S'attaquer au jeu problématique: que peuvent nous apprendre les neurosciences? (2014)

Abstract

Jeu, contrôle cognitif et impulsivité: sur le jeu et le concept de maîtrise de soi

Le jeu pathologique (PG) a une prévalence relativement stable dans les pays occidentaux, avec des estimations allant de 1.4% (prévalence à vie) aux États-Unis à 2% au Canada (Welte et al., 1991). 2002; Cox et al., 2005). Les taux de prévalence sont comparables et relativement stables entre les pays et entre les instruments de l’enquête (Stucki et Rihs-Middel, 1999). 2007), avec un taux cumulé d’environ 3% pour PG et le jeu compulsif (PrG).

La diminution du contrôle cognitif sur le besoin de développer des comportements addictifs est une caractéristique essentielle de PG. Il est central à la phénoménologie PG, tel que défini dans plusieurs des critères de diagnostic de PG (par exemple, efforts infructueux pour contrôler, réduire ou arrêter le jeu). Définie dans une perspective neurocognitive, la notion globale de contrôle cognitif peut être définie comme la capacité de contrôler ses actions. Le contrôle cognitif peut être divisé en plusieurs (sous) processus, tels que la capacité d’inhiber les réponses automatiques (appelée inhibition de la réponse, mesurée par des tâches telles que la tâche de signal d’arrêt) et la capacité d’ignorer les informations interférentes non pertinentes (appelée interférence cognitive mesurée). par des tâches telles que la tâche Stroop). En termes de représentation verbale du contrôle cognitif, le terme «impulsivité» est utilisé régulièrement pour indiquer une tendance à agir sur un caprice, à afficher un comportement caractérisé par peu ou pas de prévoyance, de réflexion ou de prise en compte des conséquences (Daruna et Barnes, 1993). L'impulsivité est une construction à facettes multiples qui est souvent déconstruite dans le concept d '«action impulsive», caractérisé par une diminution de l'inhibition motrice et du «choix impulsif», représenté par une propension à privilégier les récompenses immédiates par rapport aux récompenses différées, plus importantes ou plus bénéfiques. processus de fabrication (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds et al., 2006; Broos et al., 2012). On pense que l'inhibition de la réponse avec facultés affaiblies prédispose au comportement impulsif, et la diminution du contrôle cognitif a été impliquée en tant que marqueur de vulnérabilité endophénotypique pour les troubles de dépendance, ces dernières années.

De nombreuses études autodéclarées et neurocognitives chez PG indiquent une impulsivité accrue sur des mesures telles que l'échelle d'impulsion de Barratt ou le questionnaire d'Eysenck et l'impulsivité (Eysenck et al., 2003). 1985) et un contrôle cognitif diminué, comme en témoignent les tâches d’inhibition de la réponse diminuée, d’interférence cognitive et d’actualisation du retard (pour les examens, voir: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia et al., 2008; van Holst et al., 2010, b). Cliniquement, le contrôle limité de son propre comportement pourrait conduire à une plus grande vulnérabilité à développer une PrG ou une PG, car par exemple, un contrôle réduit destiné à inhiber les réponses (inhibition de la réponse) pourrait être associé à une progression plus rapide dans la PrG en raison de la capacité réduite à arrêtez de jouer lorsque votre argent s'épuise. De même, une capacité d'interférence cognitive réduite pourrait entraîner une capacité réduite à ignorer les signaux de jeu dans l'environnement. Par exemple, une interférence cognitive élevée pourrait entraîner une plus grande réactivité aux annonces de jeu, ce qui augmenterait la probabilité de jouer au jeu, tandis qu'une perte de contrôle cognitif pourrait entraîner une diminution de la capacité d'arrêter de jouer malgré des pertes élevées.

Plusieurs revues portant sur le contrôle cognitif ou les études d’impulsivité chez PG (Van Holst et al., 2004) ont déjà été publiées. 2010, b; Conversano et al., 2012; Leeman et Potenza, 2012). Cette revue se concentre donc sur les études neurocognitives et de neuroimagerie plus récentes publiées dans PG et PrG. De manière spécifique, cette revue se concentre également sur les études de neuroimagerie portant sur les aspects motivationnels (par exemple, la réactivité de signal), les fonctions cognitives (par exemple, l’impulsivité) et sur des études de neuroimagerie portant sur l’interaction entre les processus cognitifs et motivationnels.

Alors qu’une définition claire du PG est présente, répondant aux critères de diagnostic du DSM (généralement la dernière version), pour le PG, il n’existe pas de définition claire du PrG. Habituellement, PrG fait référence à une forme moins sévère de PG ou est utilisé lorsque aucun diagnostic clinique ne peut être déterminé, en raison de l'administration de questionnaires au lieu d'entretiens cliniques structurés. Certaines études définissent PrG par un score de 5 ou supérieur sur le SOGS (South Oaks Gambling Screen) ou par un score de 3 ou supérieur sur une version courte du SOGS (Slutske et al., 2005). Dans d’autres études, les joueurs qui suivent un traitement pour le jeu problématique et qui remplissent jusqu’à quatre critères des critères PG sont définis comme des joueurs à problème (Scherrer et al., 2001). 2005), ou tout le groupe étudié est défini comme «joueurs problématiques» lorsque tous les participants en traitement ne remplissent pas au moins cinq des critères PG (par exemple, de Ruiter et al., 2012). Par conséquent, dans cette revue, PrG est utilisé lorsqu'aucune information n'est donnée sur le diagnostic DSM de PG, mais lorsque les données du questionnaire indiquent que PrG est présent.

Comme conclu dans Conversano et al. (2012), plusieurs études indiquent une diminution du contrôle cognitif chez PG, comme en témoignent les tâches stop-signal, les tâches Go-NoGo, ainsi que les performances des tâches Stroop. Ledgerwood et al. (2012) a cependant évalué l'inhibition de la réponse avec une tâche de Stroop et de signal d'arrêt, et n'a signalé aucune différence entre les joueurs pathologiques et les contrôles de ces tâches, mais des différences existaient entre les tâches de planification (Tower of London) et la flexibilité cognitive (Wisconsin Card Sorting Test). Étant donné que l'échantillon comprenait à la fois des joueurs pathologiques recrutés dans la communauté (non traités) et des joueurs pathologiques à la recherche d'un traitement, les différences avec d'autres études pourraient être liées à un profil cognitif moins sévère chez les joueurs pathologiques ne recherchant pas de traitement. En effet, dans une autre étude du même groupe, les scores d'impulsivité les plus bas (échelle d'impulsivité de Barratt), les comportements illicites de dernière année, la dépression et les troubles dysthymiques et les préoccupations de jeu étaient présents chez les joueurs pathologiques recrutés dans la communauté par rapport aux joueurs pathologiques sous traitement. (Knezevic et Ledgerwood, 2012).

