Psychiatrie avant. 2018 juin 7; 9: 252. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00252.
PMID: 29930524
PMCID: PMC5999751
DOI: 10.3389 / fpsyt.2018.00252
Sunyoung Park1, Hyera Ryu1, Ji-Yoon Lee1, Aruem Choi1, Dai-Jin Kim2Sung Nyun Kim3* et Jung-Seok Choi1,4*
Objectifs:
La présente étude a examiné la connectivité neuronale associée aux réponses au traitement chez les patients présentant un trouble du jeu sur Internet (IGD) en utilisant des analyses de cohérence par électroencéphalographie à l'état de repos (EEG).
Méthodologie:
Nous avons inclus les patients 30 avec IGD et les sujets de contrôle sains 32 (HC). Parmi les patients IGD, 18 a terminé un traitement ambulatoire incluant une pharmacothérapie avec inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine pendant les mois 6. Des questionnaires de cohérence EEG à l'état de repos et d'auto-évaluation ont été utilisés pour évaluer les caractéristiques cliniques et psychologiques avant et après le traitement, et les données ont été analysées à l'aide d'équations d'estimation généralisées.
Résultats:
Comparés aux HC, les patients atteints d'IGD ont présenté une cohérence accrue entre les concentrations bêta et gamma intrahémisphérique et une cohérence accrue entre le delta et l'hémisphère droit de l'hémisphère droit au départ. Après des mois de traitement ambulatoire par 6, les patients atteints d'IGD ont présenté une amélioration de leurs symptômes, par rapport à leur état initial, mais ils ont continué d'afficher une cohérence bêta et gamma intrahémisphérique accrue par rapport à celle des patients HC. Aucune modification significative de la cohérence EEG entre les évaluations avant et après traitement n'a été détectée dans aucune des bandes du groupe IGD.
En conclusion :
Ces résultats suggèrent qu'une cohérence intrahémisphérique plus élevée peut être un marqueur de caractère neurophysiologique important chez les patients atteints d'IGD.
Introduction
Le trouble du jeu sur Internet (IGD) se caractérise par un schéma d’utilisation excessive et répétitive de jeux sur Internet (1). L’IGD a fait l’objet d’une attention croissante en raison de diverses conséquences négatives pour la vie quotidienne, les résultats scolaires et professionnels et le fonctionnement psychologique (1, 2). Les patients ayant une dépendance comportementale, telle que l’IGD, partagent certaines caractéristiques cliniques, notamment l’impulsivité, l’état de manque et l’incapacité de contrôler un comportement néfaste (3, 4). Des études récentes ont utilisé des techniques de neuroimagerie et de neurophysiologie pour étudier les modifications structurelles et fonctionnelles du cerveau associées à l'impulsivité ou à l'inhibition de la réponse afin d'améliorer notre compréhension des caractéristiques de l'IGD (5-7).
Plusieurs études de neuroimagerie ont étudié la connectivité dysfonctionnelle chez les patients atteints de DIG. Par exemple, Zhang (8) ont signalé une diminution de l'amplitude des faibles fluctuations du cortex orbitofrontal et du cortex cingulaire postérieur chez les jeunes adultes atteints d'IGD par rapport aux témoins. Ils ont également constaté que les patients atteints d'IGD présentaient des interactions améliorées dans le mode par défaut et les réseaux de contrôle exécutifs par rapport aux contrôles. En outre, les patients atteints d'IGD ont présenté une connectivité accrue dans les réseaux cérébraux sensorimoteurs et une connectivité fonctionnelle interhémisphérique au repos modifiée dans le lobe préfrontal, y compris le gyrus frontal bilatéral supérieur, le gyrus frontal inférieur et le gyrus frontal moyen (9, 10). Ces résultats suggèrent que les patients atteints d'IGD présentent des altérations du traitement lié aux récompenses, du fonctionnement cognitif général et du contrôle des impulsions.
Bien que des études de neuroimagerie aient identifié les structures cérébrales impliquées dans les activités de l'état de repos, elles fournissent des informations limitées en termes de dynamique temporelle des réseaux de neurones dans le cerveau. La cohérence électroencéphalographique (EEG) est utile pour mesurer des anomalies dans une organisation cérébrale fonctionnelle avec une résolution temporelle élevée (11). La cohérence EEG mesure la cohérence des différences de phase dans deux régions du cerveau et reflète la synchronisation entre les populations de neurones et la connectivité corticale (12). Une cohérence accrue entre deux électrodes EEG suggère une intégration fonctionnelle de deux régions du cerveau, alors qu'une cohérence réduite reflète les activités non liées de deux populations neurales (13, 14).
