Psychopharmacologie (Berl). 2012 Jan; 219 (2): 469-90. Paramètres: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 Nov 5.
Similarités et différences entre le jeu pathologique et les troubles liés à l'utilisation de substances: un focus sur l'impulsivité et la compulsivité
Robert F. Leeman*, 1 et Marc N. Potenza1,2
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La version finale modifiée de cet article par l'éditeur est disponible à l'adresse Psychopharmacologie (Berl)
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Abstract
Raisonnement
Le jeu pathologique (PG) a récemment été considéré comme une dépendance «comportementale» ou sans dépendance à une substance. Une comparaison des caractéristiques du PG et des troubles liés à l'utilisation de substances (SUD) a des ramifications cliniques et pourrait aider à faire progresser les recherches futures sur ces affections. Des relations spécifiques avec l'impulsivité et la compulsivité peuvent être essentielles à la compréhension de la PG et des SUD.
Objectifs
Comparer et mettre en contraste les résultats de la recherche chez les PG et les SUD concernant les tâches neurocognitives, la fonction cérébrale et la neurochimie, en mettant l’accent sur l’impulsivité et la compulsivité.
Résultats
De nombreuses similitudes ont été trouvées entre PG et SUD, notamment une performance médiocre aux tâches neurocognitives, en particulier en ce qui concerne le choix impulsif, les tendances de réponse et les caractéristiques compulsives (par exemple, persévérance de réponse et action avec un rapport diminué aux objectifs ou à la récompense). Les résultats suggèrent des dysfonctionnements impliquant des régions cérébrales similaires, y compris le cortex préfrontal ventral (PFC) et le striatum, ainsi que des systèmes de neurotransmetteurs similaires, notamment les systèmes dopaminergique et sérotonergique. Il existe des caractéristiques uniques qui peuvent en partie refléter les influences d’expositions aiguës ou chroniques à des substances spécifiques.
Conclusions
Les similitudes et les différences existent entre PG et SUD. Une compréhension plus précise de ces similitudes peut faciliter le développement d'un traitement pour toutes les dépendances, alors qu'une compréhension des différences peut fournir un aperçu du développement d'un traitement pour des troubles spécifiques. Les différences individuelles dans les caractéristiques de l'impulsivité et de la compulsivité peuvent représenter des cibles endophénotypiques importantes pour les stratégies de prévention et de traitement.
Mots clés: Iowa Gambling Task, remise différée, neuroimagerie, alcool, cocaïne, dopamine, sérotonine, glutamate, cortex frontal, striatum
Introduction
Bien que le jeu pathologique (PG) soit actuellement classé dans le Manuel de diagnostic et de statistique (révision du texte du DSM-IV), APA 2000) en tant que trouble du contrôle des impulsions (DCI), des parallèles entre les troubles liés à la consommation de drogues et les troubles liés à l'utilisation de substances (SUD) ont été notés. La dépendance aux substances psychoactives et le PG incluent tous deux des critères de diagnostic concernant l'engagement continu en dépit des conséquences négatives, de la tolérance, du sevrage et des tentatives répétées de réduction ou d'arrêt du traitement (APA 2000; Holden 2001; Wareham et Potenza, 2010). Compte tenu de ces similitudes et des données biologiques concernant le PG et les SUD, on s’oriente de plus en plus vers le PG en tant que dépendance «comportementale» ou non toxicomane (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) avec re-catégorisation possible dans DSM-V (Holden 2010). Non seulement la recherche sur SUD est-elle susceptible d’illustrer PG, mais l’étude peut également éclairer notre compréhension des futures toxicomanies et de leurs investigations. Le PG offre l’occasion d’étudier les comportements de dépendance sans être nécessairement confondu avec une neurotoxicité associée à la consommation de substances aiguë ou chronique (Lawrence et al. 2009b; Pallanti et al. 2010; Verdejo-Garcia et al. 2008).
L’impulsivité, une construction à facettes multiples qui s’applique à une myriade de problèmes psychiatriques, y compris la PG et les SUD (Leeman et al. 2009; Petry 2007), a été définie comme «une prédisposition à des réactions rapides et imprévues à des stimuli internes ou externes, en considérant de moins en moins les conséquences négatives de ces réactions sur l'individu impulsif ou sur d'autres» (Brasseur et Potenza 2008; Moeller et al. 2001). La réactivité à récompenser, au détriment des comportements passifs inhibiteurs et la réactivité réduite aux sanctions, ont été liées à l'impulsivité (Patterson et Newman 1993). Récemment, la construction a été fractionnée en composants distincts, y compris les formes de réponse et de choix (Dalley et al. 2011; Potenza et de Wit 2010; Winstanley et al. 2004). Ces composants se sont révélés être liés différemment à divers aspects des comportements de dépendance (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia et al., 2008; Whiteside et Lynam, 2001).
Il a été suggéré que la pathologie des TUE implique de passer de plus en plus novateur et impulsif à plus compulsif (plusBrasseur et Potenza 2008; Dalley et al. 2011; Everitt et Robbins 2005; Fineberg et al. 2010; Koob et LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley et al. (2011p. 680) définissent les comportements compulsifs comme «des actions inappropriées à la situation qui persistent, qui n’ont pas de relation évidente avec l’objectif général et qui entraînent souvent des conséquences indésirables». Les données suggèrent que, comme l’impulsivité, la compulsivité a de multiples facettes (Fineberg et al. 2010). Dalley et al. (2011) ont identifié deux composantes clés, théoriquement dissociables, dans leur définition: la persistance ou la persévérance et les actions qui n’ont pas de relation évidente avec un objectif général. Des facteurs indépendants ou connexes supplémentaires peuvent exister dans la mesure où les mesures autodéclarées de la compulsivité ont été prises en compte dans plusieurs domaines, notamment ceux liés au contrôle altéré de la pensée et du comportement, et pouvant concerner des aspects cliniquement pertinents des comportements et conditions psychiatriques (Blanco et al. 2009).
L’impulsivité et la compulsivité semblent toutes deux caractérisées par des difficultés de maîtrise de soi (Stein et Hollander 1995) et peuvent se rapporter de manière complexe à des constructions théoriquement similaires mais distinctes (par exemple, recherche de sensations, prise de risque, prise de décision). En ce qui concerne les implications cliniques, la consommation persistante de substances psychoactives malgré la connaissance des dommages, liée aux définitions de l'impulsivité et de la compulsivité, est un critère de dépendance (APA, 2000) et considéré comme une composante essentielle de l'addition (O'Brien et coll. 2006). Une distinction essentielle entre les concepts est que, même si l’impulsivité est souvent perçue comme une action téméraire visant à obtenir une récompense (Patterson et Newman, 1993), l’action compulsive est généralement entreprise avec moins de considération pour la récompense (Everitt et Robbins, 2005; Fontenelle et al. 2011).
Les preuves suggèrent que l’impulsivité est un facteur prédictif longitudinal des TUE (Hicks et al. 2010; Mezzich et al. 2007). En outre, une plus grande similitude dans l'impulsivité autodéclarée entre frères et sœurs toxicomanes et non dépendants que chez les individus non apparentés suggère que l'impulsivité est un endophénotype pouvant induire un risque de SUD (Ersche et al. 2010). Étant donné l’importance de l’impulsivité vis-à-vis des SUD, ainsi que l’évidence que les personnes atteintes de PG ont un score élevé pour les mesures d’impulsivité, un examen systématique des similitudes et des différences en ce qui concerne la réponse et l’impulsivité de choix chez les PG et les SUD est nécessaire. La preuve de l’impulsivité chez les PG provient de l’utilisation d’autodéclarations (par exemple, Petry 2001a) et des observations d’impulsivité de réponse plus forte sur le signal d’arrêt et d’autres tâches neurocognitives de ce type (par exemple, Goudriaan et al. 2006b) et l’impulsivité de choix sur les tâches d’escompte de retard (par exemple, Petry et Casarella 1999). Les similitudes pourraient indiquer que les SUD et le PG sont caractérisés par des facteurs de risque qui se chevauchent, ce qui suggère que les traitements qui se sont révélés efficaces pour les SUD pourraient également être utiles dans le PG. En revanche, les différences entre les affections peuvent indiquer des disparités dans les facteurs de risque de l'affection ou des facteurs liés à l'évolution de troubles spécifiques (par exemple, expositions récentes ou chroniques à des substances spécifiques) et suggèrent des approches de traitement uniques pour les dépendances individuelles.
Les similitudes et les différences entre PG et les SUD peuvent être examinées en ce qui concerne l'exécution de tâches neurocognitives, ainsi que la fonction cérébrale pertinente ou l'activité des neurotransmetteurs. Les régions corticales frontales et striatales sont particulièrement importantes. Les régions corticales frontales, en particulier les zones ventrales (par exemple, le cortex préfrontal ventromedial [vmPFC] et le cortex orbitofrontal [OFC]), ont été impliquées dans la réactivité à la récompense et, par extension, potentiellement à l'impulsivité et à la compulsivité chez les patients génétiquement modifiés et sous-développésBrasseur et Potenza 2008; Fineberg et al. 2010). Le striatum (en particulier le noyau accumbens [NAcc] dans le striatum ventral) est une autre région clé sous-jacente à la réactivité à la récompense et aux motivations, et peut contribuer de manière importante à la formation d'habitudes et à des compulsions (Everitt et Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow et al., 2007b). En ce qui concerne la neurochimie, la dopamine et la séronine ont fait l’objet de nombreuses recherches. L’activité dopaminergique contribue à récompenser les effets des substances addictives (p. Ex. Schultz 2011), comportements de jeu (p. ex. Campbell-Meiklejohn et al. 2011) et l'impulsivité (Buckholtz et al. 2010). Plusieurs sources de données établissent un lien entre la fonction de sérotonine et PG (Fineberg et al. 2010) et les SUD (Ratsma et al. 2002). Les rôles des systèmes opioïde et gluatamatergique ont été mis en cause dans les SUD (Kalivas 2009; Volkow 2010) et PG (Grant et al. 2007; Grant et al. 2008a;). Les opioïdes endogènes contribuent à récompenser les effets des substances addictives (Volkow 2010), et cet effet peut impliquer une modulation de la fonction dopamine mésolimbique par le biais de mécanismes GABAergiques intermédiaires (Brasseur et Potenza 2008). Le glutamate, neurotransmetteur excitateur et précurseur du GABA (Brasseur et Potenza 2008; Holmes 2011), a été proposée pour faciliter la recherche de récompenses dans les SUD (Kalivas et Volkow 2005) en raison de son influence sur la fonction dopaminergique mésolimbique (Geisler et al. 2007; Grant et al. 2010), en particulier dans le NACC (Kalivas et Volkow 2005; McFarland et al., 2003). Le déséquilibre dans l’homéostasie du glutamate peut également contribuer à une action compulsive dans les dépendances (Kalivas 2009). Les systèmes adrénergiques peuvent jouer un rôle dans la médiation de la récompense liée au médicament (Weinshenker et Schroeder 2007) et les médicaments adrénergiques peuvent avoir un impact sur l’impulsivité (Chamberlain et al. 2007) et peuvent donc présenter un intérêt pour PG et les SUD.