Malgré le nombre d'études neuropsychologiques indiquant une diminution du contrôle cognitif, le nombre d'études de neuroimagerie axées sur les mécanismes neuronaux sous-jacents au contrôle cognitif diminué est très limité et toutes les études de neuroimagerie sur le contrôle cognitif sont donc présentées ici. Dans une étude de Potenza et al. une tâche de Stroop a été administrée dans une étude IRMf chez des joueurs pathologiques 14 et des contrôles sains (HC) 13 (Potenza et al., 2003). Une réactivité BOLD réduite dans le PFC ventromédial gauche et dans l'OFC supérieur a été rapportée chez les joueurs pathologiques par rapport aux HC, malgré l'absence de différences de comportement. Cette absence de différences de comportement peut avoir été liée à la version modifiée du Stroop utilisée: dénomination silencieuse des couleurs des lettres et performance comportementale mesurée par l'auto-évaluation des participants après l'exécution de la tâche Stroop. Dans une étude récente de De Ruiter et al. (2012), une diminution de la réactivité neuronale après échec des inhibitions a été observée dans le cortex cingulaire antérieur (ACC) chez les joueurs 17 par rapport aux HC 17. Il est à noter qu'une activité réduite a également été observée suite à des inhibitions réussies dans des régions similaires (PFC dorso-médian droit bordant l'ACC) HC. Dans cette étude, similaire à celle de Potenza et al., Aucune différence de comportement n'a été constatée entre le groupe PrG et les patients HC, ce qui pourrait être lié à des problèmes d'alimentation en raison de la taille réduite des échantillons d'études IRMf en PrG et PG par rapport à études neuropsychologiques. Ces deux études IRMf sur le contrôle cognitif chez PG et PrG montrent que la diminution du fonctionnement de plusieurs zones préfrontales et de l'ACC indique que les fonctions des circuits cérébraux associées au contrôle cognitif sont diminuées dans PG et PrG par rapport aux HC. Ces résultats impliquent que des fonctions frontales diminuées peuvent contribuer à la physiopathologie de PG et de PrG, dans lesquelles une perte de contrôle sur le comportement de jeu est essentielle.

Une autre série d’études montre que l’impulsivité joue également un rôle important en tant que facteur de vulnérabilité pour le développement de la GP. Plusieurs études longitudinales menées auprès d’un groupe de chercheurs montréalais au Canada chez des adolescents et des adultes montrent que le niveau d’impulsivité est un facteur prédictif du jeu et du facteur de probabilité (Vitaro et al., 2003). 1997, 1999; Wanner et al., 2009; Dussault et al., 2011). En particulier, l’augmentation des niveaux d’impulsivité était associée à des taux plus élevés de PrG (Vitaro et al. 1997). Dans l’une des études les plus récentes, un lien prédictif positif entre l’impulsivité à l’âge 14 et les symptômes dépressifs et les problèmes de jeu à l’âge 17 était présent (Dussault et al. 2011). Dans une autre étude utilisant deux échantillons de la communauté masculine, la désinhibition comportementale et les pairs déviants étaient liés à la PrG, mais aussi à la consommation de substances psychoactives et à la délinquance, indiquant des facteurs de risque similaires pour la vulnérabilité à plusieurs comportements à problème extériorisant (Wanner et al. 2009). Ces études ont porté sur les adolescents et le rôle prédictif de l'impulsivité pour la PrG; très récemment, deux études longitudinales à grande échelle sur la cohorte de naissance ont étudié le rôle de l'impulsivité dans la petite enfance et de la GP chez l'adulte. Dans l'une de ces études (Shenassa et al., 2012), les psychologues ont évalué le suivi des comportements impulsifs et timides / déprimés à l’âge 7 et ont associé ce phénomène à la PrG autodéclarée au cours de la vie à l’âge adulte. Alors que le comportement impulsif à l'âge 7 prédit la PrG, le comportement timide / déprimé ne la prédisait pas à l'âge adulte, dans cette cohorte basée aux États-Unis de descendants de 958 issus du projet collaboratif périnatal. Dans une vaste étude de cohorte de naissance menée à Dunedin, en Nouvelle-Zélande, le tempérament a été évalué à l’âge 3, et les troubles du jeu ont été évalués dans cette cohorte à l’âge de 21 et de 32. Remarquablement, les enfants au tempérament sous-contrôlé (comportemental et émotionnel) à l'âge de 3 âgés étaient deux fois plus susceptibles de présenter des troubles du jeu à l'âge adulte par rapport aux enfants bien ajustés à l'âge de 3. Cette relation était encore plus forte chez les garçons que chez les filles (Slutske et al., 2012). Plusieurs autres études montrent que l’impulsivité est également un marqueur de vulnérabilité au jeu (Pagani et al., 2009; Vitaro et Wanner, 2011).

En conclusion, il ressort de cette série d’études que l’impulsivité et une diminution du contrôle comportemental jouent un rôle important dans la promotion du jeu au développement et à la persistance du jeu à risque et de la GP.

Compte tenu de ce rôle crucial du contrôle cognitif dans la promotion du jeu et de la PrG, mis en évidence par les études de cohortes de naissance, les études neurocognitives, davantage d'études de neuroimagerie dans les groupes PrG et PG devraient être axées sur le contrôle cognitif, afin d'illustrer les mécanismes neurophysiologiques susceptibles de sous-estimer le contrôle cognitif dans les cas problématiques jeux d'argent. Ainsi, l’étude des interactions entre les interventions (nouvelles) psychologiques, pharmacologiques ou de neuromodulation en PG, ainsi que de leurs effets sur le circuit neuro-cérébral du contrôle cognitif en PG, est un lieu très pertinent pour les futures études de neuroimagerie et d’interventions cliniques en PG (détaillé dans la section Discussion). ).

Juste au bon moment? Études de réactivité dans le jeu problématique

Comparé au petit nombre d'études de neuroimagerie sur le contrôle cognitif ou l'impulsivité chez PG et PrG, le sujet des mécanismes neuronaux de réactivité de repère dans PG et PrG est relativement bien étudié. Cinq études de neuro-imagerie sur la réactivité de la réplication chez PG et PrG (Potenza et al. 2003b; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011) et plusieurs études portant sur la réactivité des signaux liés à l’état de manque subjectif et / ou aux réponses physiologiques périphériques dans les récepteurs PrG sont présentes (Freidenberg et al., 2002; Kushner et al., 2007; Sodano et Wulfert, 2010). Aux fins de cet examen, nous nous concentrons sur les résultats de la neuroimagerie.

