Fondements neuronaux et psychologiques du jeu pathologique (2014)

Bien que le jeu pathologique (PG) soit une maladie répandue, ses fondements neurobiologiques et psychologiques ne sont pas bien caractérisés. Alors que le jeu légal gagne en importance dans un nombre croissant de casinos ainsi que sur Internet, le potentiel d'augmentation du nombre de diagnostics chez les PG justifie une enquête sur ce trouble. La reclassification récente de PG en tant que dépendance comportementale dans le DSM-5 soulève la possibilité que des phénotypes cognitifs et motivationnels similaires soient à la base des troubles liés au jeu et à la toxicomanie. En effet, dans ce sujet de recherche, Zack et al. (2014) a testé l'hypothèse selon laquelle l'exposition, récompensant l'imprévisibilité, peut recruter des systèmes dopaminergiques cérébraux (AD) de la même manière que l'exposition chronique à des substances psychotropes (voir aussi Singer et al., 2012). Au fil des ans, divers modèles ont proposé que des modifications de la signalisation des DA puissent faciliter la transition de la toxicomanie à la dépendance; de même, l'hypothèse selon laquelle des réponses de DA aberrantes pourraient influer sur la transition de la récréation à la problématique, et finalement, PG n'a commencé à être testée que récemment. La collection d'articles de ce sujet de recherche met en évidence la complexité de la PG et propose plusieurs théories sur la manière dont la signalisation dopaminergique peut contribuer aux mésadaptations comportementales contribuant à la PG.

Dans ce sujet de recherche, Paglieri et al. (2014) signalent une incidence croissante de la PG avec un manque de traitements efficaces. Comme décrit par Goudriaan et al. (2014) (ce sujet de recherche), on pense que PG résulte d’un «contrôle cognitif réduit sur l’envie de s’engager dans des comportements addictifs» qui se traduit par une incapacité à contrôler son désir de jouer malgré ses conséquences négatives. La PG se caractérise par plusieurs dysfonctionnements cognitifs, notamment une impulsivité accrue et des interférences cognitives. Semblable à la toxicomanie, le comportement de jeu est fortement modulé par l'exposition à des stimuli conditionnés liés au jeu. Dans ce sujet de recherche, Anselme et Robinson (2013) ainsi que Linnet (2014) décrivent le rôle de soutien des indices liés au jeu dans cette dépendance comportementale. Anselme et Robinson (2013) présentent une série de résultats suggérant que les non-récompenses surprenantes améliorent l’attribution de la saillance incitative aux signaux conditionnés dans les procédures de conditionnement ainsi que pendant les épisodes de jeu. Ils discutent d'une possible origine évolutive de ce processus contre-intuitif. Linnet (2014) examine la contribution du signal de DA à la visibilité et à la prédiction de la récompense. Notant que des recherches ont démontré l’activation du cerveau lors de tâches de jeu malgré la possibilité d’une perte, il suggère que le dysfonctionnement de la DA joue un rôle dans le fait de «vouloir» et d’anticiper la récompense.

L'activation striatale ventrale est considérée comme essentielle pour l'attribution de la saillance incitative aux signaux liés aux récompenses. Dans ce sujet de recherche, Lawrence et Brooks (2014) ont constaté que les individus en bonne santé, plus susceptibles de présenter des traits de personnalité désinhibiteurs, tels que l'extravagance financière et l'irresponsabilité, montrent une capacité accrue de synthèse du DA striatal ventral. Il est donc possible que la variation individuelle de la signalisation de l'AD due à des facteurs génétiques ou environnementaux puisse influencer la PG. Porchet et al. (2013) (ce sujet de recherche) a également cherché à déterminer si les réponses physiologiques et cognitives observées au cours de l’exécution de tâches de jeu pouvaient être modifiées chez les joueurs de loisirs pratiquant des manipulations pharmacologiques. Comme le commentaire de Zack (2013) suggère que Porchet et al. (2013) les résultats peuvent refléter des différences importantes dans la fonction neurobiologique entre les joueurs récréatifs et pathologiques. Cette hypothèse, ainsi que les résultats de Lawrence et Brooks (2014) démontrant la capacité accrue de l'AD chez les individus considérés comme étant plus enclins à jouer, illustre la complexité de la PG en tant que maladie et la nécessité d'échantillonner différentes populations avec différentes techniques et tâches comportementales.

