Han DH, Bolo N, Daniels MA, Arenella L, Lyoo IK, Renshaw PF.
Compr psychiatrie. 2011 Jan-Feb;52(1):88-95.
Identifier
Département de psychiatrie, Université Chung Ang, Collège de médecine, Séoul 104-757, Corée du Sud.
Abstract
OBJECTIF:
Des études récentes ont suggéré que le désir du jeu vidéo suscité par les circuits cérébraux est similaire à celui provoqué par des signaux liés aux drogues et à l'alcool. Nous avons émis l’hypothèse que le désir de jeux vidéo sur Internet lors de la présentation de mémoires activerait des régions cérébrales similaires à celles associées à un besoin impérieux de drogue ou de jeu pathologique.
METHODES:
Cette étude impliquait l'acquisition de données d'imagerie diagnostique par résonance magnétique et d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle de 19 hommes adultes en bonne santé (âgés de 18 à 23 ans) après une formation et une période de jeu normalisée de 10 jours avec un nouveau jeu vidéo sur Internet spécifié, " War Rock »(K2 Network, Irvine, Californie). À l'aide de segments de bande vidéo constitués de 5 segments contigus de 90 secondes de scènes de repos alternées, de contrôle assorti et de scènes liées au jeu vidéo, le désir de jouer au jeu a été évalué à l'aide d'une échelle visuelle analogique à 7 points avant et après la présentation de la bande vidéo.
RÉSULTATS:
En réponse aux stimuli de jeux vidéo sur Internet, par rapport aux stimuli de contrôle neutres, une activité significativement plus élevée a été identifiée dans le gyrus frontal inférieur gauche, le gyrus parahippocampique gauche, le lobe pariétal droit et gauche, le thalamus droit et gauche et le cervelet droit (taux de fausses découvertes <0.05, P <.009243). Le désir autodéclaré était positivement corrélé aux valeurs β du gyrus frontal inférieur gauche, du gyrus parahippocampique gauche et du thalamus droit et gauche. Par rapport aux joueurs en général, les sujets qui ont joué plus au jeu vidéo sur Internet ont montré une activité significativement plus grande dans le lobe frontal médial droit, le gyrus frontal frontal droit et gauche, le gyrus postcentral pariétal droit, le gyrus parahippocampique droit et le gyrus précuneus pariétal gauche. En contrôlant la durée totale du jeu, le désir signalé pour le jeu vidéo sur Internet chez les sujets qui ont joué plus au jeu vidéo sur Internet était positivement corrélé avec l'activation du lobe frontal médial droit et du gyrus parahippocampique droit.
DISCUSSION:
Les présents résultats suggèrent que l'activation induite par les indices sur les stimuli des jeux vidéo sur Internet peut être similaire à celle observée lors de la présentation des indices chez les personnes ayant une dépendance à une substance ou un jeu pathologique. En particulier, il semble que des signaux déclenchent généralement une activité dans le cortex préfrontal, orbitofrontal dorsolatéral, le gyrus parahippocampal et le thalamus.
Introduction
Avec l'augmentation rapide de l'utilisation d'Internet au cours de la dernière décennie, le concept de dépendance à Internet en tant que nouveau diagnostic dans le domaine des troubles de la dépendance continue à faire l'objet de nombreux débats. À ce jour, la dépendance à Internet, similaire à la toxicomanie et à la dépendance, a été définie comme l’incapacité des individus à contrôler leur utilisation d’Internet, entraînant une détresse marquée et une déficience fonctionnelle dans cinq domaines: universitaire, social, professionnel, développemental et comportemental [1-3]. En outre, la dépression majeure, les troubles anxieux, le TDAH et la schizophrénie ont été considérés comme des troubles psychiatriques comorbides [1]. Dans des cas graves, des jeux vidéo sur Internet entraînant la mort ont été signalés en Corée [4] et les États-Unis [5].
De nombreux axes de recherche ont été poursuivis pour renforcer notre compréhension des changements neurobiologiques associés à la toxicomanie, à l'alcool et au jeu. Kalivas et Volkow [6] résument les circuits de toxicomanie comme étant composés du cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC), du cortex orbitofrontal (OFC), du thalamus, de l'amygdale et de l'hippocampe. De plus, la dopamine est considérée comme un médiateur essentiel dans le réseau de toxicomanie sous-jacent. La majorité des drogues, ainsi que l’alcool, induisent une augmentation importante et rapide de la dopamine dans le noyau accumbens, ce qui est associé à une euphorie et à un état de manque.7, 8].
