Quelle est la place de la dopamine dans le jeu pathologique ou le trouble du jeu? (2013)

Front Behav Neurosci. 2013; 7: 206.

Publié en ligne Dec 23, 2013. est ce que je:  10.3389 / fnbeh.2013.00206
PMCID: PMC3870289

Jeu pathologique [PG - désormais appelé «trouble du jeu» dans le DSM-5 (APA, 2013; Petry et al., 2013)] se caractérise par des schémas mésadaptés du jeu associés à une altération significative du fonctionnement. Au cours de la dernière décennie, la compréhension de la physiopathologie de la PG (Potenza, 2013). Similitudes entre les troubles liés à la toxicomanie et à la toxicomanie (Petry, 2006; Potenza, 2006; Leeman et Potenza, 2012) ont incité le reclassement de PG dans le DSM-5 en tant que trouble provoquant une dépendance (plutôt qu’un trouble du contrôle des impulsions, comme c’était le cas dans le DSM-IV).

Plusieurs systèmes de neurotransmetteurs ont été impliqués dans les PG, notamment les sérotoninergiques, les noradrénergiques, les dopaminergiques, les opioïdes et les glutamatergiques (Potenza, 2013). Une compréhension de ces systèmes en ce qui concerne la PG est cliniquement importante pour le développement de médicaments car il n’existe actuellement aucun médicament approuvé par la FDA qui indique ce médicament. La dopamine a longtemps été impliquée dans la toxicomanie et les premiers articles ont postulé un rôle tout aussi important pour la dopamine dans le PG (Potenza, 1993). 2001). Cependant, le rôle précis de la dopamine dans le PG reste incertain. Des études sur des échantillons de liquide céphalo-rachidien ont indiqué de faibles niveaux de dopamine et de métabolites de la dopamine dans le PG, augmentant ainsi le risque de renouvellement accru de la dopamine (Bergh et al., 1991). 1997). Cependant, les médicaments qui ciblent la fonction dopaminergique n'ont pas démontré d'effets cliniques chez PG. Par exemple, les médicaments qui bloquent la fonction du récepteur dopaminergique de type D2 (par exemple, l'olanzapine) ont donné des résultats négatifs lors de petits essais cliniques randomisés (Fong et al., 1991). 2008; McElroy et al., 2008). En outre, un antagoniste des récepteurs de la dopamine de type D2 largement utilisé dans le traitement des troubles psychotiques (halopéridol) s'est avéré augmenter les motivations et les comportements liés au jeu chez les personnes atteintes de PG (Zack et Poulos, 1999). 2007). Cependant, l’administration de l’amphétamine, un médicament pro-dopaminergique (et pro-adrénergique), a également entraîné une augmentation des pensées et des comportements liés au jeu chez PG (Zack et Poulos, 2004).

Des études d'imagerie récentes ont commencé à utiliser des radioligands et une tomographie par émission de positrons pour étudier la fonction de la dopamine dans le PG. Contrairement à la dépendance à la cocaïne dans laquelle des différences entre les groupes ont été observées chez [11Liaison au raclopride dans le striatum, des taux similaires ont été observés chez des sujets PG et des sujets de comparaison appartenant à deux groupes de recherche (Linnet et al., 2001). 2010, 2011; Clark et al., 2012). De même, aucune différence entre les groupes entre les sujets PG et les sujets de comparaison n'a été observée avec [11C] le raclopride ou le radioligand agoniste préférant D3 [11C] - (+) propylhexahydro-naphto-oxazine (PHNO) (Boileau et al., 2013). Cependant, dans ces études, des relations avec l’impulsivité liée à l’humeur ou généralisée, la prise de décision défavorable ou la gravité du jeu problématique ont été rapportées, suggérant que la fonction dopaminergique pourrait être liée à des aspects spécifiques de la PG (Potenza et Brody, 2003). 2013). Ces résultats sont cohérents avec l’idée que la PG représente une condition hétérogène et que l’identification de différences ou de sous-groupes individuels biologiquement pertinents peut aider à faire avancer le développement du traitement ou le ciblage approprié des interventions thérapeutiques.

