Comportement sexuel compulsif: volume et interactions préfrontal et limbique (2016)

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COMMENTAIRES: Alors que l'étude utilise le terme «comportement sexuel compulsif (CSB)», les sujets étaient des toxicomanes (Voir ce communiqué de presse). Par rapport aux témoins sains, les sujets CSB avaient augmenté le volume de l'amygdale gauche et réduit la connectivité fonctionnelle pendant le repos entre l'amygdale gauche et le DLPFC du cortex préfrontal dorsolatéral bilatéral. Les auteurs concluent:

Nos résultats actuels mettent en évidence des volumes élevés dans une région impliquée dans la saillance motivationnelle et une connectivité inférieure au repos des réseaux de contrôle réglementaire préfrontal descendants. La perturbation de tels réseaux peut expliquer les schémas comportementaux aberrants qui favorisent une récompense environnementale ou une réactivité accrue aux signaux incitatifs saillants. Bien que nos résultats volumétriques contrastent avec ceux des troubles liés à l'utilisation de substances, ces résultats peuvent refléter des différences en fonction des effets neurotoxiques de l'exposition chronique à un médicament.

Traduction constatant #1): «Moins de connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et le cortex préfrontal dorsolatéral.» L'amygdale joue un rôle clé dans le traitement des émotions, y compris notre réponse au stress. L'amygdale est fortement impliquée dans de nombreux aspects de la dépendance tels que les fringales, la réactivité aux signaux et les symptômes de sevrage. La connectivité fonctionnelle réduite entre l'amygdale et le cortex préfrontal s'aligne sur la toxicomanie. On pense qu'une connectivité plus faible diminue le contrôle du cortex préfrontal sur l'impulsion d'un utilisateur à s'engager dans le comportement addictif.

Traduction constatant #2): «Augmentation du volume de l'amygdale» (ce qui signifie plus de matière grise). La plupart des études sur la toxicomanie rapportent une plus petite amygdale chez les toxicomanes (moins de matière grise). Cette étude suggère que la toxicité des médicaments peut conduire à moins de matière grise et donc à réduire le volume de l'amygdale chez les toxicomanes. Cela joue sans aucun doute un rôle. Il faut noter que l'amygdale est constamment active pendant le visionnage de porno, en particulier lors de l'exposition initiale à un signal sexuel. Par exemple, cliquer d'un onglet à l'autre ou rechercher une vidéo ou une image allumerait l'amygdale. Peut-être la constante sexuel la nouveauté, la recherche et la recherche ont un effet unique sur l’amygdale chez les utilisateurs de porno compulsif.

Explication alternative pour un plus grand volume d'amygdale chez les accros au porno: Des années d'utilisation compulsive de la pornographie peuvent certainement être un facteur de stress. De plus, ces sujets CSB n'étaient pas seulement des accros au porno; ils ont également subi de graves conséquences négatives à la suite de l'utilisation de la pornographie (perte d'emploi, problèmes relationnels, développement d'une dysfonction érectile induite par la pornographie). Voici un point clé: Le stress social chronique est lié à l'augmentation du volume d'amygdala:

Bien que les mécanismes précis de la plasticité ne soient pas encore bien compris, un stress modéré à sévère semble augmenter la croissance de plusieurs secteurs de l'amygdale, alors que les effets sur l’hippocampe et le cortex préfrontal ont tendance à être opposés.

Nous considérons la conclusion ci-dessus à la lumière de cette Étude de 2015 qui a révélé que les «toxicomanes sexuels» ont un axe HPA hyperactif (un système de stress hyperactif). Le stress chronique lié à la dépendance au porno et au sexe, associé à des facteurs qui rendent le sexe unique, pourrait-il accroître le volume d'amygdala? Enfin, le faible volume d'amygdale pourrait être une condition préexistante chez les alcooliques, comme les enfants des familles à haut risque d’alcool ont de plus petites amygdales.


LIEN VERS L'ÉTUDE COMPLETE

Casper Schmidt,1,2,3 Laurel S. Morris,1,4 Timo L. Kvamme,1,2,3 Paula Hall,Thaddeus Birchard,5 et Valérie Voon1,4,6 *

Cartographie du cerveau humain

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d'intérêts à déclarer.

Abstrait

Contexte

Les comportements sexuels compulsifs (CSB) sont relativement courants et associés à un dysfonctionnement personnel et social important. La neurobiologie sous-jacente est encore mal comprise. La présente étude examine les volumes du cerveau et la connectivité fonctionnelle au repos dans le CSB par rapport aux volontaires sains appariés (HV).

Méthodologie

Les données d'IRM structurelle (MPRAGE) ont été collectées chez des sujets 92 (hommes 23 CSB et HV de 69 mâle apparié), et analysées à l'aide d'une morphométrie à base de voxel. Des données d'IRM fonctionnelles à l'état de repos utilisant une séquence multi-écho planaire et une analyse en composantes indépendantes (ME-ICA) ont été recueillies chez des sujets 68 (sujets 23 CSB et HV 45 appariée à l'âge).