Comme pour les SUD, il a été émis l'hypothèse qu'un décalage impulsivité-compulsivité pourrait avoir lieu avec PG (Brasseur et Potenza, 2008). La mesure dans laquelle les données empiriques corroborent cette hypothèse est un sujet de recherche et d’importance clinique. Si un changement similaire impulsivité-compulsivité se produit dans PG, la performance indique une persévérance de la réponse lors de tâches d'apprentissage inversées, par exemple ( de Ruiter et al. 2009), peut indiquer un niveau plus élevé de gravité PG. Sinon, la compulsivité peut caractériser la PG relativement tôt, auquel cas une performance sous-optimale de telles tâches peut indiquer un risque de développer des problèmes de jeu. Bien que les recherches relatives à la compulsivité ne soient pas aussi développées qu’elles ne le sont pour l’impulsivité (Fineberg et al. 2010), l’examen des preuves disponibles pourrait illustrer les principales similitudes et différences entre PG et les SUD.
En plus de l'impulsivité et de la compulsivité, le concept connexe de la prise de décision en matière de risque / récompense est pertinent dans la mesure où le jeu implique généralement ce type de prise de décision. Certaines tâches neurocognitives conçues pour évaluer la prise de décision en matière de risque / récompense (par exemple, Iowa Gambling Task [IGT], Bechara et al. 1994) sont également pensés pour capturer les aspects de l'impulsivité de réponse et de choix, ainsi que la compulsivité de la persévération et de la dévaluation du résultat (Verdejo-Garcia et al. 2008). Il est donc important de considérer les tâches de risque / récompense comme une mesure potentielle de multiples concepts d’intérêt. L'IGT est un test informatisé de la prise de décision en matière de risque / récompense dans lequel les participants tirent une carte par essai pour les essais 100 de l'un des quatre jeux de cartes. Chaque tirage entraîne des récompenses monétaires hypothétiques et / ou des pénalités. Bien que les participants sachent que certains decks peuvent être meilleurs que d’autres, ils ne savent pas précisément que deux d'entre eux sont avantageux, ce qui donne lieu à de petites victoires constantes et à de petites pertes intermittentes, générant des gains à long terme, et deux sont désavantageux, impliquant des gains plus importants et intermittent. pertes importantes entraînant des pertes à long terme. Une performance optimale nécessite une impulsivité réduite du fait que choisir parmi des decks avantageux implique de privilégier un gain à long terme par rapport à de grandes récompenses immédiates (Dymond et al. 2010). La performance optimale implique également des aspects de l’apprentissage par inversion (Fellows et Farah 2005), qui est la capacité de noter les changements d’éventualités et de modifier son comportement en conséquence (c’est-à-dire un manque de persévérance; Clark et al. 2004).
Lors de la comparaison et de la mise en contraste de PG et de SUD, il est important de noter la variabilité entre les dépendances à diverses substances. Plusieurs caractéristiques s'appliquent à la dépendance entre toutes les substances, suggérées par l'utilisation des mêmes critères d'abus et de dépendance pour toutes les substances du DSM-IV-TR (APA 2000). Il existe également des différences dans les caractéristiques cliniques de la dépendance à diverses substances (Fisher et Roget 2008a; 2008b). De même, certains aspects de la PG ressemblent davantage à une dépendance à certaines substances qu’à d’autres. Par exemple, des preuves suggèrent que PG a beaucoup en commun avec la dépendance à l'alcool, y compris des similitudes relatives à l'impulsivité (Lawrence et al. 2009a; Rogers et al. 2010). Pour citer un exemple contrasté, les résultats suggérant l’absence de dégradation notable de l’inhibition de la réponse et de la prise de décision concernant des tâches telles que l’IGT chez les utilisateurs de MDMA (Verdejo-Garcia et al. 2008) suggère que les caractéristiques cliniques associées à l'utilisation problématique de la MDMA peuvent différer de celles associées à la PG.
Les comportements révélateurs de DCI dans la maladie de Parkinson constituent un modèle pour l’étude de l’impulsivité et de la compulsivité chez les patients atteints de PAD et de SUD. La MP est une affection caractérisée par une perte neuronale dopaminergique et est souvent traitée avec des thérapies de remplacement de la dopamine (TDR) incluant des agonistes de la dopamine tels que le pramipexole ou le ropinirole et la lévodopa, précurseur biochimique de la dopamine (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon et al. 2007). On a émis l'hypothèse que ces médicaments conduiraient à une «surdose de dopamine» et à un DAI chez certains patients (examinés dans Leeman et Potenza 2011). Les DCI semblent plus fréquents chez les personnes atteintes de la MP que chez les autres (Kenagil et al. 2010; Weintraub et al. 2010). Bien que les TAD aient été associés à des DAI dans la MP, les preuves suggèrent que des facteurs individuels non liés à la MP (par exemple des antécédents familiaux d’alcoolisme, l’état matrimonial et la situation géographique) sont également liés aux DAI dans la MP (Leeman et Potenza 2011; Weintraub et al. 2010). Ainsi, les DCI dans la MP offrent un modèle cliniquement pertinent et scientifiquement informatif; par exemple, pour enquêter sur les influences dopaminergiques. Dans le même temps, il convient d’examiner avec soin la mesure dans laquelle ces résultats s’appliquent à des populations ne souffrant pas de MP, étant donné les modifications neuronales associées à la MP, aux médicaments utilisés pour traiter la MP et à d’autres facteurs associés à ce trouble. PG est sans doute le DAI le plus étudié de la population en général et de la MP (Evans et al. 2009). En conséquence, il y a eu de nombreux tests de prise de décision de risque-récompense concernant le jeu chez les patients PD (par exemple, Kobayakawa et al. 2010; Pagonabarraga et al. 2007).
Cette revue est composée de trois sections consacrées aux résultats impliquant des tâches neurocognitives, la fonction cérébrale et la neurochimie. Dans la section des tâches neurocognitives, nous discutons des résultats concernant l'impulsivité de la réponse, l'impulsivité du choix, la compulsivité, la prise de décision en fonction du risque / récompense et d'autres constructions théoriquement liées. Nous abordons les résultats de PG, puis les comparons et les opposons aux résultats des études de SUD. Les résultats de SUD sont généralement identifiés en fonction de la substance en question. Le cas échéant, les résultats obtenus sur des échantillons d'adultes en bonne santé sont traités en premier, suivis par des études sur des échantillons cliniques autres que la DP, concluant par des études sur la PD. Une approche similaire est adoptée dans la section des fonctions cérébrales. Dans notre discussion sur la compulsivité, nous distinguons la persévération des formes de dévaluation des résultats lorsque cela est possible; Cependant, les mesures comportementales et auto-déclarées de la compulsivité n'ont pas encore été développées avec une démarcation aussi nette que dans la littérature sur l'impulsivité. En ce qui concerne la neurochimie, il existe des lacunes dans la recherche qui limitent une description entièrement systématique. Nous concluons avec des suggestions pour de futures études.
Tâches neurocognitives évaluant l'impulsivité, la compulsivité et la prise de décision en matière de risque / récompense
Les résultats impliquant des tâches neurocognitives ont fourni des preuves de la similitude entre PG et SUD en ce qui concerne les aspects du choix et de l'impulsivité de la réponse, de la compulsivité et de la prise de décision en fonction du risque / récompense. Certaines différences ont également été constatées en ce qui concerne la fonction exécutive de base et les éléments de la prise de décision en matière de risque / récompense.
Impulsivité chez le PG
Réponse impulsive
Les individus avec PG se sont avérés différer de ceux sans impulsivité de réponse. Dans les tâches aller-retour (par exemple, Marczinski et Fillmore 2003), les participants sont formés pour répondre à un type de stimulus (stimulus «aller») et pour inhiber la réponse à un autre (stimulus «non-aller»). Tâches Stop-signal (par exemple, Logan 1994) partager des fonctions avec des tâches gérées ou non gérées, sauf sur une minorité d'essais, la réponse «prise» doit être dissimulée immédiatement lorsqu'un «signal d'arrêt» auditif se produit. Des temps de réaction plus longs lors d'essais avec signal d'arrêt sont censés indiquer de plus grandes difficultés pour inhiber les réponses prépuissantes. Les participants du groupe PG ont eu des temps de réaction plus longs lors des essais de signaux d'arrêt dans la tâche d'arrêt des signaux (Goudriaan et al. 2006b; Grant et al. 2010). cependant, Lawrence et al. (2009b) n'ont signalé aucune différence significative dans la performance du signal d'arrêt entre les participants au groupe témoin et les sujets témoins sains et Rodriguez-Jiménez et al. (2006) ont signalé des déficits de performance importants uniquement chez les personnes atteintes du TDAH concomitant. Les participants du groupe PG ont eu plus de contrôles de commission sur les erreurs de commission sur une tâche aller / retour (Fuentes et al. 2006; Goudriaan et al. 2005).
Impulsivité de choix
L'un des aspects de l'impulsivité de choix est la réduction temporelle ou temporisée, un phénomène de dévalorisation des renforçateurs distaux par rapport aux renforçateurs immédiats (Bickel et Marsch 2001). Le choix de s’engager dans des comportements de dépendance implique la sélection d’un renforcement immédiat (par exemple, «élevé») par rapport à un retard (par exemple, une meilleure performance au travail) (Dalley et al. 2011), ce qui rend l’escompte de retard pertinent pour les dépendances. Les participants du groupe PG ont davantage négligé les récompenses différées que les contrôles d'une tâche dans laquelle ils ont sélectionné entre des récompenses hypothétiques petites, immédiates et plus grandes, distales, sur des fiches (Dixon et al. 2003; Petry 2001b; Petry et Casarella 1999).
L’impulsivité de choix a également été comparée chez des patients atteints de MP avec et sans DAI à l’aide de la tâche de remise à niveau par l’expérience (TED); Reynolds et Schiffbauer 2004). L'EDT informatisé est une tâche de choix inter-temporel qui évalue l'actualisation temporelle en temps réel. Dans chaque essai, les participants choisissent entre un montant standard retardé et probabiliste et un montant de réglage certain et fourni immédiatement. La probabilité de recevoir le montant standard reste la même dans tous les blocs d’essais et le délai de réception du montant standard varie d’un bloc à l’autre. Lorsqu’ils prenaient des agonistes de la dopamine, les patients atteints de MP ayant un DAI faisaient plus de choix impulsifs que ceux sans DAI (Voon et al. 2010). Compte tenu de l'aspect temporel de l'EDT, le temps de réaction est également mesuré. Les patients atteints de DAI ont eu des temps de réaction plus courts dans l'ensemble et dans des essais avec TED en conflit sur l'EDT que ceux sans DAI. Ainsi, les différences basées sur le statut ICD peuvent impliquer à la fois le choix et l'impulsivité de la réponse.
Autres constructions pertinentes
Les tendances à ne pas utiliser la réflexion peuvent également concerner les choix et l'impulsivité des réponses, dans la mesure où une mauvaise réflexion implique des choix rapides sans information adéquate (Verdejo-Garcia et al. 2008). Sur une tâche d'échantillonnage d'informations, Lawrence et al. (2009b) ont constaté que les participants du groupe PG avaient moins de réflexion que les sujets témoins.