Le besoin impérieux de drogue est défini comme «le désir ardent des effets précédemment ressentis d’une substance psychoactive» [9]. Ce désir peut être contraint et accru pour répondre aux signaux internes ou externes. Craving peut être divisé en deux domaines. Le premier domaine de manque est associé à des facteurs environnementaux tels que l'utilisation de la préparation à base de drogue ou la réintégration induite par le signal, tandis que le second domaine est caractérisé par l'état d'abstinence prolongée suivant un sevrage aigu [9]. En ce qui concerne l'exposition aux signaux, de récentes études de neuroimagerie suggèrent qu'une activité accrue dans les processus DLPFC, OFC, thalamus, amygdala et hippocampe est associée à un état de manque (Tableau 1). Crockford et al [10] ont signalé une dissociation dans le flux de traitement visuel, via un cortex frontal, parahippocampal et occipital plus actif, de joueurs pathologiques en réponse à des stimuli de type induit par le signal. En réponse à des signaux de substance, une activité accrue dans DLPFC et OFC a déjà été rapportée chez des patients présentant une dépendance à l'alcool, à la cocaïne, à la nicotine ou à des jeux en ligne [11-16]. Après avoir bu une petite quantité d'alcool, le cortex préfrontal dorsolatéral gauche et le thalamus antérieur chez des patients présentant une dépendance à l'alcool ont été activés en regardant des images d'alcool, par rapport aux témoins de consommation sociale [12] En outre, Wrase et al [16] ont signalé que les noyaux gris centraux et le gyrus orbitofrontal chez des alcooliques abstinents étaient activés en réponse à des images d'alcool. Filbey et al [11] ont signalé que la présentation de signaux de goût d'alcool peut activer des régions du cerveau telles que le cortex préfrontal, le striatum, la région tégmentale ventrale et la substantia nigra chez les patients présentant une dépendance à l'alcool. Lors de la présentation de stimuli audiovisuels contenant une scène liée à la cocaïne à six sujets ayant des antécédents de consommation de cocaïne, le cortex antérieur cingulaire et le cortex préfrontal dorsolatéral gauche ont été activés [14]. L'exposition aux signaux de cigarette a induit l'activation du striatum, de l'amygdale, du cortex orbitofrontal, de l'hippocampe, du thalamus interne et de l'insula gauche chez les fumeurs, par rapport aux stimuli non-fumeurs [17]. En réponse à des scènes liées à l'héroïne, les patients présentant une dépendance aux opioïdes, mais non les sujets témoins, ont présenté une augmentation de l'activité de l'hippocampe [18]. En réponse aux images de jeu, le cortex orbitofrontal droit, le noyau droit accumbens, le cortex antérieur bilatéral cingulaire et frontal, le cortex préfrontal dorsolatéral droit et le noyau caudé droit ont été activés chez des sujets dépendants du 10 Internet, par rapport au groupe témoin sain [13]. Lors de la présentation d'une vidéo sur le jeu, les sujets pathologiques ont montré une plus grande activité dans le cortex préfrontal dorsolatéral droit (DLPFC), le gyri frontal inférieur et médial, le gyrus parahippocampe droit et le cortex occipital gauche, par rapport aux sujets témoins [10].
 | Tableau 1
Cue induit l'état de manque et les régions du cerveau chez les patients souffrant de toxicomanie et de jeu pathologique. |
D'après des rapports antérieurs selon lesquels la toxicomanie et la dépendance non chimique partageraient des circuits cérébraux similaires (cortex préfrontal, cortex orbitofrontal, amygdale, hippocampe et thalamus), nous avons émis l'hypothèse que le désir de jouer à un jeu vidéo sur Internet serait corrélé à l'activité du préfrontal dorsolatéral. cortex, cortex orbitofrontal, amygdala, hippocampe et thalamus en réponse à la présentation de signaux de jeu.
Method
Sujets
Grâce à une publicité sur le campus du Bentley College, vingt-trois étudiants ont été recrutés. De ces vingt-trois, deux étudiants ont été exclus en raison de symptômes de dépression majeure sur les scores de l'inventaire de dépression de Beck (BDI). Un sujet a manqué la date de la numérisation IRMf et un sujet n'a pas suivi le calendrier de jeu vidéo sur Internet. Enfin, nous avons évalué dix-neuf étudiants de sexe masculin (âge moyen = 20.5 ± 1.5 an, minimum 18, maximum 22) ayant des antécédents d'utilisation d'Internet (3.4 ± 1.5 heure / jour, minimum 0.5 heure, maximum 6 heures) et l'utilisation d'un ordinateur (3.8 ± 1.3 heure / jour, minimum 1.5 heure, maximum 6 heures) mais qui ne répondaient pas aux critères de dépendance (Young internet addiction scale scores <40) 19 au cours des 6 derniers mois. Sur 19 sujets, 10 sujets buvaient de l'alcool (consommation sociale, fréquence, 2.3 ± 2.6 / mois) et tous les sujets étaient non-fumeurs (Tableau 2). Tous les sujets ont été sélectionnés avec l’interview clinique structurée pour DSM-IV, BDI [20] (score limite = 9, score moyen = 6.1 ± 2.0) et inventaire de l’anxiété de Beck [21] (score seuil = 21, score moyen = 4.8 ± 3.5). Les critères d’exclusion comprenaient les étudiants (1) ayant des antécédents ou un épisode actuel d’élèves de la maladie psychiatrique de l’axe I (2) ayant des antécédents de toxicomanie (à l’exception de l’alcool) et (3) présentant des troubles neurologiques ou médicaux. Le comité d'examen institutionnel de l'hôpital McLean et le comité d'examen institutionnel du Bentley College ont approuvé le protocole de recherche de cette étude. Tous les étudiants participant à l'étude ont fourni un consentement éclairé écrit.