Résultats

Les sujets CSB ont présenté des volumes plus importants de matière grise de l’amygdale gauche (petit volume corrigé, Bonferroni ajusté P <0.01) et réduction de la connectivité fonctionnelle à l'état de repos entre la graine de l'amygdale gauche et le cortex préfrontal dorsolatéral bilatéral (cerveau entier, FWE corrigé en cluster P <0.05) par rapport à HV.

Conclusions

La CSB est associée à des volumes élevés dans les régions limbiques en rapport avec le traitement de la motivation motivationnelle et des émotions et à une connectivité fonctionnelle altérée entre les régions régulatrices du contrôle préfrontal et les régions limbiques. Les futures études devraient viser à évaluer les mesures longitudinales pour déterminer si ces résultats sont des facteurs de risque antérieurs à l’apparition de comportements ou des conséquences de ces comportements.

Abréviations

  • Cortex cingulaire antérieur ACC
  • Comportement sexuel compulsif CSB
  • LCR liquide céphalo-rachidien
  • Cortex préfrontal dorsolatéral DLPFC
  • Matière grise GM
  • Modèle linéaire général GLM
  • HV volontaires sains
  • MPRAGE magnétisation préparée gradient-écho
  • Cortex orbitofrontal OFC
  • ROI région d'intérêt
  • Cartographie paramétrique statistique SPM
  • Temps de répétition TR
  • TE echo time
  • Morphométrie VBM à base de voxels
  • WM substance blanche.

INTRODUCTION

Le comportement sexuel compulsif (CSB), également appelé trouble hypersexuel ou dépendance sexuelle, est relativement courant (estimé à 3% –6%) [Kraus et al. 2016] et associé à une détresse significative et à des déficiences psychosociales, notamment à un état de manque, d’impulsivité et à une déficience sociale et professionnelle [Kraus et al., 2016]. Des études récentes ont porté sur la compréhension des corrélats neurobiologiques sous-jacents [Kraus et al., 2016] Bien que le manque d'études limite notre compréhension des mécanismes sous-jacents et de la manière dont nous pourrions conceptualiser ces troubles. Le CSB a été conceptualisé comme étant un trouble du contrôle des impulsions ou une dépendance comportementale [Kraus et al., 2016]. Cependant, bien que des critères de trouble hypersexuel aient été proposés pour le DSM-5 et validés lors de l'essai sur le terrain [Reid et al., 2012], ce trouble ainsi que l’utilisation pathologique d’Internet ou de jeux vidéo, n’ont pas été inclus dans la section principale du DSM-5, en partie à cause du manque de données sur les conditions. Il est donc nécessaire de poursuivre les études sur le CSB pour mieux comprendre ces troubles. Bien que la CSB puisse avoir divers comportements, nous nous concentrons ici sur un groupe signalant des difficultés prédominantes avec l'utilisation de la pornographie compulsive. Nous avons utilisé le terme CSB en supposant que «compulsif» décrit la phénoménologie répétitive et n’implique aucune hypothèse mécaniste ou étiologique.

Nous avons effectué une revue de la littérature sur les dépendances comportementales en utilisant soit la morphométrie à base de voxel (VBM), soit l'épaisseur corticale. Nous avons utilisé les mots de recherche suivants sur PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed): '[(«Morphométrie à base de voxel» ou «épaisseur corticale») et],' suivis de «[jeu pathologique]», «[dépendance à Internet]», «[trouble d'Internet],» «,» ou « [dépendance au jeu]. » Au total, 13 études ont été trouvées dans des addictions comportementales liées au jeu, à l'utilisation d'Internet ou aux jeux vidéo qui évaluaient soit la VBM, soit l'épaisseur corticale. La revue de la littérature est présentée dans le tableau 1 et discuté ci-dessous.

Tableau 1. Revue de la littérature des études volumétriques et d'épaisseur corticale sur les dépendances comportementales

Titre

Addiction comportementale

Sujets (P / HV)

