Neurobiologie du comportement sexuel compulsif: sciences émergentes (2016)

COMMENTAIRES: Bien que cet article ne soit qu'un bref résumé, il contient quelques observations clés sur la science émergente. Par exemple, il déclare que les deux Prause et al., 2015 et Kuhn et Gallinat2014 rapportent un résultat similaire: une plus grande utilisation du porno en corrélation avec une plus grande habituation au porno. Les deux études ont rapporté baisser activation du cerveau en réponse à une brève exposition à des photos de porno vanille. Dans l’extrait suivant, «potentiel positif tardif inférieur» fait référence aux résultats de l’EEG de Prause et al.:

"En revanche, des études chez des individus en bonne santé suggèrent un rôle dans l'accoutumance accrue avec un usage excessif de la pornographie. Chez les hommes en bonne santé, le temps passé à regarder de la pornographie est en corrélation avec l’activité putaminale en bas à gauche et des images pornographiques (Kühn et Gallinat, 2014). Basse activité positive potentielle tardive à des images pornographiques a été observée chez des sujets avec une utilisation problématique de la pornographie. »

Pourquoi est-ce important? L'auteur principal, Nicole Prause, a affirmé que sa seule étude EEG a démystifié la «dépendance au porno». Il s'agit du deuxième article évalué par des pairs à rejeter les interprétations de Prause. Voici le premier papier.

Remarque - De nombreux autres articles évalués par des pairs conviennent que Prause et al., 2015 soutiennent le modèle de dépendance au porno: Critiques revues par les pairs de Prause et al., 2015


Neuropsychopharmacology 41, 385-386 (janvier 2016) | est ce que je: 10.1038 / npp.2015.300

Shane W Kraus 1, 2, Valerie Voon 3 et Marc N Potenza 2, 4

1 VISN 1 Centres de formation et cliniques de recherche sur la maladie mentale, système de santé VA Connecticut, West Haven, Connecticut, États-Unis; Département de psychiatrie 2, École de médecine de l’Université de Yale, New Haven, Connecticut, États-Unis;

Département de psychiatrie 3, Université de Cambridge, Cambridge, Royaume-Uni;

4 Département de neurobiologie, Child Study Centre et CASA Columbia, École de médecine de l’Université de Yale, New Haven, Connecticut, États-Unis.

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Le comportement sexuel compulsif (CSB) est caractérisé par un état de manque, une impulsivité, une déficience sociale / professionnelle et une comorbidité psychiatrique. La prévalence de la CSB est estimée autour de 3 – 6%, avec une prédominance masculine. Bien que non inclus dans DSM-5, la CSB peut être diagnostiquée dans la CIM-10 comme un trouble du contrôle des impulsions. Cependant, il existe un débat sur la classification de CSB (par exemple, en tant que trouble impulsif-compulsif, caractéristique d'un trouble hypersexuel, d'une dépendance ou d'un continuum de comportement sexuel normatif).

Les preuves préliminaires suggèrent que la dopamine pourrait contribuer à la CSB. Dans la maladie de Parkinson (MP), les thérapies de remplacement de la dopamine (Levo-Dopa, agonistes de la dopamine) ont été associées à la CSB et à d'autres troubles du contrôle des impulsions (Weintraub et al, 2010). Un petit nombre d'études de cas utilisant la naltrexone confirment son efficacité pour réduire les pulsions et les comportements associés au CSB (Raymond et al, 2010), ce qui concorde avec la possible modification opioïde de la fonction dopaminergique mésolimbique dans la réduction du CSB. Actuellement, des investigations neurochimiques plus importantes, de puissance adéquate, et des essais de médicaments sont nécessaires pour mieux comprendre la CSB.