Deux articles de ce sujet de recherche suggèrent que le cortisol joue un rôle dans la modulation de la motivation d'incitation dans le striatum ventral. Li et al. (2014) démontrent une sensibilité déséquilibrée aux incitations monétaires par rapport aux incitations non monétaires dans le striatum ventral des joueurs pathologiques. Ils montrent que les niveaux de cortisol dans PG sont en corrélation positive avec les réponses striatales ventrales aux signaux monétaires. van den Bos et al. (2013) apportent une preuve supplémentaire de l'importance du cortisol en soulignant la forte corrélation positive observée chez les hommes entre les niveaux de cortisol salivaire et les mesures de prise de risques. Ceci était un contraste significatif avec la faible corrélation négative observée chez les femmes. Leurs résultats mettent en évidence d'importantes différences entre les sexes quant à la manière dont les hormones du stress influent sur la prise de décision risquée et, par extension, sur le rôle du stress dans le jeu.

Dans ce sujet de recherche, Clark et Dagher (2014) fournissent une revue de la littérature examinant la relation entre les agonistes de l'AD et les troubles du contrôle des impulsions chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, et comment cela est lié aux gains et pertes potentiels dans un cadre de prise de décision. Ils fournissent les prémices d'un modèle hypothétique de la façon dont les traitements par agonistes DA affectent les évaluations de la valeur et des risques. Bien que diverses recherches suggèrent que les traitements dopaminergiques de la maladie de Parkinson peuvent affecter la PG, peu ont cherché à savoir si les personnes atteintes de la maladie de Huntington (MH) présentent des phénotypes liés au jeu. Kalkhoven et coll. (2014) (ce sujet de recherche) montrent que les patients MH présentent des symptômes de désinhibition comportementale similaires à ceux observés chez PG. Cependant, les patients HD ne développent généralement pas de jeu compulsif. Sur la base de preuves neurocomportementales, ces auteurs suggèrent qu'il est peu probable que les patients HD commencent à jouer, mais courent un risque plus élevé de développer une PG s'ils rencontrent une situation qui favorise un tel comportement.

L'étude des mécanismes neuronaux sous-jacents de la PG en est à un stade précoce. Comme le souligne Potenza (2013) dans ce sujet de recherche, alors que les recherches précédentes et les présents résultats suggèrent que l’AD peut sous-tendre les comportements liés au jeu, d’autres neurotransmetteurs et voies de signalisation peuvent également jouer un rôle essentiel dans l’émergence de la maladie. La variation individuelle dans les populations de PG (par exemple, des niveaux différents d'impulsivité, de compulsivité, de prise de décision et de pathologie des DA) a produit des divergences dans la littérature de PG, garantissant une approche systématique de la maladie à l'avenir. Paglieri et al. (2014) suggèrent également la nécessité d’une plus grande intégration méthodologique des études animales (rongeurs et primates) afin de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents du PG. En particulier, Tedford et al. (2014) notent dans ce sujet de recherche que le jeu implique une prise de décision en termes de coûts / bénéfices et que l’autostimulation intracrânienne offre des avantages expérimentaux par rapport aux méthodes de renforcement traditionnelles utilisées pour modéliser la PG chez l’animal. Enfin, Paglieri et al. (2014) suggèrent que la modélisation informatique, déjà utilisée pour prendre en compte d’autres maladies psychiatriques, pourrait également s’appliquer à PG. Pris ensemble, cet ensemble d'articles suggère de nouvelles voies pour la recherche future sur le PG afin d'améliorer les options de traitement de la maladie.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.

Bibliographie