Quelques études portant sur la connectivité cérébrale à l’aide de l’EEG à l’état de repos ont révélé que les adolescents ayant une dépendance à Internet présentaient une cohérence gamma accrue entre les zones pariétale, temporale droite et occipitale par rapport aux témoins sains (HC) (15). Les patients atteints d'IGD présentaient également une cohérence gamma intrahémisphérique améliorée par rapport aux témoins (16). En outre, une connectivité intrahémisphérique accrue dans la zone fronto-temporelle peut être associée à des jeux en ligne répétitifs (17). Ces résultats cohérents indiquent qu'une altération de la synchronie gamma phasique est associée à un hyperexcitation dans le système sensoriel ainsi qu'à un système excitateur anormal. Cependant, il reste à déterminer si une connectivité neuronale altérée chez les patients atteints d'IGD est un marqueur de trait ou un marqueur d'état associé à la gravité de l'IGD. Quelques études utilisant la cohérence EEG ont montré des anomalies dans la connectivité cérébrale chez les personnes atteintes de troubles liés à l'utilisation de substances (SUD), dont le mécanisme cérébral est similaire à celui de l'IGD (7, 18, 19). Par exemple, les participants alcooliques dépendants à long terme abstinents ou non abstinents ont présenté une cohérence accrue entre EEG bilatéral, intrahémisphérique et postérieur (18). De même, les personnes dépendantes de l'héroïne abstinentes présentaient une cohérence gamma intrahémisphérique gauche accrue par rapport aux HC (19). Ces résultats suggèrent que l'amélioration de la connectivité neuronale n'est pas normalisée après une longue période d'abstinence ou de traitement et peut refléter un endophénotype de la maladie. Par conséquent, des études longitudinales avec des patients atteints d'IGD pourraient nous aider à comprendre la physiopathologie et à développer des interventions thérapeutiques pour l'IGD.
Au meilleur de nos connaissances, aucune étude n’a étudié les modifications longitudinales de la cohérence de l’EEG au repos après le traitement des patients atteints d’IGD. Ainsi, nous avons étudié la connectivité corticale associée aux réponses au traitement chez les patients atteints d'IGD afin de comprendre son mécanisme sous-jacent et de déterminer si le synchronisme phasique altéré chez les personnes atteintes d'IGD était un marqueur d'état ou de trait. Sur la base de résultats antérieurs (16, 17, 20), nous avons émis l’hypothèse que les patients atteints d’IGD présenteraient une cohérence de fréquence rapide accrue au départ et que cet indice neurophysiologique serait maintenu même si leurs symptômes d’IGD s’étaient améliorés après des mois de traitement ambulatoire par 6.
Matériels et méthodes
Participants
Cette étude longitudinale incluait des participants masculins 62 âgés de 18 – 38, recrutés dans le centre médical SMG-SNU Boramae et la communauté environnante à Séoul, en République de Corée. Trente patients ont été classés comme ayant une IGD selon les critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, cinquième édition, et diagnostiqués par un psychiatre cliniquement expérimenté (1). Trente-deux participants ont servi de CH. La présente étude n'incluait que les patients ayant passé plus de 4 h / jour et / ou 30 h / semaine à jouer à des jeux Internet. De plus, le test de dépendance à Internet de Young (Y-IAT) a été utilisé pour évaluer la gravité des symptômes de l'IGD (21). Des évaluations cliniques de base et une analyse EEG ont été effectuées sur tous les participants. Depuis les évaluations de base, 18 des 30 patients atteints d'IGD qui présentaient des symptômes dépressifs ou anxieux comorbides ont poursuivi la pharmacothérapie avec des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) en utilisant les doses quotidiennes moyennes: escitalopram à 15.83 ± 9.17 mg, fluoxétine à 50.00 ± 9.17 mg ou paroxétine à 30.00 ± 14.14 mg. Aucun médicament autre que les ISRS n'a été utilisé dans cette étude. Après 6 mois de traitement continu, ils ont terminé les évaluations de suivi, y compris les mesures cliniques et l'enregistrement EEG. Le principal résultat du traitement était le changement du score IAT entre le pré-traitement et le post-traitement. Les participants de HC qui ont joué à des jeux Internet <2 h / jour ont été recrutés directement dans les communautés locales. Aucun des participants n'avait des antécédents de déficience intellectuelle, de trouble psychotique ou de trouble neurologique, et tous étaient droitiers. Les participants avec un QI estimé de <80 ont été exclus.