Measure

Régions impliquées

  1. Abréviations: HV, volontaires sains; P, patients; r, à droite; l, à gauche; bl, bilatéral; GM, matière grise; WM, substance blanche; ACC, cortex cingulaire antérieur; CB, cervelet; CG, cingulate gyrus; CN, noyau caudé; DLPFC, cortex préfrontal dorsolatéral; HIPP, hippocampe; IC, cortex insulaire; IFG, gyrus frontal inférieur; CIP, cortex pariétal inférieur; ITG, gyrus temporal inférieur; LING, gyrus lingual; LOFC, cortex orbitofrontal latéral; MFC, cortex frontal moyen; MOFC, cortex orbitofrontal médial; MTG, gyrus temporal moyen; OFC, cortex orbitofrontal; PCC, cortex cingulaire postérieur; PCG, gyrus post-central; PCUN, precuneus; PrCG, gyrus pré-central; PFC, cortex préfrontal; PHG, gyrus parahippocampal; RACC, cortex cingulaire antérieur rostral; RMFC, cortex frontal moyen rostral; SFC, cortex frontal supérieur; SMA, zone moteur supplémentaire; CPS, cortex pariétal supérieur; VS, striatum ventral.
[Grant et al., 2015]Trouble du jeu16/17Épaisseur corticaleDiminution de l'épaisseur corticale dans r-SFC, RMFC, MOFC, PCG et bl-IPC
[Joutsa et al., 2011]Jeu pathologique12/12Morphométrie à base de voxelPas de différences volumétriques entre GM et MW entre HV et les patients
[Koehler et al., 2013]Jeu pathologique20/21Morphométrie à base de voxelAugmentation du volume GM dans bl-VS et r-PFC
[van Holst et al., 2012]Problème de jeu40/54Morphométrie à base de voxelPas de différences volumétriques entre GM et WM entre joueurs problématiques et HV
[Hong et al., 2013]addiction à Internet15/15Épaisseur corticaleDiminution de l'épaisseur corticale dans r-LOFC
[Yuan et al., 2011]addiction à Internet18/18Morphométrie à base de voxelDiminution du volume GM en DLPFC, SMA, OFC, CB, RACC
[Zhou et al., 2011]addiction à Internet15/18Morphométrie à base de voxelDiminution de la densité GM en l-ACC, PCC, IC, LING
[Lin et al., 2014]Dépendance au jeu sur Internet35/36Morphométrie à base de voxelDiminution de la densité GM dans les IFG, l-CG, IC et r-HIPP                  

Diminution de la densité de WM dans IFG, IC, IPC, ACC

[Sun et al., 2014]Dépendance au jeu sur Internet18/21Morphométrie à base de voxelAugmentation du volume de GM dans les r-ITG, MTG, PHG                  

Diminution du volume GM dans le l-PrCG

[Wang et al., 2015]Trouble du jeu sur Internet28/28Morphométrie à base de voxelDiminution du volume GM dans ACC, PCUN, SMA, SPC et l-DLPFC, IC, CB
[Cai et al., 2015]Trouble du jeu sur Internet27/30Volume sous-cortical, FreeSurferAugmentation des volumes de CN et de VS
[Weng et al., 2013]Dépendance au jeu en ligne17/17Morphométrie à base de voxelDiminution du volume GM dans r-OFC, SMA et bl-IC
[Yuan et al., 2013]Dépendance au jeu en ligne18/18Épaisseur corticaleAugmentation de l'épaisseur corticale dans les l-PrCG, PCUN, MFC, ITG, MTG                  

Diminution de l'épaisseur corticale en l-LOFC, IC, r-PCG, IPC

Les études sur les troubles liés à l'utilisation de substances psychoactives (SUD) permettent de mieux comprendre les troubles neuronaux liés aux dépendances. Les individus atteints de DUS présentent une diminution du volume et de l'épaisseur du cerveau cortical, en particulier dans les régions corticales préfrontales qui permettent un contrôle comportemental flexible. Une méta-analyse récente d'études sur 9 et d'individus dépendants de l'alcool 296 a révélé une réduction significative des volumes de matière grise préfrontale (GM), y compris du cortex cingulaire antérieur (ACC) [Xiao et al. 2015], le volume de la corticale frontale étant négativement associé à une consommation d’alcool à vie [Taki et al., 2006]. Les volumes de GM préfrontal ont été réduits de manière similaire chez les individus dépendants de la cocaïne, y compris dans le cortex orbitofrontal (OFC) [Rando et al., 2013; Tanabe et al., 2009], cortex préfrontal antérieur [Rando et al., 2013] et ACC [Connolly et al., 2013], ce dernier associé à des années de consommation de drogue [Connolly et al., 2013].

Les différences de groupe dans les volumes corticaux et l’épaisseur ont été moins nettes dans les dépendances comportementales (voir tableau). 1). Trois petites études sur le trouble du jeu ont révélé des résultats incohérents, qu’il s’agisse d’une diminution de l’épaisseur de la corticale dans plusieurs régions préfrontales et pariétales [Grant et al. 2015], augmentation des volumes dans le cortex préfrontal droit [Koehler et al., 2013] ou pas de différences de groupe [Joutsa et al., 2011]. Dans une vaste étude de joueurs problématiques moins graves, aucune différence de groupe n'a été observée dans les volumes cérébraux [van Holst et al. 2012]. Une petite étude sur la dépendance à Internet a montré une épaisseur corticale inférieure dans l’OFC [Hong et al., 2013], avec un autre volume rapporté dans le cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) [Yuan et al., 2011] et deux études suggérant des volumes plus faibles d’ACC [Yuan et al., 2011; Zhou et al., 2011]. Deux petites études sur les troubles du jeu sur Internet ont révélé une diminution des volumes dans les centres de traitement de la drogue [Weng et al., 2013; Yuan et al., 2013], et deux grandes études ont rapporté des volumes plus faibles dans le cortex cingulaire [Lin et al., 2014; Wang et al., 2015] avec des études uniques rapportant une diminution du DLPFC [Wang et al., 2015], frontal inférieur [Lin et al., 2014], pariétal supérieur [Wang et al., 2015] et pariétal inférieur [Yuan et al., 2013] cortices. En ce qui concerne les structures sous-corticales, une petite étude a rapporté des volumes plus élevés de striatales ventrales (VS) dans les troubles du jeu [Koehler et al. 2013] sans différences sous-corticales rapportées dans les autres études. Dans les troubles du jeu sur Internet, les résultats étaient également incompatibles avec le parahippocampe plus grand [Sun et al., 2014], hippocampe inférieur [Lin et al., 2014] ou pas de différences [Wang et al., 2015; Weng et al., 2013]. Une étude avec une taille d'échantillon raisonnable axée sur les volumes sous-corticaux a rapporté des volumes plus importants de caudés et de VS associés à des déficits de contrôle cognitif [Cai et al. 2015]. Pris ensemble, les résultats des anomalies corticales ou sous-corticales dans le trouble du jeu sont très contradictoires. En revanche, les anomalies corticales signalées dans l'utilisation d'Internet ou les jeux sur Internet signalent plus régulièrement des volumes réduits, avec une diminution du volume de l'ACC et de l'OFC répliqués dans au moins deux études.

