COMMENTAIRES: Ceci fournit des preuves de notre théorie d'un cycle de consommation excessive décrite dans nos vidéos et articles. Il semble que plusieurs mécanismes soient à l'origine d'intrusions dans les aliments, et peut-être même le sexe, mais une surconsommation chronique entraîne l'accumulation de DeltaFosB et des modifications du cerveau liées à la dépendance.
Une étude lie l'action de l'insuline sur les circuits de récompense des cerveaux contre l'obésité (2011)
Les chercheurs qui ont publié dans le numéro de juin de Cell Metabolism, une publication de Cell Press, ont ce qu’ils disent, c’est une partie de la première preuve solide que l'insuline a des effets directs sur les circuits de récompense du cerveau. Les souris dont les centres de récompense ne peuvent plus répondre à l'insuline mangent plus et deviennent obèses, montrent-ils.
Les résultats suggèrent que la résistance à l'insuline pourrait aider à expliquer pourquoi les obèses peuvent trouver si difficile de résister à la tentation de la nourriture et de perdre du poids.
«Une fois que vous devenez obèse ou que vous glissez dans un bilan énergétique positif, la résistance à l'insuline dans [le centre de récompense du cerveau] peut entraîner un cercle vicieux» a déclaré Jens Brüning de l'Institut Max Planck de recherche neurologique. «Il n'y a aucune preuve que ce soit le début de la voie vers l'obésité, mais cela peut être un contributeur important à l'obésité et à la difficulté que nous avons à y faire face.
Des études antérieures se sont concentrées principalement sur l'effet de l'insuline sur l'hypothalamus du cerveau, une région qui contrôle le comportement alimentaire dans ce que Brüning décrit comme un «réflexe» d'arrêt et de démarrage de base. Mais, dit-il, nous savons tous que les gens mangent trop pour des raisons qui ont beaucoup plus à voir avec la neuropsychologie qu'avec la faim. Nous mangeons en fonction de la compagnie que nous entretenons, de l'odeur de la nourriture et de notre humeur. «Nous pouvons nous sentir rassasiés, mais nous continuons à manger», a déclaré Brüning.
Son équipe souhaitait mieux comprendre les aspects enrichissants de l'alimentation et plus particulièrement l'impact de l'insuline sur les fonctions cérébrales supérieures. Ils se sont concentrés sur les neurones clés du cerveau moyen qui libèrent de la dopamine, un messager chimique du cerveau impliqué dans la motivation, la punition et la récompense, entre autres fonctions. Lorsque la signalisation de l'insuline était inactivée dans ces neurones, les souris grossissaient et devenaient plus lourdes à mesure qu'elles mangeaient trop.
Ils ont découvert que l'insuline provoque normalement le déclenchement plus fréquent de ces neurones, une réponse perdue chez les animaux dépourvus de récepteurs à l'insuline. Les souris ont également montré une réponse altérée à la cocaïne et au sucre en cas de pénurie d'aliments, preuve supplémentaire que les centres de récompense du cerveau dépendent de l'insuline pour fonctionner normalement.
Si les résultats sont valables chez l'homme, ils peuvent avoir de réelles implications cliniques.
«Collectivement, notre étude révèle un rôle essentiel de l'action de l'insuline dans les neurones catécholaminergiques dans le contrôle à long terme de l'alimentation», les chercheurs ont écrit. L'élucidation plus poussée de la ou des sous-populations neuronales exactes et des mécanismes cellulaires responsables de cet effet pourrait ainsi définir des cibles potentielles pour le traitement de l'obésité.
Lors de la prochaine étape, Brüning a annoncé leur intention de mener des études d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) chez des patients ayant reçu une insuline délivrée artificiellement au cerveau afin de déterminer en quoi cela pourrait influencer l'activité du centre de récompense.
L'action de l'insuline dans le cerveau peut entraîner l'obésité (2011)
6 de juin, 2011 en neuroscience
Les aliments riches en matières grasses font grossir. Derrière cette équation simple se cachent des voies de signalisation complexes, par lesquelles les neurotransmetteurs du cerveau contrôlent l'équilibre énergétique du corps. Les scientifiques de l'Institut de recherche neurologique Max Planck, basé à Cologne, et du groupe d'excellence sur la réponse au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement (CECAD) de l'Université de Cologne ont clarifié une étape importante de ce circuit de contrôle complexe.