Cette étude a été approuvée par le comité d'examen institutionnel du centre médical SMG-SNU Boramae, en République de Corée. Tous les participants ont donné leur consentement écrit après avoir reçu des informations sur l’étude.
Enregistrements EEG
Collecte de données EEG
Des informations détaillées sur les enregistrements EEG et la procédure de collecte de données ont été présentées dans notre précédente étude (16). L'EEG au repos a été enregistré pendant 10 min (4 min avec les yeux fermés, 2 min avec les yeux ouverts et 4 min avec les yeux fermés) dans une pièce électriquement blindée et insonorisée avec des lumières tamisées. Les participants ont été invités à se détendre et à éviter les mouvements corporels et la somnolence. L'activité EEG a été enregistrée à partir de 64 électrodes basées sur le système International 10-20 modifié en conjonction avec des électrooculogrammes verticaux et horizontaux et une électrode de référence mastoïde. Le canal de masse était situé entre les électrodes FPz et Fz. Les signaux EEG ont été enregistrés en continu en utilisant un filtre passe-bande en ligne de 0.1 à 60 Hz et un filtre passe-bande hors ligne de 0.1 à 50 Hz à une fréquence d'échantillonnage de 1,000 5 Hz. Les impédances d'électrode ont été maintenues à <XNUMX KΩ.
Toutes les données EEG ont été analysées avec le logiciel NeuroGuide (NG Deluxe 2.6.1, Applied Neuroscience; Saint-Pétersbourg, FL, USA) pour l'analyse de cohérence, et 19 des canaux 64 ont été pilotés par l'ensemble de montage NeuroGuide comme suit: FP1, FP2, F7 , F3, Fz, F4, F8, T3, C3, Cz, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 et O2. Les artefacts dus aux clignements des yeux et aux mouvements des yeux lors des enregistrements EEG ont été éliminés par le système automatique NG Deluxe 2.6.1 et ont été détectés visuellement.
La cohérence
Les méthodes d'analyse de cohérence ont été présentées dans Park et al. (16). Pour résumer, les données EEG à l'état de repos ont été transformées dans le domaine fréquentiel à l'aide de l'algorithme de transformation rapide de Fourier avec les paramètres suivants: epoch = 2, taux d'échantillonnage = échantillons 128 / s (points de temps numériques 256), plage de fréquences = 0.5 – 40 Hz, et une résolution de 0.5 Hz avec une fenêtre à effacement cosinus afin de minimiser les fuites. Le programme NG 2.6.1 a été utilisé pour obtenir les valeurs de cohérence. Les époques acceptées des données EEG ont été calculées pour chacune des bandes de fréquences suivantes: delta (1 – 4 Hz), thêta (4 – 8 Hz), alpha (8 – 12 Hz), bêta (12 – 25 Hz), et gamma (30 – 40 Hz). En outre, la cohérence intrahémisphérique de chaque bande a été examinée à l'aide des paires d'électrodes F3 – C3, F3 – T3, F3 – P3, C3 – C3, C3 – P3 et 3 –XXXX, sur la face inférieure de l'hy Paires d'électrodes T3, F4 – P4, C4 – T4, C4 – P4 et T4 – P4 sur l'hémisphère droit. La cohérence interhémisphérique a été calculée entre les paires d'électrodes F4 – F4, C4 – C4, T3 – T4 et P3 – P4.
Évaluations psychologiques
Échelle d'intelligence de Wechsler pour adultes
La version coréenne de la Wechsler Adult Intelligence Scale a été administrée à tous les participants pour calculer leur QI (22-24).
Questionnaires
La version coréenne de tous les questionnaires a été validée (25-28).
IAT de Young (Y-IAT)
Le Y-IAT a été utilisé pour mesurer la gravité de la dépendance à Internet. Tous les éléments 20 sont évalués sur une échelle de cinq points allant de 1 à 5. Ainsi, les scores totaux vont de 20 à 100 (21, 28). L'alpha de Cronbach pour cette étude était de 0.97.
Stock de dépression de Beck-II (BDI-II)
Le BDI-II a été administré pour évaluer la gravité des symptômes dépressifs (26, 29). Chaque élément est noté sur une échelle de quatre points de 0 à 3, et les scores totaux pour les 21 éléments peuvent varier de 0 à 63. L'alpha de Cronbach pour cette étude était de 0.95.