À ce jour, il existe peu de preuves de changements neuronaux structurels chez les personnes atteintes de CSB. Des études portant sur des individus en bonne santé et ayant un usage excessif de la pornographie sans diagnostic de CSB montrent que les volumes de GM sont inférieurs chez le caudé droit [Kühn et Gallinat, 2014]. Une petite étude d’IRM par diffusion sur des sujets atteints de CSB (N = 8 par groupe) ont montré une diffusivité moyenne réduite dans les étendues de matière blanche frontale supérieure (MW) par rapport à HV [Miner et al., 2009]. En ce qui concerne l'activité fonctionnelle, l'HV masculine montre des processus d'accoutumance améliorés avec une activité BOLD putaminale inférieure gauche à des images érotiques statiques [Kühn et Gallinat, 2014] et un potentiel positif tardif inférieur pour des images explicites [Prause et al., 2015]. En revanche, dans une étude IRMf basée sur des tâches comparant la CSB à la HV, des vidéos sexuelles explicites ont provoqué des réponses VS, AMygdala et ACC BOLD dorsales plus élevées dans la CSB [Voon et al. 2014]. La connectivité fonctionnelle entre ces régions était corrélée à un indice de désir sexuel ou de «vouloir» mais ne pas «aimer» chez les sujets CSB suggérant le rôle de la motivation incitative, parallèle à la toxicomanie. De même, dans une autre étude sur la dépendance à la pornographie sur Internet, l’image sexuelle préférée était associée à une activité striatale ventrale plus importante et n’était corrélée qu’aux symptômes auto-déclarés de dépendance à la pornographie sur Internet et non à d’autres mesures du comportement sexuel ou de la dépression [Brand et al. 2016]. Une autre étude récente a également montré que les individus ayant un comportement hypersexuel problématique éprouvaient un désir sexuel plus fréquent et accru lors de l'exposition à des stimuli sexuels, et qu'une activation plus importante était observée dans le lobe pariétal inférieur caudé, le gyrus cingulaire antérieur dorsal, le thalamus et le DLPFC dans ce groupe. [Seok et Sohn, 2015]. Les individus CSB montrent en outre un biais d'attention précoce plus important envers les stimuli sexuels explicites [Mechelmans et al., 2014] en corrélation avec les préférences de choix pour les signaux conditionnés aux images sexuelles [Banca et al., 2016]. En réponse à l'exposition répétée d'images érotiques statiques, les sujets CSB ont montré une plus grande habituation de l'issue sexuelle de l'ACC dorsal, ce qui est en corrélation avec les préférences de choix pour de nouvelles images sexuelles [Banca et al. 2016], effet qui peut s'expliquer soit par l'habituation, mais pourrait aussi être compatible avec le concept de tolérance dans les dépendances.

La présente étude examine les OGM volumétriques dans le CSB et passe en revue la littérature actuelle sur les études d'épaisseur volumétrique et corticale des troubles du jeu et des troubles de l'internet et de l'utilisation du jeu. Nous examinons également la connectivité fonctionnelle à l'état de repos des individus avec CSB et HV correspondant, avec une nouvelle analyse de séquence planaire multi-échos et de composantes indépendantes (ME-ICA) dans laquelle les signaux BOLD sont identifiés en tant que composants indépendants avec changement de signal dépendant du temps d'écho linéaire (TE) tandis que les signaux non BOLD sont identifiés en tant que composants indépendants du TE [Kundu et al., 2012]. Nous nous attendons à un réseau perturbé de systèmes liés à la saillance et aux récompenses desservis par l’amygdale, le SV et le CAC dorsal.