| Tableau 2
Les données démographiques, le score de l'échelle de dépendance à Internet de Yong, le temps de jeu et l'envie de jeux vidéo entre GP et EIGP. |
Procédure d'étude
Jeu vidéo et analyse IRMf
Lors de la première visite de dépistage, les étudiants participant à l’étude avaient subi un premier examen médical, qui comprenait une IRM clinique afin de s’assurer que les sujets étaient à l’aise dans le scanner et d’exclure les personnes présentant des signes évidents de pathologie du système nerveux central. En outre, la sévérité de la dépendance à Internet a été évaluée à l’aide de l’échelle de dépendance à l’Internet de Young (YIAS) [3]. Le dépistage médical a été suivi d’une brève session de formation pour apprendre à jouer au jeu vidéo Internet. Ce jeu vidéo, «War Rock», est un jeu de tir à la première personne (FPS), qui se joue en ligne avec plusieurs autres joueurs en même temps. Le jeu est inspiré du combat urbain moderne, utilisant des personnages réalistes, des mouvements de personnages et des armes. Chaque joueur est affecté à une équipe ayant pour mission d'éliminer les membres de l'équipe adverse ou de détruire une structure cible en déposant un explosif. Comme il a été récemment développé et lancé en mars 2007, les volontaires de l’étude de recherche actuelle ont joué à «War Rock» pour la première fois. Les étudiants qui ont enregistré leur nom d'utilisateur et leur mot de passe ont été invités à jouer à «War Rock» sur leur propre ordinateur, minutes 60 par jour pendant les jours 10. Avec l’autorisation des sujets, la société de jeux K2-Network a surveillé le temps de jeu, le score et l’étape du jeu pendant une période de 10. La moyenne de la durée totale de «War Rock» de dix-neuf sujets était de 795.5 ± 534.3 minutes. À la fin de la période de 10, l'activité cérébrale au cours de l'observation du jeu a été évaluée à l'aide d'enregistrements d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), et le désir de jouer au jeu vidéo sur Internet au moyen d'auto-évaluations sur une échelle analogique visuelle de sept points ( VAS).
Évaluation de l'activité cérébrale et désir de jouer à un jeu vidéo sur Internet
Toute l'imagerie par résonance magnétique a été réalisée sur un numériseur 3.0 Tesla Siemens Trio (Siemens, Erlangen, Allemagne). Cette étude a été conçue pour mettre en parallèle un certain nombre d’études sur le besoin en IRMf impliquant la présentation de signaux de médicaments [11-16]. Les participants ont regardé une seule bande vidéo 450 par seconde sans son composée de cinq segments 90 par seconde en continu. Chaque segment 90-second contient les trois stimuli suivants, d'une durée de quelques secondes 30: une croix blanche sur un fond noir (B); un contrôle neutre (N, plusieurs scènes de guerre animées); et la queue de jeu vidéo (C). Les cinq segments ont été commandés en conséquence: BNC, BCN, CBN, NBC et CNB. Le jeu vidéo consistait en une vidéo présentant le jeu vidéo Internet «War Rock». Cette bande a été présentée à chaque sujet au moyen d’un système visuel à miroirs réfléchissants non ferreux au cours d’une session de numérisation IRMf unique. Pour la session IRMf, 180 écho images planaires (EPI, tranches coronales 40, épaisseur 5.0 mm, taille voxel de 3.1 × 3.1 mm, TE = 5.0msec, TR = 30ms, Angle de basculement = 3000, résolution dans le plan = 90 × pixels 64, champ de vision = 64 × 200 mm) ont été enregistrés à des intervalles de secondes 200. Pour l'imagerie anatomique, des données d'écho à gradient rapide préparées par aimantation pondérées 3D T3 ont été collectées avec les paramètres suivants: TR = 1 ms, TE = 2100 ms, FOV = 2.74 × 256 mm, Coupes 256, 128 × 1.0 mm taille de voxel, angle d'inclinaison = 1.0 °. Pour évaluer le niveau moyen de désir de chaque élève pour «War Rock»™, une échelle visuelle analogique en sept points (allant de 1 = «pas du tout» à 7 = «extrême») a été administrée deux fois avant et après le balayage. En particulier, on a demandé aux sujets: «À quel point voulez-vous jouer à War Rock?» À l'aide d'un système visuel à miroir réfléchissant non ferreux et les sujets ont évalué leur désir de jouer au jeu à l'aide d'une manette.