Une association désormais bien documentée entre la dopamine et la PG existe dans la maladie de Parkinson (MP) (Leeman et Potenza, 2011). Plus précisément, les agonistes de la dopamine (tels que le pramipexole, le ropinirole) ont été associés à la PG et à des comportements excessifs ou problématiques dans d'autres domaines (liés au sexe, à l'alimentation et aux achats) chez les personnes atteintes de MP (Weintraub et al., 2010). De plus, la posologie de lévodopa a également été associée à ces affections dans la MP (Weintraub et al., 2010). Cependant, des facteurs apparemment non liés à la dopamine (âge de début de la MP, état matrimonial et lieu géographique, par exemple) ont également été associés à ces affections dans la MP (Voon et al., 2001). 2006; Weintraub et al., 2006, 2010; Potenza et al., 2007), soulignant les étiologies compliquées de ces troubles. Néanmoins, dans une étude utilisant [11Le raclopride C], chez les sujets atteints de MP et de PG comparativement à ceux atteints de la MP seule, a été démontré dans le striatum ventral (mais non dorsal) a diminué au niveau de la liaison de type D2 au départ et plus [[11Déplacement du raclopride C] pendant une tâche de jeu / de prise de décision (suggérant une plus grande libération de dopamine dans le groupe PG pendant l'exécution d'une tâche) (Steeves et al., 2009). Ces découvertes rappellent celles suggérant un déplacement émoussé de [11Le raclopride C] dans le striatum ventral mais non dorsal chez les sujets atteints de MP qui s'auto-administrent des traitements de remplacement de la dopamine en excès (par rapport à ceux qui ne le font pas) (Evans et al., 2004). 2006). Comme d’autres résultats l’identifient en association avec des dépendances comportementales chez les personnes atteintes de la MP (par rapport à celles seules), le signal est relativement réduit dans le striatum ventral au début et pendant la prise de risque (Rao et al., 2001). 2010), la question se pose de savoir si la dopamine pourrait être liée à ces processus dans la MP. Des questions similaires existent concernant l’activation du striatal ventral relativement émoussé observée chez les patients non-PD-PG en imagerie sans ligand au cours d’une simulation de jeu (Reuter et al., 2003). 2005) et le traitement des récompenses monétaires (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Bien que plusieurs études aient mis en évidence une activation striatale ventrale émoussée au cours de la phase d’anticipation des récompenses monétaires (en particulier lors de l'exécution de tâches de retardement monétaire), dans le cadre de plusieurs troubles de dépendance (consommation d'alcool, par exemple (Wrase et al., 2003). 2007; Beck et al., 2009) et l'usage du tabac (Peters et al., 2011) troubles] et d’autres affections caractérisées par une diminution du contrôle des impulsions [par exemple, trouble de l'hyperphagie boulimique (Balodis et al., 2013, dans la presse)], d’autres études ont montré une activation relativement plus forte du striatum ventral lors du traitement des récompenses chez les personnes atteintes de troubles génétiques et chez les autres dépendants (Hommer et al., 2011; van Holst et al., 2012), soulève d'autres questions sur la manière dont la fonction striatale contribue précisément au PG et aux dépendances et comment la dopamine peut être impliquée dans ces processus (Balodis et al., 2012b; Leyton et Vezina, 2012; van Holst et al., 2012b).

Bien que la plupart des données relatives aux radioligands décrites ci-dessus étudient la fonction des récepteurs D2 / D3, d'autres récepteurs de la dopamine méritent d'être pris en compte par PG. Par exemple, sur une machine à sous pour rongeurs, le quinpirole, un agoniste du récepteur de type D2, a renforcé les attentes erronées en matière de récompense lors d'essais quasi-aléatoires et cet effet a été atténué par un antagoniste sélectif des récepteurs de la dopamine D4 (mais pas de D3) (Cocker et al., 2013). Ces découvertes précliniques complètent les études humaines suggérant un rôle du récepteur de la dopamine D4 dans les comportements de jeu. Par exemple, la variation allélique au niveau du gène codant pour le récepteur D4 de la dopamine a été associée à des réponses différentielles aux augmentations des comportements de jeu liées à la lévodopa (Eisenegger et al. 2010). Ces découvertes complètent une littérature plus vaste associant le récepteur D4 à la dopamine à des constructions liées à l'impulsivité et à des troubles tels que le trouble déficit de l'attention / hyperactivité, bien que de manière quelque peu incohérente (Ebstein et al. 1996; Gelernter et al., 1997; DiMaio et al., 2003). Comme préclinique (Fairbanks et al., 2012) et humaine (Sheese et al., 2012) les données suggèrent des interactions gène par environnement impliquant le gène codant pour le récepteur D4 de la dopamine et des aspects de comportements impulsifs ou mal contrôlés, des recherches plus approfondies devraient porter sur le rôle du récepteur D4 de la dopamine dans la PG, en particulier dans des études employant des évaluations soigneuses des effets environnementaux et génétiques les facteurs. Bien que plusieurs composés agonistes préférentiels / sélectifs pour D4 (par exemple, PD-168,077 et CP-226,269) aient été utilisés dans des études précliniques visant à étudier les récepteurs D4, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier les récepteurs D4 humains de la dopamine, comme cela pourrait être réalisé par l'émission de positron. études de tomographie - cela représente un axe de recherche important (Bernaerts et Tirelli, 2003; Tarazi et al., 2004; Basso et al., 2005). De plus, comme le récepteur de la dopamine D1 a été impliqué dans des dépendances telles que la dépendance à la cocaïne (Martinez et al., 2009), un rôle pour le système dopaminergique D1 dans PG justifie l'exploration.