MÉTHODES

Participants

Les sujets CSB ont été recrutés par le biais de publicités sur Internet et de références de thérapeutes. Les HV de sexe masculin appariés selon l'âge ont été recrutés dans des publicités communautaires dans la région d'East Anglia. Un psychiatre a interrogé tous les sujets CSB pour confirmer qu'ils remplissaient les critères de diagnostic du CSB (critères de diagnostic proposés pour les deux troubles hypersexuels [Kafka, 2010; Reid et al., 2012] et la dépendance sexuelle [Carnes et al., 2007], mettant l'accent sur l'utilisation compulsive de matériel sexuellement explicite en ligne. Ceci a été évalué à l'aide d'une version modifiée de l'échelle ASES (Arizona Sexual Experiences Scale) [Mcgahuey et al., 2011], dans lequel les réponses aux questions ont été données sur une échelle de 1 – 8, les scores les plus élevés représentant une déficience subjective plus importante. Étant donné la nature des signaux, tous les sujets CSB et HV étaient des hommes et des hétérosexuels. Tous les patients HV étaient appariés à l'âge (± 5) avec des sujets atteints de CSB. Les sujets ont également été examinés pour déterminer leur compatibilité avec l’environnement IRM, comme nous l’avons fait précédemment [Banca et al., 2016; Mechelmans et al., 2014; Voon et al., 2014]. Les critères d'exclusion comprenaient le fait d'être âgé de moins de 18, d'avoir un antécédent de SUD, d'être un utilisateur régulier de substances illicites (y compris le cannabis) et d'avoir un trouble psychiatrique grave, y compris une dépression majeure modérée à sévère ou un trouble obsessionnel-compulsif, ou antécédents de trouble bipolaire ou de schizophrénie (analysés à l'aide du mini-inventaire neuropsychiatrique international) [Sheehan et al., 1998]. Les autres dépendances compulsives ou comportementales constituaient également des exclusions. Les sujets ont été évalués par un psychiatre en ce qui concerne l'utilisation problématique des jeux en ligne ou des médias sociaux, le jeu pathologique ou les achats compulsifs, le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention des enfants ou des adultes et le diagnostic de trouble de l'hyperphagie boulimique. Les sujets ont complété l’échelle de comportement impulsif UPPS-P [Whiteside et Lynam, 2001] pour évaluer l'impulsivité et l'inventaire de la dépression de Beck [Beck et al., 1961] pour évaluer la dépression. Deux des patients traités par 23 CSB prenaient des antidépresseurs ou souffraient de trouble d'anxiété généralisée et de phobie sociale concomitante (N = 2) ou la phobie sociale (N = 1) ou des antécédents de TDAH pendant l'enfance (N = 1). Un consentement éclairé écrit a été obtenu et l'étude a été approuvée par le comité d'éthique de la recherche de l'Université de Cambridge. Les sujets ont été payés pour leur participation.

Neuroimagerie

Acquisition et traitement de données

De construction.

Des images structurelles ont été collectées, notamment un écho de gradient préparé par magnétisation complète (MPRAGE) à l’aide d’un scanner Siemens Tim Trio 3T avec bobine de tête 32 utilisant une séquence MPRAGE pondérée T1 (tranches sagittales 176, balayages minute 9; temps de répétition (TR) = 2,500 ms; temps d'écho (TE) = 4.77 ms; temps d'inversion = 1,100 ms; matrice d'acquisition = 256 × 256 × 176; angle de retournement = 7 °; taille du voxel 1 × 1 × 1 mm). La numérisation a eu lieu au Wolfson Brain Imaging Center de l’Université de Cambridge.

Les données structurelles ont été traitées avec la cartographie paramétrique statistique (SPM8; http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm) (Centre de neuroimagerie Wellcome Trust, Londres, Royaume-Uni). Les images anatomiques ont été réorientées manuellement, plaçant l’origine à la commissure antérieure. Les images ont été segmentées (à l'aide de New Segment for SPM) en GM, MW et liquide céphalo-rachidien (LCR) sur la base de cartes de probabilité de tissu standard pour chaque type de tissu. Les trois volumes de la classe de tissus ont été additionnés pour produire le volume intracrânien total estimé. Un modèle personnalisé a été créé avec DARTEL [Ashburner, 2007], qui définit les paramètres nécessaires pour adapter l'image GM native de chaque individu à un espace commun, de manière itérative. Ce modèle DARTEL a ensuite été enregistré dans les cartes de probabilité tissulaire avec des transformations affines, apportant des images dans l'espace MNI. Les images ont été lissées spatialement avec une largeur totale à la moitié du noyau maximum de 8 mm3.

État de repos.

Les données IRMf à l'état de repos ont été acquises pendant quelques minutes 10 avec les yeux ouverts avec un scanner Siemens Trio 3T et une bobine de tête à canal 32 au Centre d'imagerie cérébrale Wolfson de l'Université de Cambridge. Une séquence d'imagerie planaire multi-échos avec écho a été utilisée avec reconstruction en ligne (temps de répétition, 2.47, angle de retournement, 78 °, taille de la matrice 64 × 64, résolution dans le plan, 3.75 mm; FOV, 240 mm. Acquisition de tranche Épaisseur de tranche 32 en mm avec% écart 3.75; facteur iPAT, 10; bande passante = 3 Hz / pixel; temps d'écho (TE) = 1,698, 12, 28 et 44 ms).