L’attention et la mémoire de travail sont des fonctions exécutives de base relatives à l’impulsivité (Finn 2002; Rugle et Melamed 1993). Les résultats suggèrent que les personnes atteintes de PG sans SUD comorbides peuvent ne pas avoir de difficulté notable avec la mémoire de travail (Cavedini et al., 2002; Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b) ou attention (Marazziti et al. 2008a; Rugle et Melamed 1993). La cognition complexe peut être affectée par PG, mais les fonctions exécutives de base peuvent ne pas être affectées de manière substantielle (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b; Potenza, 2009).
Similarités et différences concernant l'impulsivité de réponse et de choix entre les SUD et les PG
Les résultats suggèrent que l'impulsivité de la réponse est élevée dans les SUD. Des temps de réaction plus longs lors d'essais avec signal d'arrêt ont été observés dans la cocaïne (Fillmore et Rush 2002; Li et al. 2006) et la dépendance à l'alcool (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009a; 2009b) et l’abus de méthamphétamine (Monterosso et al. 2005). Les personnes dépendantes de l’alcool ont également affiché plus d’erreurs de commission que de contrôles lorsqu’une tâche est exécutée ou non (Goudriaan et al. 2005; Kamarajan et al. 2005), de même que les consommateurs de cocaïne (Moeller et al. 2004; Verdejo-Garcia et al. 2007). Un résultat négatif (Lawrence et al. 2009b) et un résultat qualifié en PG (Rodriguez-Jiménez et al. 2006) Néanmoins, la plupart des résultats corroborent l’impulsivité de la réponse à la fois chez PG et chez les SUD.
Il a été constaté que les utilisateurs de divers SUD accordaient davantage d’importance aux retards de paiement que les contrôles (voir Bickel et al. 2007 pour un examen). Dépendance à l'alcool (Lawrence et al. 2009b) et l’utilisation d’amphétamine et d’opiacés (Clark et al. 2006) ont été associés à des difficultés d'impulsivité par réflexion similaires à celles de PG.
En revanche, des différences dans la fonction exécutive ont été trouvées entre PG et SUD. Les personnes atteintes de TUE ont souvent plus de mémoire de travail (Cavedini et al. 2002; Lawrence et al. 2009b) et des difficultés d’attention (De Wit 2009) que ceux avec PG. Ces résultats suggèrent des dysfonctionnements cognitifs plus étendus chez les SUD, tels que la dépendance à l'alcool, que chez les PG (Lawrence et al. 2009b), qui peut résulter d'une neurotoxicité résultant d'une consommation prolongée de substances (Dalley et al. 2011). Ainsi, le dysfonctionnement cognitif peut justifier une plus grande attention dans le développement du traitement pour les SUD que pour les PG (Bickel et al. 2011; Wexler 2011).
Pour résumer, les preuves suggèrent une impulsivité de choix et de réponse élevée chez les sujets atteints de PG et ceux atteints de TUS par rapport aux sujets témoins en bonne santé. En revanche, les déficits de l’attention et de la mémoire de travail peuvent être plus graves chez les enfants souffrant de SUD (alcool) que chez les enfants (voir Tableau 1).
Similarités et différences entre le jeu pathologique (PG) et les troubles liés à l'utilisation de substances (SUD) en ce qui concerne les résultats de l'exécution de tâches neurocognitives (voir le texte pour plus de détails)
Compulsivité en PG
La plupart des résultats publiés suggèrent une compulsivité accrue, en particulier une persévérance de réponse, chez PG. Par rapport aux sujets témoins, les personnes atteintes de PG ont démontré une plus grande persévérance de réponse dans une tâche de jeu de cartes (Goudriaan et al. 2005). Cette tâche implique une série de choix quant à l'opportunité de jouer une carte. Dans les blocs successifs, le rapport entre les cartes gagnantes et les cartes perdantes diminue; ainsi, la stratégie optimale consiste à décider de jouer moins souvent dans les blocs suivants. La tâche a été classée principalement comme une évaluation de la compulsivité, étant donné le but recherché pour mesurer la persévérance de la réponse et parce que la poursuite du jeu fréquent dans les blocs suivants, malgré une probabilité de sanction élevée, peut refléter la dévaluation du résultat. Cependant, c'est aussi une tâche de prise de décision risque / récompense. Les joueurs problématiques ont fait preuve de persévérance dans le cadre d’une tâche d’apprentissage par inversion probabiliste informatisée. Les participants ont été présentés avec deux stimuli visuels. La réponse à un stimulus a été punie, tandis que la réponse à l'autre a été récompensée selon un rapport 80: 20. Les stimuli récompensés et punis se sont inversés après une série d’essais (de Ruiter et al. 2009). Ceux avec PG ont également eu plus d'erreurs totales que les sujets de contrôle sur la tâche de décalage de jeu intradimensionnel / extradimensionnel (IDED) (Grant et al. 2010) de la batterie automatisée de tests neuropsychologiques de Cambridge (CANTAB; Downes et al. 1989; Sahakian et Owen, 1992). L'IDED est une tâche à plusieurs étapes dans laquelle les participants répondent initialement à l'un des deux stimuli de ligne et, en fonction du retour d'informations, doivent déterminer quelle réponse est correcte. Dans un deuxième temps, la réponse correcte change. Aux stades ultérieurs, des stimuli de forme sont ajoutés et des changements similaires se produisent pour déterminer quel stimulus de ligne est correct (changements intradimensionnels). Dans les étapes finales, il se produit un décalage extradimensionnel dans lequel l'exactitude de la réponse dépend du choix de la forme appropriée, et non de la ligne appropriée.
Les résultats diffèrent en ce qui concerne les comparaisons entre les participants PG et les témoins sains lors de la tâche de tri des cartes dans le Wisconsin (WCST); Grant et Berg 1948; Heaton et al. 1993), une autre mesure de la flexibilité cognitive. Sur le WCST, les participants associent des cartes de stimulation à une dimension (nombre, couleur ou forme) qui ne leur est pas indiquée. Une fois que les participants ont maîtrisé la tâche sur une base d’essais et d’erreur sur la base du retour d’information, la règle se déplace et le tri doit être effectué selon une autre dimension. Marazziti et al. (2008a) ont constaté que les participants PG faisaient beaucoup plus d’erreurs de persévérance que les témoins sains, mais Goudriaan et al. (2006b) trouvé aucune différence significative entre les participants PG et les contrôles dans les erreurs de persévérance.
Similarités et différences concernant la compulsivité chez les SUD par rapport aux PG
Comme pour le groupe PG, plusieurs résultats de tâches neurocognitives suggèrent une persévération de la réponse chez les patients sous SUD, bien que les résultats aient été plus cohérents chez PG. Les résultats indiquant une persévérance de réponse n'ont pas été confirmés pour tous les médicaments dans toutes les études. Les consommateurs chroniques de cocaïne ont commis beaucoup plus d’erreurs de persévérance que les sujets témoins lors des tâches d’apprentissage par renversement (Camchong et al. 2011; Ersche et al. 2008), bien que les utilisateurs chroniques d'amphétamines, les utilisateurs d'opiacés et les anciens utilisateurs chroniques de cocaïne ne diffèrent pas des sujets témoins (Ersche et al. 2008). Les utilisateurs actuels d’amphétamine / méthamphétamine ont fait preuve de persévérance dans la tâche IDED (Ersche et Sahakian 2007), bien que Ersche et al. (2006) n'ont trouvé aucune différence significative entre les sujets témoins et ceux qui souffrent actuellement de dépendance aux amphétamines, de dépendance aux opiacés ou d'utilisateurs antérieurs d'amphétamines et / ou d'opiacés. Les personnes dépendantes de la cocaïne ont fait preuve d’une plus grande persévérance dans le TSWW (Woicik et al. 2011), mais des comparaisons négatives ont également été établies entre des témoins sains et des individus abstinents alcoolodépendants (Goudriaan et al. 2006b).
En ce qui concerne les différences entre PG et SUD, Goudriaan et al. (2005) ont rapporté que contrairement aux PG, qui avaient des difficultés à persévérer dans une tâche de jeu de cartes, les personnes dépendantes de l'alcool avaient tendance à jouer de manière plus conservatrice. De Ruiter et al. (2009) les fumeurs rapportés ont surperformé les joueurs à problèmes lors de l'apprentissage inverse, mais comme les sujets PG, ils étaient plus performants que les sujets témoins.
Pour résumer, la plupart des résultats suggèrent une persévérance de réponse chez PG. Certains résultats suggèrent la même chose dans SUD; Cependant, il existe également un certain nombre de conclusions négatives. Ceci suggère que la persévération de la réponse est peut-être davantage un aspect inhérent du PG que du SUD (Tableau 1).
Prise de décision de risque / récompense dans PG
Plusieurs études ont maintenant été menées comparant les participants PG à des témoins sains sur l’IGT. Par rapport aux sujets témoins, ceux avec PG sont moins performants (par exemple, Cavedini et al. 2002; Goudriaan et al. 2005; 2006; Petry 2001a). En particulier, il a été constaté que les participants du groupe PG n’amélioraient pas leurs performances au cours des étapes ultérieures de la tâche (Goudriaan et al. 2005; 2006) comme les adultes en bonne santé ont tendance à (Bechara et Damasio 2002). Ainsi, ces données sont cohérentes avec l'idée que la persévérance de la réponse - peut-être liée au maintien d'un modèle de sélection de réponse cohérent avec les préférences pour une grande récompense immédiate ou ne pas apprendre ou changer de comportement dans un contexte de perte de résultats - explique en partie la mauvaise performance de l'IGT chez les PG (Fellows et Farah 2005). L'incapacité à éviter d'importantes pertes dès le début de l'IGT pouvant indiquer une dévaluation du résultat, la performance de l'IGT semble liée aux aspects de l'impulsivité et de la compulsivité.
En plus d'être une tâche de risque / récompense, l'IGT nécessite un apprentissage implicite car les participants doivent reconnaître les decks qui sont avantageux et désavantageux et effectuer les sélections ultérieures en conséquence. En revanche, le Cambridge Gamble Test (CGT) informatisé évalue la prise de décision en matière de risque / rendement sans composante d’apprentissage (Rogers et al. 1999). Dans chaque essai, les participants reçoivent des boîtes 10 rouges ou bleues. Le nombre de boîtes de chaque couleur varie selon les essais. Les participants sont invités à deviner si un jeton caché est situé derrière une boîte rouge ou bleue; ainsi, le nombre de cases de chaque couleur est un indicateur de probabilité. Les participants doivent ensuite décider du nombre de points de leur banque qu'ils souhaitent parier sur leur réponse. Les paris possibles sont présentés par l'ordinateur avec des modifications incrémentielles croissantes ou décroissantes. Les grosses mises dans les épreuves décroissantes indiquent clairement une difficulté à attendre une taille de mise plus petite et plus raisonnable. Les courtes latences de la sélection de la réponse initiale et les paris plus importants sur la diminution du nombre d'essais pourraient indiquer une impulsivité de la réponse. Dans une étude récente, ceux avec PG ont misé plus que les contrôles, quelle que soit l’état de la tâche et étaient plus susceptibles de perdre tous leurs points. Aucune différence significative dans la latence de réponse (Lawrence et al. 2009b).
