Psychiatrie avant. 2018 avr. 23; 9: 154. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154. eCollection 2018.
Liu L1,2, Yao YW2, Li CR3,4, Zhang JT2, Xia CC5, Lan J1, Masse1, Zhou N1, Fang XY1.
Abstract
Le trouble du jeu sur Internet (IGD) est caractérisé par des déficits cognitifs et émotionnels. Des études antérieures ont rapporté la co-occurrence de IGD et de dépression. Cependant, la recherche existante en imagerie cérébrale s'est largement concentrée sur les déficits cognitifs en IGD. Peu d'études ont abordé la comorbidité entre les symptômes de l'IGD et de la dépression et les mécanismes neuronaux sous-jacents. Ici, nous avons systématiquement étudié cette question en combinant une étude d’enquête longitudinale, une étude transversale sur la connectivité fonctionnelle à l’état de repos (RSFC) et une étude d’intervention. La modélisation autoregressive à retards croisés sur un ensemble de données longitudinales d'étudiants montre que la gravité de l'IGD et la dépression sont prédictives de manière réciproque. Au niveau neural, les individus atteints d'IGD présentaient une RSFC accrue entre l'amygdale gauche et le cortex préfrontal dorsolatéral droit (DLPFC), le gyrus frontal inférieur et précentral, par rapport aux participants témoins, et la connectivité amygdale-frontopariétale à la ligne de base prédictive négativement de la dépression suite à une intervention de psychothérapie. En outre, après l’intervention, les individus atteints de DIG ont montré une diminution de la connectivité entre l’amygdale gauche et le gyrus central moyen gauche et précentral, par rapport au groupe de non-intervention. Ensemble, ces résultats suggèrent que l’IGD pourrait être étroitement associé à la dépression; Une CSF aberrante entre les réseaux de contrôle des émotions et de la direction peut être à la base de la dépression et constituer une cible thérapeutique pour les personnes atteintes de DIG. Nom du registre: Mécanisme comportemental et cérébral de l'IGD; URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405; Numéro d'inscription: NCT02550405.
MOTS-CLÉS:
l'amygdale; dépression; IRMf; trouble du jeu sur Internet; connectivité fonctionnelle à l'état de repos; cortex cingulaire antérieur sous-génital
PMID: 29740358
PMCID: PMC5924965
DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
URL: https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02550405;
Numéro d'enregistrement: NCT02550405.
Introduction
Les dépendances comportementales et les troubles liés à l'utilisation de substances présentent de nombreuses manifestations cliniques, notamment des comorbidités telles que la dépression [1]. La dépendance à Internet (IA) a été considérée comme une dépendance comportementale putative. Les troubles du jeu sur Internet (IGD), en tant que forme la plus répandue d’AI, ont été inclus dans la cinquième édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) en tant que condition nécessitant des études complémentaires [2]. Les maladies psychiatriques ont été classiquement considérées comme des entités catégoriquement distinctes. Toutefois, à l’initiative des critères du domaine de recherche (Research Domain Criteria, RDoC), les marqueurs neurobiologiques des dysfonctionnements cognitifs et émotionnels revêtent une importance significative pour la classification diagnostique et peuvent être partagés entre des troubles neuropsychiatriques [3]. L'imagerie cérébrale a notamment fourni un outil efficace pour identifier ces marqueurs neuronaux. Des études antérieures ont examiné les bases neurales des déficiences cognitives telles que le contrôle inhibiteur déficient et la prise de décision maladaptive dans l'IGD [4, 5]. Cependant, les dysfonctionnements émotionnels (par exemple, la dépression) et les mécanismes neuronaux sous-jacents dans cette population sont restés largement inconnus en dépit d'une comorbidité élevée de l'IGD et de la dépression.
Les symptômes de la dépression surviennent fréquemment chez les personnes atteintes d’IA / IGD [6]. Une méta-analyse a révélé une proportion significativement plus élevée de patients dépressifs chez les sujets atteints de IA (26.3%) que chez les témoins en bonne santé (11.7%) [7]. Des études sur la IGD ont également révélé des tendances dépressives plus élevées chez les personnes à risque de ou avec une IGD, ainsi qu'une réduction de la dépression pendant la rémission d'une IGD [8-10]. Cependant, ces résultats transversaux n’ont pas permis de clarifier la directivité entre l’IA / IGD et la dépression [11, 12]. Une étude prospective aiderait à révéler plus avant l'interrelation entre les symptômes de IGD et la dépression.
L'IRMf à l'état de repos est devenue un outil largement utilisé pour étudier l'activité intrinsèque du cerveau [13, 14] et dysfonctionnement cérébral dans de nombreux troubles neuropsychiatriques, y compris l’IGD et le trouble dépressif majeur (TDM) [15, 16]. De manière importante, IGD et MDD semblent partager des altérations de la connectivité fonctionnelle à l'état de repos (RSFC) dans le réseau émotionnel, comprenant l'amygdale et le cortex sous-cingulaire antérieur (sgACC). Plus précisément, l’amygdale contribue à la détection et à l’intégration d’informations interceptives et autonomes et de stimuli émotionnels, ainsi qu’à la formation et au stockage de souvenirs émotionnels négatifs [11, 15, 17-19]. Le sgACC joue un rôle essentiel dans la régulation de l'éveil en réponse à des stimuli émotionnels et autres [20, 21]. Des études antérieures ont rapporté des interactions inadaptées de l'amygdale avec des régions du réseau de contrôle exécutif, y compris le cortex préfrontal latéral (PFC), en relation avec des réponses excessives à des stimuli négatifs à la fois dans le TDM [22-24] et IGD [25]. Le sgACC est au cœur de la régulation affective [15, 22] et la pathogenèse de la dépression [15, 26]. Interconnecté avec le sgACC et l'amygdale, le PFC fait partie du circuit de contrôle des tâches qui régit les émotions [27]. Les patients atteints de TDM ont présenté une connectivité élevée entre le sgACC et le PFC dorsolatéral / dorsomédial, en association avec une rumination autodirigée excessive [28, 29]. On a également constaté une augmentation de la connectivité sgACC-PFC chez les toxicomanes [30, 31]. Ainsi, l'examen des connectivités fonctionnelles entre l'amygdale, le sgACC et le PFC, ainsi que leur relation avec la dépression et la gravité de la dépendance, peuvent révéler des phénotypes neuronaux critiques de l'IGD.
En outre, des études antérieures ont montré que les interventions comportementales sont efficaces pour réduire à la fois la gravité de la dépendance [32, 33] et des symptômes de dépression chez les personnes atteintes de IGD ou IA en général [34-36]. L'examen de la manière dont les interventions comportementales influent sur la connectivité des réseaux émotionnels et ses associations avec la réduction de la dépression et des symptômes de toxicomanie fournirait des preuves supplémentaires à l'appui des substrats neuronaux partagés de l'IGD et de la dépression.
Dans la présente étude, nous avons présenté les résultats d'une enquête longitudinale d'une année sur 4 afin d'explorer les relations entre la sévérité des symptômes de la dépression et la toxicomanie dans l'IGD. En outre, pour élucider les réseaux neuronaux sous-jacents à la dépression chez les personnes atteintes de IGD, nous avons mené une étude transversale sur la RSFC portant sur l’amygdale et le sgACC. Enfin, nous avons examiné comment le traitement comportemental atténue la dépression et corrige le dysfonctionnement du circuit en lien avec la dépression chez les personnes atteintes de IGD. Basé sur des preuves comportementales antérieures [11, 12, 37], nous avons émis l’hypothèse d’une relation bidirectionnelle entre la gravité passée et future des symptômes de dépendance à Internet / dépression. En outre, sur la base d’études neuropsychiatriques antérieures [25, 38], nous avons émis l’hypothèse que les personnes atteintes de DIG présenteraient des symptômes de dépression et une CSf altérée de l’amygdale et du sgACC avec des régions du réseau de contrôle exécutif, qui pourraient être atténuées par l’intervention comportementale contre la DIG.