Analyse de composants indépendants de plusieurs échos (ME-ICAv2.5 beta6; http://afni.nimh.nih.gov) a été utilisé pour l'analyse et le débruitage des données IRMf à l'état de repos à échos multiples. ME-ICA décompose les données IRMf multi-échos en composants indépendants avec FastICA. Le changement du pourcentage du signal BOLD dépend linéairement de TE, une caractéristique de la décroissance T2 *. Cette dépendance en TE est mesurée à l’aide du pseudo-F-statistique, kappa, avec des composants qui évoluent fortement avec TE ayant des scores kappa élevés [Kundu et al., 2012]. Les composants non gras sont identifiés par l’indépendance du périphérique mesurée par le pseudo-F-statistique, rho. Les composants sont donc classés en gras et non gras en fonction de leurs pondérations kappa et rho, respectivement [Kundu et al., 2012]. Les composants non BOLD sont supprimés par projection, suppression du bruit des données pour les artefacts de mouvement, physiologiques et scanneurs d'une manière robuste basée sur des principes physiques. Les images planaires d'écho sans bruit de chaque individu ont été co-enregistrées dans leur MPRAGE et normalisées au modèle de l'Institut neurologique de Montréal (INM). Le lissage spatial a été réalisé avec un noyau gaussien (demi-largeur maximale = 6 mm). L'évolution temporelle de chaque voxel a été temporairement filtrée passe-bande (0.008 f <0.09 Hz). Le scan anatomique de chaque individu a été segmenté en GM, WM et CSF. Des composants principaux importants des signaux de WM et CSF ont été supprimés.

L’analyse de la connectivité fonctionnelle a été réalisée à l’aide d’une approche axée sur la région d’intérêt (ROI) avec la boîte à outils CONN-fMRI Functional Connectivity [Whitfield-Gabrieli et Nieto-Castanon, 2012] pour SPM (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/software/spm8/).

Analyses statistiques

Les caractéristiques des sujets et les scores du questionnaire ont été comparés entre les groupes avec t-tests sans supposer une variance égale. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées avec la version R (3.2.0) [RC Team, 2014].

Structural

Pour les comparaisons de groupe, les volumes GM pour les sujets CSB et HV ont été entrés dans un modèle linéaire général (GLM). Les données ont été corrigées pour le volume intracrânien total des participants en utilisant une mise à l'échelle proportionnelle et un masque explicite dans SPM. Les comparaisons de groupe ont été ajustées pour les scores d'âge et de dépression comme covariables. Nous nous sommes concentrés sur a priori régions hypothétiques d’intérêt identifiées dans notre étude précédente [Voon et al., 2014] et dans des méta-analyses d’études de réactivité des signaux médicamenteux [Kühn et Gallinat, 2011], à savoir VS gauche et droite, amygdale gauche et droite et ACC dorsal utilisant une erreur de type familial corrigée d'un faible volume (SVC) P <0.01 (Bonferroni corrigé pour des comparaisons multiples). Pour ces analyses SVC, nous avons utilisé un ROI anatomique VS, précédemment décrit [Murray et al., 2008] qui a été dessiné à la main à l’aide de MRIcro, à partir de la définition de VS de Martinez et al. [2003]. Le retour sur investissement de l'amygdale a été obtenu à partir de l'atlas AAL (Automated Anatomical Labelling). L’ACC dorsal a été modifié manuellement à l’aide de la boîte à outils ROI de MarsBaR [Brett et al., 2002] et basé sur le retour sur investissement du cortex cingulaire de l’atlas AAL. Il a été modifié pour que le bord antérieur soit la pointe du genu du corps calleux [Cox et al., 2014; Desikan et al., 2006] et le postérieur était l'extrémité postérieure du gène du corpus callosum [Desikan et al., 2006]. Des analyses supplémentaires ajustant les scores BDI ont été effectuées.

État de repos

Pour comparer la connectivité entre les sujets CSB et HV, des cartes de connectivité du cerveau entier ROI-to-voxel ont été calculées pour la région de graine de l'amygdale gauche d'intérêt sur la base des résultats de différence de groupe volumétrique. Les cartes de connectivité résultantes ont été entrées dans des GLM factorielles complètes pour comparer la connectivité du cerveau entier entre les groupes ajustés pour l'âge avec une analyse ultérieure ajustant à la fois l'âge et la dépression. Amas de cerveau entier corrigé FWE P <0.05 était considéré comme significatif pour les différences entre les groupes.

RÉSULTATS

Caractéristiques

Vingt-trois hommes hétérosexuels atteints de CSB (âge 26.9; SD 6.22 années) et 69 apparié selon l’âge (âge 25.6; SD 6.55 années) le mâle hétérosexuel HV ont participé à l’étude (Tableau 2), dont les sujets 19 CSB et 55 HV ont rempli des questionnaires comportementaux. Les sujets CSB avaient un IDB plus élevé (P = 0.006) et UPPS-P (P <0.001) par rapport à HV. D'autres scores comportementaux, y compris le modèle et la gravité de la pornographie et de l'utilisation d'Internet, ont été rapportés ailleurs [Mechelmans et al., 2014; Voon et al., 2014].

Tableau 2. Données démographiques et comportementales des sujets à comportement sexuel compulsif et des volontaires sains

Réservation de groupe

Âge

BDI

UPPS-P

  1. Rapports sur les écarts types et P-valeurs pour deux échantillons tLes tests sont entre parenthèses.
  2. a

Participants 4 manquants dans 23.