Ils ont réussi à montrer comment l'hormone l'insuline agit dans la partie du cerveau appelée hypothalamus ventromédial. La consommation d'aliments riches en matières grasses provoque une libération accrue d'insuline par le pancréas. Cela déclenche une cascade de signalisation dans des cellules nerveuses spéciales du cerveau, les neurones SF-1, dans lesquels l'enzyme P13-kinase joue un rôle important. Au cours de plusieurs étapes intermédiaires, l'insuline inhibe la transmission de l'influx nerveux de manière à supprimer la sensation de satiété et à réduire les dépenses énergétiques. Cela favorise le surpoids et l'obésité.
L'hypothalamus joue un rôle important dans l'homéostasie énergétique: la régulation de l'équilibre énergétique du corps. Les neurones spéciaux de cette partie du cerveau, appelés cellules POMC, réagissent aux neurotransmetteurs et contrôlent ainsi le comportement alimentaire et la dépense énergétique. L'hormone insuline est une substance messagère importante. L'insuline provoque le transport des glucides consommés dans les aliments vers les cellules cibles (par exemple les muscles), qui sont ensuite disponibles pour ces cellules en tant que source d'énergie. Lorsque des aliments riches en graisses sont consommés, plus d'insuline est produite dans le pancréas et sa concentration dans le cerveau augmente également. L'interaction entre l'insuline et les cellules cibles du cerveau joue également un rôle crucial dans le contrôle de l'équilibre énergétique du corps. Cependant, les mécanismes moléculaires précis qui sous-tendent le contrôle exercé par l'insuline restent en grande partie obscurs.
Un groupe de recherche dirigé par Jens Brüning, directeur de l'Institut de recherche neurologique Max Planck et coordinateur scientifique du cluster d'excellence CECAD (Réponse au stress cellulaire dans les maladies associées au vieillissement) de l'Université de Cologne a franchi une étape importante dans l'explication de ce processus réglementaire complexe.
Comme les scientifiques l'ont montré, l'insuline dans les neurones SF-1 - un autre groupe de neurones dans l'hypothalamus - déclenche une cascade de signalisation. Cependant, il est intéressant de noter que ces cellules ne semblent être régulées par l'insuline que lorsque des aliments riches en graisses sont consommés et en cas de surcharge pondérale. L'enzyme P13-kinase joue un rôle central dans cette cascade de substances messagères. Au cours des étapes intermédiaires du processus, l'enzyme active les canaux ioniques et empêche ainsi la transmission de l'influx nerveux. Les chercheurs soupçonnent que les cellules SF-1 communiquent de cette manière avec les cellules POMC.
Les kinases sont des enzymes qui activent d'autres molécules par phosphorylation - l'ajout d'un groupe phosphate à une protéine ou à une autre molécule organique. «Si l'insuline se lie à son récepteur à la surface des cellules SF-1, elle déclenche l'activation de la PI3-kinase», explique Tim Klöckener, premier auteur de l'étude. «La PI3-kinase, à son tour, contrôle la formation de PIP3, une autre molécule de signalisation, par phosphorylation. Le PIP3 rend les canaux correspondants de la paroi cellulaire perméables aux ions potassium. » Leur influx entraîne le neurone à «se déclencher» plus lentement et la transmission des impulsions électriques est supprimée.
"Par conséquent, chez les personnes en surpoids, l'insuline inhibe probablement indirectement les neurones POMC, responsables de la sensation de satiété, via la station intermédiaire des neurones SF-1," suppose le scientifique. "Dans le même temps, il y a une nouvelle augmentation de la consommation alimentaire. » La preuve directe que les deux types de neurones communiquent entre eux de cette manière reste toutefois à trouver.