L'activité cérébrale a été analysée à l'aide du progiciel Brain Voyager (BVQX 1.9, Brain Innovation, Maastricht, Pays-Bas). La série temporelle IRMf pour chaque sujet a été co-enregistrée dans l'ensemble de données anatomiques 3D à l'aide de l'algorithme à plusieurs échelles fourni par BVQX. Les images structurelles individuelles ont été normalisées spatialement dans l’espace standard de Talairach [22]. La même transformation non linéaire a ensuite été appliquée aux données de série temporelle IRMf pondérées par T2 *. Après les étapes de prétraitement de la correction du temps de balayage des tranches et de la correction du mouvement 3D, les données fonctionnelles ont été lissées spatialement à l'aide du noyau gaussien avec un FWHM de 6mm et lissées temporairement à l'aide du noyau gaussien des 4 à l'aide d'algorithmes fournis par BVQX
Des analyses statistiques ont été effectuées en modélisant l'évolution temporelle du signal IRMf pour différentes conditions (signal de jeu et stimuli neutres) sous la forme d'une fonction de wagon couvert convolution associée à une fonction de réponse hémodynamique. Les fonctions de modèle ont été utilisées comme variables explicatives dans le contexte du modèle linéaire général (GLM) pour appliquer une analyse de régression linéaire multiple à l'évolution temporelle du signal IRMf sur une base voxel par voxel. Une analyse des effets aléatoires a donné des cartes paramétriques statistiques individuelles et de groupe d'activation du cerveau contrastant le signal de jeu vidéo et les stimuli neutres. Pour toutes les analyses, les associations étaient considérées comme significatives si le taux de découverte fausse (FDR) était inférieur ou égal à 0.05 (corrigé pour les comparaisons multiples) dans quarante voxels adjacents. En contrôlant le temps de jeu total, les poids bêta moyens associés aux fonctions du modèle ont été utilisés pour étudier la corrélation partielle entre les mesures du désir d’indices de jeu et l’activation localisée du cerveau. Une analyse de second niveau du modèle ANOVA à effets aléatoires avec deux facteurs internes (repère de jeu vidéo vs stimuli neutres) et deux facteurs inter-sujets (lecteur de jeu vidéo Internet excessif vs lecteur de jeu vidéo Internet général) a été utilisée pour montrer la différente activation du cerveau dans joueur de jeu vidéo Internet excessif. La corrélation partielle entre le désir du jeu vidéo sur Internet et les poids bêta moyens a été analysée, en tenant compte du temps de jeu total.
Stimulation du jeu vidéo sur Internet vs contrôle neutre
Le désir moyen du jeu vidéo sur Internet chez dix-neuf sujets était de 3.3 ± 1.6 (minimum 1 et maximum 5.5). En réponse aux stimuli de jeux vidéo sur Internet, par rapport aux stimuli neutres, une activité significativement plus grande a été identifiée dans six groupes (FDR <0.05, p <0.0009243): groupe 1 (Talairach x, y, z; 56, −35, 23; pariétal droit lobe, -59, -41, 23; lobe pariétal gauche (Brodmann 7, 40), 32, -84, 23; lobe occipital droit, -26, -84, 23; lobe occipital gauche), groupe 2 (38, - 40, -29; lobe antérieur du cervelet droit, 39, -73, -29; lobe postérieur du cervelet gauche), groupe 3 (14, -64, -39; lobe semi-lunaire du cervelet droit), groupe 4 (20, -31, 2 ; thalamus droit), cluster 5 (−22, −25, 3; thalamus gauche, −38, −25, −17; gyrus parahippocampique gauche (Brodmann 36)), et cluster 6 (−17, 19, 25; inférieur gauche gyrus frontal (Brodmann 9), cortex préfrontal dorsolatéral qui chevauche le DLPFC dans les recherches de Callicott et al et Cotter et al [23, 24]) (Figure 1). Les valeurs bêta moyennes entre les clusters 4, 5 et 6 étaient positivement corrélées entre elles (cluster 4 vs cluster 5: r = 0.67, p <0.01; cluster 4 vs cluster 6: r = 0.63, p <0.01; cluster 5 vs groupe 6: r = 0.64, p <0.01). Les autres clusters n'ont montré aucune corrélation entre leurs valeurs bêta.
Dans une analyse de corrélation entre les valeurs bêta des clusters et le désir auto-déclaré de jeu vidéo sur Internet, le désir était positivement corrélé avec le cluster 4 (thalamus droit r = 0.50, p = 0.03), le cluster 5 (thalamus gauche, gyroscope parahippocampal gauche ( Brodmann 36), r = 0.56, p = 0.02) et le cluster 6 (gyrus frontal inférieur gauche (Brodmann 9), r = 0.54, p = 0.02). Il n'y avait pas de corrélation significative entre les autres clusters et le désir de jouer à des jeux vidéo sur Internet (Figure 2).