Stock d'inquiétude de Beck (BAI)
Le BAI comprend un total d’éléments 21 et traite de l’intensité des symptômes d’anxiété (25, 30). Les réponses sont notées sur une échelle de quatre points et les notes varient de 0 à 3. Le score total de l'IBA, qui varie de 0 à 63, est obtenu en additionnant les 21 éléments. L'alpha de Cronbach pour cette étude était de 0.94.
Echelle d'impulsivité de Barratt-11 (BIS-11)
Le BIS-11, utilisé pour mesurer l’impulsivité (27, 31), est un questionnaire d'auto-évaluation de 30 éléments qui comprend trois sous-échelles qui mesurent l'impulsivité (attention, motrice et non-planification). Chaque élément est évalué sur une échelle de quatre points de 1 à 4. L'alpha de Cronbach pour cette étude était de 0.79.
Analyses statistiques
Les variables démographiques et psychologiques de base ont été analysées par des chercheurs indépendants. t-tests, tandis que les différences dans les variables psychologiques avant et après le traitement ont été analysées par paire t-tests. Des équations d'estimation généralisées (GEE) distinctes ont été utilisées pour évaluer les effets de groupe dans les données EEG pour chaque bande de fréquence afin d'examiner les corrélations entre les mesures répétées (32, 33). Les valeurs de cohérence intra et interhémisphérique ont été analysées par les GEE en utilisant les facteurs suivants au début et à la fin de la période de traitement ambulatoire de 6, respectivement: la cohérence intrahémisphérique a été analysée par groupe (IGD et HC) × région (fronto-central) , fronto-temporal, fronto-pariétal, centro-temporal, centro-pariétal et temporo-pariétal) × hémisphère (gauche et droite); et la cohérence interhémisphérique a été évaluée en fonction du groupe (IGD et HC) × région (frontale, centrale, temporale et pariétale). Dans ces analyses, nous avons pris en compte les scores d'éducation et les scores BDI-II, BAI et BIS-11 afin d'identifier les différences entre les groupes. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées à l'aide du logiciel SPSS 20.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA).
Résultats
Variables démographiques et psychologiques avant et après traitement
Les patients atteints d'IGD ne différaient pas des HC en termes d'âge ou de QI. Cependant, des différences significatives dans les scores d'éducation, BDI-II, BAI et BIS-11 ont été observées entre les deux groupes. Les caractéristiques démographiques et psychologiques des groupes IGD et HC sont présentées dans le tableau 1. Après plusieurs mois de traitement par 6, les patients avec IGD présentaient des scores Y-IAT significativement inférieurs, mais non inférieurs à ceux de BDI-II, BAI ou BIS-11 (Tableau 2).
Tableau 1. Caractéristiques démographiques et psychologiques des groupes d’étude au départ.
Tableau 2. Modifications des caractéristiques cliniques des patients présentant un trouble du jeu sur Internet (IGD) avant et après le traitement.
Cohérence EEG
Données de base sur la cohérence de l'EEG
L’analyse statistique utilisant les coefficients corrélés de cohérence intrahémisphérique (GEE) a révélé des effets significatifs du groupe principal dans les bandes bêta et gamma au départ, après ajustement en fonction des variables démographiques et psychologiques (Tableau 1). 3). Plus précisément, les patients atteints d'IGD [M (erreur type de la moyenne; SEM) = 48.95 (69.463)] présentaient une cohérence bêta accrue de la cohérence intrahémisphérique par rapport aux HC [M (SEM) = 41.68 (70.187)]. Les patients atteints d'IGD [M (SEM) = 58.65 (111.862)] ont également présenté une cohérence significativement plus élevée dans la bande gamma que les HC [M (SEM) = 46.03 (113.029)]. De plus, un effet d'interaction a été révélé pour le groupe × hémisphère. Le groupe IGD [M (SEM) = 49.11 (68.393)] avait une augmentation significative de la cohérence delta intrahémisphérique dans l'hémisphère droit par rapport au groupe HC [M (SEM) = 42.36 (69.106)]. Une analyse de la cohérence interhémisphérique ne reflétait aucun effet principal significatif du groupe, ni un effet d'interaction groupe × région, ni une interaction groupe × hémisphère.
Tableau 3. Effets sur la cohérence intrahémisphérique de l'EEG, en tenant compte des effets des caractéristiques démographiques (éducation) et psychologiques (scores sur les indices BDI-II, BAI et BIS-11) avant et après le traitement.