Parmi les cinq études de neuroimagerie dans PG et PrG liées à la réactivité du signal, la première (Potenza et al., 2003b) a utilisé un paradigme de réactivité de repère composé de vidéos conçues pour évoquer des antécédents émotionnels et motivationnels du jeu. Dans ces vidéos, les acteurs imitaient des situations émotionnelles (heureuse, triste, par exemple), à ​​la suite de quoi l'acteur décrivait comment se rendre au casino ou se promener dans un casino et ressentir le sentiment de jouer. Dans cette étude, les délais dans lesquels les participants ont ressenti un besoin impérieux ont été analysés pour les joueurs pathologiques 10 par rapport à onze HC. Dans tous les cas, c'était avant que les indices de jeu ne soient présents et en réponse aux descriptions de la situation émotionnelle par les acteurs (c.-à-d. Des scénarios de jeu). Moins d'activation dans le gyrus cingulaire, le cortex (orbito) frontal (OFC), les régions caudées, les noyaux gris centraux et thalamiques était présente dans les joueurs pathologiques 10 par rapport aux HC 11. Dans une autre étude utilisant des vidéos liées au jeu pour susciter une réactivité de la réplique, les joueurs pathologiques 10 et les HC 10 ont été comparés quant à la réactivité du cerveau vis-à-vis de ces vidéos liées au jeu par rapport à la visualisation de vidéos relatives à la nature (Crockford et al. 2005). Une activation plus élevée dans les zones préfrontales dorsales, les zones frontales inférieures, les zones parahippocampiques et le lobe occipital a été retrouvée chez les joueurs pathologiques par rapport aux HC. Dans une étude ultérieure sur la réactivité des indices IRMf, Goudriaan et al. (2010) ont mis en évidence une activité élevée de régions similaires lors de la comparaison de joueurs pathologiques 17 et de 17 HC utilisant des photos liées au jeu et non liées au jeu. Dans cette dernière étude, une relation positive a été établie entre l'envie subjective de jouer chez des joueurs pathologiques et l'activité des régions frontales et parahippocampiques lors de la visualisation d'images de jeux d'argent par rapport à des images neutres. Dans une étude EEG réalisée par Wölfling et al. (2011), Les joueurs pathologiques 15 ont été comparés aux HC 15 sur la sensibilité de l’EEG aux images de jeu par rapport aux images neutres, positives et négatives. Comparés aux HC, les joueurs pathologiques ont montré des potentiels positifs tardifs (LPP) induits par les stimuli de jeu significativement plus importants que les stimuli neutres, tout en affichant des LPP comparables en ce qui concerne les images émotionnelles négatives et positives. En revanche, chez les patients HC, la réponse aux stimuli positifs et négatifs a été plus grande que celle des stimuli neutres et ceux du jeu. Des LPP plus élevés étaient présents dans les électrodes pariétales, centrales et frontales des PG par rapport aux HC, interprétés comme une réactivité psychophysiologique globale plus élevée vis-à-vis des stimuli du jeu chez les joueurs pathologiques.

Enfin, dans une étude IRMf comparant la réactivité du cerveau à des situations de jeu à haut risque et à faible risque chez les joueurs problématiques 12 par rapport aux HC 12, les joueurs à problèmes ont présenté une réponse BOLD accrue dans les régions thalamiques, frontales inférieures et temporales supérieures lors de essais, alors qu’une diminution du signal dans ces régions au cours des essais à faible risque était présente. La tendance inverse a été observée chez les joueurs sans problème (Miedl et al., 2010). Les auteurs soutiennent que ce modèle d'activation fronto-pariétal au cours d'essais à haut risque comparé à des essais à faible risque chez des joueurs problématiques reflète un réseau de mémoire de dépendance induit par un indice, déclenché par des indices liés au jeu. Les résultats de cette étude impliquent que les paris à haut risque peuvent être attrayants pour les joueurs problématiques, suscitant une réactivité de la réplique et une soif de désir, alors que les paris à faible risque, qui représentent une chance élevée de gagner moins d’argent, peuvent susciter des attentes plus élevées en matière de rémunération. joueurs problématiques. Une interprétation possible de la réactivité réduite aux paris à faible risque chez les joueurs problématiques pourrait être que cela est dû à une sensibilité de récompense diminuée en raison d'une réponse émoussée du cerveau aux récompenses monétaires à faible risque.

En résumant les études de neuro-imagerie sur la réactivité de la réplication dans PG et PrG, une image convergente apparaît au sujet des études qui utilisent des images ou des films sur le jeu, dans lesquels des scènes de jeu sont incluses. Dans ces études, la réactivité accrue dans les circuits de récompense fronto-striataux et les zones cérébrales liées au traitement de l’attention vers les stimuli du jeu est présente chez les joueurs pathologiques / joueurs à problèmes par rapport aux HC (Crockford et al., 1999). 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011). En revanche, dans la seule étude employant des situations provoquant le stress, suivie de descriptions verbales du désir de jouer, une réactivité diminuée dans les circuits fronto-striataux a été constatée (Potenza et al., 1997). 2003b). Ces résultats impliquent que la réactivité induite par les stimuli du jeu implique des circuits liés à la récompense et à la motivation, augmentant ainsi potentiellement les chances de jouer. D'autre part, des états d'humeur négatifs induits par des situations stressantes peuvent induire une activité relativement réduite dans le même circuit lié à la récompense et à la motivation chez les joueurs pathologiques, ce qui peut à son tour susciter un désir de jouer, afin de réduire cet épuisement de l'expérience de récompense ( ou anhédonie). La seule constatation de diminution de la réactivité fronto-striatale (Potenza et al., 2003b) se rapporte à l'état émotionnel négatif «allostatique» (par exemple, dysphorie, anxiété, irritabilité) reflétant un état de syndrome de sevrage motivationnel tel que proposé par Koob et Le Moal et récemment intégré dans une étude de Koob et Volkow (2010). Le reste des résultats de la neuro-imitation en réponse à des indices de jeu concerne la préoccupation et l’anticipation de l’adoption d’un comportement addictif, caractérisé par un état de manque. Ainsi, à la fois une réactivité accrue du système de récompense du cerveau aux signaux de jeu et une réactivité moindre du système de récompense aux signaux générateurs de stress en prévision du jeu pourraient conduire à un état de manque et à une (rechute) du jeu. Cette combinaison est également compatible avec une étude comportementale de Kushner et al. (2007), dans lesquels une réactivité réduite des signaux a été rapportée après une induction négative de l’humeur.

Ensemble, ces études sur la réactivité de la réplique et les théories de la toxicomanie indiquent qu’un domaine important à explorer dans PG et PrG est le lien entre les états d’humeur positifs et les états d’humeur négatifs / réactivité au stress, et à la fois le désir de jouer et le comportement de jeu. D'après les études comparant les stimuli du jeu aux stimuli neutres, il est évident que la réactivité frontro-striatale est liée à une réactivité accrue des signaux. Cependant, le rôle de l'amygdale et des états émotionnels négatifs (c.-à-d. En tant que «syndrome de sevrage motivationnel») dans l'induction de l'état de manque et de rechute chez PG et PrG devrait faire l'objet d'une attention accrue de la part des chercheurs.