 | Figure 2
Les corrélations entre le cluster 4, le cluster 5, le cluster 6 et Craving (moyenne ± 0.95 CI) |
Sujets qui ont joué plus au jeu vidéo Internet (MIGP) par rapport au lecteur de jeu vidéo Internet généraliste (GP)
Nous avons remarqué que certains sujets de l'étude jouaient beaucoup plus au jeu vidéo que d'autres. Sur la base de cette observation, nous avons divisé les sujets en deux groupes, les sujets qui ont joué plus au jeu vidéo sur Internet (MIGP) et un groupe de joueurs général (GP). Sur dix-neuf sujets, six sujets qui ont joué au jeu vidéo pendant plus de 900 minutes (150% du temps recommandé, 600 minutes) ont été sélectionnés comme sujets ayant joué plus au jeu vidéo sur Internet (MIGP). Le MIGP a joué au jeu vidéo Internet 1500.0 ± 370.9 minutes / 10 jours tandis que le GP a joué le jeu pendant 517.5 ± 176.6 minutes / 10 jours. Par rapport au GP, en réponse à un signal de jeu vidéo sur Internet, le MIGP a montré une activité significativement plus grande dans six groupes (FDR <0.05, p <0.000193): groupe 7 (Talairach x, y, z; 5, 48, -13; frontal médial droit gyrus broadmann area (BA) 11), cluster 8 (52, −13, 38, gyrus pré-central frontal droit), cluster 9 (20, −29, −5; gyrus parahippocampique droit), cluster 10 (6, −52 , 66; gyrus post-central pariétal droit), cluster 11 (−25, −13, 52; gyrus pré-central frontal gauche), cluster 12 (−17, −99, −17; gyrus lingual occipital gauche) (Figure 3). Pour contrôler le temps de jeu total, le désir de jouer à un jeu vidéo sur Internet était en corrélation positive avec le groupe 7 (gyrus frontal droit, r = 0.47, p = 0.047) et le groupe 9 (gyrus parahippocampe droit, r = 0.52, p = 0.028) (Figure 4). Il n'y avait pas de corrélation significative entre les autres clusters et le désir du jeu vidéo sur Internet.
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Discussions
Les présents résultats suggèrent que les circuits neuronaux qui véhiculent le désir induit par les indices de jouer à un jeu vidéo sur Internet sont similaires à ceux observés après la présentation d'indices aux individus souffrant de dépendance à une substance ou de jeu pathologique. Chez tous les joueurs, les signaux de jeu vidéo sur Internet, contrairement aux signaux neutres, semblent généralement induire une activité dans le cortex préfrontal dorsolatéral, le gyrus parahippocampal et le thalamus [6, 25]. En réponse aux signaux de jeu vidéo sur Internet, le MIGP avait une activation accrue du gyrus frontal médial droit (cortex orbitofrontal), du gyrus précentral, du gyrus parahippocampal et du gyrus lingual occipital par rapport à GP. En particulier, le cortex orbitofrontal préfrontal dorsolatéral, le gyrus parahippocampal et le thalamus étaient associés au désir de jouer à des jeux vidéo sur Internet.
Cortex préfrontal dorsolatéral
Comme indiqué chez les patients souffrant d’alcool, de cocaïne, de nicotine et de jeux en ligne [10, 12, 13,14], le cortex préfrontal dorsolatéral a été activé en réponse à des signaux de jeu. Avec la preuve de l'activation de DLPFC répondant à une indication visuelle du jeu, Crockford et al [10] a suggéré que les indices visuels du jeu soient reconnus comme essentiels pour attirer l’attention et récompenser les attentes. Barch et Buckner ont suggéré que les signaux étaient associés à la mémoire de travail [26]. Le DLPFC a pour rôle de maintenir et de coordonner la représentation en associant l’expérience sensorielle actuelle à la mémoire de l’expérience passée afin de générer une action appropriée axée sur les objectifs [27, 28]. Ainsi, les signaux vidéo de jeu peuvent rappeler une expérience de jeu antérieure et qui est associée à une activation de DLPFC.
Système cortical orbitofrontal et mémoire de travail visuo-spatiale
En réponse aux signaux de jeu vidéo sur Internet, le MIGP avait une activité accrue du gyrus frontal médial droit (cortex orbitofrontal), du gyrus précentral, du gyrus parahippocampal et du gyrus lingual occipital par rapport à GP. Fait intéressant, toutes les régions activées dans MIGP ont été associées à la mémoire de travail visuo-spatiale [29]. Les consommateurs de cocaïne présentent des niveaux plus élevés d'activité préfrontale au sein de la médiane droite et moins de biais d'attention dans la réponse aux stimuli de la cocaïne, ce qui suggère qu'ils ont du mal à dégager l'attention des stimuli liés à la drogue29]. De plus, l'activation dans le cortex orbitofrontal et le gyrus parahippocampique était associée au désir de jeu vidéo sur Internet dans notre étude. OFC hyperactif dans le comportement de toxicomane [15] et un amygdala et un hippocampe hypersensibilisés réagissant à une exposition de cue [30] ont été fréquemment rapportés chez des patients présentant une dépendance à une substance. En outre, une dissociation dans le flux de traitement visuel a également été rapportée chez des joueurs pathologiques, en raison d'un stimulus de type induit par la queue [10]. Les présents résultats concordent avec les résultats rapportés chez des patients présentant une dépendance à une substance. Grâce à la connexion avec le striatum et les régions limbiques telles que l’amygdale [31], l’OFC pense choisir le comportement approprié en réponse aux stimuli externes et le traitement de la récompense dans le processus de comportements orientés vers les objectifs [32]. L'activation de l'OFC pourrait expliquer la motivation qui persiste pour que le jeu vidéo sur Internet persiste au tout début.