Similarités et différences dans la prise de décision en matière de risque / rendement entre les SUD et les PG
La plupart des résultats de tâches de jeu suggèrent des similitudes entre PG et SUD. De manière constante, des performances IGT désavantageuses ont été observées dans les SUD (Bechara et Damasio 2002): forte consommation d’alcool et dépendance (Goudriaan et al. 2005; Kim et al. dans la presse), consommation chronique de marijuana (Whitlow et al. 2004), cocaïne (Grant et al. 2000) et dépendance aux opiacés (Lemenager et al. 2011).
Il y a eu quelques différences subtiles dans les performances IGT. Les participants dépendants de l’alcool ont présenté une amélioration légèrement plus marquée dans les derniers quintiles que les participants du groupe PG, qui ont également répondu plus rapidement que les individus dépendants de l’alcool, ce qui est potentiellement révélateur d’une impulsivité plus élevée de la réponse (Goudriaan et al. 2005). Les participants PG et alcooliques ont obtenu des résultats quelque peu différents sur la CGT dans une étude récente. Les participants dépendants de l’alcool ont placé des paris plus importants que les témoins en bonne santé, mais seulement lors d’essais en descente, et ils n’étaient pas significativement plus susceptibles que les témoins en bonne santé de perdre tous leurs points (Lawrence et al. 2009b). Ainsi, alors que les participants PG et les participants dépendants de l’alcool se comportaient de manière indicative de l’impulsivité de la réponse, leur performance s’écartait de façon plus spectaculaire de celle des témoins normaux. Des différences nulles sur la CGT ont également été observées chez des consommateurs d’opiacés (Rogers et al. 1999), bien que d 'autres études aient montré de moins bonnes performances chez les utilisateurs d' opiacés (Ersche et al. 2006; Fishbein et al. 2007) et chez les consommateurs d’amphétamine, par rapport aux sujets témoins (Rogers et al. 1999).
En résumé, les résultats ont montré que les personnes souffrant de PG et dépendant de plusieurs substances différentes ont des performances pires que les contrôles de l’IGT. Moins d'études ont été menées avec la CGT. Les résultats obtenus jusqu’à présent suggèrent que les personnes atteintes de PG sont moins performantes que les contrôles et que les résultats montrent principalement des performances similaires et sous-optimales chez les consommateurs de substances et ceux présentant divers TUE. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, les personnes atteintes de handicap physique et de dépression peuvent avoir des difficultés particulières avec des aspects uniques de l’IGT (par exemple, l’apprentissage par renversement) (Tableau 1).
Résumé des résultats de la tâche neurocognitive
Les résultats des tâches neurocognitives suggèrent des similitudes entre les PG et les SUD en ce qui concerne la prise de décision risque / récompense, l'impulsivité des choix et des réponses et la flexibilité cognitive liée à la compulsivité. Les exceptions possibles impliquent la CGT et des différences subtiles sur la IGT, suggérant que certaines tâches liées au jeu pourraient mesurer des déficits spécifiques à PG. Les résultats des tâches neurocognitives suggèrent que la compulsivité est pertinente à la fois pour les PG et les SUD, bien que les résultats aient été un peu moins cohérents dans les SUD. Les performances sur les tâches exécutives suggèrent des déficiences plus importantes chez les SUD que chez les PG. Ensemble, ces résultats suggèrent à la fois des similitudes et des différences entre les personnes atteintes de PG et les personnes atteintes de TUE, ces différences reflétant peut-être des vulnérabilités sous-jacentes spécifiques ou les effets de la consommation chronique de substances (Potenza 2009).
Fonction cérébrale sous-jacente à l'impulsivité, à la compulsivité et à la prise de décision en matière de risque / récompense
La neuroimagerie a permis de mieux comprendre les contributions régionales en matière de prise de décision en matière d’impulsivité, de compulsivité et de risque / récompense chez les PG et les SUD, en fournissant des orientations pour le développement du traitement. Cette section portera principalement sur les découvertes impliquant les cortex frontaux et le striatum. D'autres régions du cerveau et l'intégrité de la substance blanche seront brièvement abordées.
Activité corticale frontale chez le PG
Impulsivité
Dans la littérature sur la neuroimagerie de PG, les travaux de recherche portant sur les schémas d’activation lors de tâches risque / récompense ont été au centre des préoccupations, mais peu d’attention a été accordée aux tâches évaluant les aspects de l’impulsivité. Dans une étude IRMf, les participants atteints de PG ont eu une activité réduite dans la vmPFC par rapport aux témoins au cours de la tâche d'interférence de mots de couleur Stroop, qui concerne le contrôle cognitif et l'impulsivité de la réponse (Potenza et al 2003a). Dans une enquête récente, de Ruiter et al. (dans la presse) ont trouvé une activation plus faible au cours de la tâche d’arrêt du signal dans le cortex préfrontal dorsomedial (dmPFC) chez les joueurs à problèmes par rapport aux témoins sains, bien qu’il n’y ait pas eu de différence significative dans la performance de la tâche. Ce modèle appliqué à échoué ainsi que des inhibitions de réponse réussies. Aucune étude n'a été trouvée sur l'activité corticale frontale associée à l'impulsivité de choix chez PG.
Compulsivité
Bien que les performances normatives des tâches de décalage d’ensemble aient été associées à l’activité ventrolatérale des PFC (vlPFC) (Hampshire et Owen 2006), les joueurs problématiques ont fait preuve d’une persévérance sévère lors de l’apprentissage par renversement, ce qui était lié à une activation réduite du vlPFC droit en IRMf suite à un gain ou à une perte monétaire au cours d’une tâche d’apprentissage par inversion probabiliste informatisée (de Ruiter et al. 2009). Une étude sur une lésion est étroitement liée à des aspects de la compulsivité malgré l’utilisation d’une tâche de prise de décision risque / récompense (IGT) (Fellows et Farah 2005). Les participants présentant des lésions de la vmPFC et du cortex préfrontal dorsolatéral (dlPFC) ont été testés sur l’IGT standard et une version alternative dans laquelle les prélèvements initiaux sur des ponts désavantageux ont entraîné des pertes importantes, éliminant ainsi la nécessité d’un inversement de l’apprentissage dans l’IGT standard. Alors que les participants avec des lésions vmPFC ont eu des performances désavantageuses uniquement sur l'IGT standard, ceux avec des lésions dlPFC ont eu des performances médiocres sur les deux versions. Ainsi, les difficultés rencontrées par les personnes atteintes de dommages causés par la vmPFC semblent étroitement liées aux déficits d'apprentissage par inversion, tandis que les dommages causés à la dlPFC concernent des difficultés plus vastes. L'IGT alternatif aurait pu puiser plus étroitement dans la dévaluation du résultat, mais pas de persévérance, étant donné que la punition avait commencé dès le début. Les personnes atteintes d'un dysfonctionnement de la dlPFC pourraient être plus gravement atteintes en ce qui concerne la compulsivité.
Prise de décision risque / récompense
De multiples zones corticales frontales ont été impliquées dans le traitement des récompenses au jeu. Des adultes en bonne santé ont activé la vmPFC avec d’autres zones corticales frontales pendant l’IGT (Li et al. 2010). En revanche, les personnes atteintes de lésions dans la vmPFC ont tendance à avoir de mauvaises performances sous IGT (Bechara et al. 1994; 1998) et ceux qui ont subi des dommages à vmPFC ont également mal performé sur la CGT, faisant des mises relativement élevées tout au long, peu importe leurs chances de gagner (Clark et al. 2008). Cette propension s’inscrit dans le rôle normatif de la vmPFC de favoriser les options conservatrices sous risque (Clark et al. 2008).
La «chasse aux pertes» (c’est-à-dire le fait de continuer à jouer, souvent en quantités croissantes, afin de récupérer les pertes) est une tendance cognitive / comportementale particulièrement pertinente pour les jeux de hasard (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Une tâche de poursuite des pertes, impliquant une opportunité «double ou rien» après une perte de paris, a été utilisée dans une étude IRMf impliquant des participants en bonne santé. Les participants ont commencé avec un enjeu d'argent hypothétique et la possibilité de parier pour récupérer l'argent perdu. Les victoires ont conduit à l’élimination de l’argent perdu, tandis que les pertes ont été suivies d’un autre choix: soit arrêter, soit jouer avec une occasion de récupérer l’argent perdu. Les décisions de chasser les pertes étaient associées à une activation accrue dans vmPFC, tandis que les décisions de cesser de fumer étaient associées à un modèle d'activations différent. Les auteurs ont noté que la vmPFC et les autres régions activées sont généralement associées à la représentation des résultats positifs attendus (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).
Chez les personnes PG, une activité réduite a été constatée dans vmPFC lors d’une tâche de devinette dans laquelle les participants choisissaient entre deux cartes à jouer de couleurs différentes, les cartes rouges donnant une récompense monétaire et les autres cartes donnant lieu à une punition monétaire. Des corrélations inverses significatives ont été trouvées entre l’activation dans cette région et la gravité du jeu problématique (Reuter et al. 2005). La gravité du jeu problématique était également significativement et négativement corrélée avec l’activité gyri frontale médiane et centrale ventrale droite chez les participants du groupe PG lors d’une tâche de classement par machine à sousHabib et Dixon, 2010). Les joueurs interprètent parfois les quasi-gains comme informatifs sur la probabilité d'une victoire ultérieure et augmentent les paris à venir en conséquence.
Passant à la littérature sur la MP, dans une étude IRMf impliquant uniquement des patients MP sans ICD, les participants ont pris part à une tâche de récompense probabiliste informatisée de type roulette lors de la numérisation. Les participants ont choisi la couleur dans laquelle ils pensaient que la balle tomberait parmi quatre possibilités (25% de probabilité de gagner) dans la moitié des essais et parmi quatre trios de couleurs (75% de chances de gagner) dans l'autre moitié. Les gains ont été payés en espèces à la fin. L’administration d’agonistes de la dopamine, mais non de lévodopa, a été associée à une activation accrue dans l’OFC pour le retour d’information de la tâche en général et lors du retour d’information sur la perte en particulier (Van Eimeren et al. 2009). Dans une étude par tomographie à émission de positons (TEP) de patients atteints de MP ayant reçu un agoniste de la dopamine après une nuit d'abstinence, l'activité neuronale a été testée au cours d'un jeu de cartes de retour probabiliste. Le type de retour fourni par le jeu n'a pas influencé les résultats. Les patients PD atteints de PG ont présenté une activation réduite dans des régions telles que la CFO latérale et le cingulaire rostral, tandis que les patients PD sans PG ont présenté une activation accrue dans ces régions (van Eimeren et al. 2010) semblable à l'étude antérieure de ce groupe (van Eimeren et al 2009). Les auteurs ont supposé que l'hypoactivation dans le groupe PD / PG était le signe d'un contrôle des impulsions plus faible (van Eimeren et al. 2010). De même, dans une étude IRMf, les participants ont effectué une tâche avec des options permettant de prendre un montant monétaire certain ou de jouer pour un montant supérieur (les montants varient d’un essai à l’autre) dans une condition de «gain» dans laquelle ils avaient commencé avec un enjeu de 0. ou une condition de «perte» dans laquelle ils ont commencé avec une participation négative. Les patients atteints de MP ayant un DAI avaient une activité OFC plus faible pendant la condition de «gain» (dans laquelle les paris étaient plus importants) que dans la condition «de perte» (lorsque les paris étaient plus faibles). Le schéma d’activation opposé était vrai pour les patients atteints de MP sans DAI (Voon et al. 2011).