La partie «retrait / effet négatif» du cycle de la toxicomanie, qui consiste en un réengagement dans des comportements addictifs dus à des effets de sevrage ou à un effet négatif, afin de diminuer le sevrage et / ou un effet négatif (Koob et Volkow, 2010) peuvent être liés au joueur problématique émotionnellement vulnérable, l’un des trois sous-types de joueurs problématiques, comme proposé par Blaszczynski et Nower (2002) et caractérisé par une réactivité au stress et une humeur négative en tant que voie menant à la PrG (Blaszczynski et Nower, 2002). La partie «préoccupation / anticipation» du cycle de la toxicomanie, qui se caractérise par une attention accrue et une réactivité vis-à-vis des indices pertinents de la toxicomanie, est reliée au sous-groupe «antisocial, impulsiviste» de joueurs problématiques défini par Blaszczynski et Nower (2002). Ils décrivent le dernier sous-groupe de joueurs problématiques comme caractérisé par une impulsivité plus élevée et des comportements impulsifs cliniques tels que le TDAH et la toxicomanie, qui favorisent et accélèrent les processus de conditionnement classique et opérant dans le développement de la PrG (Blaszczynski et Nower, 2002). Jusqu'à présent, ces trois sous-types de joueurs pathologiques ont été peu étudiés empiriquement: Ledgerwood et Petry ont étudié ces trois sous-types de jeu au sein d'un groupe de joueurs pathologiques 229, basés sur des questionnaires d'auto-évaluation. Bien que les sous-types différaient quant à la gravité de la PrG, le sous-typage ne permettait pas de prédire une réponse différentielle au traitement. Plusieurs études comportementales indiquent des différences de réactivité au stress entre les joueurs problématiques et les HC. Par exemple, dans une étude récente (Steinberg et al., 2011), le bruit incontrôlable (induction de stress) a entraîné une diminution de l’envie de jouer chez les joueurs problématiques, alors qu’il augmentait l’incitation à la consommation d’alcool chez les joueurs à problèmes, les participants désordonnés à l’alcool et les CH. Cette découverte, bien que se trouvant dans un petit échantillon (participants 12 dans chaque groupe clinique), indique que le stress peut entraîner des changements différentiels dans le besoin de comportements addictifs différents (ici: jeu par rapport à la consommation d’alcool). Dans une étude d'auto-évaluation (Elman et al., 2010) la seule mesure ayant une relation positive avec les pulsions de jeu chez les joueurs problématiques était un inventaire quotidien du stress, indiquant une relation positive entre le stress et l'envie de jouer. Fait intéressant, dans une récente étude pilote avec un défi pharmacologique avec la yohimbine, une activation significative de l'amygdale gauche en réponse à la yohimbine chez les quatre sujets PG a été observée, alors que cet effet n'était pas présent dans les cinq HC, suggérant une sensibilisation au stress induite par le pharmacologue dans le cerveau des joueurs pathologiques. Ainsi, des études portant sur la relation entre la réactivité au stress et les signaux de jeu, les pulsions de jeu et les comportements de jeu sont nécessaires afin d'élucider l'étiologie à la fois du retrait / affect négatif (réactivité au stress) et de la motivation / anticipation (réactivité du signal) du cycle de dépendance dans PG et PrG. Sur la base des résultats de ces études comportementales et physiologiques et des résultats négatifs de la seule étude portant sur les trois sous-types de joueurs pathologiques (Ledgerwood et Petry, 2010), il est clair que davantage de recherche (neuro) biologique est nécessaire pour sous-typer le PG. Il se peut qu’un sous-type de joueur problématique soit identifié pour lequel des pulsions de jeu émergent par le biais d’un affect négatif (les anomalies du circuit de l’amygdale étant un mécanisme neural) et un autre sous-type de joueurs problématiques où des pulsions de jeu émergent par des indices de jeu (avec un circuit hyperactif orbitofronto-striatal mécanisme neuronal sous-jacent). Ce sous-typage de joueurs pathologiques basé sur l’endophénotype (réactivité négative affect / stress vs réactivité positive affect / jeu) a ensuite été comparé aux trois sous-types définis par Nower et Blaszczynski (2010): conditionné par le comportement, émotionnellement vulnérable et antisocial-impulsif.

Bien qu’il existe un nombre minimal d’études neuroscientifiques sur la réactivité au stress chez PG et PrG, un problème connexe est la présence d’une sensibilité accrue ou décroissante à la récompense dans les études de neuro-imagerie dans PG et PrG. Ces études seront ensuite examinées.

Sensibilité excessive ou réduite aux récompenses dans le jeu problématique: tout est-il dans le jeu ou dans l'argent?

Une hypothèse répandue de dépendance est que les personnes dépendantes souffrent d’un syndrome de carence en récompense, ce qui les pousse à rechercher de puissants agents de renforcement (médicaments) pour surmonter cette déficience (Comings and Blum, 2000). TLes premières études IRMf en PG axées sur le traitement des récompenses ont montré des résultats cohérents avec une telle sensibilité diminuée. Par exemple, en réponse aux gains monétaires comparés aux pertes monétaires, les joueurs pathologiques ont montré une activation émoussée du striatum ventral et du cortex préfrontal ventral. (Reuter et al., 2005). De même, l'activation atténuée du cortex préfrontal ventral était présente dans un paradigme de commutation cognitive selon lequel les joueurs problématiques pouvaient gagner ou perdre de l'argent en fonction de leurs performances (de Ruiter et al., 1997). 2009).

Récemment, des études plus détaillées portant sur différentes phases de traitement de la récompense ont été menées. Utilisation d’une tâche modifiée du délai d’incitation monétaire (MID) (Knutson et al., 2000) dans lesquels les sujets doivent réagir rapidement pour obtenir des points / argent ou pour éviter de perdre des points / argent, Les joueurs pathologiques ont montré des réponses striatales ventrales atténuées lors de l'anticipation des récompenses ainsi que lors de gains monétaires (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Alors que les résultats de ces deux études sont cohérents avec l'hypothèse d'un déficit de récompense, d'autres études IRMf ont montré des réponses accrues en anticipation de la récompense ou après avoir reçu des récompenses dans des zones cérébrales associées à une récompense fronto-striatale.