Gyrus et thalamus de Parahippocampal
Outre l'activation de DLPFC et d'OFC, la visualisation de signaux de jeu vidéo était associée à une activité accrue du gyrus parahippocampal et du thalamus, et ces zones étaient en corrélation positive avec le désir signalé. Kalivas et Volkow [6] suggèrent que les structures limbiques pour l’apprentissage et la mémoire sont les principaux circuits cérébraux associés au désir de consommer des drogues qui stimulent les comportements de recherche de drogues. Les signaux associés aux médicaments peuvent déclencher un état de manque chez les patients toxicomanes [33] et ce mécanisme de renforcement est associé au système de récompense dopaminergique [7] ainsi que des fonctions d’apprentissage et de mémoire dans l’hippocampe et l’amygdale [30, 34]. King et al [35] ont signalé l'activation de l'amygdale chez des sujets jouant à des jeux de tir à la première personne. De plus, les réponses physiologiques et comportementales aux stimuli visuels de récompense ou de punition peuvent être basées sur les informations chargées de valeur fournies par l'amygdale. [36] Bien que l'amygdale et l'hippocampe eux-mêmes n'aient pas été activés dans la présente étude, l'activation du gyrus parahippocampe peut refléter les fonctions de l'amygdale, en particulier la modulation de la mémoire lors de situations à forte émotion [37], et l’hippocampe lorsqu’il reconnaît d’anciennes configurations lors d’une mémoire de reconnaissance associative visuelle [38]
Les preuves à l'appui d'une association entre la dopamine et les systèmes de récompense dans les jeux vidéo sur Internet [35, 36, 39, 40] On peut s’attendre à ce que le jeu vidéo sur Internet implique des systèmes de renforcement similaires à ceux qui régissent la consommation de drogue et d’alcool. L'association entre le système de récompense dopaminergique et les jeux vidéo sur Internet a déjà été suggérée dans une étude génétique antérieure [39] et la libération de dopamine dans le thalamus pendant le jeu vidéo a été rapportée par Koepp [40].
Limites
La présente étude a plusieurs limites. Premièrement, nous avons besoin d’un échantillon plus large et plus diversifié (avec des femmes et des adolescents) pour confirmer la réponse exacte du cerveau au jeu vidéo sur Internet. Deuxièmement, nous n'avons pas utilisé d'outil de diagnostic pour vérifier la gravité du désir pour le jeu vidéo sur Internet, bien que nous ayons appliqué l'échelle de dépendance à Internet de Young, le temps de jeu total et l'évaluation du désir par une échelle analogique-visuelle. "Troisièmement, l'évaluation au cours d'une seule session de numérisation ne fournissait pas suffisamment d'informations pour déterminer si les activations de l'amygdale et de l'hippocampe en réponse au jeu vidéo étaient dues à la mémoire de jeux antérieurs ou à des désirs, bien que nous ayons constaté une corrélation significative entre le désir et le cerveau. activité tout en contrôlant le temps de jeu total. En outre, on pense que les réponses aux désirs se développent dans le cadre du processus de conditionnement et représentent, à ce titre, un symptôme central des troubles de la dépendance [9]. Dans cette étude, les sujets ne présentaient pas de dépendance aux jeux vidéo sur Internet, mais étaient des sujets en bonne santé à qui il était demandé de jouer à un jeu nouveau et spécifique uniquement pendant les journées 10. Nous ne pouvons pas exclure que la réponse du cerveau à la stimulation du jeu puisse provenir de la réponse de la mémoire émotionnelle au jeu ou représenter un stade précoce d’engagement dans le processus d’apprentissage du jeu [41] « .
Conclusion
La présente étude fournit des informations relatives aux modifications du cerveau qui favorisent la motivation pour continuer à jouer à un jeu vidéo sur Internet au tout début. Sur la base d’études antérieures sur l’état de manque induit par les signaux chez les toxicomanes, les présents résultats suggèrent également que les circuits neuronaux qui véhiculent le désir induit par les signaux pour les jeux vidéo sur Internet sont similaires à ceux observés après la présentation d’indices à des toxicomanes. En particulier, il semble que des signaux déclenchent généralement une activité dans le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex orbitofrontal, le gyrus parahippocampe et le thalamus.
Remerciements
Financement et soutien et remerciements
Cette recherche a été financée par NIDA DA 15116. Nous sommes également reconnaissants pour la coopération avec la société de jeux K2NETWORK et Samsung Electronics Co., Ltd.
Notes
Ceci est un fichier PDF d’un manuscrit non édité qui a été accepté pour publication. En tant que service à nos clients, nous fournissons cette première version du manuscrit. Le manuscrit subira une révision, une composition et une révision de la preuve résultante avant sa publication dans sa forme définitive. Veuillez noter que des erreurs pouvant affecter le contenu peuvent être découvertes au cours du processus de production, de même que tous les dénis de responsabilité qui s'appliquent à la revue.