Matériels et méthodes
Participants
Pour l'étude 1, les données ont été collectées dans le cadre d'une étude longitudinale de l'utilisation d'Internet par des étudiants de niveau collégial dans une université de Pékin, en quatre vagues, à partir de l'année 2011. Au moyen d'un outil d'enquête en ligne, une cohorte d'étudiants de première année les étudiants étaient évalués chaque année. Tous les participants ont fourni un consentement éclairé écrit et ont été rémunérés financièrement pour leur temps, selon un protocole approuvé par le Comité d'examen institutionnel de l'École de psychologie de l'Université normale de Pékin.
Les participants à l'enquête ont été inclus dans l'étude uniquement s'ils avaient joué à des jeux en ligne et s'ils passaient en moyenne plus de 20 de leur temps quotidien à utiliser Internet pour les jeux pendant chacune des quatre années consécutives à partir desquelles les données ont été extraites. Sur un total d'élèves 2,182, 1,619 (femmes 1,253, hommes 366) ne répondait pas aux critères d'inclusion et ont été exclus de l'étude. Le taux d'exclusion des femmes (90.99%) était supérieur à celui des hommes (45.47%) (2 = 550.056, P <0.001). Ainsi, des sondages auprès d'un total de 563 étudiants (124 femmes et 439 hommes) ont été obtenus pour l'étude. Leur âge variait de 16 à 21 ans (moyenne ± SD = 18.31 ± .89) à l’heure 1.
Les études 2 et 3 faisaient toutes deux partie d'un projet plus vaste de développement et d'évaluation d'une intervention comportementale pour l'IGD. Les participants ont été recrutés via Internet et des annonces publiées dans les universités locales, avec les critères d'inclusion suivants: (1) un score> 67 au CIAS [39]; (2)> 14 h par semaine de jeux sur Internet, pendant au moins 1 an. Les critères d'inclusion pour les participants témoins sains (HC) étaient: (1) un score <60 sur le CIAS; (2) n'avoir jamais passé plus de 2 h par semaine à jouer sur Internet. Tous les participants étaient des hommes droitiers. Les critères d'exclusion étaient toute utilisation actuelle ou antérieure de substances illégales et le jeu (y compris le jeu en ligne), tout antécédent de maladie psychiatrique ou neurologique et l'utilisation actuelle de médicaments psychotropes, tels qu'évalués par un entretien semi-structuré. Au total, 76 personnes atteintes d'IGD et 41 CH ont participé à l'étude 2. Pour l'étude 3, 63 personnes atteintes d'IGD ont été recrutées, parmi lesquelles 44 ont accepté de participer à une intervention comportementale en cas de besoin (groupe CBI +) et les 19 autres étaient dans le groupe témoin. (Groupe CBI-) en raison de leur horaire de travail. Vingt-trois personnes du groupe CBI + ont participé à l'IRMf à l'état de repos avant et après CBI. Seize des 19 CBI− ont été scannés de la même manière aux mêmes moments. Les études 2 et 3 ont été approuvées par le Conseil d'examen institutionnel du Laboratoire d'État clé de neurosciences cognitives et d'apprentissage de l'Université normale de Beijing.
Les mesures
Pour l’étude 1, 2 et 3, nous avons mesuré la gravité de la dépendance à Internet chez les joueurs des collèges à l’aide de la Chinese Internet Addiction Scale (CIAS; 40), qui consiste en éléments 26 sur une échelle de Likert à points 4 évaluant les dimensions 5 des symptômes / conséquences, notamment l’usage compulsif, le retrait, la tolérance et les problèmes de relations interpersonnelles et de gestion santé / temps. La fiabilité et la validité du CIAS ont déjà été démontrées pour les étudiants universitaires [40], et dans l'expérience actuelle, les coefficients alpha de Cronbach de cette échelle étaient de 0.933 à 0.950 sur les quatre points temporels. Pour l'étude 1, nous avons mesuré les symptômes dépressifs à l'aide des treize éléments de la liste de contrôle des symptômes (SCL-90) [41]. Ces éléments ont été notés sur une échelle de 1 (jamais vrai) à 4 (toujours vrai). Dans l'expérience actuelle, les coefficients alpha de Cronbach pour cette échelle étaient de 0.888 à 0.936 sur les quatre points temporels. Dans les études 2 et 3, les symptômes de dépression des participants ont été mesurés à l'aide du Beck Depression Inventory (BDI) [42].
Acquisition de données IRM
Pour les études 2 et 3, l’acquisition et le prétraitement des données IRM ont été décrits en détail dans une étude précédente [33]. En bref, des données IRMf à l'état de repos ont été obtenues sur un scanner 3.0 T Siemens Trio au Centre d'imagerie cérébrale de l'Université normale de Beijing. Les paramètres pour les données EPI étaient les suivants: temps de répétition = 2,000 ms, temps d'écho = 30 ms, angle de retournement = 90 °, champ de vision = 200 × 200 mm2, matrice d'acquisition = 64 × 64, taille de voxel = 3.1 × 3.1 × 3.5 mm3, tranche = 33, heure = 200. Un balayage compatible avec T1 a également été acquis avec les paramètres suivants: temps de répétition = 2,530 ms, temps d'écho = 3.39 ms, angle de retournement = 7 °, champ de vision = 256 × 256 mm2, taille du voxel = 1 × 1 × 1.33 mm3, numéro de tranche = 144.
Intervention comportementale impérieuse (CBI)
Le CBI a été développé sur la base d’une intervention comportementale développée plus tôt [33]. Processus psychologiques complexes liés à un dysfonctionnement émotionnel [43], le besoin impérieux peut jouer un rôle crucial dans le développement et la maintenance de l’IGD. Les interventions qui aident les individus à gérer et à réduire leur état de manque peuvent favoriser des résultats positifs et prévenir les rechutes (voir la section Méthodes du matériel supplémentaire pour plus de détails).
Analyses statistiques
Modélisation autorégressive en retard
Pour l’étude 1, nous avons eu recours à la modélisation autoregressive à retardement transversal (ACLM) pour évaluer les relations longitudinales et réciproques entre la gravité de la dépendance et les symptômes dépressifs. L'ACLM est bien adapté pour examiner les relations entre deux constructions dans le temps. Dans ACLM, le paramètre autorégressif représente la mesure dans laquelle une mesure antérieuret prédit la dernière mesure de y(t + 1), et le paramètre de retard croisé représente comment une mesure antérieure zt prédit une mesure ultérieure de y(t + 1) au-delà de la mesure précédente de yt [44, 45]. L’ACLM a été largement utilisé pour étudier les relations temporelles de symptômes cliniques, y compris de toxicomanie [37, 46, 47]. L'ensemble de modèles à retardement croisé autorégressif a été testé sur Mplus 7.4 [48]. Mplus utilise la méthode d’estimation du maximum d’informations par vraisemblance (FIML) pour traiter les données manquantes (pour plus de détails, reportez-vous à la section Matériels supplémentaires). SPSS 20.0 a été utilisé pour les statistiques descriptives.
Tester l'invariance dans le temps
L’ACLM comprenait huit constructions: dépression et sévérité de la dépendance chez Times 1, 2, 3 et 4. À chaque instant, les sous-échelles CIAS constituaient la variable latente de la sévérité de la dépendance à Internet, et la sévérité de la dépression était indexée par le score de sous-échelle de dépression du SCL-90. Pour évaluer les effets autorégressifs et les retards croisés, nous avons examiné séquentiellement l'invariance configurale, métrique (c.-à-d., Chargement) et structurelle. Nous avons comparé les indices d’ajustement de quatre modèles imbriqués (Tableau 1).