  1. b

Participants 14 manquants dans 69.

  1. Les scores BDI de 0 – 13 indiquent une dépression minimale, une dépression légère 14 – 19, une dépression modérée 20 – 28 et une dépression sévère 29-63.
  2. Les scores UPPS-P varient entre 59 et 236 en tant que mesures d’impulsivité (59 = le moins impulsif; 236 = le plus impulsif) calculés à partir d’items 59, chacun évalué entre 1 et 4 et représentant différentes composantes de l’impulsivité.
  3. Abréviations: HV, volontaires sains; CSB, comportements sexuels compulsifs; BDI, inventaire de dépression de Beck; Échelle de comportement impulsif UPPS-P, UPPS-P.
CSB (N = 23)26.9 (6.22)14.82 (11.85)a152.21 (16.50)a
HV (N = 69)25.6 (6.55)6.03 (7.20)b124.87 (20.73)b
T-valeur (P-valeur)0.88 (P = 0.380)3.04 (P = 0.006)5.81 (P <0.001)

Structural

Les analyses du retour sur investissement de l’amygdale gauche et droite, de la VS gauche et droite et de l’ACC dorsal ont révélé que le volume de matière grise de l’amygdale gauche augmentait chez les CSB par rapport aux HV appariées (SVC corrigée avec FWE, P = 0.0096, Z = 3.37, xyz = −28, −4, −15) (Bonferroni corrigé pour SVC corrigé FWE P <0.01) (Fig. 1). Toutes les autres analyses de retour sur investissement n'étaient pas significatives. L'ajustement pour la dépression n'a pas changé les résultats de la différence de groupe.

Figure 1.

Figure 1.

Morphométrie à base de voxel dans les comportements sexuels compulsifs. Un plus grand volume d'amygdale gauche est montré dans les comportements sexuels compulsifs par rapport aux volontaires sains. L'image est limitée à P <0.005 non corrigé pour l'illustration. [La figure en couleur peut être consultée sur wileyonlinelibrary.com]

État de repos

Sur la base des résultats structurels, nous avons examiné la connectivité fonctionnelle de l’état de repos avec une graine dans l’amygdale gauche. Nous avons constaté une connectivité réduite avec la connexion DLPFC bilatérale (DLPFC droite: P = 0.012, Z = 4.11, xyz = 31 42 16; DLPFC gauche: P = 0.003, Z = 3.96, xyz = −27 52 23) (Fig. 2). L’ajustement pour le BDI n’a pas modifié l’importance des résultats (Right DLPFC: P = 0.001, Z = 4.54, xyz = 31 61 23; DLPFC gauche: P = 0.003, Z = 4.26, xyz = −29 49 35).

Figure 2.

Figure 2.

Connectivité fonctionnelle de l'état de repos de l'amygdale gauche. Le comportement sexuel compulsif est associé à une diminution de la connectivité fonctionnelle de l'amygdale gauche (graine, gauche) au repos, avec le cortex préfrontal dorsolatéral bilatéral (moyen et droit), par rapport aux volontaires sains. L'image est limitée à P <0.005 non corrigé pour l'illustration. [La figure en couleur peut être consultée sur wileyonlinelibrary.com]

DISCUSSION

Nous avons étudié les différences neuronales structurelles et fonctionnelles chez les individus atteints de CSB par rapport aux HV appariées. Les sujets CSB avaient augmenté le volume de l'amygdale gauche et réduit la connectivité fonctionnelle pendant le repos entre l'amygdale gauche et le DLPFC bilatéral.

L'amygdale est impliquée dans le traitement de la saillance environnementale qui oriente le comportement. Les noyaux de l'amygdale relient des stimuli environnementaux ou internes auparavant neutres à des représentations associatives de valeur affective, propageant ainsi une saillance de motivation induite par un repère [Everitt et al., 2003], ainsi que le traitement du contrôle émotionnel [Cardinal et al., 2002; Gottfried et al., 2003]. La découverte d'une augmentation du volume d'amygdale est en opposition avec plusieurs études sur les troubles de la consommation d'alcool [Makris et al., 2008; Wrase et al., 2008], alors que des études portant sur ce type de toxicomanie font état d’une diminution des volumes d’amygdale, au cours desquelles des mesures volumétriques ont été évaluées. Une explication potentielle de cette différence est que l’utilisation à long terme de substances entraîne des modifications neuroplastiques et une toxicité durables [Kovacic, 2005; Reissner et Kalivas, 2010] pouvant contribuer à la persévérance du comportement à la recherche de drogue [Gass et Olive, 2008]. Une telle neurotoxicité peut certainement contribuer à l’atrophie généralisée observée dans les toxicomanies [Bartzokis et al., 2000; Carlen et al., 1978; Mechtcheriakov et al., 2007]. Cette neurotoxicité liée à la drogue est probablement un problème très important dans le traitement de la dépression, mais moins un problème lié aux dépendances comportementales. Dans une récente étude de CSB utilisant l'IRMf, l'exposition à des indices sexuellement explicites chez les CSB par rapport aux sujets non CSB était associée à l'activation de l'amygdale [Voon et al. 2014]. Il reste à déterminer si la différence de volume d'amygdale est un trait préexistant prédisposant des individus à la CSB ou lié à une exposition excessive.