Bibliographie
1. Ha JH, Yoo HJ, Cho IH, Chin B, Shin D, Kim JH. Comorbidité psychiatrique évaluée chez des enfants et des adolescents coréens dont le dépistage est positif pour la dépendance à Internet. J Clin Psychiatrie. 2006;67: 821-826.[PubMed]
2. Yang CK, Choe BM, Baity M, Lee JH, Cho JS. Profils SCL-90-R et 16PF d’élèves du secondaire du secondaire faisant un usage excessif d’Internet. Can J Psychiatry. 2005;50: 407-414.[PubMed]
3. Jeune KS. Psychologie de l'utilisation de l'ordinateur: XL. Utilisation addictive d'Internet: un cas qui casse le stéréotype. Psychol Rep. 1996;79: 899-902.[PubMed]
4. Hwang SW. Un jeu de cinquante heures entraîne la mort à Chung Ang tous les jours. Dae Gu; Corée: 2005.
5. Payne JW. Pris dans le Web. Washington Post; Washington DC: 2006. p. pHE01.
6. Kalivas PW, ND de Volkow. La base neurale de la dépendance: une pathologie de la motivation et du choix. Am J Psychiatry. 2005;162: 1403-1413.[PubMed]
7. Comings DE, RJ Rosenthal, HR Lesieur, LJ Rugle, D. Muhleman, Chiu C, et al. Une étude du gène du récepteur de la dopamine D2 dans le jeu pathologique. Pharmacogénétique. 1996;6: 223-234.[PubMed]
8. ND de Volkow, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. Diminution de la réactivité dopaminergique striatale chez les sujets dépendants à la cocaïne détoxifiés. Nature. 1997;386: 830-833.[PubMed]
9. Galanter M, Kleber HD. Neurobiologie de la toxicomanie chez Koob GF edit: Traitement des abus de sous-traitance. 4. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc; 2008. pp. 9 – 10.
10. Crockford, DN, Goodyear, B, Edwards, J, Quickfall, el-Guebaly, activité cérébrale induite par Cue chez des joueurs pathologiques. Biol Psychiatry. 2005;58: 787-795.[PubMed]
11. Filbey FM, Claus E, AR Audette, Niculescu M, Banich MT, Tanabe J, et al. L'exposition au goût de l'alcool provoque l'activation du neurocircuit mésocorticolimbique. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1391-1401. [Article gratuit PMC][PubMed]
12. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, DJ Drobes, Lorberbaum JP, et al. Activation du cortex préfrontal et du thalamus antérieur chez des sujets alcooliques exposés à des signaux spécifiques à l'alcool. Arch Gen Psychiatry. 2001;58: 345-352.[PubMed]
13. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, Yen JY, Yang MJ, Lin WC, et al. Les activités cérébrales associées à la tentation de la dépendance aux jeux en ligne. J Psychiatr Res. 2009;43: 739-747.[PubMed]
14. Maas LC, Lukas SE, Kaufman MJ, Weiss RD, Daniels SL, Rogers VW, et al. Imagerie par résonance magnétique fonctionnelle de l’activation du cerveau humain lors du besoin impérieux de cocaïne. Am J Psychiatry. 1998;155: 124-126.[PubMed]
15. Tremblay L, Schultz W. Préférence de récompense relative dans le cortex orbitofrontal de primates. Nature. 1999;398: 704-708.[PubMed]
16. Wrase J, Grusser SM, Klein S, Diener C, Hermann D, Flor H, et al. Développement de signaux liés à l'alcool et d'activation du cerveau induite par ces signaux chez les alcooliques. Eur psychiatrie. 2002;17: 287-291.[PubMed]
17. Franklin TR, Wang Z, Wang J, Sciortino N, Harper D, Li Y, et al. Activation limbique à la fumée de cigarette indépendante du sevrage à la nicotine: étude IRM de perfusion. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2301-2309.[PubMed]
18. Zijlstra F, DJ Veltman, Booij J, W van den Brink, Franken IH. Substrats neurobiologiques du besoin impérieux induit et de l’anhédonie chez des hommes récemment abstinents et opioïdes. La drogue dépend de l'alcool. 2009;99: 183-192.[PubMed]
19. Widyanto L, McMurran M. Les propriétés psychométriques du test de dépendance à Internet. Cyberpsychol Behav. 2004;7: 443-450.[PubMed]
20. Beck AT, Ward CH, M Mendelson, Mock J, Erbaugh J. Un inventaire pour mesurer la dépression. Arch Gen Psychiatry. 1961;4: 561-571.[PubMed]
21. Fydrich T, Dowdall D, Chambless DL. Fiabilité et validité de l'inventaire d'anxiété de Beck. J Anxiety Dis. 1992;6: 55-61.