Par exemple, en utilisant un jeu de choix probabiliste pour modéliser le traitement anticipatif, les joueurs pathologiques ont montré une plus grande activité du striatum dorsal lors de l'anticipation de grandes récompenses par rapport à de petites récompenses (van Holst et al., 1991). 2012c). De plus, les joueurs pathologiques comparés aux témoins ont montré une activité plus élevée dans le striatum dorsal et dans l’OFC pour la valeur attendue liée au gain. L’hyper-réactivité après avoir reçu des récompenses monétaires pour des paris à haut risque a également été observée dans le cortex frontal médian lors d’une étude ERP utilisant une tâche de black jack (Hewig et al., 2004). 2010). Dans une étude IRMf par Miedl et al. (2012) le codage de la valeur subjective pour l’escompte de retard et l’escompte de probabilité chez les joueurs pathologiques et les CH a été étudié. La valeur subjective de chaque tâche a été calculée pour chaque participant individuellement et corrélée à l'activité cérébrale dans le striatum ventral. Par rapport aux témoins, les joueurs pathologiques ont montré une plus grande représentation de la valeur subjective dans le striatum ventral lors d’une tâche d’actualisation des retards, mais une représentation de la valeur subjective réduite lors de la tâche d’actualisation probabiliste. Cela indique que les joueurs pathologiques évaluent les valeurs et les probabilités différemment des contrôles. Ces résultats suggèrent qu'un comportement de choix anormal en ce qui concerne les récompenses différées futures chez les joueurs problématiques pourrait être lié à un codage de valeur différent.

À ce stade, il n’est pas résolu de déterminer si PG est associé à une hyper- ou une hypo-activité dans le circuit de récompense en réponse à des signaux monétaires, un problème similaire qui figure dans la littérature sur la dépendance à une substance (Hommer et al. 2011). Plusieurs problèmes méthodologiques pourraient expliquer les résultats d'hyper ou d'hypo-activité dans les circuits de récompense trouvés dans les études susmentionnées. Par exemple, dans la tâche MID, les sujets doivent répondre le plus rapidement possible à une cible pour obtenir une récompense, tandis que dans la tâche utilisée par van Holst et al. (2012c) les sujets n’ont aucune influence sur leurs gains ou leurs pertes. Cette différence de contrôle sur les résultats de la tâche aurait pu influencer les réponses striatales au cours de la tâche. En outre, les conceptions graphiques des deux études étaient également très différentes. la tâche MID utilisée dans l'étude de Balodis et al. (2012) a utilisé des pictogrammes abstraits non monétaires, la tâche de van Holst et al. (2012c) comportait des cartes à jouer et des pièces en euros. Ces indices liés au jeu peuvent induire des réponses de réactivité induisant une hyper-réactivité dans les régions striatales (voir la discussion: Leyton et Vezina, 2012; van Holst et al., 2012c, d). Cette hypothèse concernant la diminution de la réactivité du striatum en l’absence de signaux pertinents pour la toxicomanie et une suractivité du striatum en présence de signaux pertinents pour la toxicomanie a récemment été examinée de manière approfondie par Leyton et Vezina (2013).

L’hypothèse de l’absence de récompense de la dépendance a été largement étayée par les études PET évaluant le fonctionnement de la dopamine, montrant systématiquement un potentiel de liaison aux récepteurs D2 / D3 de la dopamine plus faible chez les patients toxicomanes (Martinez et al., 2003). 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). Que ce potentiel de liaison au récepteur D2 / D3 soit ou non à la base de la PG n'est toujours pas clair, car les techniques de la PET n'ont été utilisées que récemment dans la PG. Actuellement, aucune différence significative dans la liaison de base à la DA entre les joueurs pathologiques et les HC ne semble être présente (Linnet et al., 2010; Joutsa et al., 2012; Boileau et al., 2013) mais d'autres études indiquent une corrélation positive entre la liaison de la DA et la gravité et l'impulsivité du jeu (Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). En outre, Une étude PET mesurant l'activité de DA lors de la tâche de jeu dans l'Iowa a révélé que la libération de DA chez des joueurs pathologiques était liée à de l'excitation. (Linnet et al., 2011) et de mauvaises performances (Linnet et al., 2011b). Globalement, ces résultats suggèrent un rôle pour une liaison anormale à la DA dans PG mais pas dans la même mesure que dans la toxicomanie, dans lequel des potentiels de liaison clairement diminués sont systématiquement rapportés. (Clark et Limbrick-Oldfield, 2013). Il manque à la littérature des études mesurant la capacité de synthèse de l'AD de base plus stable: les études existantes se sont concentrées sur les aspects liés à la disponibilité des récepteurs DA D 2 / 3 fortement dépendants de l'état. Les études mesurant la capacité de synthèse de l'AD pourraient vérifier l'hypothèse d'une capacité de synthèse de l'AD plus élevée en PG et en PrG. Une synthèse plus élevée de DA pourrait entraîner une augmentation de l'effet dopaminergique. réactivité confrontés à des indices liés à la dépendance (par exemple, jeux, argent, risque). De plus, les études de PG manipulant directement l'AD et mesurant les réponses IRMf en gras au cours du traitement de la récompense pourraient fournir des informations importantes sur le rôle causal de l'AD dans l'AP.

Une hypothèse alternative, à côté de l'hypothèse d'un déficit de récompense pour PG et PrG, est que, similaires aux troubles liés à l'utilisation de substances (SUD); Robinson et Berridge, 2001, 2008), les joueurs pathologiques et les joueurs problématiques souffrent d’une plus grande importance pour les indices liés au jeu. Cette saillance d'incitation accrue pour les signaux de jeu pourrait être si forte qu'elle l'emporte sur la saillance d'incitation d'autres sources de récompense, ce qui entraîne un déséquilibre dans la motivation des incitations. Pour tester si les joueurs pathologiques souffriraient d'un déficit de récompense global ou d'un déséquilibre dans la saillance incitative, Sescousse et al. (2013) ont comparé les réponses neuronales aux gains financiers et aux récompenses primaires (images érotiques) chez les joueurs pathologiques et les CH. Conformément à cette dernière hypothèse, une hypo-réactivité a été observée pour les signaux érotiques, contrairement à une réactivité normale aux avantages financiers, ce qui indique une attribution de saillance incitative déséquilibrée chez PG. Si l’on tient compte de toutes les études susmentionnées, il semble fort probable que les joueurs pathologiques ne souffrent pas d’un déficit de récompense en général, mais que les joueurs pathologiques évaluent différemment les stimuli liés au jeu, vraisemblablement dus à une meilleure incitation aux stimuli liés au jeu.

Des études IRMf ont récemment porté sur des biais cognitifs spécifiques liés au jeu. Ceci est important car les joueurs problématiques affichent souvent un certain nombre de biais cognitifs concernant les jeux de hasard. (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie et Fortune, 2013). Par exemple, on sait que les joueurs croient faussement qu’ils peuvent influer sur les probabilités de résultat des jeux ("illusion de contrôle") (Langer, 1975). Diverses caractéristiques intrinsèques des jeux de hasard favorisent ces biais (Griffiths, 1993), comme par exemple les «quasi-accidents» (Kassinove et Schare, 2001). Ces résultats quasi gagnants ou quasi perdus (qui sont en réalité des pertes) se produisent lorsque deux rouleaux d'une machine à sous affichent le même symbole et que la troisième roue affiche ce symbole immédiatement au-dessus ou au-dessous de la ligne de paiement. Une étude portant sur les effets évités de justesse chez les joueurs problématiques a révélé que les réponses cérébrales lors de résultats évités (comparés aux résultats complets) activaient des régions de récompense cérébrales similaires, telles que le striatum et le cortex insulaire, ainsiChase et Clark, 2010). Habib et Dixon (2010) ont constaté que les résultats évités de justesse entraînaient davantage de réactions cérébrales analogues à la victoire chez les joueurs pathologiques, alors que les HC activaient les régions cérébrales associées à des pertes plus importantes. Ces études contribuent à une meilleure compréhension de la dépendance des jeux de hasard et de son mécanisme neuronal sous-jacent.