Similarités et différences dans l'activité corticale frontale entre SUD et PG
En ce qui concerne l’impulsivité de la réponse, parallèlement aux observations de PG (Potenza et al. 2003a), les patients présentant des troubles de l’utilisation de la cocaïne ont présenté une hypo-activation dans l’OFC lors d’une tâche de Stroop réalisée au cours d’une IRMf (Goldstein et al. 2007b). Pendant la tâche d'arrêt du signal, de Ruiter et al. (dans la presse) ont trouvé une hypoactivation similaire de la dmPFC chez les fumeurs comme chez les joueurs problématiques. Ainsi, une activation sous-optimale dans le PFC / OFC peut caractériser la réponse impulsive chez les PG et les SUD. En ce qui concerne la compulsivité, de Ruiter et al. (2009) ont constaté que les joueurs problématiques et les fumeurs présentaient une hypoactivation dans la vlPFC avec un retour de perte lors d’une tâche d’apprentissage par inversion probabiliste.
Il existe des parallèles en termes d'activation corticale frontale réduite liée à la réactivité à la récompense chez les PG et les SUD. Dans une étude IRMf, les participants ont appuyé ou se sont abstenus d'appuyer sur un bouton conformément aux instructions de trois niveaux de récompense monétaire pour la conformité. Les toxicomanes ayant consommé de la cocaïne ont montré une réactivité régionale moindre de l’OFC et du PFC face aux différences de valeur monétaire entre les essais comparés aux témoins (Goldstein et al. 2007a). Comparativement aux témoins, les consommateurs de cocaïne présentaient une activation plus forte dans la CCO droite et une activation plus faible dans les zones du PFC (régions dorsolatérale et médiale) pendant la TIG (Bolla et al. 2003). Dans une autre étude IRMf, malgré des performances similaires et comparés aux contrôles, les patients présentant une PG concomitante et une dépendance à une substance et ceux dépendant d'une substance ne présentaient qu'une diminution de l'activation dans la vmPFC tout en jouant une variante de l'IGT. Dans cette variante, l’ordinateur a sélectionné le deck et le participant a choisi de jouer ou non. Une exception était dans les cas où un jeu désavantageux était sélectionné (c.-à-d. Une récompense élevée et une punition élevée). Dans ces essais, les sujets souffrant de toxicomanie et de toxicomanie avaient une activation plus forte que les témoins (Tanabe et al. 2007).
En résumé, ces résultats mettent en évidence les rôles de la fonction corticale préfrontal, en particulier dans les composants ventrolatéraux et ventromédiaux, dans les tâches liées à la prise de décision en impulsivité, compulsivité et risque-récompense. Les résultats dans PG ont eu tendance à ressembler aux résultats dans les TUE.
Activité tripartite chez le PG
Impulsivité
de Ruiter et al. (dans la presse) n'ont signalé aucune différence significative entre les joueurs problématiques, les fumeurs et les témoins en bonne santé en ce qui concerne l'activation du striatal au cours de la tâche signal critique.
Compulsivité
de Ruiter et al. (2009) n'ont signalé aucune différence significative entre les joueurs problématiques, les fumeurs et les témoins en bonne santé en ce qui concerne l'activation du striatal au cours d'une tâche d'apprentissage inversée.
Prise de décision risque / récompense
Les études sur le risque / rendement et le jeu simulé chez des adultes en bonne santé ont fourni des bases de comparaison avec des études sur les personnes atteintes de PG. Li et al. (2010) trouvé des preuves pour l'activation striatale ventrale en utilisant l'IRMf au cours de l'IGT. Dans d’autres études en IRMf, au cours d’une tâche informatisée de machine à sous développée pour modéliser le phénomène de «quasi-accident», des adultes en bonne santé (Clark et al. 2009) et un groupe hétérogène de joueurs (Chase et Clark 2010) a activé le striatum ventral pendant les victoires et les «quasi-accidents» (c.-à-d. quand une bobine s’arrête à une place d’une victoire). Une activité striatale dorsale (caudée) a été observée lors de l’anticipation des récompenses dans une tâche de jeu informatisée dans laquelle des adultes en bonne santé, suivant un signal, étaient invités à faire des choix rapides s’ils optaient pour des paris plus petits ou plus grands (Cohen et al. 2005).
Dans une étude IRMf utilisant une «tâche de tasse» informatisée dans laquelle les participants choisissaient de jouer ou non, puis choisissaient une tasse associée à un gain ou à une perte monétaire, les adultes en bonne santé avaient tendance à parier de façon conservatrice après les gains associés à une activation striatale dorsale et ventrale . Les participants avaient tendance à prendre plus de risques après les pertes, alors qu’ils présentaient une activation réduite dans les deux régions (Xue et al. 2011). De même, dans le paradigme susmentionné de «poursuite de la perte» testé par Campbell-Meiklejohn et al. (2008), des adultes en bonne santé ont activé le striatum ventral lors de la décision de ne pas chasser. Aussi surprenant que cela puisse paraître, chez les adultes en bonne santé, une activité nerveuse ventrale accrue a été associée à une prise de risque et à des décisions conservatrices. Les prochaines études devraient examiner dans quelle mesure des facteurs spécifiques (génétiques, environnementaux) pourraient contribuer à augmenter ou diminuer les activations de la striatalité pendant les comportements de jeu.
Le dysfonctionnement striatal a été impliqué dans PG. Pallanti et al. (2010) ont rapporté que les personnes atteintes de PG avaient un métabolisme de glucose striatals ventrale inférieur au départ et des taux plus élevés dans le striatum dorsal que les témoins sains. Dans une autre étude (Linnet et al. 2011), Les participants PG ne différaient pas de manière significative des témoins sains en ce qui concerne la disponibilité des récepteurs de type D2 dans le striatum ventral au départ. Les participants au groupe PG ont montré une activité striatale ventrale diminuée au cours d’une tâche de jeu impliquant le jeu des récompenses et une punition pécuniaire, ainsi que des corrélations inverses significatives entre l’activation dans cette région et la gravité du jeu problématique (Reuter et al. 2005). Selon ces auteurs, une sous-stimulation dans le striatum ventral pourrait refléter une sensibilité réduite à la récompense. Au cours d'une tâche d'évaluation de machine à sous, Habib et Dixon (2010) ont constaté une augmentation de l'activité striatale dorsale lors des «quasi-accidents» chez les patients PG, mais pas chez les témoins, et une réduction de l'activité striatale ventrale chez PG. En revanche, Miedl et al. (2010) ont constaté une augmentation du signal striatal ventral lors d'essais de gain dans un blackjack simulé chez des joueurs occasionnels et occasionnels utilisant l'IRMf. En utilisant PET, Linnet et al. (2011) ont trouvé des relations positives significatives entre la libération de dopamine dans le striatum ventral et l'excitation auto-déclarée chez PG pendant l'IGT, suggérant que cette activité pourrait être liée à des expériences d'affect positif au jeu. Cette découverte peut aider à expliquer les observations d’activation réduite de la strate ventrale chez les participants PG, mais une activation accrue dans une étude impliquant des joueurs problématiques et occasionnels (Miedl et al. 2010) qui peuvent ne pas avoir développé une tolérance aussi forte aux effets gratifiants du jeu. Les différences striatales ventrales peuvent également concerner des neurotransmetteurs autres que la dopamine, car il a été démontré que la disponibilité accrue du récepteur 5HT1B dans le striatum ventral était corrélée à la gravité du jeu pathologique chez PG (Potenza et al. dans la presse).
Les études TEP initiales chez les participants PG atteints de MP ont montré des différences dans les mesures du transporteur dopaminergique striatal ventral (Cilia et al 2010) et une faible disponibilité des récepteurs de type D2 dans le striatum ventral (Steeves et al. 2009) lors d’analyses consécutives à l’abstinence nocturne de médicaments agonistes. Autres constatations chez les patients atteints de MP ayant un DAI (Rao et al. 2010) suggèrent une activité striatale ventrale réduite par rapport aux patients sans DAI, à la fois au début et au cours de la tâche de risque du ballon analogue (BART Analogue Task Task) (BART; Lejuez et al. 2002). Les patients ICD testés avec des agonistes dopaminergiques ont montré une sensibilité accrue au risque lors d’une prise de risque et une activité striatale ventrale réduite (Voon et al. 2011).
Similarités et différences dans l’activité striatale entre SUD et PG
Comme dans le groupe PG, les résultats suggèrent une activité striatale ventrale réduite avec une réactivité à la récompense chez les personnes qui utilisent des substances et qui ont des SUD. Dans la tâche de délai d’incitation monétaire (MIDT), l’anticipation de rechercher une récompense monétaire était associée à une diminution de l’activité striatale ventrale dans la dépendance à l’alcool (Beck et al. 2009; Hommer 2004; Wrase et al. 2007) et chez les fumeurs adolescents (Peters et al. 2011), similaire à celle de PG (Potenza 2011). L’activation du striatal ventral au cours de l’anticipation de la récompense était corrélée inversement avec l’impulsivité autodéclarée chez les sujets dépendants de l’alcool et les patients PG (Beck et al. 2009; Potenza 2011). Des résultats divergents ont été rapportés concernant la participation à une substance, comme dans le groupe PG (Miedl et al. 2010). Une activité striatale ventrale accrue lors de l’anticipation des récompenses a été constatée chez les gros consommateurs de cannabis (Nestor et al. 2010) et dépendance à la cocaïne (Jia et al. 2011).
La découverte d’une disponibilité élevée du récepteur de la sérotonine 5HT1B dans le striatum ventral en dépendance à l’alcool (Hu et al., 2010) résonne avec les résultats du striatal ventral chez PG (Potenza et al. dans la presse). La fonction du récepteur 5HT1B s’est avérée réguler plusieurs neurotransmetteurs, y compris la dopamine, dans le striatum ventral (Yan et Yan 2001a; b).
Alors que la disponibilité de récepteurs de type D2 relativement diminuée dans le striatum a été observée dans des cas de consommation abusive de stimulants (Volkow et al. 2003) ainsi que les États non-toxicomanes partageant des caractéristiques de dépendance (par exemple, l'obésité [Wang et al. 2001]), les résultats initiaux n’étaient pas aussi cohérents chez PG (Linnet et al. 2011). Les différences d’activité chez les PG associées à la MP peuvent se localiser spécifiquement aux composantes ventrales du striatum (Cilia et al 2010; Frosini et al. 2010; O'Sullivan et coll. 2011; Steeves et al. 2009). Les données disponibles limitées suggèrent une hyperactivité dans le striatum dorsal chez le PG (Habib et Dixon 2010; Pallanti et al. 2010). De même, une hyperactivité dorsale striatale a également été observée dans la dépendance à une substance (par exemple, la cocaïne; Volkow et al. 2006).