Afin de déterminer le mode d'action de l'insuline dans le cerveau, les scientifiques de Cologne ont comparé des souris dépourvues de récepteur à l'insuline situées sur les neurones SF-1 et des souris dont les récepteurs à l'insuline étaient intacts. Avec une consommation alimentaire normale, les chercheurs n’ont découvert aucune différence entre les deux groupes. Cela indiquerait que l'insuline n'exerce pas d'influence essentielle sur l'activité de ces cellules chez les individus minces. Cependant, lorsque les rongeurs ont été nourris avec des aliments riches en graisse, ceux dont le récepteur d'insuline était défectueux sont restés minces, tandis que leurs homologues dotés de récepteurs fonctionnels ont rapidement pris du poids. La prise de poids était due à la fois à une augmentation de l’appétit et à une réduction de la dépense calorique. Cet effet de l'insuline pourrait constituer une adaptation évolutive du corps à un apport alimentaire irrégulier et à des périodes de faim prolongées: si un apport excessif en aliments riches en graisse est temporairement disponible, le corps peut constituer des réserves d'énergie de manière particulièrement efficace grâce à l'action de l'insuline. .
Il n'est actuellement pas possible de dire si les résultats de cette recherche permettront à terme de faciliter une intervention ciblée sur l'équilibre énergétique du corps. «Nous sommes actuellement encore très loin d'une application pratique», déclare Jens Brüning. «Notre objectif est de découvrir comment la faim et le sentiment de satiété surviennent. Ce n'est que lorsque nous comprendrons l'ensemble du système à l'œuvre ici que nous pourrons commencer à développer des traitements.
Informations complémentaires: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Peter Kloppenburg et Tamas L. Horvath, Jens C. Brüning, une alimentation riche en matières grasses favorise l'obésité via l'inhibition du récepteur à l'insuline / P13k dépend des neurones VMH SFH, 1, Neuroscience de la nature, juin 5th
Fourni par Max-Planck-Gesellschaft
Mécanisme de frénésie déclenchée par la graisse dans les intestins stimulant les endocannabinoïdes (2011)
Une étude révèle pourquoi nous avons envie de chips et de frites
Stephanie Pappas, rédactrice principale de LiveScience
Date: 04 Juillet 2011
Il est difficile de ne manger qu'une seule croustille et une nouvelle étude pourrait expliquer pourquoi.
Les aliments gras comme les chips et les frites poussent le corps à produire des produits chimiques similaires à ceux trouvés dans la marijuana, rapportent aujourd'hui les chercheurs dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Ces produits chimiques, appelés «endocannabinoïdes», font partie d'un cycle qui vous incite à revenir pour juste une bouchée de plus de frites au fromage, selon l'étude.
"C'est la première démonstration que la signalisation endocannabinoïde dans l'intestin joue un rôle important dans la régulation de l'apport en graisses", a déclaré le chercheur Daniele Piomelli, professeur de pharmacologie à l'Université de Californie à Irvine, dans un communiqué.
Produits chimiques de marijuana faits maison
L'étude a révélé que la graisse dans l'intestin déclenche la libération d'endocannabinoïdes dans le cerveau, mais la substance grise entre vos oreilles n'est pas le seul organe qui fabrique des produits chimiques naturels de type marijuana. La peau humaine fait également le truc. Les cannabinoïdes cutanés peuvent jouer le même rôle pour nous que pour les plantes en pot: protection grasse contre le vent et le soleil.
Les endocannabinoïdes sont également connus pour influer sur l'appétit et le sens du goût, selon une étude 2009 réalisée dans PNAS, qui explique les fringales qui mangent lorsqu'elles fument de la marijuana.
Dans la nouvelle étude, Piomelli et ses collègues ont muni les rats de tubes leur permettant de drainer le contenu de leur estomac en mangeant ou en buvant. Les sondes gastriques permettaient aux chercheurs de déterminer si la graisse agissait sur la langue. Dans ce cas, ils verraient une
libération d'endocannabinoïdes même avec les tubes implantés, ou dans l'intestin, auquel cas ils ne verraient pas l'effet.
Les rats ont pu siroter un shake santé (vanille Ensure), une solution de sucre, un liquide riche en protéines appelé peptone ou une boisson riche en graisse à base d’huile de maïs. Les chercheurs ont ensuite anesthésié et disséqué les rats, congelant rapidement leurs organes pour les analyser.
Pour l'amour de la graisse
La dégustation des sucres et des protéines n'a pas affecté la libération des produits chimiques naturels de la marijuana dans le corps, ont découvert les chercheurs. Mais le souper sur la graisse l'a fait. Les résultats ont montré que la graisse sur la langue déclenche un signal vers le cerveau, qui transmet ensuite un message à l'intestin via un faisceau nerveux appelé nerf vague. Ce message commande la production d'endocannabinoïdes dans l'intestin, qui à son tour entraîne une cascade d'autres signaux poussant tous le même message: Mangez, mangez, mangez!