La saillance accrue des stimuli liés au jeu peut-elle conduire à une perte de contrôle du comportement?

Un modèle neurobiologique influent et empiriquement fondé pour la dépendance à une substance, le modèle I-RISA, postulait l'inhibition de la réponse et de la saillance, postulait qu'une consommation de drogue répétée déclenche une série d'adaptations dans les circuits neuronaux impliqués dans la mémoire, la motivation et le contrôle cognitif (Volkow et Al., 2003). Si un individu a consommé de la drogue, les souvenirs de ces événements sont stockés sous forme d'associations entre le stimulus et les expériences positives (agréables) ou négatives (aversives), facilitées par l'activation dopaminergique provoquée par la drogue d'abus. Cela se traduit par une amélioration de la saillance (et de la durabilité) du médicament et de ses signaux associés, au détriment de la diminution de la saillance des renforçateurs naturels (Volkow et al., 2003). 2003). En outre, le modèle I-RISA suppose une perte de contrôle (désinhibition) sur les médicaments en raison d'une visibilité accrue et de carences préexistantes (comme indiqué dans la partie 1 de la revue), ce qui rend les personnes souffrant de troubles addictifs vulnérables à la rechute dans un comportement addictif .

Dans les troubles addictifs, y compris PG, il est prouvé que les systèmes affectifs et motivationnels sont plus sensibles au matériel pertinent pour la dépendance. Par exemple, des études ont montré que les signaux liés à la dépendance attirent plus l’attention que les autres stimuli saillants, un phénomène connu sous le nom de «biais d’attention» (McCusker et Gettings, 1997). 1997; Boyer et Dickerson, 2003; Field et Cox, 2008). Comme indiqué dans la section «Réactivité des signaux» de cette revue, chez les joueurs problématiques, une plus grande réactivité du cerveau face aux signaux liés au jeu («réactivité des signaux») a également été observée dans des zones du cerveau liées au traitement de la motivation et au contrôle cognitif (amygdale, ganglions de la base, cortex préfrontal ventrolatéral et cortex préfrontal dorsolatéral; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Comme discuté dans la première section de cette revue, PG est associé à un contrôle cognitif altéré. Cependant, la manière dont le contrôle cognitif interagit avec les processus motivationnels fait toujours l'objet d'investigations. Récemment, des études ont commencé à tester l’interaction entre le contrôle cognitif et l’attribution de la saillance chez PG. Dans une de nos études récentes, nous avons utilisé une tâche Go / NoGo modifiée en incluant des blocs de stimulus affectifs (jeu, positifs et négatifs), en plus du bloc standard affectivement neutre chez les joueurs problématiques et les CH (van Holst et al. 2012b). Les sujets ont été priés de répondre ou de retenir une réponse à des types d'images spécifiques avec une charge émotionnelle différente, ce qui permet d'étudier l'interaction entre l'inhibition motrice et l'attribution de saillance. Alors que nous n'avons trouvé aucune différence de comportement dans les essais d'inhibition de réponse neutre, les joueurs à problèmes comparés aux témoins ont montré une plus grande activité préfrontal et dorsolatérale. En revanche, pendant le jeu et les images positives, les joueurs problématiques faisaient moins d’erreurs d’inhibition de la réponse que les témoins et montraient une activation réduite du préfrontal dorsolatéral et de l’ACC. Cette étude a indiqué que les joueurs pathologiques s'appuient sur une activité cérébrale compensatoire pour obtenir des performances similaires pendant l'inhibition de la réponse neutre. Cependant, dans un contexte lié au jeu ou positif, l'inhibition de la réponse semble être facilité, comme indiqué par une activité cérébrale plus faible et moins d’erreurs d’inhibition de la réponse chez les joueurs pathologiques. Les données de cette étude Go / NoGo ont ensuite été analysées pour tester l'effet des stimuli affectifs sur les modèles de connectivité fonctionnelle au cours de la tâche (van Holst et al., 2012). Comme prévu, l'inhibition de la réponse était liée à la connectivité fonctionnelle dans les sous-régions du système exécutif dorsal, ainsi qu'à la connectivité fonctionnelle entre l'exécutif dorsal et le système affectif ventral, à la fois des CH et des joueurs problématiques. Comparés aux HC, les joueurs problématiques ont montré une corrélation positive plus forte entre le système exécutif dorsal et la précision des tâches lors de l'inhibition dans les conditions de jeu. Ces résultats suggèrent qu'une exactitude accrue chez les joueurs pathologiques pendant la condition de jeu était associée à une connectivité accrue avec le système exécutif dorsal (van Holst et al., 2012). Il semble probable que la fonction de DA joue un rôle important dans ces résultats. Les stimuli saillants améliorent la transmission de DA dans le système mésolimbique (Siessmeier et al., 2006; Kienast et al., 2008) et DA est connu pour moduler le fonctionnement du cortex préfrontal (Robbins et Arnsten, 2009). En effet, chez l’homme, la transmission de DA a un effet sur la connectivité fonctionnelle au sein des anses thalamiques corticostriatales (Honey et al., 2003). 2003; Cole et al., 2013). Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier davantage l’interaction entre la motivation, le DA et le contrôle cognitif chez PG. Dans l’examen mentionné précédemment de Leyton et Vezina (2013), un modèle est proposé qui intègre l’influence de ces réponses striatales opposées sur l’expression de comportements addictifs. Son modèle repose essentiellement sur l’idée qu’une faible activité striatale entraîne une incapacité à maintenir un comportement ciblé, alors qu’en présence d’une forte activité striatale (lorsque des indices de drogue sont présents), une concentration soutenue et une volonté d’obtenir des récompenses sont présentes. Les résultats examinés ci-dessus (van Holst et al., 2012, b) convient parfaitement à ce modèle: les joueurs à problèmes ont obtenu de meilleures performances dans les conditions positives et de jeu, et une connectivité plus fonctionnelle a été trouvée avec le système exécutif dorsal chez les joueurs à problèmes dans les conditions de jeu. Cela pourrait indiquer une normalisation chez les joueurs problématiques du système striatal sous-actif, en présence de signaux de motivation saillants dans les conditions de jeu positives et négatives.