En résumé, un dysfonctionnement de l'état de repos a été observé à la fois dans le striatum ventral et dorsal chez les PG et les SUD. Alors que de nombreuses études suggèrent une activation relativement réduite du striatum ventral dans les processus impliquant une prise de décision de risque / récompense chez PG, les résultats ont été moins cohérents dans la toxicomanie, suggérant, entre autres, que l’exposition à la drogue peut influencer la fonction striatale et l’activité connexe.
Autres fonctions cérébrales / régions clés
La cortex cingulaire antérieur (ACC), un composant du système limbique, est connecté réciproquement à l'amygdale et on pense qu'il joue un rôle dans la réceptivité de l'humeur et des émotions (Childress et al. 1999), contrôle cognitif (Botvinick et al. 2004), inhibition de la réponse (Dalley et al. 2011) et particulièrement pertinente pour PG, la poursuite des pertes (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Les résultats suggèrent que le CAC pourrait jouer un rôle dans la prise de décision risquée chez les personnes atteintes de SUD (Fishbein et al. 2005).
La îlot, impliqué dans le traitement interoceptif, est pertinent pour le traitement risque / récompense. Il entretient de nombreuses relations réciproques avec vmPFC, l'amygdala et le striatum ventral, ce qui le rend bien placé pour contribuer à la prise de décision émotionnelle (Clark et al., 2008). Les adultes en bonne santé activent l'insula lors de tâches de jeu (Cohen et al. 2005; Li et al. 2010) et en prévision de la récompense (Beck et al. 2009; Cohen et al. 2005) et les dommages causés par l'insula sont associés à de mauvais ajustements dans les comportements de pari (Clark et al. 2008). L'insula peut également contribuer à des effets gratifiants, car elle a été activée chez des adultes en bonne santé en réponse à des «quasi-accidents» et a gagné; cette activité était corrélée au désir de participer à une tâche de jeu (Clark et al. 2009). Miedl et al. (2010) Des joueurs occasionnels ont activé l’insula lors d’une simulation de blackjack. En SUD, de Ruiter et al. (2009) ont constaté que les fumeurs activaient l’insula en réponse à un gain monétaire.
Intégrité de la matière blanche
Une intégrité de la substance blanche plus médiocre, pouvant résulter d'une neurotoxicité liée au médicament ou reflétant des différences individuelles, a été observée en association avec une consommation excessive de substances psychoactives et une dépendance, certaines découvertes suggérant une relation avec l'impulsivité (Verdejo-Garcia et al. 2008). En PG, des valeurs réduites d'anisotropie fractionnelle (FA) ont été trouvées dans les gènes gauche et droit du corps calleux et étaient associées à des mesures de recherche de plaisir (Yip et al. dans la presse). L'intégrité de la substance blanche dans PG était persistante dans les modèles tenant compte de la dépendance antérieure à l'alcool. Une mauvaise intégrité de la substance blanche a été observée de manière diffuse chez les grands consommateurs d’alcool, y compris les adolescentsMcQueeny et al. 2009) et les adultes alcooliques (Pfefferbaum et al. 2000). L'intégrité de la substance blanche a également été liée à l'impulsivité dans la toxicomanie, bien que de manière incohérente. Dans la dépendance à la cocaïne, une FA réduite était associée à des scores plus élevés sur l’échelle d’impulsivité de Barratt (BIS-11; Patton et al. 1995) (Lim et al. 2008; voir Moeller et al. 2005 pour des résultats négatifs).
Résumé
De multiples régions du cerveau, y compris les cortex frontaux, le striatum et l'insula, ont été impliquées dans les PG et les SUD. La nature précise de l’implication montre à la fois des similitudes et des différences (Tableau 2). De plus, on commence seulement à examiner systématiquement le lien entre la fonction cérébrale et l'impulsivité et la compulsivité dans ces troubles.
Similarités et différences entre le jeu pathologique (PG) et les troubles liés à l'utilisation de substances (SUD) en ce qui concerne les résultats de la recherche sur la fonction cérébrale liés à l'impulsivité et à la compulsivité (voir le texte pour plus de détails)
Neurochimie sous-jacente à l'impulsivité, à la compulsivité et à la prise de décision en matière de risque / récompense
Plusieurs systèmes de neurotransmetteurs ont été associés à la prise de décision en termes d’impulsivité, de compulsivité et de risque / récompense chez les PG et les SUD. On peut soutenir que les contributions dopaminergiques et sérotoninergiques ont été très bien étudiées, des recherches substantielles ayant enquêté sur la fonction dopaminergique au cours des dernières années. En tant que tels, ces deux émetteurs seront au centre de cette section. Les systèmes opioidergiques, glutamatergiques et noradrénergiques seront brièvement abordés.
Dopamine dans PG
La mesure dans laquelle l'activité dopaminergique contribue à l'impulsivité et à la compulsivité chez PG n'a fait l'objet que de peu d'examen systématique. En utilisant un modèle IGT de rat, l'amphétamine, agent pro-dopaminergique et pro-adrénergique, a été associée à une augmentation de la persévérance, tandis que la D2 / D3 agoniste quinpirole et l'antagoniste D1, SCH23390, ont tous deux été associés à une diminution de la persévération (Zeeb et al. 2009).
Des études évaluant l'impact de la manipulation de la dopamine sur la prise de décision en matière de risque / récompense dans des échantillons humains normatifs suggèrent un rôle de la dopamine dans le renforcement et la récompense liés au jeu. Le pramipexole, agoniste du récepteur de type D2, a été associé à une augmentation significative de la perception de la valeur des pertes poursuivies et à une diminution de la valeur perçue des pertes non poursuivies, suggérant une augmentation de la valeur perçue de la récompense et une réduction au minimum de la peine (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Dans un modèle de machine à sous pour rats, on a observé une augmentation des réponses «quasi-aléatoire» avec l’agoniste du quinpirole et de l’amphétamine analogues au récepteur D2, mais pas avec l’agoniste du récepteur analogue au D1, SKF 81297 (Winstanley et al. 2011). Dans un modèle IGT de rat avec des résultats quelque peu contrastés, l’amphétamine a accru la sélection de la deuxième option la plus puissante, offrant la deuxième récompense en importance et la punition la moins sévère (Zeeb et al. 2009). Alors que les rats poursuivaient et recevaient des récompenses pour l’amphétamine, le médicament pouvait également avoir augmenté l’aversion pour le châtiment.
En ce qui concerne les relations entre la prise de décision en fonction du risque / récompense et l’activité dopaminergique chez les PG, les participants PG ayant libéré de la dopamine dans le striatum ventral au cours de l’IGT ont rapporté plus d’excitation que les sujets témoins en bonne santé (Linnet et al. 2011). Les résultats démontrent également l’importance des différences individuelles car seuls les participants à 8 / 18 PG ont présenté des résultats suggérant une libération de dopamine (Linnet et al. 2011).
L'impact de la manipulation de la dopamine peut être différent chez ceux qui ont des problèmes de jeu. L'amphétamine a augmenté la motivation à jouer chez les joueurs problématiques et la gravité du jeu a été liée à l'ampleur des effets subjectifs positifs de l'amphétamine et aux évaluations de la motivation à jouer (Zack et Poulos 2004). Il semble que des antagonistes de la dopamine aient montré des résultats opposés. L'halopéridol, un antagoniste des récepteurs de type D2, a diminué la tendance chez les participants du groupe PG à parier de manière plus agressive après le paiement d'une tâche dans une machine à sous (Tremblay et al. 2011). Cependant, dans une autre étude, l'halopéridol a augmenté les effets de récompense autodéclarés et le désir de jouer à PG (Zack et Poulos 2007). Ces résultats peuvent aider à expliquer les résultats négatifs des essais cliniques portant sur des médicaments présentant un antagonisme des récepteurs de type D2 (par exemple, l’olanzapine; Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008) dans PG. Ces résultats suggèrent une relation complexe entre la fonction du récepteur de la dopamine de type D2 et les motivations et comportements liés au jeu.
Des études sur la MP suggèrent également des associations entre la réactivité à la récompense et la dopamine (Leeman et Potenza 2011). Des modifications des préférences en matière de risque / rendement peuvent être associées aux médicaments dopaminergiques (Frank et al. 2004; Kobayakawa et al 2010; Pagonabarraga et al 2007) et, comme la littérature non-PD (Zack et Poulos 2004; 2007), associés différentiellement chez ceux avec et sans DCI (Bodi et al. 2009; Housden et al. 2010). Testé hors DRT, Cilia et al. (2010) ont constaté une réduction de la liaison du transporteur de la dopamine striatale chez les patients atteints de MP avec une PG, suggérant des taux plus élevés de dopamine synaptique, une réduction de la fonction dopaminergique mésolimbique ou une diminution des taux de protéine de transport de surface cellulaire. Le déplacement du raclopride dans le striatum ventral au cours d’une tâche de jeu a également été plus important chez les patients PD atteints de PG que chez les patients PD sans, ce qui correspond à une libération plus importante de dopamine en association avec PG (Steeves et al. 2009).
L'utilisation de TDS et le statut ICD ont également été associés à des choix impulsifs et à des tendances de réponse chez les patients MP. Les patients atteints de MP ayant subi un DAI soumis à une DRT étaient plus susceptibles que les sujets témoins en bonne santé et les patients sans PD utilisant un DAI de préférer les récompenses immédiatement disponibles dans une tâche de remise de délai (Housden et al. 2010). Dans une comparaison intra-sujets dans laquelle les patients étaient testés avec et sans traitement, l'utilisation d'agoniste de la dopamine était associée à des choix plus impulsifs de TED chez les patients ayant un DCI, mais pas chez ceux qui n'en avaient pas (Voon et al., 2010). En revanche, avec un échantillon non PD, Hamidovic et al. (2008) n'a trouvé aucune influence significative du pramipexole, un agoniste de la dopamine, sur la persévération et l'exécution de tâches de choix et de réponse impulsives.
Similarités et différences dans les contributions dopaminergiques au PG et aux SUD
On a émis l’hypothèse selon laquelle la dopamine contribuerait à retarder l’actualisation des TMS (Schultz 2011). L'implication de la dopamine dans le choix impulsif et la réponse chez PG n'a pas retenu l'attention des chercheurs dans les échantillons non-PD. Une contribution de la dopamine à la compulsivité chez les SUD a été rapportée (Schultz 2011), peu de travaux ont été consacrés au rôle de la dopamine dans la compulsivité chez le PG.