22. Talairach J, P. Tournoux Atlas stéréotaxique co-planaire du cerveau humain. New York: Thieme Medical Publishers, Inc; 1988.
23. Callicott JH, MF Egan, Mattay VS, Bertolino A, Bone AD, Verchinksi B, et al. Réponse IRMf anormale du cortex préfrontal dorsolatéral chez des frères et sœurs cognitiquement intacts de patients atteints de schizophrénie. Am J Psychiatry. 2003;160: 709-719.[PubMed]
24. Cotter D, Mackay D, Chana G, Beasley C, Landau S, Everall IP. Réduction de la taille des neurones et de la densité des cellules gliales dans la zone 9 du cortex préfrontal dorsolatéral chez les sujets présentant un trouble dépressif majeur. Cereb Cortex. 2002;12: 386-394.[PubMed]
25. ND de Volkow, RA sage. Comment la toxicomanie peut-elle nous aider à comprendre l'obésité? Nat Neurosci. 2005;8: 555-560.[PubMed]
26. Barch DM, Buckner RL. Mémoire. Dans: Schiffer RB, Rao SM, Fogel BS, éditeurs. Neuropsychiatrie Philadelphie, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. pp. 426–443.
27. Bonson KR, Grant SJ, CS Contoregigi, JM Links, J Metcalfe, Weyl HL, et al. Systèmes neuronaux et soif de cocaïne induite par les signaux. Neuropsychopharmacology. 2002;26: 376-386.[PubMed]
28. Goldman-Rakic P, HC Leung. Architecture fonctionnelle du cortex préfrontal dorsolatéral chez le singe et l'homme. Dans: Stuss DT, RT Knight, éditeurs. Principes de la fonction du lobe frontal. Oxford: Oxford University Press; 2002. pp. 85 – 95.
29. Hester R, Garavan H. Mécanismes neuronaux sous-jacents à la distraction de signal liée à la drogue chez les consommateurs de cocaïne actifs Pharmacol Biochem Behav. 2009;93: 270-277.[PubMed]
30. Weiss F, CS Maldonado-Vlaar, LH Parsons, Kerr TM, DL Smith et Ben-Shahar O. Contrôle du comportement de recherche de cocaïne par des stimuli associés à la drogue chez le rat: effets sur la récupération des niveaux de dopamine extracellulaire à réponse opérante et extracellulaire dans l'amygdala et le noyau accumbens. Proc Natl Acad Sci US A. 2000;97: 4321-4326. [Article gratuit PMC][PubMed]
31. Groenewegen HJ, Uylings HB. Le cortex préfrontal et l'intégration d'informations sensorielles, limbiques et autonomes. Prog Brain Res. 2000;126: 3-28.[PubMed]
32. Rolls ET. Le cortex orbitofrontal et la récompense. Cereb Cortex. 2000;10: 284-294.[PubMed]
33. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Facteurs de conditionnement dans l'abus de drogues: peuvent-ils expliquer la compulsion? J Psychopharmacol. 1998;12: 15-22.[PubMed]
34. Voir RE. Substrats neuronaux d'associations de cocaïne-signal qui déclenchent une rechute Eur J Pharmacol. 2005;526: 140-146.[PubMed]
35. King JA, RJ Blair, DG Mitchell, Dolan RJ, Burgess N. Bien faire les choses: créer un circuit neuronal commun favorisant un comportement violent ou compatissant approprié. Neuroimage. 2006;30: 1069-1076.[PubMed]
36. JJ Paton, MA Belova, SE Morrison, CD Salzman. L'amygdale de primate représente la valeur positive et négative des stimuli visuels au cours de l'apprentissage. Nature. 2006;439: 865-870. [Article gratuit PMC][PubMed]
37. Kilpatrick L, Cahill L. Amygdala modulation des régions parahippocampiques et frontales lors de la mémorisation de mémoire affectée. Neuroimage. 2003;20: 2091-2099.[PubMed]
38. Duzel E, Habib R, M Rotte, Guderian S, E Tulving E, Heinze HJ. Activité de l’hippocampe et du parahippocampe chez l’homme au cours de la mémoire de reconnaissance associative visuelle pour les configurations de stimulus spatiaux et non spatiaux. J Neurosci. 2003;23: 9439-9444.[PubMed]
39. Han DH, Lee YS, Yang KC, Kim EY, Lyoo IK, Renshaw PF. Les gènes dopaminergiques et la dépendance à la récompense chez les adolescents ayant un jeu excessif sur Internet. J Addict Med. 2007;1: 133-138.
40. Koepp MJ, IA Gunn, Lawrence AD, VJ Cunningham, A Dagher, Jones T, et al. Preuve de la libération de dopamine striatale au cours d'un jeu vidéo. Nature. 1998;393: 266-268.[PubMed]
41. Bermpohl F, Walter M, Sajonz B, Lucke C, Hagele C, Sterzer P, et al. Modulation attentionnelle du traitement du stimulus émotionnel chez les patients souffrant de dépression majeure – altérations des régions corticales préfrontales. Neurosci Lett. 2009;463: 108-113.[PubMed]
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