Tableau 1. Comparaison des modèles autorégressifs à retardement croisé.
Le modèle 1 a servi de modèle de base sans contrainte d'invariance pour tester l'invariance de configuration. Dans le modèle 2, nous avons testé l'invariance de la métrique en limitant l'équivalence des chargements de facteurs dans le temps (table S2), afin de nous assurer que les constructions ont la même signification à chaque instant. [50, 51]. Dans le modèle 3, nous avons restreint les chemins en retard croisé pour la gravité de la dépression (T) 
gravité de la dépendance (T + 1) et gravité de la dépendance (T) la gravité de la dépression (T + 1) doit être égale dans le temps, respectivement. Enfin, dans le modèle 4, nous avons contraint les chemins auto-régressifs pour la dépression et la gravité de la dépendance à travers le temps à être égaux (Figure 1). Nous avons ensuite comparé les indices d’ajustement de modèle des quatre modèles de manière séquentielle pour sélectionner le meilleur modèle. Le2 l’indice d’ajustement comparatif (CFI), l’indice de Tucker-Lewis (TLI) et l’erreur quadratique moyenne d’approximation (RMSEA) ont été appliqués pour comparer l’ajustement du modèle [49].
Figure 1. L'analyse de régression à retardement croisé. Nous indiquons l'invariance métrique, l'invariance de configuration et l'invariance de la covariance d'erreur dans le temps en utilisant des lettres sur les chemins. Les nombres sont des coefficients de chemin normalisés (*P <0.05; ***P <0.001).
Analyse statistique des données comportementales
Dans l'étude 2, deux échantillons tDes tests ont été menés pour comparer la gravité de la dépendance et de la dépression entre les groupes IGD et HC. Des analyses de variance (ANOVA) avec mesures répétées ont été utilisées dans l’étude 3 pour examiner les effets du CBI sur les caractéristiques de jeu sur Internet, avec le groupe (CBI + et CBI−) comme facteur inter-sujet, et la session (base et second test) comme un facteur intra-sujet.
Prétraitement des données IRM
Les données ont été prétraitées et analysées avec la version DPABI 1.2 (http://rfmri.org/dpabi) et SPM8 (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm). Les premiers volumes 10 ont été supprimés. Les données individuelles du PEV ont été corrigées en fonction de la durée. Les participants dont le mouvement de la tête dépassait 3.0 mm en translation ou 3 ° en rotation (sujets 2 IGD) ont été exclus. Nous avons en outre réduit le risque de confusion du mouvement de la tête grâce à la correction Friston-24. Nous avons régressé les signaux du liquide céphalo-rachidien et de la substance blanche afin de réduire les effets possibles d'artefacts physiologiques. Les données du PEV ont ensuite été normalisées dans l'espace de l'Institut neurologique de Montréal (INM). Un filtre spatial de 4 mm de largeur totale à mi-maximum du noyau gaussien a été utilisé. Par la suite, un filtre temporel passe-bande (0.01 – 0.10 Hz) a été appliqué pour réduire les écarts à basse fréquence et le bruit à haute fréquence.
calculs rsFC
Des semences bilatérales ACC et d'amygdala ont été identifiées à partir d'un atlas de parcellations basé sur la connectivité [52], et de l'atlas de la région de Brodmann (zone de Brodmann 34, voir figure S1). La série chronologique moyenne de chaque graine a été régressée par rapport aux voxels du cerveau entier pour générer des cartes de corrélation croisée. Les coefficients de corrélation ont été convertis en scores Z avec la transformée r à z de Fisher.
Nous avons comparé le rsFC des groupes IGD et HC dans le sgACC et l'amygdale pour l'étude 2, et comparé les changements de rsFC entre les groupes CBI + et CBI− ([rsFC au deuxième balayage] - [rsFC au départ]) dans l'étude 3 avec deux -échantillon t-tests et les cartes de différence de groupes ont été corrigés à l'aide de la théorie des champs aléatoires de Gauss (GRFT, niveau au niveau voxel) P <0.001 combiné au niveau du cluster P <0.05 corrigé pour l'erreur familiale).
Au sein du groupe IGD de l'étude 2, nous avons en outre mené des analyses de régression basées sur le retour sur investissement pour examiner les relations entre le BDI, le score CIAS et le rs-FC, le retour sur investissement étant identifié à partir de comparaisons entre groupes du cerveau entier. Nous avons signalé des activations cérébrales significatives dans les ROIs corrigées au moyen de GRFT avec un niveau de voxel P <0.005 et au niveau du cluster P <0.05 (PSVC-FWE <0.05).
Pour l’étude 3, des analyses de régression basées sur le ROI ont été menées au sein du groupe CBI + afin d’examiner les relations entre les modifications du BDI et du score CIAS et de la modification de la CSF identifiée à partir des deux échantillons. t-tests (niveau voxel P <0.005 et au niveau du cluster P <0.05; PSVC-FWE <0.05).
Résultats
Étude 1: une enquête longitudinale sur la gravité de la dépression et de la toxicomanie chez les joueurs sur Internet
Les corrélations bivariées ont démontré une stabilité modérée des mêmes variables dans les quatre vagues, des corrélations simultanées significatives entre les variables de chaque vague et des corrélations longitudinales significatives entre les vagues (voir le tableau S1). Plus précisément, au cours des quatre vagues, la sévérité de la dépendance à Internet était associée à une dépression plus élevée plus tard (r 's allant de 0.19 à 0.27, P <0.01), et une dépression plus élevée plus tôt était associée à une plus grande gravité de la dépendance plus tard (r 's allant de 0.25 à 0.30, P <0.01).
Pour tester les relations bidirectionnelles entre la dépendance et la gravité de la dépression, nous ajustons d’abord le modèle 1 sans aucune covariable ni contrainte. Le modèle adapté à ce modèle de base était bon [χ2(210)
= 441.049, P <0.001, CFI = 0.972, RMSEA = 0.044, SRMR = 0.070]. Le modèle 1 a servi de modèle de base pour la comparaison avec des modèles plus contraints, où chacun des chemins à décalage croisé était contraint d'être égal à travers les mesures. Conformément à nos hypothèses, le modèle 2 a montré un meilleur ajustement que le modèle 1 avec un meilleur RMSEA mais pas de différence significative dans χ2, Valeurs CFI et TLI [Δχ2(12)
= 10.912, P > 0.05; ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01]. Ainsi, l'invariance métrique de la dépendance à Internet a été soutenue, ce qui suggère que la gravité de la dépendance a été comprise et évaluée par les joueurs en ligne comme étant la même sur les 4 années. Deuxièmement, le modèle 3 était meilleur par rapport au modèle 2, avec un RMSEA légèrement meilleur mais les mêmes CFI, TLI et χ2 valeur. En d’autres termes, les effets croisés des deux relations [dépression / sévérité de la dépendance (T) gravité de la dépendance / dépression (T + 1)] étaient identiques au cours des années 4. Ensuite, le modèle 4 diffère du modèle 3 en χ2 mais pas d'autres indices d'ajustement (ΔCFI <0.01, ΔTLI <0.01, ΔRMSEA <0.01), ce qui suggère que chaque effet autorégressif des deux variables était stable et identique sur les 4 années. Le modèle 4 a donc été choisi comme modèle final pour cette étude.
lampe de table 2 répertorie les coefficients de chemin des modèles 1 et 4 et indique que la gravité des symptômes de dépendance à Internet et de dépression était positivement corrélée au fil du temps. De plus, l'impact de la dépression sur la gravité de la dépendance (β = 0.118, 0.126, 0.127) était supérieur à l'impact de la gravité de la dépendance sur la dépression (β = 0.070, 0.066, 0.070). Ensemble, ces résultats fournissent des mesures statistiques de la corrélation temporelle entre la dépression et la gravité de la dépendance.