Les processus de motivation incitatifs sont liés à la réactivité des signaux sexuels. CSB vs hommes non CSB avaient une plus grande activation liée au sexe du cingulaire antérieur, du striatum ventral et de l'amygdale (Voon et al, 2014). Chez les sujets CSB, la connectivité fonctionnelle de ce réseau est associée à un désir sexuel lié à un signal, ce qui résonne ainsi avec les résultats de la toxicomanie (Voon et al, 2014). Les hommes CSB montrent en outre un biais d'attention accru envers les signaux pornographiques, impliquant des réponses d'orientation d'attention précoces comme dans les dépendances (Mechelmans et al, 2014). Chez les patients atteints de MP sous CSB ou non atteints de MP, l'exposition aux signaux pornographiques a augmenté l'activation du striatum ventral, du cingulum et du cortex orbitofrontal, en lien également avec le désir sexuel (Politis et al, 2013). Une petite étude par imagerie de diffusion-tenseur implique des anomalies préfrontales chez les hommes CSB par rapport aux hommes non CSB (Miner et al, 2009).

En revanche, des études chez des individus en bonne santé suggèrent un rôle pour l'accoutumance accrue à l'utilisation excessive de la pornographie. Chez les hommes en bonne santé, l'augmentation du temps passé à regarder de la pornographie était corrélée avec l'activité putaminale inférieure gauche aux images pornographiques (Kühn et Gallinat, 2014). Une activité potentielle positive tardive plus faible sur les images pornographiques a été observée chez les sujets présentant une utilisation pornographique problématique. Ces résultats, même s'ils sont contrastés, ne sont pas incompatibles. L'habitude de reproduire les signaux relatifs aux signaux vidéo peut être améliorée chez les personnes en bonne santé ayant un usage excessif; tandis que les sujets CSB ayant une utilisation plus grave / pathologique peuvent avoir une réactivité accrue des signaux.

Bien que de récentes études de neuroimagerie aient suggéré certains mécanismes neurobiologiques possibles de la CSB, ces résultats doivent être considérés comme provisoires en raison de limitations méthodologiques (par exemple, petits échantillons, plans en coupe transversale, sujets exclusivement masculins, etc.). Il existe actuellement des lacunes dans la recherche qui compliquent la détermination définitive de savoir si le CSB est considéré ou non comme une dépendance. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre le lien entre les caractéristiques neurobiologiques et les mesures pertinentes sur le plan clinique, telles que les résultats du traitement du CSB. Classer la CSB en tant que «dépendance au comportement» aurait des implications importantes pour les efforts en matière de politique, de prévention et de traitement; Cependant, à l'heure actuelle, la recherche en est à ses balbutiements. Étant donné certaines similitudes entre la CSB et la toxicomanie, les interventions efficaces contre la toxicomanie pourraient être prometteuses pour la CSB, offrant ainsi un aperçu des orientations futures de la recherche pour explorer cette possibilité directement.

  1. Kühn S, Gallinat J (2014). Structure du cerveau et connectivité fonctionnelle associées à la consommation de pornographie: le cerveau sur le porno. JAMA Psychiatry 71: 827 – 834.
  2. Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB et al (2014). Augmentation du biais de l'attention vers les indices sexuellement explicites chez les individus avec et sans comportements sexuels compulsifs. PloS One 9: e105476.
  3. Mineur MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO (2009). Étude préliminaire des caractéristiques impulsives et neuroanatomiques du comportement sexuel compulsif. Service de psychiatrie 174: 146 – 151.
  4. Politis M., Loane C, Wu K, SS O'Sullivan, Z Woodhead, Kiferle L et autres (2013). Réponse neuronale aux signaux sexuels visuels dans l'hypersexualité liée au traitement à la dopamine dans la maladie de Parkinson. Cerveau 136: 400 – 411.
  5. Raymond NC, Grant JE et Coleman E (2010). Augmentation de la naltrexone pour traiter les comportements sexuels compulsifs: série de cas. Ann Clin Psychiatry 22: 55 – 62.
  6. Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S et al (2014). Corrélats neuronaux de la réactivité des signaux sexuels chez les individus avec et sans comportements sexuels compulsifs. PloS One 9: e102419.
  7. Weintraub D, Koester J, MN Potenza, AD Siderowf, Stacy M, Voon V et al (2010). Troubles du contrôle des impulsions dans la maladie de Parkinson: étude transversale sur des patients traités par 3090. Arch Neurol 67: 589 – 595. Revues de neuropsychopharmacologie (2016) 41, 385 – 386; doi: 10.1038 / npp.2015.300