Ce message aurait été utile dans l’histoire évolutive des mammifères, a déclaré Piomelli. Les graisses sont essentielles à la survie et elles étaient autrefois difficiles à trouver dans le régime alimentaire des mammifères. Mais dans le monde d'aujourd'hui, où un dépanneur rempli de malbouffe se trouve à chaque coin de rue, notre amour évolutif de la graisse se retourne facilement contre nous.
Les résultats suggèrent qu'en bloquant la réception des signaux des endocannabinoïdes, les chercheurs en médecine pourraient peut-être briser le cycle qui pousse les gens à trop manger des aliments gras. Le blocage des récepteurs endocannabinoïdes dans le cerveau peut causer de l’anxiété et de la dépression, a expliqué M. Piomelli, mais un médicament conçu pour cibler l’intestin pourrait ne pas déclencher ces effets indésirables.
Comment la malbouffe amorce le comportement de recherche de nourriture du cerveau (2015)
Février 23, 2016 par Christopher Packham
(Medical Xpress) - L'épidémie actuelle d'obésité dans les pays développés devrait être un avertissement pour les responsables de la santé dans le monde en développement avec des marchés nouvellement ouverts. Les fabricants de produits alimentaires, les sociétés de franchisage de restaurants, les chaînes d'approvisionnement alimentaire et les annonceurs collaborent pour créer des environnements dans lesquels des aliments extrêmement appétissants et riches en énergie et leurs signaux associés sont facilement disponibles; cependant, les gens ont toujours l'architecture neuronale adaptative la mieux adaptée à un environnement de pénurie alimentaire. En d'autres termes, la programmation du cerveau peut rendre difficile la gestion de l'écosystème alimentaire moderne d'une manière métaboliquement saine.
Les humains, comme tous les animaux, ont une programmation génétique ancienne adaptée spécifiquement pour assurer la consommation de nourriture et les comportements de survie à la recherche de nourriture. Les indices environnementaux influencent fortement ces comportements en modifiant l'architecture neuronale, et les entreprises ont affiné la science qui consiste à tirer parti de la réponse du plaisir humain et peut-être à reprogrammer par inadvertance le cerveau des gens pour rechercher les calories excédentaires. Dans un environnement riche en aliments très appétissants et denses en énergie, l'omniprésence des signaux liés à l'alimentation peut conduire à la recherche de nourriture et à la suralimentation indépendamment de la satiété, un facteur probable de l'obésité.
Un groupe de chercheurs canadiens de l'Université de Calgary et de l'Université de la Colombie-Britannique a récemment publié les résultats d'une étude sur la souris Actes de l'Académie nationale des sciences dans lequel ils ont exploré les mécanismes neuronaux à l’origine de ces changements de comportement en quête de nourriture.
Programmation des comportements futurs en matière d'alimentation
Ils rapportent que la consommation à court terme d'aliments extrêmement appétissants, en particulier d'aliments sucrés riches en matières grasses, favorise en réalité les comportements futurs en matière d'alimentation. Ils ont constaté que l’effet est médié par le renforcement de la transmission synaptique excitatrice sur neurones dopaminergiqueset dure pendant des jours après l’exposition initiale, au cours d’une heure 24, à des aliments édulcorés riches en matières grasses.
Ces changements se produisent dans la zone tegmentale ventrale (VTA) du cerveau et ses projections mésolimbiques, une zone impliquée dans l'adaptation à signaux environnementaux utilisé pour prédire les résultats pertinents sur le plan de la motivation - en d’autres termes, le VTA est responsable de créer des envies de stimuli qui sont jugés gratifiants.
Les chercheurs écrivent: «Comme on pense que la transmission synaptique excitatrice améliorée sur les neurones dopaminergiques transforme les stimuli neutres en informations saillantes, ces changements dans la transmission synaptique excitatrice peuvent sous-tendre l'augmentation du comportement d'approche alimentaire observée quelques jours après l'exposition à des aliments sucrés riches en graisses et potentiellement augmentation de la consommation alimentaire. »
Approches thérapeutiques possibles de l'obésité
La force synaptique améliorée dure plusieurs jours après l'exposition à un aliment à haute densité énergétique et est médiée par une densité synaptique excitatrice accrue. Les chercheurs ont découvert que l'introduction d'insuline directement dans la VTA supprimait les effets excitateurs. transmission synaptique sur les neurones dopaminergiques et supprime complètement les comportements de recherche d’aliments observés après un accès d’une heure 24 à des aliments sucrés riches en graisses.