Tableau 2. Estimations des paramètres du modèle de base et du modèle ARCL 6.
Étude 2: Corrélats neuraux de la dépression dans les troubles du jeu sur Internet
Données démographiques et caractéristiques du jeu sur Internet des sujets IGD et HC
Les sujets IGD et HC ne différaient pas en termes d'âge, d'éducation, de consommation d'alcool et de tabagisme. Comme on pouvait s'y attendre, les sujets IGD ont signalé une BDI plus élevée (8.78 ± 5.54 vs 2.85 ± 3.64; t = 6.91, P <0.001) et des scores CIAS plus élevés (78.46 ± 8.40 vs 43.49 ± 9.64; t = 20.27, P <0.001), par rapport aux sujets HC (tableau S3).
Différences RSFC entre sujets IGD et HC
Par rapport à HC, les sujets IGD ont montré une CSF nettement plus élevée entre l’amygdale gauche et la DLPFC droite (Figure 1). 2 et table 3). Cependant, aucune différence significative entre les groupes n'a été observée pour les semences d'amygdala droite ou de sgACC bilatérale. En utilisant un critère plus libéral (niveau de voxel P <0.005 et au niveau du cluster P <0.05), les sujets IGD ont montré un rsFC significativement plus élevé entre le sgACC gauche et le DLPFC droit (figure S2 et tableau S4).
Figure 2. Connectivité fonctionnelle à l'état de repos chez les sujets IGD et HC (A) et association avec la dépression dans le groupe IGD (B).
Tableau 3. Emplacements et régions des graines montrant des différences significatives de connectivité entre les sujets IGD et HC (GRFT, niveau de voxel P <0.001 et au niveau du cluster P <0.05).
Relations cerveau-comportement
Dans le groupe IGD, le score de dépression était négativement corrélé à la connectivité entre l’amygdale gauche et la DLPFC droite (MNI: 57, 9, 30; r = -0.35; Figure 2). Il n'y avait pas de corrélation significative entre la gravité de la dépendance et l'amygdale gauche - connectivité DLPFC droite.
Étude 3: Les effets de l'intervention comportementale sur la dépression et les bases neurales de l'efficacité thérapeutique
Données démographiques et caractéristiques du jeu sur Internet
L'ANOVA avec des mesures répétées a montré une interaction groupe (CBI + & CBI-) par session (première et deuxième évaluations) pour la gravité de l'IGD [F(1, 59) = 22.62, P <0.001] et score BDI [F(1, 59) = 7.89, P <0.01] (tableau 4). Par rapport au groupe témoin, le groupe d'intervention a montré des réductions significatives des scores de CIAS et de dépression après le traitement.
Tableau 4. Comparaisons des variables mesurées entre les groupes CBI + et CBI− aux moments avant et après l'intervention.
Changements de la rsFC dans les groupes CBI + et CBI−
Comparé au groupe CBI−, le groupe CBI + a montré une réduction significative de la CSf de l'amygdale gauche avec un gyrus précentral gauche et du DLPFC, à la suite de l'intervention (Figure 3A et table 5). Cependant, aucune différence significative entre les groupes n'a été observée pour les semences d'amygdala droite ou de sgACC bilatérale. Avec un critère plus libéral (niveau de voxel P <0.005 et au niveau du cluster P <0.05), les sujets CBI + ont montré une connectivité fonctionnelle significativement diminuée entre le sgACC gauche et le gyrus post-central gauche (Figure S3 et Tableau S5).
Figure 3. Résultats de l'étude 3. Comparaisons des modifications de rsFC ([rsFC au deuxième balayage] - [rsFC au début]) entre les groupes CBI + et CBI− sur l'amygdale gauche avec MFG, gyrus précentral et SFG (A); Association négative entre le FC de l'amygdale gauche et du DLPFC droit au départ avec changement du score de dépression dans le groupe CBI + (B); Le diagramme de dispersion montre la corrélation entre le score modifié de BDI et les valeurs bêta pour le cluster survivant dans la CSF de base de l'amygdale-DLPFC (C).
Tableau 5. Emplacements et régions des semences montrant des différences significatives de connectivité entre les groupes CBI + et CBI− (GRFT, niveau voxel P <0.001 et au niveau du cluster P <0.05).
Relations cerveau-comportement
Bien qu'aucune association significative entre les changements de CSFC et les niveaux de dépression ou de sévérité de dépendance n'ait été observée dans le groupe CBI +, la connectivité entre l'amygdale gauche et la DLPFC droite au départ était négativement associée au changement de score de dépression ([post-pré], INM: 42, 15, 27, r = 0.63; SVC; Les chiffres 3B, C) dans le groupe CBI +. Toutefois, l’association n’était plus significative lorsqu’on contrôlait la gravité de la dépression au départ.
a lieu
Nous avons évalué la relation entre les symptômes de dépression et de dépendance et les mécanismes neuronaux sous-jacents en combinant une étude d'enquête longitudinale, une étude transversale sur la connectivité fonctionnelle à l'état de repos (CSFC) et une étude d'intervention. En général, la dépendance à Internet et la dépression entretiennent une relation bidirectionnelle entre les joueurs sur Internet, car les gravités de la dépendance et de la dépression s'influencent mutuellement au cours d'une période de 4. En comparant directement les individus avec des sujets IGD et HC, nous avons constaté que le groupe IGD présentait une gravité de dépression plus élevée et une CSFC amygdala-DLPFC, la force de la connectivité étant associée négativement à la dépression dans le groupe IGD. En outre, les individus atteints d'IGD présentaient une gravité réduite de la dépression et une CSF entre l'amygdale et le DLPFC après avoir reçu une intervention comportementale pour l'IGD. Des interactions aberrantes entre les réseaux de contrôle émotionnel et exécutif peuvent contribuer aux symptômes de dépression chez les personnes IGD, et les interventions visant ces aberrations peuvent atténuer les symptômes de dépendance à Internet et de dépression. Ensemble, ces résultats démontrent clairement que la dépendance au jeu sur Internet et les symptômes de la dépression sont étroitement liés.
Les résultats sont cohérents avec l'hypothèse selon laquelle les symptômes de dépendance et de dépression des joueurs sur Internet sont mutuellement influencés l'un par l'autre. Plus précisément, la gravité de la dépression / dépendance à Internet à un moment plus précoce prédit positivement la gravité de la dépendance / dépression à un moment ultérieur. Ainsi, la sévérité de la dépendance et de la dépression chez les joueurs en ligne est bidirectionnelle, ce qui correspond aux résultats d'autres troubles de dépendance [53, 54]. Bien que des études antérieures aient révélé une dépression plus élevée chez les joueurs en ligne [5, 16, 55, 56], ainsi que les relations réciproques entre la dépression et la gravité de la dépendance à l’aide de données longitudinales [57], les résultats actuels sont les premiers à démontrer une relation bidirectionnelle stable entre les symptômes de dépression et la dépendance chez les joueurs sur Internet. La relation bidirectionnelle peut se produire parce que des individus (1) font face à leur détresse émotionnelle en jouant à des jeux sur Internet [2, 58]; (2) les jeux prolongés sur Internet induisent une dépression en raison de l'absence ou du retrait de relations dans la vie réelle [58, 59]. De plus, certains facteurs communs tels que les événements biologiques, sociaux ou liés à la vie peuvent augmenter le risque de dépression et de DIG, ainsi que leur association [58, 60]. En outre, l’impact de la dépression sur la gravité de la dépendance semblait être plus important que celui de la dépendance sur la dépression, une question qui nécessite des investigations supplémentaires.