Changements dans les données de cohérence EEG après traitement
Aucune modification significative de la cohérence de l'EEG n'a été observée dans les bandes de traitement avant ou après traitement du groupe IGD. Cependant, un effet principal du groupe a été observé sur la cohérence bêta et gamma lors de l’évaluation post-traitement (Tableau 3 et la figure 1). Plus précisément, les patients atteints d'IGD [M (SEM) = 53.66 (75.338)] ont présenté une cohérence bêta accrue entre les sphères intrahémisphériques par rapport aux HC [M (SEM) = 40.54 (77.143)]. La cohérence intrahémisphérique de la bande gamma était significativement plus élevée chez les patients atteints d'IGD [M (SEM) = 61.41 (126.700)] que de HC [M (SEM) = 46.51 (129.734)] lors de l'évaluation post-traitement. En outre, selon l'analyse post-hoc, il existait un effet d'interaction groupe × région en cohérence alpha mais pas de différence significative entre les groupes.
Figure 1. Principaux effets sur l'EEG intrahémisphérique (A) beta et (B) cohérence gamma avant et après traitement. *P <0.05.
a lieu
À notre connaissance, il s'agit de la première étude à étudier les modifications longitudinales de la connectivité neuronale mesurées par la cohérence EEG chez les patients atteints d'IGD. Les participants atteints d'IGD présentaient une cohérence EEG accrue dans les bandes bêta et gamma intrahémisphérique au départ. Cependant, ces modèles de synchronie de phase anormaux n'étaient pas normalisés après plusieurs mois de pharmacothérapie par 6, même si les patients atteints d'IGD présentaient une amélioration significative de leurs symptômes. En conséquence, nos résultats indiquent qu'une augmentation de la cohérence bêta et gamma au cours de l'état de repos pourrait être un marqueur de trait neurophysiologique important chez les patients atteints d'IGD.
Le groupe IGD a montré une cohérence intrahémisphérique de fréquence rapide nettement supérieure à celle du groupe HC au départ. L’activité de la bande bêta sur l’EEG au repos est considérée comme prédisposant le patient à l’utilisation de substances psychoactives et est un marqueur électrophysiologique de l’hyperexcitabilité due à un déséquilibre excitation – inhibition dans le cerveau (34, 35). L’augmentation de la cohérence bêta intrahémisphérique est liée au facteur de vulnérabilité pour IGD (17, 36). Par exemple, Youh et al. (17) ont montré que l’augmentation de la cohérence bêta dans la région fronto-temporale était plus fréquente chez les patients atteints d’IGD comorbide et de trouble dépressif majeur (TDM) que chez les patients ne présentant qu'un TDM. Les auteurs ont suggéré qu'une meilleure cohérence bêta pouvait être le reflet d'un jeu en ligne excessif et indiquer l'altération de la synchronisation neuronale entre les régions du cerveau chez les patients atteints d'IGD.
L’augmentation de la cohérence gamma EEG avant le traitement est conforme à une étude précédente (16). On pense généralement que l’activité gamma reflète diverses fonctions neuronales, notamment l’inhibition de la réponse et la distribution des ressources de l’attention (37-40). Notre groupe de recherche a rapporté que l’augmentation de la cohérence gamma intrahémisphérique est liée au contrôle des impulsions dysfonctionnel, au système de récompense et à la gravité des symptômes de l’IGD (16). De plus, Choi et al. (41) déterminé qu'une augmentation de l'activité gamma au repos est liée à une déficience inhibitrice et à l'impulsivité des traits chez les patients atteints de DIG. Pris ensemble, ces résultats suggèrent une synchronie neurale et une connectivité fonctionnelle inefficaces chez les patients atteints d'IGD.
Après des mois de traitement ambulatoire par 6, les patients atteints d'IGD ont présenté une amélioration de leurs symptômes d'IGD par rapport au début du traitement, mais ils ont tout de même présenté une cohérence bêta et gamma intrahémisphérique accrue par rapport aux HC. Quelques études conduites avec des ISRS ont montré que la pharmacothérapie atténuait les symptômes de l’IGD (20, 42). On pense que la sérotonine joue un rôle important dans la dépression, l’anxiété et l’impulsivité (43). Par conséquent, le traitement avec un ISRS semble être efficace pour réduire la gravité de l'IGD. Cependant, la présente étude n'a pas trouvé d'amélioration dans la cohérence intrahémisphérique altérée dans les bandes bêta et gamma après le traitement par 6 pendant plusieurs mois. Ces résultats suggèrent qu'une cohérence accrue de la fréquence rapide peut être considérée comme un marqueur de trait potentiel de l'IGD plutôt que comme un marqueur d'état.