Il est bien connu que le fonctionnement du DLPFC est associé à de vastes aspects du contrôle cognitif [MacDonald et al., 2000] et la mémoire de travail [Petrides, 2000]. Notre découverte d'une diminution de la connectivité fonctionnelle entre l'amygdale et la DLPFC converge avec la littérature existante sur la connectivité dans ces régions. Cette connectivité fonctionnelle est importante pour la régulation des émotions, ce qui a déjà été signalé dans la mesure où la connectivité réduite entre l'amygdale et le DLPFC chez les personnes souffrant de trouble du jeu sur Internet est associée à des niveaux d'impulsivité plus élevés [Ko et al. 2015]. Une autre étude mesurant la capacité de moduler les réponses émotionnelles négatives à l’aide de stratégies cognitives a montré que l’activité dans des zones spécifiques du cortex frontal, y compris la DLPFC, covariée avec l’activité de l’amygdale, et que la connectivité fonctionnelle entre ces régions dépendait de l’application de stratégies cognitives dans la région. régulation des émotions négatives [Banks et al., 2007]. La connectivité amygdale et DLPFC a également été associée à la dépression unipolaire [Siegle et al., 2007]. La CSB a été associée à des symptômes dépressifs et anxieux et le stress peut déclencher de telles activités. Cependant, nos résultats n'étaient pas liés aux scores de dépression. La DLPFC était également impliquée dans une étude de la HT masculine chez laquelle une plus grande utilisation de la pornographie était associée à une connectivité fonctionnelle plus faible entre la DLPFC et le striatum lors de la visualisation d'images explicites [Kühn et Gallinat, 2014].

Nous avertissons que ces résultats sont préliminaires compte tenu de la petite taille de l'échantillon de sujets CSB, bien que nous comparions notamment ce groupe à un grand échantillon de HV apparié. L’homogénéité de la population est une des limites de l’étude. Comme nous n'avons pas inclus les sujets atteints d'autres troubles psychiatriques comorbides pouvant jouer un rôle mécaniste, ces résultats doivent être prudemment extrapolés aux sujets CSB présentant d'autres comorbidités. De plus, les anomalies structurelles et fonctionnelles observées chez les sujets atteints de CSB peuvent être liées à des traits préexistants ou peuvent être le résultat des effets de CSB. Par conséquent, cette étude ne permet pas de tirer des conclusions sur les effets de CSB. Les futures études devraient viser à évaluer les mesures longitudinales afin de déterminer les différences entre les tendances d'état et de trait et les anomalies neurales pré-morbides potentielles dans des échantillons de plus grande taille et avec des sexes mixtes.

Nos résultats actuels mettent en évidence des volumes élevés dans une région impliquée dans la saillance motivationnelle et une connectivité inférieure au repos des réseaux de contrôle réglementaire préfrontal descendants. La perturbation de tels réseaux peut expliquer les schémas comportementaux aberrants qui favorisent une récompense environnementale ou une réactivité accrue aux signaux incitatifs saillants. Bien que nos résultats volumétriques contrastent avec ceux du SUD, ces résultats peuvent refléter des différences en fonction des effets neurooxiques de l’exposition chronique au médicament. De nouvelles preuves suggèrent des recoupements potentiels avec un processus de dépendance prenant particulièrement en charge les théories de la motivation incitative. Nous avons montré que l’activité dans ce réseau saillant est ensuite renforcée après une exposition à des indices sexuellement explicites très saillants ou préférés [Brand et al., 2016; Seok et Sohn, 2015; Voon et al., 2014] avec un biais d’attention accru [Mechelmans et al., 2014] et le désir spécifique au signal sexuel mais pas le désir sexuel généralisé [Brand et al., 2016; Voon et al., 2014]. L’attention accrue portée aux signaux sexuellement explicites est en outre associée à la préférence pour les signaux sexuellement conditionnés, confirmant ainsi la relation entre le conditionnement des signaux sexuels et le biais d’attention [Banca et al., 2016]. Ces résultats d'activité accrue liés à des signaux conditionnés sexuellement diffèrent de ceux du résultat (ou du stimulus non conditionné) dans lesquels une habituation accrue, éventuellement conforme au concept de tolérance, augmente la préférence pour de nouveaux stimuli sexuels [Banca et al. 2016]. Ensemble, ces résultats aident à élucider la neurobiologie sous-jacente de la CSB, conduisant à une meilleure compréhension du trouble et à l'identification de marqueurs thérapeutiques possibles.

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier le personnel de la WBIC pour son expertise et son assistance dans la collecte des données d'imagerie, ainsi que nos participants pour leur temps et leur engagement. Nous voudrions également remercier Thaddeus Birchard et Paula Hall pour l’aiguillage des patients pour l’étude. L’Institut des neurosciences comportementales et cliniques (BCNI) est soutenu par le Wellcome Trust et le Medical Research Council.

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