Au niveau neural, comparé à HC, le groupe IGD a montré une CSF nettement plus élevée entre l'amygdale gauche et la DLPFC droite, ce qui était associé négativement à la gravité de la dépression au sein du groupe IGD. L'amygdale joue un rôle central dans le traitement des émotions, la reconnaissance et la formation de la mémoire [11, 17, 19]. Il est important de noter que la réactivité de l'amygdale peut être modulée par le PFC et qu'une interaction neuronale aberrante entre ces deux régions a été caractérisée dans la dépression. De plus, la réactivité de l'amygdale peut être modulée par le PFC, et une interaction neuronale aberrante entre ces deux régions a été caractérisée dans la dépression. Par exemple, une CSF plus faible entre l'amygdale et le CPF a été démontrée dans des études antérieures sur l'état de repos dans la dépression [23, 24, 61], IGD [25] et l'abus d'alcool [62]. Une diminution de la connectivité fonctionnelle PFC-amygdale au cours de tâches liées aux émotions a également été rapportée dans MDD [27, 38, 63]. Le DLPFC prend en charge à la fois le contrôle cognitif et affectif [64], et une connectivité altérée entre le DLPFC et l’amygdale peut être associée à des difficultés ou à des perturbations de la régulation des émotions négatives. Contrairement à la plupart des études antérieures sur le TDM, les résultats actuels montrent une connectivité élevée entre l'amygdale et le DLPFC. Un ad-hoc L’explication est que les participants IGD peuvent continuer à jouer en tant que stratégie d’adaptation pour échapper aux émotions négatives [58, 61], engageant le DLPFC dans le contrôle des émotions négatives, qui peuvent être relativement intactes chez les individus atteints de IGD [65], par rapport à ceux avec MDD. Il convient de noter que les sujets IGD présentant des symptômes de dépression plus élevés ont montré une connectivité inférieure entre l'amygdale et le DLPFC, ce qui suggère que la relation entre la dépression et la connectivité amygdale-DLPFC pourrait ne pas être linéaire. Ainsi, les sujets IGD présentant des symptômes de dépression plus faibles peuvent augmenter le contrôle préfrontal sur l'activité de l'amygdale pour gérer les problèmes émotionnels, mais cette modulation n'était pas aussi efficace ni même perturbée chez ceux présentant des symptômes de dépression plus graves. Ensemble, la directionnalité des altérations de la connectivité centrée sur l'amygdale nécessite davantage de recherches, avec des considérations méthodiques, une gravité de la dépression, une hétérogénéité fonctionnelle des sous-régions préfrontales et les effets des traitements médicamenteux. "
En accord avec ceux d'une méta-analyse d'interventions comportementales dans l'IGD [34], l’étude d’intervention en cours a montré une réduction significative des symptômes de dépendance à l’Internet et de dépression dans le groupe CBI + après une intervention par rapport au groupe CBI−. En outre, le groupe CBI + a montré une réduction de la CSF de l'amygdale avec des régions corticales frontales. Ainsi, CBI semble normaliser la connectivité amygdale / DLPFC en réduisant directement la saillance des stimuli émotionnels négatifs, de sorte que les sujets IGD nécessitent moins de ressources cognitives pour la régulation de leurs émotions. Pris ensemble, ces résultats suggèrent que les interactions fonctionnelles entre l'amygdale et DLPFC pourraient servir de marqueur neurobiologique potentiel des symptômes de la dépression chez les patients souffrant d'IGD et constituer une cible candidate pour des interventions cliniques.
Contrairement aux conclusions de MDD [15, 29, 64], aucune altération significative de la CSfACC centrée sur le sgACC n'a été constatée chez les personnes atteintes de DIG, ni l'effet du CBI sur la correction de la CSF entre le sgACC et le cortex préfrontal. L'une des explications possibles était que, dans les études 2 et 3, nous avons exclu les sujets IGD présentant une dépression sévère afin de contrôler les facteurs de confusion possibles, et que la dysconnectivité du sgACC peut ne pas se manifester chez les personnes souffrant de dépression moins grave. Une autre possibilité concerne les différents mécanismes sous-jacents aux symptômes de dépression plus élevés chez les sujets IGD et les patients MDD, un problème à approfondir par des études sur des individus avec des diagnostics simples et comorbides. Cependant, il convient de noter que les résultats ont montré des schémas de réseau similaires entre le sgACC et l'amygdala, ce qui concordait avec les études menées dans MDD selon lesquelles un CSR aberrant du réseau affectif chevauchait dans le cortex préfrontal.23, 29].
L'étude a révélé une relation bidirectionnelle entre la dépression et la gravité de la toxicomanie, ainsi que ses mécanismes neuronaux sous-jacents dans l'IGD. À tout le moins, ces résultats fournissent la preuve d’un phénotype neuronal important, un potentiel de RDoC [3] —De IGD. Ces résultats pourraient également apporter un éclairage nouveau sur la mise au point d'interventions plus efficaces pour la DIG. Le dysfonctionnement émotionnel, y compris la dépression, est considéré comme une cible thérapeutique importante dans la toxicomanie en raison de son association avec la rechute [66]. Sur la base des conclusions actuelles, la dépression et d’autres dysfonctions émotionnelles doivent être prises en compte lors de la conception des interventions et de l’évaluation des résultats thérapeutiques de la IGD. Par exemple, des approches telles que le neuro-feedback IRMf en temps réel [67] pour moduler la CSF de l'amygdale et du sgACC peut améliorer efficacement les symptômes de la IGD et de la dépression et compléter d'autres interventions pour obtenir de meilleurs résultats.
Certaines limitations doivent être notées. Premièrement, l’étude 1 a utilisé la sous-échelle du SCL-90, alors que l’étude 2 et 3 ont utilisé le BDI pour mesurer la dépression. Bien que les deux soient des outils d'évaluation largement utilisés et dotés de bonnes propriétés psychométriques, les résultats restent à confirmer par des études utilisant des mesures cohérentes. Deuxièmement, l’IGD est l’un des sous-types d’AI les plus étudiés. Cependant, il faut être prudent de généraliser ces conclusions à d'autres sous-types d'AI (par exemple, la dépendance cybersexuelle) [68]. Troisièmement, la présente étude porte sur les jeunes adultes. L’adolescence est une autre période critique pour le développement de l’IGD et de nombreux problèmes émotionnels, y compris la dépression [69]. Il est urgent de mener de futures études sur la comorbidité entre IGD et dépression et les mécanismes neuronaux sous-jacents chez les adolescents. Quatrièmement, les résultats actuels ne permettent pas de clarifier le lien de causalité entre la dépression et l’IGD. Des études à double insu, randomisées et contrôlées par placebo utilisant une combinaison d’IRMf et d’antidépresseurs peuvent directement traiter ce problème. Cinquièmement, dans l’étude 3, les sujets IGD n’ont pas été assignés au hasard aux groupes CBI + et CBI−. Par conséquent, nous ne pouvons pas exclure d’éventuels facteurs de confusion, tels que la motivation à suivre un traitement, en fonction des résultats actuels en matière de comportement et d’imagerie. Enfin, nous avons déterminé l’IGD en fonction des scores CIAS et du temps de jeu hebdomadaire. Cependant, une telle définition basée sur les symptômes peut manquer de base théorique solide et présenter le risque de pathologiser des comportements communs [70]. Ainsi, de nouveaux outils de diagnostic basés sur une définition opérationnelle appropriée de l'IGD et prenant en compte des critères exclusifs critiques sont recommandés pour les études futures.