La présente étude était soumise à certaines limitations. Premièrement, nos résultats peuvent être d'une généralisabilité limitée car le nombre de participants à cette étude était relativement petit et que seuls les participants de sexe masculin étaient inclus. Deuxièmement, la présente étude a utilisé des soins ambulatoires typiques plutôt que des modalités de traitement bien organisées. Cependant, cette étude s'est concentrée sur les changements dans les modèles de synchronie de phase chez les patients atteints d'IGD plutôt que sur les effets du traitement. Des études supplémentaires seront donc nécessaires pour élucider l’effet d’un traitement pharmacothérapeutique spécifique sur les marqueurs neurophysiologiques des patients atteints d’IGD. Troisièmement, tous les patients atteints d'IGD inclus dans cette étude présentaient des symptômes concomitants de dépression ou d'anxiété, pouvant avoir eu des effets confondants. Ainsi, les covariables psychologiques ont été contrôlées en dernière analyse pour contrôler ces symptômes comorbides.
Dans l’ensemble, la présente étude a révélé qu’au début de l’étude, les patients atteints d’IGD présentaient une plus grande cohérence intrahémisphérique dans la bande de fréquence rapide par rapport au groupe HC. Cependant, cette connectivité neuronale anormale a été maintenue après plusieurs mois de traitement ambulatoire 6, ce qui indique que l’augmentation de la cohérence bêta et gamma pendant l’état de repos peut être un marqueur neurobiologique considéré pour la pathophysiologie de l’IGD. La présente recherche contribuera à une meilleure compréhension des réseaux neurophysiologiques sous-jacents à l’IGD.
Contributions d'auteur
J-SC et SK ont dirigé la conception et le concept de l'étude. SP a mené les analyses et dirigé l'écriture du manuscrit. J-SC a guidé et supervisé la rédaction du manuscrit. HR, J-YL, AC et D-JK ont contribué à la réalisation de l'étude.
Financement
Cette étude a été financée par la Fondation nationale de recherche de Corée (2014M3C7A1062894), République de Corée.
Déclaration de conflit d'intérêts
Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêts potentiel.
Bibliographie
1. Association Association Psychiatrique. Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5®). Washington, DC: Pub psychiatrique américain (2013).
2. DJ Kuss, MD Griffiths. Dépendance à Internet et aux jeux: revue systématique de la littérature en neuroimagerie. Brain Sci. (2012) 2: 347 – 74. doi: 10.3390 / brainsci2030347
3. Grant JE, MN de Potenza, A de Weinstein, DA de Gorelick. Introduction aux dépendances comportementales. Am J Toxicomanie (2010) 36: 233 – 241. doi: 10.3109 / 00952990.2010.491884
4. Yau YH, MN de Potenza, MA blanc. Utilisation problématique d'Internet sur la santé mentale et le contrôle des impulsions dans une enquête en ligne sur des adultes. J Behav Addict. (2012) 2: 72 – 81. doi: 10.1556 / JBA.1.2012.015
5. Fauth-Bühler M, Mann K. Corrélats neurobiologiques des troubles du jeu sur Internet: similitudes avec le jeu pathologique. Addict Behav. (2017) 64: 349 – 356. doi: 10.1016 / j.addbeh.2015.11.004
6. Park, B, Han, DH, et Roh, S Résultats neurobiologiques liés aux troubles de l'utilisation d'Internet. Psychiatrie Clin Neurosci. (2017) 71: 467 – 478. doi: 10.1111 / pcn.12422
7. Weinstein AM. Une mise à jour sur les études d'imagerie cérébrale des troubles du jeu sur Internet. Psychiatrie avant (2017) 8: 185. Doi: 10.3389 / fpsyt.2017.00185
8. Zhang JT, Yao YW, MN Potenza, CC Xia, LAN J, Liu L, et al. Activité neurale à l'état de repos altérée et changements suite à une intervention comportementale impérieuse pour le trouble du jeu sur Internet. Sci Rep. (2016) 6: 28109. doi: 10.1038 / srep28109
9. Wang Y, Y Y, Sun Y.-W, Y Zhou, X Chen, WN Ding, et al. Diminution de la connectivité fonctionnelle interhémisphérique du lobe préfrontal chez les adolescents présentant un trouble du jeu sur Internet: étude primaire utilisant une IRMf à l'état de repos. PLoS ONE (2015)10:e0118733. doi: 10.1371/journal.pone.0118733
10. Wang L, Wu L, Lin X, Zhang Y, Zhou H, Du X, et al. Altération des réseaux fonctionnels cérébraux chez les personnes souffrant de trouble du jeu sur Internet: données probantes tirées d'IRMf à l'état de repos Psychiatry Res Neuroimaging (2016) 254: 156 – 163. doi: 10.1016 / j.pscychresns.2016.07.001
11. Shaw J, O'connor K, Ongley C. L'EEG en tant que mesure de l'organisation fonctionnelle cérébrale. Br J Psychiatrie (1977) 130: 260 – 4. doi: 10.1192 / bjp.130.3.260
12. Nunez PL, R. Srinivasan (2006). Champs électriques du cerveau: la neurophysique de l'EEG. New York, NY: Presse d'Université d'Oxford.