Des similitudes existent en ce qui concerne l'implication de la dopamine dans les PG et les SUD. Comme pour le jeu, la consommation de substances a été associée à la libération de dopamine (Ritz et al. 1987), appuyée par les conclusions récentes d'une étude PET sur l'administration d'alcool chez des personnes non dépendantes (Urban et al. 2010). Dans le même temps, des différences individuelles dans les réponses à la dopamine ont été identifiées chez PG (Linnet et al. 2011) et SUD (Volkow 2010) des échantillons. Comme pour le jeu, la dopamine peut induire des effets renforçants et enrichissants des drogues (Goldstein et Volkow 2002). La poursuite de la recherche et de la consommation de substances peut être en partie perpétuée par la réduction du nombre de récepteurs striataux de type dopamine D2 (Volkow et al. 2003). Concernant le jeu, Zack et Poulos (2007) ont fait valoir que l'halopéridol avait entraîné une réduction de la disponibilité des récepteurs de type D2 chez les participants à la PG, ce qui, selon eux, avait entraîné une augmentation des effets de récompense, bien que cette hypothèse n'ait pas été directement examinée dans leur étude.
PG peut différer de certaines addictions de substances en ce qui concerne la réponse dopaminergique à des manipulations particulières. L’amphétamine n’a pas augmenté la motivation à boire chez les buveurs à problèmes, mais plutôt à jouer au PG (Zack et Poulos 2004).
Sérotonine dans PG
Des études préliminaires ont été menées sur les relations entre l'impulsivité, la compulsivité et les résultats du traitement dans le cadre d'un essai clinique visant à tester l'efficacité d'un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) pour la PG. Dans un essai contrôlé par placebo de la paroxétine (Blanco et al. 2009), impulsivité autodéclarée dans le questionnaire de personnalité Eysenck (Eysenck et al. 1985) et des scores sur la sous-échelle du contrôle des activités mentales avec facultés affaiblies de l’Inventaire de Padoue (Sanavio 1988), une mesure autodéclarée des tendances obsessionnelles et compulsives, était corrélée à la gravité du jeu problématique au début du traitement et diminuait à la fin du traitement. Modifications de la gravité du jeu problématique (évaluées à l'aide de l'échelle de compulsion d'obsession de Yale-Brown modifiée pour le jeu pathologique [PG-YBOCS]; Pallanti et al. 2005) étaient liés uniquement aux modifications de l'impulsivité, suggérant que les modifications des symptômes du jeu étaient plus étroitement liées aux modifications de l'impulsivité que de la compulsivité (Blanco et al. 2009).
Les résultats d'études neurochimiques indiquent un rôle pour la fonction sérotoninergique chez le PG. De faibles concentrations de 5-acide hydroxyindolacétique (5-HIAA), métabolite de la sérotonine, ont été décelées dans des échantillons de liquide céphalo-rachidien de sujets atteints de PG (Nordin et Eklundh 1999). Dans PG et contrôles sains, 3H-paroxetine ([3La liaison H] -Par) aux membranes des plaquettes a été utilisée pour étudier le transporteur de la sérotonine (SERT), une protéine qui régule la concentration synaptique de la sérotonine par le biais de mécanismes de réabsorption. Les valeurs de la capacité de liaison maximale étaient plus faibles chez les sujets PG, suggérant l’implication de la sérotonine dans PG (Marazziti et al. 2008b). L'administration de méta-chlorophénylpipérazine (mCPP), un agoniste mixte de la sérotonine ayant de fortes affinités pour les récepteurs 5HT1 et 5HT2, a donné lieu à des rapports subjectifs indiquant un «fort» effet buzz chez les personnes atteintes de PG. En revanche, les sujets témoins ont tendance à signaler des réactions aversives au mCPP (DeCaria et al. 1998; Pallanti et al. 2006). Une réponse de l'hormone de croissance émoussée au sumatriptan, un agoniste sélectif des récepteurs 5-HT1B, a également été observée chez les patients PG (Pallanti et al. 2010), alors qu'une augmentation de la libération d'hormone de croissance a été observée chez des sujets témoins (Herdman et al. 1994).
Les résultats des essais cliniques sur les ISRS (par exemple, la fluvoxamine et la paroxétine) ont été mitigés (positifs: Hollander et al. 2000; Kim et al. 2002; négatif: Blanco et al. 2002; Grant et al. 2003; Saiz-Ruiz et al. 2005) et les résultats obtenus avec l'olanzapine, un médicament doté des propriétés antagonistes des récepteurs 5HT2, étaient négatifs (Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008). Tandis que les résultats positifs corroborent le rôle de la sérotonine dans le groupe PG, les résultats mitigés suggèrent que les différences individuelles contribuent à la variabilité de l'efficacité des ISRS dans le traitement du groupe PG.
Similarités et différences dans les contributions sérotoninergiques aux SUD et aux PG
Des études neurochimiques suggèrent des similitudes sérotoninergiques chez les PG et les SUD. Comme dans le groupe PG, de faibles niveaux de 5-HIAA ont été trouvés dans la dépendance à l'alcool (Fils-Aime et al. 1996; Ratsma et al. 2002). Comme dans le groupe PG, l’administration de mCPP a provoqué des rapports subjectifs d’alcools «élevés» chez des alcooliques abstinents (Krystal et al., 1994). Une réponse de l'hormone de croissance émoussée au sumatriptan a été observée dans le cadre d'une dépendance à l'alcool (Vescovi et Coiro 1997) et PG. Etant donné que les récepteurs 5HT1B de la sérotonine cible de la mCPP et de la sumatriptine, il est tentant de supposer que des réponses biochimiques et comportementales tout aussi anormales dans la dépendance à la PG et à l'alcool sont transmises par l'intermédiaire de ce récepteur. Etudes PET avec le ligand sélectif 5HT1B [11C] P943 ont impliqué la fonction du récepteur 5HT1B dans la dépendance à la PG et à l’alcool (Hu et al 2010; Potenza et al. dans la presse). Les participants dépendants de l'alcool ont montré des potentiels de liaison plus élevés que les témoins et la gravité du jeu problématique a été corrélée positivement avec les potentiels de liaison chez PG, suggérant une augmentation de la disponibilité du récepteur 5HT1B pouvant contribuer à une dépendance aux substances et aux substances.
Les résultats d'essais cliniques mixtes avec des agents sérotoninergiques chez PG sont similaires aux résultats chez les SUD. Les deux ISRS (Torrens et al. 2005) et l’olanzapine (Amato et al. 2010; Guardia et al. 2004) ont montré une efficacité limitée dans le traitement des SUD.
Des différences dans la relation entre la fonction de la sérotonine et les comportements de jeu et d'utilisation de substances peuvent également exister. L’appauvrissement en tryptophane, qui entraîne une réduction des taux de sérotonine centrale et une neurotransmission altérée de la sérotonine, a été associé à une moindre «poursuite de perte» dans le jeu simulé (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). L’épuisement des tryptophanes a été associé à une réponse accrue, mais pas à un choix, à l’impulsivité chez les sujets à risque de dépendance à l’alcool (Crean et al. 2002; LeMarquand et al. 1999). Ces résultats suggèrent une déplétion en tryptophane et, par extension, une fonction de la sérotonine, pouvant influencer différemment des aspects de la prise de décision et de l'impulsivité. La mesure dans laquelle ces conclusions s’étendent aux PG et aux SUD justifie une enquête.
Opioïdes en PG
Des taux élevés de bêta-endorphine opioïde endogène ont été liés au jeu et à des comportements connexes (Shinohara et al. 1999). Actuellement, les antagonistes des opioïdes ont le support empirique le plus fort parmi les agents pharmacothérapeutiques pour la PG. La naltrexone à haute dose était supérieure au placebo et particulièrement efficace chez les patients signalant une forte envie de jeu dès le début du traitement (Kim et al. 2001). Dans un essai multi-site sur le nalméfène, les doses de 25mg et de 50mg ont été associées à une baisse plus importante des scores de PG-YBOCS par rapport au placebo. Cependant, bien qu'elles aient été efficaces, les doses de 50mg et de 100mg ont été associées à des effets indésirables et à un arrêt plus important du traitement (Grant et al. 2006). Dans une étude portant sur la naltrexone chez des patients PG déclarant principalement un jeu axé sur le jeu urgent, des réductions significatives de la gravité du jeu problématique, des scores PG-YBOCS, du besoin autodéclaré et du comportement de jeu (Grant et al. 2008a). Des analyses subséquentes des données précoces de naltrexone et de nalméfène relient les antécédents familiaux d’alcoolisme à une réponse positive au traitement (Grant et al. 2008b). Une étude ultérieure a montré que parmi les sujets recevant des médicaments actifs, le nalméfène était supérieur au placebo, bien que l'analyse en intention de traiter, incluant les abandons précoces (placebo), soit négative (Grant et al. 2011). Ainsi, les résultats de quatre essais cliniques randomisés portant sur des antagonistes des opioïdes ont donné des résultats positifs quant à la diminution de la gravité du jeu problématique, et cet effet semble particulièrement robuste chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'alcoolisme ou de forte dépendance au jeu. En revanche, Toneatto et al. (2009) n'a signalé aucun avantage significatif pour la naltrexone par rapport au placebo pour le traitement concomitant du trouble lié à la consommation d'alcool et de la PG. Bien que la naltrexone ait été associée à une diminution du jeu et de la consommation d’alcool, il ya eu une forte réponse au placebo, et des études conçues pour anticiper et rendre compte de manière adéquate des réponses au placebo chez des populations de patients concurrentes semblent justifiées.
Similarités et différences dans les contributions opioïdergiques aux SUD et aux PG
Les résultats des essais cliniques portant sur des antagonistes des opioïdes pour PG suivent de nombreux résultats positifs pour les SUD, en particulier pour la dépendance à l'alcool et aux opiacés. La naltrexone est efficace pour bloquer les effets bénéfiques des opiacés. Son échec lors des essais thérapeutiques semble lié à la non-observance plutôt qu’à l’efficacité pharmacologique (Lobmaier et al. 2008; Minozzi et al. 2011). La naltrexone, associée à une thérapie psychosociale, a démontré son efficacité dans la réduction de la consommation d'alcool (Rosner et al. 2010), bien qu'il y ait eu des essais négatifs (par exemple, Krystal et al. 2001). Les mécanismes d'efficacité du naltrexone comprennent une réduction du besoin de boire (Monti et al. 1999; Palfai et al. 1999). Ainsi, les résultats suggèrent que la naltrexone peut réduire les envies de PG et la consommation excessive d'alcool. Les preuves suggèrent également les effets de la naltrexone sur la PG et la dépendance à l'alcool (Krishnan-Sarin et al. 2007) peut être particulièrement forte chez les personnes ayant des antécédents familiaux d’alcoolisme.
Bien que l’opioïde ait un rôle directement lié à la consommation de substances psychoactives, l’activité opioïde pourrait ne pas contribuer aussi efficacement à récompenser la réactivité ou l’ensemble des aspects de l’impulsivité. Contrairement aux résultats obtenus avec l’amphétamine, le naltrexone a réduit la consommation d’alcool dans un modèle de souris, mais n’a eu aucun effet tangible sur le choix impulsif ou l’attention dans le cadre d’une tâche de remise de délai (Oberlin et al. 2010). De même, dans une tâche de récompense différée chez le rat, la naloxone, un antagoniste des opioïdes, n’a pas eu d’effet notable sur le choix impulsif, mais a permis d’améliorer l’impulsivité de la réponse lors de la tâche de temps de réaction en série à cinq choix (Wiskerke et al. 2011).