En conclusion, en utilisant une combinaison d’enquêtes longitudinales, d’IRMf et d’interventions, nous avons indiqué que les symptômes de dépendance à Internet et de dépression étaient fortement corrélés aux influences réciproques chez les joueurs sur Internet. Les individus souffrant d'IGD présentaient une connectivité amygdale-DLPFC plus élevée, associée négativement aux symptômes de dépression, et de telles altérations, ainsi que la connectivité fronto-cingulaire, ont diminué suite à une intervention comportementale pour l'IGD. Ensemble, les symptômes de haute dépression et le dysfonctionnement du circuit fronto-cingulato-amgydala doivent être pris en compte pour la classification diagnostique de la IGD et le développement d'interventions pour la IGD.
Contributions d'auteur
J-TZ et X-YF étaient responsables du concept et de la conception de l’étude; LL, C-CX, JL et S-SM ont contribué à la pratique d'intervention et à l'acquisition de données; Y-WY, LL, J-TZ et CL ont participé à l'analyse des données et à l'interprétation des résultats; LL et Y-WY ont rédigé le manuscrit. J-TZ, CL et X-YF ont fourni une révision critique du manuscrit pour son contenu intellectuel. Tous les auteurs ont examiné et approuvé de manière critique la version finale du manuscrit soumis pour publication.
Déclaration de conflit d'intérêts
Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.
Remerciements
Nous remercions tous les sujets d'avoir participé à notre étude. Ce travail a été soutenu par la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (n ° 31170990, n ° 81100992, n ° 31700966); les fonds de recherche fondamentale pour les universités centrales (n ° 2017XTCX04); une subvention du NIH (n ° K02DA026990); et une subvention de China Postdoctoral Science Foundation (n ° 2017M620655).
Matériel complémentaire
Le matériel supplémentaire pour cet article est disponible en ligne à l'adresse suivante: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2018.00154/full#supplementary-material
Bibliographie
1. Chamberlain SR, C Lochner, DJ Stein, Goudriaan AE, RJ van Holst, J Zohar, et al. Dépendance comportementale-Une marée montante? Eur Neuropsychopharmacol (2016) 26: 841 – 55. doi: 10.1016 / j.euroneuro.2015.08.013
2. Association américaine de psychiatrie. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, 5th Edn. Arlington, VA: Association américaine de psychiatrie (2013).
3. Insel T, Cuthbert B, M Garvey, R Heinssen, Pine DS, Quinn K, et al. Critères du domaine de recherche (RDoC): Vers un nouveau cadre de classification pour la recherche sur les troubles mentaux. Am J Psychiatry (2010) 167: 748 – 51. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091379
4. Lin X, Zhou H, Dong G, Du X. Evaluation du risque avec facultés affaiblies chez les personnes souffrant de trouble du jeu sur Internet: preuves IRMf d'une tâche d'escompte de probabilité. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 142 – 8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.08.016
5. Liu L, Yip SW, Zhang JT, Wang LJ, Shen ZJ, Liu B et al. Activation du striatum ventral et dorsal lors de la réactivité du signal dans le trouble du jeu sur Internet. Addict Biol. (2017) 22: 791 – 801. doi: 10.1111 / adb.12338
6. Kaess M, Durkee T, Brunner R, Carli V, Parzer P, Wasserman C, et al. Utilisation d'Internet pathologique chez les adolescents européens: psychopathologie et comportements autodestructeurs. Eur Enfant Psychiatrie (2014) 23:1093–102. doi: 10.1007/s00787-014-0562-7
7. Ho RC, Zhang MW, Tsang TY, Toh AH, Pan F, Lu Y, et al. L'association entre la dépendance à Internet et la comorbidité psychiatrique: une méta-analyse. BMC Psychiatry (2014) 14:183. doi: 10.1186/1471-244X-14-183
8. King, DL et Delfabbro, PH La psychopathologie cognitive du trouble du jeu sur Internet à l'adolescence. J Abnorm Child Psychol. (2016) 44:1635–45. doi: 10.1007/s10802-016-0135-y
9. PC Lin, Su CH, Yen JY, Ko CH. L'association entre les symptômes psychiatriques comorbides et la rémission des troubles du jeu sur Internet chez les étudiants et les adultes non étudiants. Psychiatrie J de Taiwan (2016) 30: 279 – 88. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2010.04.011
10. Stetina BU, Kothgassner OD, Lehenbauer M, Kryspin-Exner I. Au-delà de la fascination des jeux en ligne: enquête sur les comportements provoquant une dépendance et la dépression dans le monde des jeux en ligne. Comp Hum Behav (2011) 27: 473 – 9. doi: 10.1016 / j.chb.2010.09.015
11. DA Gentile, Choo H, Liau A, Sim T, Li D, Fung D, et al. Utilisation de jeux vidéo pathologiques chez les jeunes: une étude longitudinale de deux ans. Pédiatrie (2011). 127:319–27. doi: 10.1542/peds.2010-1353
12. Young KS, Rogers RC. La relation entre la dépression et la dépendance à Internet. CyberPsychol Behav. (1998) 1: 25 – 8. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.25
13. Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Connectivité fonctionnelle de l’état de repos dans la toxicomanie: enseignements tirés et voie à suivre. Neuroimage (2012) 62: 2281 – 95. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.01.117
14. Zhang S, Li RSE. Une mesure neuronale de l'engagement comportemental: activité liée au niveau d'oxygénation du sang basse fréquence résiduelle dans le précuneus. Neuroimage (2010) 49: 1911 – 8. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2009.09.004
15. Connolly CG, Wu J, CT Ho, F Hoeft, O Wolkowitz, Eisendrath, et al. Connectivité fonctionnelle à l'état de repos du cortex cingulaire antérieur sous-génital chez les adolescents déprimés. Biol Psychiatry (2013) 74: 898 – 907. doi: 10.1016 / j.biopsych.2013.05.036
16. Zhang JT, Yao YW, RSC Li, Zang YF, Shen ZJ, Liu L, et al. Modification de la connectivité fonctionnelle de l'insula au repos de l'insula chez les jeunes adultes présentant un trouble du jeu sur Internet. Addict Biol. (2016a) 21: 743 – 51. doi: 10.1111 / adb.12247
17. Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A. Reconnaissance altérée de l'émotion dans les expressions faciales à la suite de dommages bilatéraux causés à l'amygdale humaine. Nature (1994) 372:669–72. doi: 10.1038/372669a0
18. Le juge Gottfried, le juge O'Doherty et Dolan RJ. Encodage de la valeur de récompense prédictive dans l'amygdale humaine et le cortex orbitofrontal. Sciences (2003) 301: 1104 – 7. doi: 10.1126 / science.1087919
19. Phelps EA, LeDoux JE. Contributions de l'amygdale au traitement des émotions: des modèles animaux au comportement humain. Neuron (2005) 48: 175 – 87. doi: 10.1016 / j.neuron.2005.09.025
20. Zhang S, Hu S, Chao HH, Ide JS, Luo X, FarrMo et al. Cortex préfrontal ventromédian et la régulation de l'excitation physiologique. Soc Cogn Affect Neurosci. (2013) 9: 900 – 8. doi: 10.1093 / scan / nst064