13. Murias M, Swanson JM, Srinivasan R. La connectivité fonctionnelle du cortex frontal chez les enfants sains et atteints du TDAH est reflétée dans la cohérence EEG. Cereb Cortex (2007) 17: 1788 – 99. doi: 10.1093 / cercor / bhl089
14. Thatcher RW, DM Nord et le juge en chef Biver. Développement des connexions corticales mesurées par la cohérence EEG et les retards de phase. Hum Brain Mapp. (2008) 29: 1400 – 15. doi: 10.1002 / hbm.20474
15. Kwon Y, Choi S. Caractéristiques psychophysiologiques de la dépendance à l'internet chez les adolescentes: un état de repos qEEG study. Korean J Health Psychol. (2015) 20: 893 – 912. doi: 10.17315 / kjhp.2015.20.4.011
16. Park, SM, Lee, JY, Kim, YJ, Lee, JY, Jung, HY, Sohn, BK, et al. Connectivité neuronale dans les troubles du jeu sur Internet et l’alcoolisme: une étude de cohérence EEG à l’état de repos. Sci. représentant (2017) 7:1333. doi: 10.1038/s41598-017-01419-7
17. Youh J, Hong JS, Han DH, US Chung, KJ Min, Lee YS, et al. Comparaison de la cohérence électroencéphalographique (EEG) entre le trouble dépressif majeur (TDM) sans comorbidité et le CDM concomitant avec le trouble du jeu sur Internet. J Korean Med Sci. (2017) 32: 1160 – 65. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.7.1160
18. Winterer G, Enoch MA, White K, Saylan M, Coppola R et Goldman D. Phénotype EEG dans l'alcoolisme: cohérence accrue dans le sous-type dépressif. Acta Psychiatr. Scand. (2003) 108:51–60. doi: 10.1034/j.1600-0447.2003.00060.x
19. Franken IH, juge en chef Stam, Hendriks VM, van den Brink, W. Les analyses de puissance et de cohérence électroencéphalographiques suggèrent une altération de la fonction cérébrale chez des patients atteints de dépendance à l'héroïne de sexe masculin abstinents. Neuropsychobiology (2004) 49: 105 – 110. doi: 10.1159 / 000076419
20. Kim YJ, Lee JY, Oh S, M Park, Jung HY, Sohn BK, et al. Associations entre les changements de symptômes prospectifs et l'activité à ondes lentes chez les patients atteints de trouble du jeu sur Internet: étude EEG à l'état de repos. et Médicales (2017) 96: e6178. doi: 10.1097 / MD.0000000000006178
21. Jeune KS. Dépendance à Internet: l'émergence d'un nouveau trouble clinique. Cyberpsychol Behav. (1998) 1: 237 – 244. doi: 10.1089 / cpb.1998.1.237
22. Wechsler D. WAIS-R Manuel: Echelle Wechsler Adult Intelligence - Révisée. New York, NY: Société psychologique (1981).
23. Yeom T, Park Y, Oh K, Lee Y. Version coréenne Échelle d'intelligence de Wechsler pour adultes. Séoul (1992) 4: 13-28.
24. Hwang S, Kim J, Parc G, Choi J, Hong S. Échelle d'intelligence adulte coréenne Wechsler (K-WAIS-IV). Daegu: Korea Psychology (2013).
25. Yook, SP et Kim, ZS Étude clinique sur la version coréenne de Beck Anxiety Inventory: étude comparative de patient et de non patient. Korean J Clin Psychol. (1997) 16: 185-197.