Il est cliniquement pertinent de rechercher plus avant si une activité accrue dans le système de récompense a effectivement pour effet de restaurer de manière transitoire le fonctionnement du cortex préfrontal chez les joueurs à problèmes. Cela pourrait être testé par des défis pharmacologiques ou par une augmentation de l’activité dans le système de récompense plus localement, par exemple en utilisant un neurofeedback en temps réel (IRMf) (deCharms, 2008) ou la stimulation magnétique transcrânienne (TMS; Feil et Zangen, 2010). Cependant, nous suggérons que le renforcement de la saillance des récompenses stimulantes puisse également conduire à avec facultés affaiblies l'exécution des tâches. Par exemple, quand trop d’attention est accordée aux stimuli saillants, cela peut entraîner des recours atténués en matière de contrôle exécutif (Pessoa, 2008). Un comportement amélioré de recherche de récompenses et une réactivité accrue aux récompenses potentielles pourraient donc être un concept important pour comprendre pourquoi, en particulier, lors de tâches comportant des imprévus, les joueurs présentent une performance cognitive réduite (Brand et al., 2003). 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabe et al., 2007; de Ruiter et al., 2009).

Résumé des résultats de la neuro-imagerie: maîtrise de soi, réactivité de la réplique, sensibilité à la récompense à différents stades du jeu et interaction entre contrôle de soi et besoin de motivation

En essayant de parvenir à une conclusion globale en ce qui concerne les études examinées, il est clair que pour certains sujets, des conclusions cohérentes ont été établies au fil des ans. Par exemple, la notion d'augmentation de l'impulsivité chez PG et PrG est bien établie et les premières études de neuroimagerie montrent que cette impulsivité accrue s'accompagne d'une diminution du fonctionnement préfrontal et de l'ACC. Il est clair que le domaine des fonctions cognitives en PG nécessite davantage d’études en neuro-imagerie pour déterminer quelles fonctions cognitives sont les plus touchées. Des études de neuroimagerie-réactivité indiquent que, lorsque des indices de jeu sont présents, le système de motivation du cerveau est trop actif en PG et en PrG, comme en témoignent l'activation de l'OAC parahippocampal, de l'amygdale inférieure et des ganglions de la base. En ce qui concerne soit la sensibilité accrue de la récompense neurale, soit la sensibilité diminuée de la récompense, les premières études semblent indiquer que, alors qu'une activation accrue du circuit de récompense du cerveau est présente dans anticipation de En gagnant ou en expérimentant des situations de jeu risquées, la réactivité diminuée de récompense est présente dans ce même circuit après gagner et / ou perdre de l'argent. Enfin, l’interaction entre la réactivité de la réplique et le contrôle cognitif suggère que l’activation du système de contrôle cognitif chez les joueurs problématiques peut être améliorée en activant le circuit de motivation. Cependant, cette découverte a besoin d'être répliquée et le rôle de l'AD dans la facilitation ou la diminution du contrôle cognitif chez PG mérite d'être étudié plus en profondeur.

Implications cliniques

La thérapie cognitivo-comportementale (TCC) pour les joueurs à problèmes met l’accent sur des interventions comportementales et cognitives visant à freiner l’attrait motivateur du comportement de jeu et s’est révélée efficace dans le traitement de la PG (Petry, 2004). 2006; Petry et al., 2006), bien que la rechute soit encore élevée, variant autour de 50 – 60% dans les études de traitement, avec des taux d’abstinence continue pendant un an aussi bas que 6% (Hodgins et al. 2005; Hodgins et el Guebaly, 2010). Ainsi, il reste encore beaucoup à faire pour améliorer considérablement les résultats du traitement pour PG / PrG. La TCC se concentre sur l’amélioration du contrôle cognitif du jeu et sur une modification du comportement de l’engagement au jeu en raison de la présence de signaux de jeu ou d’un état de manque. Les techniques spécifiques utilisées dans la TCC pour PG et PrG incluent l’apprentissage de stratégies d’adaptation, l’application de stratégies de contrôle de relance et la gestion de situations à haut risque en mettant en œuvre des stratégies comportementales, par exemple sur des cartes d’urgence. Ainsi, dans la TCC pour PG et PrG, une partie substantielle de l’intervention dépend de l’engagement des fonctions exécutives en mettant en œuvre des stratégies de régulation du comportement et des émotions. Dans d'autres troubles psychiatriques, des études de neuroimagerie ont montré que des différences dans le fonctionnement cérébral avant traitement pouvaient permettre de prédire les effets du traitement par TCC. Par exemple, de meilleures fonctions cérébrales frontales et striatales au cours d’une tâche d’inhibition de la réponse ont entraîné une meilleure réponse à la TCC dans le trouble de stress post-traumatique (Falconer et al., 1991). 2013). Une activité accrue au départ dans le CPF ventromédial ainsi que des effets de valence dans les tâches émotionnelles (tâches de menace sociale, par exemple) dans le lobe temporal (antérieur), le CAC et le DLPFC favorisent le succès du traitement du trouble dépressif majeur (Ritchey et al., 1997). 2011) et dans le trouble d'anxiété sociale (Klumpp et al., 2013). Ces résultats suggèrent non seulement que les fonctions cérébrales pourraient constituer de nouveaux biomarqueurs importants pour indiquer les chances de succès du traitement par la TCC, mais ils indiquent également la valeur potentielle de nouvelles interventions ciblant les vulnérabilités neurobiologiques de PG et de PrG. En étudiant les fonctions cérébrales qui sont des biomarqueurs du succès de la TCC chez la PG et en améliorant ensuite ces fonctions cérébrales par neuromodulation ou interventions pharmacologiques, les résultats du traitement de PG et de la PrG pourraient être améliorés.

Plusieurs interventions ciblant les vulnérabilités neurobiologiques de PG et de PrG sont prometteuses et pourraient avoir des effets thérapeutiques supplémentaires en interagissant et en améliorant les fonctions indispensables au succès de la TCC. Récemment, les interventions de neuromodulation se sont intéressées à la recherche sur la toxicomanie. Plus précisément, des méthodes de neurostimulation telles que la stimulation magnétique transcrânienne répétée (SMTr) et la stimulation transcrânienne à courant direct (TDCS) ont été évaluées dans une méta-analyse (Jansen et al., 2001). 2013). À partir de cette méta-analyse, une taille d'effet moyen a été trouvée pour la neurostimulation avec SMTr ou tDCS afin de réduire le besoin de consommer des substances ou des aliments au goût agréable. Dans une étude portant sur plusieurs sessions de SMTr chez des gros fumeurs 48, les sessions quotidiennes de SMT active 10 sur DLPFC ont entraîné une diminution de la consommation de cigarettes et de la dépendance à la nicotine, par rapport à une condition de contrôle de la SMTr simulée (Amiaz et al., 1991). 2009). En lien avec la neurostimulation, le neurofeedback EEG chez les SUD a récemment suscité un regain d'intérêt, certaines études pilotes montrant des résultats positifs de la formation du neurofeedback EEG dans la dépendance à la cocaïne (Horrell et al. 2010) et la dépendance aux opiacés (Dehghani-Arani et al., 2013). Ainsi, des interventions avec neurostimulation ou neurofeedback dans PG et PrG sont également justifiées, afin de déterminer si les interventions de neurostimulation sont également prometteuses dans cette dépendance comportementale.