21. Zhang S, Hu S, Chao HH, Luo X, OM Farr, Li RSE. Corrélats cérébraux des réponses de conductance cutanée dans une tâche cognitive. Neuroimage (2012) 62: 1489 – 98. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2012.05.036
22. Kaiser RH, Andrews-Hanna JR, Wager TD, Pizzagalli DA. Dysfonctionnement du réseau à grande échelle dans le trouble dépressif majeur: une méta-analyse de la connectivité fonctionnelle à l'état de repos. JAMA psychiatrie (2015) 72: 603 – 11. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2015.0071
23. Tahmasian M, Chevalier DC, Manoliu A, D Schwerthöffer, M Scherr, Meng C, et al. Une connectivité intrinsèque aberrante de l'hippocampe et de l'amygdale se chevauchent dans le cortex fronto-insulaire et dorsomio-préfrontal dans le trouble dépressif majeur. Avant Hum Neurosci. (2013) 7: 639. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00639
24. Tang Y, Kong L, Wu F, Femme F, Jiang W, Cao Y et al. Diminution de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal ventral gauche chez des patients naïfs de traitement atteints d'un trouble dépressif majeur: étude d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle à l'état de repos. Psychol Med. (2013) 43: 1921 – 7. doi: 10.1017 / S0033291712002759
25. Ko CH, Hsieh TJ, Wang PW, Lin WC, CF Yen, Chen CS et al. Densité de la matière grise altérée et perturbation de la connectivité fonctionnelle de l'amygdale chez les adultes souffrant de troubles du jeu sur Internet. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 57: 185 – 92. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.11.003
26. Huebl J, C Brücke, A Merkl, M Bajbouj, GH Schneider, Kühn AA. Le traitement des stimuli émotionnels est reflété par les modulations de l'activité de la bande bêta dans le cortex cingulaire antérieur sous-génital chez les patients présentant une dépression résistante au traitement. Soc. Cogn Affect Neurosci. (2016) 11: 1290 – 8. doi: 10.1093 / scan / nsw038
27. Kong L, Chen K, F de femme, L de Ren, W de Jiang, Cao Y et al. Connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal chez les individus naïfs de traitement avec un trouble dépressif majeur. J Neurosci Psychiatrie. (2013) 38: 417 – 22. doi: 10.1503 / jpn.120117
28. Hamilton JP, Chen G, Thomas ME, Schwartz ME, Gotlib IH. Recherche de la primauté neurale dans le trouble dépressif majeur: analyse de la causalité multivariée de Granger des données de séries temporelles fmri à l'état de repos. Psychiatrie Mol (2011) 16: 763 – 72. doi: 10.1038 / mp.2010.46
29. Sheline YI, Prix JL, Yan Z, Mintun MA. L'IRM fonctionnelle à l'état de repos dans la dépression démasque la connectivité accrue entre les réseaux via le lien dorsal. Proc Natl Acad Sci États-Unis (2010) 107: 11020 – 5. doi: 10.1073 / pnas.1000446107
30. Camchong J, AW MacDonald, BA Mueller, B Nelson, Specker S, Slaymaker V, et al. Changements dans la connectivité fonctionnelle au repos pendant l'abstinence dans le trouble de l'usage de stimulants: comparaison préliminaire des récidives et des abstinents. La drogue dépend de l'alcool (2014) 139: 145 – 51. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2014.03.024
31. Camchong J, Stenger A, Fein G. Synchronie de l'état de repos chez des alcooliques abstinents à long terme. Alcohol Clin Exp Res. (2013) 37:75–85. doi: 10.1111/j.1530-0277.2012.01859.x
32. Zhang JT, Ma SS, Li RSC, Liu L, Xia CC, Lan J, et al. Intervention comportementale impérieuse pour le trouble du jeu sur Internet: remédiation de la connectivité fonctionnelle du striatum ventral. Addict Biol. (2018) 23: 337 – 46. doi: 10.1111 / adb.12474
33. Zhang JT, Yao YW, MN Potenza, CC Xia, LAN J, Liu L, et al. Activité neurale à l'état de repos altérée et changements suite à une intervention comportementale impérieuse pour le trouble du jeu sur Internet. Sci Rep. (2016b) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109
34. Winkler A, Dörsing B, Rief W, Shen Y et la juge Glombiewski. Traitement de la dépendance à Internet: une méta-analyse. Clin Psychol Rev. (2013) 33: 317 – 29. doi: 10.1016 / j.cpr.2012.12.005
35. Deng LY, Liu L, Xia CC, Lan J, Zhang JT, Fang XY. Intervention comportementale en manque pour améliorer le trouble du jeu sur Internet des étudiants: une étude longitudinale. Psychol avant. (2017) 8: 526. doi: 10.3389 / fpsyg.2017.00526
36. Yao YW, RP Chen, RL Chiang-shan, TA Hare, S Li, S Zhang JT, et al. Le traitement combiné de la réalité et la méditation de la pleine conscience diminuent l’impulsivité décisionnelle intertemporelle chez les jeunes adultes présentant un trouble du jeu sur Internet. Comp Hum Behav. (2017a) 68: 210 – 6. doi: 10.1016 / j.chb.2016.11.038
37. Liang L, D Zhou, C Yuan, A Shao et Bian Y. Différences entre les sexes dans la relation entre la dépendance à Internet et la dépression: une étude à retardement transversal chez des adolescents chinois. Comp Hum Behav. (2016) 63: 463 – 70. doi: 10.1016 / j.chb.2016.04.043
38. Siegle GJ, Thompson W, Carter CS, Steinhauer SR, Thase ME. Augmentation de l'amygdale et diminution des réponses BOLD préfrontales dorsolatérales dans la dépression unipolaire: caractéristiques connexes et indépendantes. Biol Psychiatry (2007) 61: 198 – 209. doi: 10.1016 / j.biopsych.2006.05.048
39. Ko CH, Yen JY, SH Chen, Yang MJ, Lin HC, Yen CF. Critères de diagnostic proposés et outil de dépistage et de diagnostic de la dépendance à Internet chez les étudiants. Psychiatrie Comp (2009) 50: 378 – 84. doi: 10.1016 / j.comppsych.2007.05.019
40. Chen CY, Huang MF, Yen JY, CS Chen, Liu GC, Yen CF, et al. Corrélats cérébraux de l'inhibition de la réponse dans le trouble du jeu sur Internet. Psychiatrie Clin Neurosci. (2015) 69: 201 – 9. doi: 10.1111 / pcn.12224
41. Derogatis LR, Lipman RS, Covi L. Le SCL-90: échelle préliminaire de rapport d'évaluation. Psychopharmacol Bull. (1973) 9: 13-28.
42. Beck AT, Ward CH, M Mendelson, Mock J, Erbaugh J. Un inventaire pour mesurer la dépression. Arc Gen Psychiatry (1961) 4: 561 – 71. doi: 10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004
43. Kober H., P Mendesiedlecki, EF Kross, J. Weber, W. Mischel, CL CL, et al. La voie préfrontal-striatale sous-tend la régulation cognitive de l'état de manque. Proc Natl Acad Sci États-Unis (2010) 107: 14811 – 6. doi: 10.1073 / pnas.1007779107
44. Bast J, effets de Reitsma P. Matthew en lecture: une comparaison des modèles de courbe de croissance latente et modèles simplex avec des moyennes structurées. Com comportement multivarié (1997) 32:135–67. doi: 10.1207/s15327906mbr3202_3
45. Curran PJ, Bollen KA. Le meilleur des deux mondes: combinaison de modèles de courbes autorégressives et latentes. Dans Collins LM et Sayer AG, éditeurs. Nouvelles méthodes d'analyse du changement. Washington, DC: Association américaine de psychologie (2001). p. 107 – 135.