Les résultats ci-dessus indiquent que la compréhension de la manière dont la fonction dopaminergique peut contribuer à la PG et à d’autres dépendances en est à un stade précoce. Les données actuelles suggèrent que la variabilité individuelle de la fonction dopaminergique peut masquer les différences entre les populations PG et non PG, les différences entre les groupes les plus importantes pouvant être observées à ce jour dans un groupe présentant une pathologie dopaminergique (PD). Les caractéristiques individuelles (impulsivité, prise de décision et comportements liés au jeu, par exemple) liées à la fonction dopaminergique chez les sujets PG et non-PG doivent également être prises en compte d'un point de vue clinique et suggèrent qu'elles pourraient représenter de nouvelles cibles thérapeutiques liées de manière particulièrement étroite aux facteurs biologiques. fonction [soulignant la possibilité qu’ils soient particulièrement enclins à cibler des médicaments (Berlin et al., 2013)]. En outre, d’autres endophénotypes potentiels tels que la compulsivité (Fineberg et al., 2010, dans la presse) méritent d'être examinés compte tenu de leurs liens préliminaires avec les résultats du traitement chez PG (Grant et al., 2010). De plus, les systèmes susceptibles de réguler la fonction dopaminergique méritent d’être pris en compte dans le développement du traitement. Par exemple, dans des essais cliniques randomisés, des antagonistes des opioïdes tels que le nalméfène et la naltrexone se sont révélés supérieurs au placebo pour le traitement de la PG (Grant et al., 1999). 2006, 2008b), en particulier chez les personnes ayant de fortes envies de jeu ou des antécédents familiaux d’alcoolisme (Grant et al., 2008). De même, les systèmes glutamatergiques méritent d’être pris en compte à cet égard (Kalivas et Volkow, 2004). 2005), avec des données préliminaires liant la n-acétylcystéine, un produit neutraceutique, à l’issue positive du traitement chez PG (Grant et al., 2007). La dissection du système dopaminergique donnant un aperçu du PG, des approches similaires devraient être utilisées pour étudier la fonction de la sérotonine dans le PG (Potenza et al., 1991). 2013), en particulier en raison de résultats contradictoires avec les médicaments sérotoninergiques dans le traitement du PG (Bullock et Potenza, 1999). 2012). Une approche systématique pour étudier la neurobiologie et les caractéristiques cliniques de la PG devrait aider à faire progresser les stratégies de prévention et de traitement de la PG.

Divulgations

Le Dr Marc N. Potenza n'a aucun conflit d'intérêt financier en ce qui concerne le contenu de ce manuscrit et a reçu un soutien financier ou une compensation pour ce qui suit: Le Dr Marc N. Potenza a consulté et conseillé Boehringer Ingelheim, Ironwood et Lundbeck; a consulté et a des intérêts financiers dans Somaxon; a reçu le soutien de la recherche du Mohegan Sun Casino, du National Center for Responsible Gaming, des Forest Laboratories, d'Ortho-McNeil, d'Oy-Control / Biotie, de Psyadon, de Glaxo-SmithKline, des National Institutes of Health et de Veteran's Administration; a participé à des sondages, des mailings ou des consultations téléphoniques liés à la toxicomanie, aux troubles du contrôle des impulsions ou à d'autres sujets de santé; a consulté des cabinets d'avocats et le bureau du défenseur public fédéral sur des questions liées aux troubles du contrôle des impulsions; fournit des soins cliniques dans le cadre du programme de services de jeu problématique du département de santé mentale et de toxicomanie du Connecticut; a effectué des revues de subventions pour les National Institutes of Health et d'autres agences; a des sections de journal éditées par des invités; a donné des conférences universitaires dans le cadre de grandes rondes, d'événements de FMC et d'autres lieux cliniques ou scientifiques; et a produit des livres ou des chapitres de livres pour les éditeurs de textes sur la santé mentale.

Remerciements

Cette étude a été financée par le National Institute on the Drug Abuse (NIDA) grant P20 DA027844, le National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism grant RL1 AA017539, le Connecticut Department of Mental Health and Addiction Services, le Connecticut Mental Health Center et le National Center for Responsible Centre d'excellence du jeu dans la recherche sur le jeu à l'Université de Yale.

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