En tant qu’intervention non pharmacologique potentielle, les modifications du système de motivation chez PG pourraient être ciblées par une «reconversion attentionnelle» (MacLeod et al., 2002; Wiers et al., 2006). Lors de la réorientation de l'attention, les patients sont formés pour inverser leur biais d'attention en effectuant des tâches informatiques, visant ainsi à réduire la réactivité des signaux et à modifier les comportements habituels. Une intervention connexe est la reconversion des tendances à l'action automatique, dans laquelle le comportement d'approche vis-à-vis des stimuli liés à la dépendance est reconverti en comportement d'évitement (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al., 2007). Dans les troubles liés à l’alcool, les résultats des interventions suggérées sont prometteurs (Wiers et al., 2006, 2010). Cependant, ces interventions n'ont pas encore été testées chez PG et les effets à long terme du recyclage de l'attention et des tendances à l'action ne sont pas encore disponibles et doivent être évalués dans le cadre de recherches futures.

Interventions pharmacologiques

En plus du potentiel de neurostimulation, de neurofeedback et d’interventions de réorientation de l’attention, un certain nombre d’interventions pharmacologiques prometteuses pour le traitement du PG ont été rapportées (pour une revue, voir van den Brink, 2004). 2012). Les résultats neurobiologiques indiquent un rôle essentiel de la voie mésolimbique, comprenant le striatum ventral et le cortex préfrontal ventromédien (VMPFC) chez le PG. Étant donné que la structure VMPFC est principalement basée sur les projections d'AD communiquant avec les structures limbiques pour intégrer l'information, la transmission dysfonctionnelle de l'AD pourrait être le déficit sous-jacent à l'origine des dysfonctionnements VMPFC dans PG. Cependant, de nombreux autres systèmes de neurotransmetteurs sont probablement également impliqués et peuvent interagir pendant le traitement des réactions positives et négatives. Par exemple, on sait que les opiacés augmentent la libération de DA dans la filière récompense, et que les antagonistes des opiacés naltrexone et nalméfène, dont on sait qu'ils diminuent la libération de DA, réduisent la sensibilité à la récompense et augmentent probablement également la sensibilité à la punition (Petrovic et al. , 2008). De plus, il a été démontré que le traitement par antagonistes des opiacés était efficace chez les PG et diminuait les besoins de jeu (Kim et Grant, 1999). 2001; Kim et al., 2001; Modesto-Lowe et Van Kirk, 2002; Grant et al., 2008, b, 2010b).

Considérant que, dans le cadre de la toxicomanie, les drogues et les stimuli associés aux drogues peuvent provoquer la libération de DA dans le striatum ventral et renforcer la consommation de drogue au cours de l'acquisition d'un trouble de l'usage de substances, chronique la prise de médicaments est associée à la neuroadaptation de la neurotransmission glutamatergique dans le striatum ventral et dorsal et le cortex limbique (McFarland et al., 2003). En outre, l’exposition des signaux dépend des projections de neurones glutamatergiques du cortex préfrontal au noyau accumbens (LaLumiere et Kalivas, 1999). 2008). Le blocage de la libération de glutamate a empêché le comportement de recherche de drogue chez les animaux ainsi que chez les personnes dépendantes à une substance humaine (Krupitsky et al., 2007; Mann et al., 2008; Rösner et al., 2008). Par conséquent, les premiers résultats prometteurs d’études pilotes sur la N-acétyl cystéine (Grant et al. 2007) et de la mémantine (Grant et al., 2010), qui modulent le système du glutamate, justifient des études plus vastes sur les effets de ces composés régulant le glutamate dans le traitement du PG.

Outre l’accent mis sur l’amélioration des fonctions cognitives et la diminution de l’état de manque par la neuromodulation ou par des techniques pharmacologiques, l’intérêt pour l’influence des facteurs de protection s’intéresse depuis peu. Par exemple, la faible impulsivité et les habiletés d'adaptation actives ont été associées à un résultat plus positif pour les SUD. Ainsi, le fait de ne pas se focaliser uniquement sur les facteurs de risque, mais aussi sur le rôle des facteurs de protection et des variables environnementales qui les favorisent, peut améliorer notre compréhension des relations cerveau-comportement et des voies de développement et de rétablissement de PG et de PrG. Une focalisation possible sur les facteurs de risque et de protection peut consister à surveiller les fonctions cognitives et de motivation pendant le traitement, à déterminer quelles fonctions se normalisent spontanément et quelles fonctions nécessitent des compléments d’initiatives novatrices telles que la formation cognitive, la neuromodulation ou la pharmacologie.

Conclusions

PG et PrG sont clairement associés à des différences cognitives et motivationnelles dans le fonctionnement neuropsychologique et cérébral. En particulier, une impulsivité plus élevée et un fonctionnement exécutif altéré sont présents, ce qui est associé à un fonctionnement diminué des circuits de contrôle cognitif dans le cerveau, tels que le CAC et le cortex préfrontal dorsolatéral. En outre, les fonctions de motivation sont affectées, ce qui est associé à un fonctionnement différentiel dans les zones frontales médiales et dans les circuits thalamo-striataux, se liant au cortex frontal. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier l'interaction entre les fonctions cognitives et les fonctions motivationnelles, car la combinaison d'indices de jeu dans les tâches cognitives améliore parfois aussi les fonctions cognitives. Il est nécessaire d'étudier l'efficacité de nouvelles interventions ciblant ces mécanismes neurobiologiques, telles que la neuromodulation, l'entraînement cognitif et les interventions pharmacologiques, afin de déterminer son potentiel d'amélioration des résultats du traitement. En outre, des recherches axées sur les facteurs de protection et la récupération spontanée des facteurs de risque pourraient indiquer les mécanismes à cibler pour améliorer l'évolution de la PG.

Contributions d'auteur

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel et Ruth J. van Holst ont contribué à la conception de la revue, Anna E. Goudriaan et Ruth J. van Holst ont rédigé des parties du manuscrit, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst et Murat Yücel a révisé cet ouvrage de manière critique pour son contenu intellectuel important. L’approbation finale de la version à publier a été donnée par tous les auteurs et ceux-ci s’engagent à rendre compte de tous les aspects du travail en veillant à ce que les questions relatives à l’exactitude ou à l’intégrité de toute partie du travail fassent l’objet d’une enquête et soient résolues de manière appropriée.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Bibliographie