Glutamate en PG
La n-acétyl-cystéine (NAC) ouverte, un nutriceutique glutamatergique, était associée à une diminution significative de la gravité du jeu problématique. Ces modifications ont en grande partie persisté dans une phase d’arrêt à double insu, avec un effet de taille important (Grant et al., 2007). On pense que le NAC rétablit la concentration extracellulaire en glutamate et influence la neurotransmission dans des régions comprenant le striatum ventral.
Des réductions des scores PG-YBOCS et une diminution du jeu ont été observées avec la mémantine en ouvert, un antagoniste du récepteur N-méthyl d-aspartate (Grant et al. 2010). Bien que le temps de réaction du signal d’arrêt n’ait pas sensiblement augmenté, les performances des sujets PG à la fin de l’essai ne différaient plus de celles des sujets témoins. Parmi les sujets PG, il y avait une amélioration significative à la fin du traitement de la performance IDED. Les diminutions du nombre d'erreurs sur le IDED d'avant au post-traitement étaient corrélées de manière significative et positive avec la gravité de base du jeu problématique. Cette découverte pourrait être due à une modulation de la neurotransmission glutamatergique dans le PFC due à la mémantine (van Wageningen et al., 2010), bien que cette hypothèse n'ait pas été directement examinée. Ainsi, la mémantine peut réduire les aspects de l'impulsivité et peut-être en particulier la compulsivité chez les PG, et de plus grandes études contrôlées sont indiquées.
Similarités et différences dans les contributions glutamatergiques aux SUD et aux PG
Les médicaments qui modifient la neurotransmission du glutamate peuvent réduire à la fois le jeu et la consommation de substances. Parallèlement aux observations sur le jeu, le NAC a été associé à une recherche réduite de récompenses chez les rats entraînés à s’auto-administrer de la cocaïne (Baker et al. 2003) et dans la recherche réduite de drogue induite par l'héroïne chez le rat (Zhou et Kalivas 2008). Le CNA peut réduire le nombre de cigarettes (Knackstedt et al. 2009) et l’usage de marijuana chez les humains (Gray et al. 2010). La mémantine peut également jouer un rôle dans le traitement de la dépendance à l'alcool. Dans les études sur l’alcool humain, la mémantine était associée à une réduction des effets subjectifs positifs (Krupitsky et al. 2007). La mesure dans laquelle la mémantine exerce ses influences sur la consommation de substances psychoactives par des effets sur l'impulsivité ou la compulsivité n'est pas claire, d'autant plus que la mémantine réduit la consommation d'alcool chez la souris sans influencer de manière tangible l'attention ou le choix impulsif d'une tâche de réduction du délai (Oberlin et al. 2010).
Les preuves suggèrent qu'un déséquilibre dans la neurotransmission du glutamate peut être à la base d'un comportement impulsif et compulsif chez les deux PG (Grant et al. 2010) et les SUD (Kalivas 2009). En conséquence, les résultats suggèrent que les médicaments modulant la neurotransmission du glutamate pourraient entraîner une réduction de l’action impulsive et compulsive chez les patients atteints de PG et de SUD (Grant et al. 2010; Kalivas 2009).
Norépinéphrine chez les PG et les SUD
La norépinéphrine, qui a été associée à l’excitation, a augmenté pendant le comportement de jeu (Shinohara et al. 1999), y compris chez les personnes atteintes de PG, correspond à une élévation des mesures périphériques de l'excitation comme la fréquence cardiaque (Meyer et al. 2004). On a constaté que les personnes atteintes de PG avaient, dans des situations autres que des jeux de hasard, une concentration élevée d’agents adrénergiques et de leurs métabolites (Roy et al. 1988; 1989). Étant donné que les systèmes adrénergiques peuvent atténuer les effets bénéfiques des comportements de dépendance (Weinshenker et Schroeder 2007) et les médicaments adrénergiques peuvent influer sur l’impulsivité (Chamberlain et al. 2007) et les résultats du traitement chez les SUD (Jobes et al. dans la presse; Shaham et al. 2000; Sinha et al. 2007), des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier les relations entre les systèmes adrénergiques et les agents de PG et en ce qui concerne l’impulsivité et la compulsivité.
Résumé
Les données probantes corroborent les rôles de la dopamine, de la sérotonine, des opioïdes, du glutamate et de la noradrénaline dans les PG et les SUD (Tableau 3). Des chevauchements existent dans de nombreux cas, en particulier la dépendance aux PG et à l'alcool.
Similarités et différences entre le jeu pathologique et les troubles liés à l'utilisation de substances en ce qui concerne les résultats de la recherche sur les systèmes de neurotransmetteurs (voir le texte pour plus de détails)
Orientations futures pour la recherche liée à l'impulsivité et à la compulsivité chez SUD et PG
Cette revue suggère plusieurs pistes pour la recherche future. Celles-ci incluent la prévision du risque de PG et de SUD, des modèles de laboratoire et des études de traitement.
En ce qui concerne la vulnérabilité, des études impliquant des sous-groupes à risque de PG (par exemple, ceux qui ont des antécédents familiaux positifs avec ce DIC ou d’autres), à l’instar d’études similaires menées dans le cadre de DUS (par exemple, LeMarquand et al. 1999), pourrait offrir des informations précieuses sur les caractéristiques associées au risque de développement de PG. En outre, des études longitudinales portant sur les personnes à risque élevé et atteintes de PG, de SUD et sur les deux, ainsi que sur des modèles animaux, pourraient fournir des informations importantes sur le risque et la vulnérabilité, ainsi que sur l'histoire naturelle de ces troubles.
Des études futures pourraient être conçues pour traiter les résultats complexes et contrastés concernant l'activité dopaminergique et sérotoninergique chez les SUD et le PG, ainsi que la nature de l'activation dans les diverses régions du cerveau des PG et des SUD. De telles investigations pourraient intégrer de multiples modes d'imagerie (TEP, IRMf, imagerie tenseur de diffusion) afin de mieux comprendre les relations entre neurochimie, activation fonctionnelle et intégrité de la substance blanche. Des techniques analytiques avancées pourraient être des données appliquées pour étudier les activations intégrées de manière fonctionnelle au cours de la IRMf en relation avec la fonction de la tâche et d'autres mesures d'imagerie et pertinentes sur le plan clinique.
Un défi dans la comparaison des résultats dans la recherche PG et SUD est que la recherche en laboratoire sur les SUD (Haney 2009) se rapproche davantage de la duplication de l’usage réel de substances que la recherche sur le PG ne reproduit le duplication du jeu réel. Bien que les substances réelles puissent être administrées, la plupart des études sur le jeu utilisent des tâches simulées. Certaines études (par exemple, Breen et Zuckerman 1999) ont utilisé de l’argent réel, c’est rare. Les données suggèrent que l’utilisation de l’argent réel ou hypothétique peut influer sur les réponses subjectives et neurales (Hollander et al. 2005). Au cours des dernières années, des progrès ont été réalisés dans la modélisation des aspects du jeu (par exemple, modèles du phénomène de «quasi-accident» et du phénomène de «poursuite de la perte»). Ces modèles pourraient être utilisés dans davantage d’études sur les PG et dans des études de laboratoire sur le développement de médicaments similaires à ce qui a été fait dans les TUE (par exemple, O'Malley et al. 2002). La recherche sur PG et SUD gagnerait à développer davantage de modèles humains et animaux des aspects de la toxicomanie. Progrès récents dans les modèles animaux chez PG (Rivalan et al. 2009; Winstanley et al. 2011; Zeeb et al. 2009) est prometteur. Si des rats ou des souris pouvaient être élevés de manière sélective ou génétiquement modifiée, ils risqueraient de jouer de manière analogue aux modèles PG, similaires aux modèles SUD (par exemple, des rats préférant l’alcool; Bell et al. 2006), ils représenteraient de puissants outils de recherche.
Des recherches supplémentaires sur les aspects de l'impulsivité et de la compulsivité devraient être menées à la fois chez les patients atteints de cancer du sein et chez les patients sous SUD. Les relations entre impulsivité et compulsivité sont mal comprises et doivent être examinées plus avant (Blanco et al., 2009; Dalley et al. 2011). Des travaux ultérieurs sont nécessaires pour définir clairement et fractionner le concept hétérogène de compulsivité (Dalley et al. 2011; Fineberg et al. 2010), dans le prolongement des travaux menés dans la littérature sur l'impulsivité (voir Dick et al. 2010). En particulier, des mesures d'auto-évaluation et des tâches neurocognitives susceptibles d'isoler des aspects de la compulsivité, telles que la persévérance des réponses et la dévaluation des résultats, seraient particulièrement utiles. La recherche en imagerie pour identifier la neurochimie et la fonction cérébrale sous-jacentes à l'impulsivité et à la compulsivité chez les PG et les SUD serait utile, de même que la recherche continue de ces constructions chez l'homme et les modèles animaux. En particulier, l’utilisation à la fois de mesures auto-déclarées et comportementales de l’impulsivité et de la compulsivité dans les essais cliniques portant sur le PG et le SUD pourrait fournir des informations précieuses sur le plan clinique pour comprendre le fonctionnement des traitements et pour qui les traitements spécifiques fonctionnent le mieux (Potenza et al 2011).
Remerciements
Ce travail a été soutenu en partie par le NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), le VA VISN1 DAXNUMX, le Département de la santé mentale et de la toxicomanie du Connecticut Centre national pour le jeu responsable et son institut affilié de recherche sur les troubles du jeu. Le contenu du manuscrit relève de la seule responsabilité des auteurs et ne représente pas nécessairement les vues officielles des agences de financement.
Notes
Divulgations: Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts financiers en ce qui concerne le contenu de ce manuscrit. Dr. Potenza a reçu un soutien financier ou une compensation pour les actions suivantes: Dr. Potenza a consulté et conseillé Boehringer Ingelheim; a consulté et a des intérêts financiers dans Somaxon; a reçu un soutien en matière de recherche des instituts nationaux de la santé, de l'administration des anciens combattants, du casino Mohegan Sun, du centre national de jeu responsable et de son institut affilié de recherche sur les troubles du jeu, ainsi que de Psyadon, des laboratoires forestiers, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie et Produits pharmaceutiques Glaxo-SmithKline; a participé à des sondages, à des envois postaux ou à des consultations téléphoniques en rapport avec la toxicomanie, les troubles du contrôle de l'impulsion ou d'autres sujets liés à la santé; a consulté des cabinets d'avocats et le bureau du défenseur public fédéral sur des questions liées aux troubles du contrôle de l'impulsion; fournit des soins cliniques dans le cadre du programme de services de lutte contre le jeu problématique du département de la santé mentale et des toxicomanies du Connecticut; a effectué des examens de subventions pour le National Institutes of Health et d'autres agences; a des sections de journal éditées par des invités; a donné des conférences universitaires lors de séances scientifiques, d'événements CME et d'autres lieux cliniques ou scientifiques; et a généré des livres ou des chapitres de livres pour les éditeurs de textes sur la santé mentale.
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