26. Sung HM, Kim JB, Parc YN, DS Bai, SH Lee, Ahn HN. Une étude sur la fiabilité et la validité de la version coréenne du Beck Depression Inventory-II (BDI-II). J coréen Soc Biol Ther Psychiatry (2008) 14: 201 – 212. Disponible en ligne sur: http://uci.or.kr/G704-001697.2008.14.2.002
27. Heo SY, Oh JY, Kim JH. La version coréenne de l'échelle Barratt Impulsiveness, version 11th: sa fiabilité et sa validité. Korean J Psychol. (2012) 31: 769 – 782. Disponible en ligne sur: http://uci.or.kr/G704-001037.2012.31.3.011
28. Lee K, Lee HK, Gyeong H, Yu B, Song YM et Kim D. Fiabilité et validité de la version coréenne du test de dépendance à Internet chez les étudiants. J Korean Med Sci. (2013) 28: 763 – 8. doi: 10.3346 / jkms.2013.28.5.763
29. Beck AT, Steer RA, Brown GK. Beck dépression inventaire-II. San Antonio (1996) 78: 490-8.
30. Beck AT, N Epstein, Brown GK, Steer RA. Un inventaire pour mesurer l'anxiété clinique: propriétés psychométriques. J Consulter Clin Psychol. (1988) 56:893–7. doi: 10.1037/0022-006X.56.6.893
31. Patton JH, Stanford MS. Structure factorielle de l'échelle d'impulsivité de Barratt. J Clin Psychol. (1995) 51: 768-774.
32. Zeger SL, Liang KY et Albert PS. Modèles pour les données longitudinales: une approche d'équation d'estimation généralisée. Biométrie (1988) 44: 1049 – 60. doi: 10.2307 / 2531734
33. Hilbe JM. Équations d'estimation généralisées. Boca Raton, FL: Presse CRC (2003).
34. Rangaswamy M, Porjesz B, DB Chorlian, Wang K, Jones KA, Bauer LO, et al. Le pouvoir bêta dans l'EEG des alcooliques. Biol Psychiatry (2002) 52:831–842. doi: 10.1016/S0006-3223(02)01362-8
35. Begleiter H, Porjesz B. Génétique des oscillations du cerveau humain. Int J Psychophysiol. (2006) 60: 162 – 171. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.12.013
36. Park JH, Hong JS, Han DH, Min KJ, Lee YS, Kee BS et al. Comparaison des résultats de QEEG entre adolescents atteints de trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) sans comorbidité et TDAH comorbidé avec un trouble de jeu sur Internet. J Korean Med Sci. (2017) 32: 514 – 521. doi: 10.3346 / jkms.2017.32.3.514
37. Müller MM, Gruber T, Keil A. Modulation de l'activité des bandes gamma induites dans l'EEG humain par l'attention et le traitement de l'information visuelle. Int J Psychophysiol. (2000) 38:283–299. doi: 10.1016/S0167-8760(00)00171-9
38. Debener S, CS Herrmann, C Kranczioch, D Gembris, Engel AK. Le traitement attentionnel de haut en bas améliore l'activité des bandes gamma évoquées auditives. Neuroreport (2003) 14:683–6. doi: 10.1097/00001756-200304150-00005
39. Barry RJ, AR Clarke, M Hajos, R McCarthy, M Selikowitz, FE Dupuy. Activité gamma EEG à l'état de repos chez les enfants présentant un trouble d'hyperactivité ou de déficit de l'attention. Clin Neurophysiol. (2010) 121: 1871 – 77. doi: 10.1016 / j.clinph.2010.04.022
40. van Wingerden, M., Vinck, M., Lankelma, J. V, Pennartz, CM. Verrouillage de phase gamma-bande associé à des neurones sélectifs d'action-résultat dans le cortex orbitofrontal. J Neurosci. (2010) 30:10025–38. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0222-10.2010
41. Choi JS, Park SM, Lee J, Hwang JY, Jung HY, Choi SW, et al. Activité bêta et gamma au repos dans la dépendance à Internet. Psychophysiologie Int J (2013) 89: 328 – 333. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.007
42. Dell'Osso B, Hadley S, Allen A, Baker B, Chaplin WF, Hollander E. Escitalopram dans le traitement du trouble impulsif-compulsif de l'utilisation d'Internet: un essai en ouvert suivi d'une phase d'arrêt en double aveugle. J Clin Psychiatry (2008) 69:452–6. doi: 10.4088/JCP.v69n0316
43. Lesch KP, Merschdorf U. Impulsivité, agressivité et sérotonine: une perspective psychobiologique moléculaire. Loi Behav Sci (2000) 18:581–604. doi: 10.1002/1099-0798(200010)18:5<581::AID-BSL411>3.0.CO;2-L
;