46. Jun S. Les relations longitudinales réciproques entre la dépendance au téléphone mobile et les symptômes dépressifs chez les adolescents coréens. Comp Hum Behav (2016) 58: 179 – 86. doi: 10.1016 / j.chb.2015.12.061
47. Song TM, An JY, Hayman LL, Kim GS, Lee JY, Jang HL. Analyse de trois ans sur des dépendances croisées autoregressives auto-régulée sur la dépendance à la nicotine et le tabagisme moyen. Healthcare Informatics Res. (2012) 18: 115 – 24. doi: 10.4258 / hir.2012.18.2.115
48. Muthén L. Guide de l'utilisateur Mplus. (2012). Los Angeles, Californie: Muthén & Muthén 1998–2010.
49. Cheung GW, Rensvold RB. Évaluation des indices de qualité de l'ajustement pour tester l'invariance des mesures. Modèle Struct Equ Multidiscpl J. (2002) 9:233–55. doi: 10.1207/S15328007SEM0902_5
50. Ciarrochi J, Parker P, Kashdan T, Heaven P, Barkus E. Espoir et bien-être émotionnel. Étude longitudinale de six ans visant à distinguer les antécédents, les corrélats et les conséquences. [Publication en ligne anticipée]. J. Posit. Psychol. (2015). 10: 520 – 32. doi: 10.1080 / 17439760.2015.1015154
51. Steenkamp JBEM, Baumgartner H. Évaluation de l'invariance des mesures dans une étude de consommation transnationale. J. Consum. Res. (1998) 25: 78 – 107. doi: 10.1086 / 209528
52. Neubert FX, RB Mars, Sallet J, Rushworth MF. La connectivité révèle la relation des zones du cerveau pour un apprentissage et une prise de décision guidés par des récompenses dans le cortex frontal humain et singe. Proc Natl Acad Sci États-Unis (2015) 112: E2695 – 704. doi: 10.1073 / pnas.1410767112
53. Chaiton MO, Cohen JE, O'Loughlin J, Rehm J. Une revue systématique des études longitudinales sur l'association entre la dépression et le tabagisme chez les adolescents. BMC Public Health (2009) 9:356. doi: 10.1186/1471-2458-9-356
54. Gilman SE, Abraham HD. Une étude longitudinale de l'ordre de l'apparition de la dépendance à l'alcool et de la dépression majeure. La drogue dépend de l'alcool (2001) 63:277–86. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00216-7
55. Tortolero SR, Peskin MF, ER Baumler, PM Cuccaro, Elliott MN, Davies SL, et al. Jeu quotidien violent de jeux vidéo et dépression chez les jeunes préadolescents. Cyberpsychol Behav Soc Netw. (2014) 17: 609 – 15. doi: 10.1089 / cyber.2014.0091
56. Ko CH, Yen JY, SH Chen, Wang PW, CS Chen, CF Yen. Évaluation des critères de diagnostic du trouble du jeu sur Internet dans le DSM-5 chez les jeunes adultes à Taiwan. J Psychiatr Res. (2014) 53: 103 – 10. doi: 10.1016 / j.jpsychires.2014.02.008
57. Cho SM, Sung MJ, Shin KM, Lim KY, Shin YM. Est-ce que la psychopathologie dans l'enfance prédit l'addiction à Internet chez les adolescents? Psychiatrie infantile Hum Dev. (2013) 44:549–55. doi: 10.1007/s10578-012-0348-4
58. Rappeneau V, Bérod A. Reconsidérer la dépression en tant que facteur de risque de trouble lié à l'utilisation de substances: un aperçu des modèles de rongeurs. Neurosci Biobehav. Tour. (2017) 77: 303 – 16. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.04.001
59. Choi J, Cho H, Kim JY, DJ Jung, KJ Ahn, Kang HB et al. Les altérations structurelles du cortex préfrontal permettent de relier la relation entre trouble du jeu sur Internet et humeur dépressive. Sci Rep (2017) 7:1245. doi: 10.1038/s41598-017-01275-5
60. Kendler KS, CA Prescott, Myers J, Neale MC. Structure des facteurs de risque génétiques et environnementaux pour les troubles psychiatriques et liés à l'utilisation de substances courants chez les hommes et les femmes. Arc Gen Psychiatry (2003) 60: 929 – 37. doi: 10.1001 / archpsyc.60.9.929
61. Pannekoek JN, Werff SJA, PH Meens, Bulk BG, Jolles DD, Veer IM, et al. Connectivité fonctionnelle aberrante au repos dans les réseaux limbique et de saillance chez des adolescents cliniquement déprimés naïfs de traitement. J Child Psychol Psychiatry (2014) 55: 1317 – 27. doi: 10.1111 / jcpp.12266
62. Hu S, Ide JS, Chao HH, Zhornitsky S, Fischer KA, Wang W. et al. Connectivité fonctionnelle de l'amygdale au repos et problème de consommation chez les buveurs d'alcool non dépendants. La drogue dépend de l'alcool (2018) 185: 173 – 180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.11.026
63. Dannlowski U, Ohrmann P, Konrad C, Domschke K, Bauer J, Kugel H, et al. Couplage amygdale-préfrontal réduit dans la dépression majeure: association avec le génotype MAOA et la gravité de la maladie. Int J Neuropsychopharmacol. (2009) 12: 11 – 22. doi: 10.1017 / S1461145708008973
64. PC Mulders, P. van Eijndhoven, Schene AH, CF Beckmann, Tendolkar I. La connectivité fonctionnelle à l'état de repos dans le trouble dépressif majeur: synthèse. Neurosci Biobehav Rev (2015) 56: 330 – 44. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2015.07.014
65. Yao YW, Liu L, Ma SS, Shi XH, Zhou N, Zhang JT et al. Altérations neurales fonctionnelles et structurelles dans le trouble du jeu sur Internet: revue systématique et méta-analyse. Neurosci Biobehav Rev. (2017) 83: 313 – 24. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.10.029
66. Li CR, Sinha R. Contrôle inhibiteur et régulation du stress émotionnel: preuves de neuroimagerie pour un dysfonctionnement fronto-limbique dans une dépendance psycho-stimulante. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32: 581 – 97. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.10.003
67. Kirsch M, Gruber I, Ruf M, Kiefer F, Kirsch P. L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle en temps réel peut permettre de réduire la réactivité du signal striatal aux stimuli liés à l'alcool. Addict Biol. (2015) 21: 982 – 92. doi: 10.1111 / adb.12278
68. Wéry A, Billieux J. Le cybersexe problématique: conceptualisation, évaluation et traitement. Addict Behav. (2017) 64: 238 – 46. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.007
69. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Pourquoi de nombreux troubles psychiatriques apparaissent-ils durant l'adolescence? Nat Rev Neurosci. (2008) 9: 947 – 57. doi: 10.1038 / nrn2513
70. Kardefelt-Winther D., A. Heeren, A. Schimmenti, A. Rooij, P. Maurage, M. Carras et al. Comment pouvons-nous conceptualiser la dépendance comportementale sans pathologiser les comportements courants? Dépendance (2017) 112: 1709 – 15. doi: 10.1111 / add.13763
Mots-clés: amygdale, dépression, IRMf, trouble du jeu sur Internet, connectivité fonctionnelle au repos, cortex cingulaire antérieur sous-génital
Citation: Liu L, Yao YW, Li CR, Zhang JT, Xia CC, Lan J, Ma SS, Zhou N et Fang XY (2018) La comorbidité entre trouble du jeu sur Internet et dépression: relations réciproques et mécanismes neuronaux. De face. Psychiatrie 9: 154. Doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00154
Reçu: 26 Janvier 2018; Accepté: 04 April 2018;
Publié: 23 April 2018.
Édité par:
Yasser Khazaal, Université de Genève, Suisse
Commenté par:
Qinghua il, Université du sud-ouest, Chine
Aviv M. Weinstein, Université Ariel, Israël
Droits d'auteur © 2018 Liu, Yao, Li, Zhang, Xia, Lan, Ma, Zhou et Fang. Ceci est un article en accès libre distribué selon les termes de la Licence d'attribution Creative Commons (CC BY). L'utilisation, la distribution ou la reproduction sur d'autres forums est autorisée, à condition que l'auteur original et le propriétaire des droits d'auteur soient crédités et que la publication originale de ce journal soit citée, conformément à la pratique académique reconnue. Aucune utilisation, distribution ou reproduction n’est autorisée si elle n’est pas conforme à ces conditions.
* Correspondance: Jin-Tao Zhang, [email protected]
Xiao-Yi Fang, [email protected]
†Ces auteurs ont également contribué à ce travail.
;
