers en compétition.

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