Pendant cette période d'accès à la nourriture, le nombre de sites de libération de glutamate sur les neurones dopaminergiques augmente. L'insuline agit pour bloquer ces sites, en concurrence avec le glutamate. Notant que cela suggère une approche thérapeutique possible de l'obésité, les auteurs écrivent: «Ainsi, les travaux futurs devraient déterminer si l'insuline intranasale peut diminuer la suralimentation en raison de l'amorçage alimentaire induit par une consommation alimentaire appétente ou nourrituredes indices liés. "
En savoir plus : La consommation d'aliments au goût agréable favorise le comportement à l'approche des aliments en augmentant rapidement la densité synaptique dans la VTA. PNAS 2016; publié avant impression février 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstract
Dans un environnement avec un accès facile à des aliments très appétissants et riches en énergie, les signaux liés à l'alimentation stimulent la recherche de nourriture indépendamment de la satiété, un effet qui peut conduire à l'obésité. La zone tegmentale ventrale (VTA) et ses projections mésolimbiques sont des structures critiques impliquées dans l'apprentissage d'indices environnementaux utilisés pour prédire des résultats pertinents sur le plan de la motivation. Les effets d'amorçage de la publicité liée aux aliments et de la consommation d'aliments savoureux peuvent stimuler l'apport alimentaire. Cependant, le mécanisme par lequel cet effet se produit, et si ces effets d'amorçage durent quelques jours après la consommation, est inconnu. Ici, nous démontrons que la consommation à court terme d'aliments savoureux peut favoriser les futurs comportements d'approche alimentaire et la consommation alimentaire. Cet effet est médié par le renforcement de la transmission synaptique excitatrice sur les neurones dopaminergiques qui est initialement compensée par une augmentation transitoire du tonus endocannabinoïde, mais qui dure plusieurs jours après une exposition initiale de 24 h à des aliments sucrés riches en graisses (SHF). Cette force synaptique améliorée est médiée par une augmentation durable de la densité synaptique excitatrice sur les neurones dopaminergiques VTA. L'administration d'insuline dans le VTA, qui supprime la transmission synaptique excitatrice sur les neurones dopaminergiques, peut abolir les comportements d'approche alimentaire et la prise alimentaire observés quelques jours après un accès de 24 h au SHF. Ces résultats suggèrent que même une exposition à court terme à des aliments savoureux peut conduire à un comportement alimentaire futur en «recâblant» les neurones dopaminergiques mésolimbiques.
Des chercheurs découvrent dans le cerveau des mécanismes qui séparent la consommation d'aliments de l'état de manque (2016)
8 mars 2016
Les chercheurs qui étudient les troubles de l'alimentation étudient souvent les fonctions chimiques et neurologiques du cerveau pour découvrir des indices permettant de trop manger. Comprendre une alimentation non homéostatique - ou une alimentation davantage motivée par la palatabilité, les habitudes et les indices alimentaires - et son fonctionnement dans le cerveau peuvent aider les neuroscientifiques à déterminer comment contrôler les fringales, maintenir un poids santé et promouvoir des modes de vie plus sains. Des scientifiques de l’Université du Missouri ont récemment découvert les circuits et les mécanismes chimiques dans le cerveau qui séparent la consommation alimentaire des fringales. En savoir plus sur ces mécanismes pourrait aider les chercheurs à développer des médicaments qui réduisent la suralimentation.
«Manger non homéostatique peut être considéré comme un dessert après avoir mangé un repas entier», a déclaré Kyle Parker, ancien étudiant diplômé et chercheur au MU Bond Life Sciences Center. «Je sais peut-être que je n'ai pas faim, mais ce dessert est délicieux alors je vais le manger quand même. Nous examinons les circuits neuronaux impliqués dans la conduite de ce comportement. »
Matthew J. Will, professeur agrégé de sciences psychologiques au MU College of Arts and Science, chercheur au Bond Life Sciences Center et conseiller de Parker, déclare que pour les spécialistes du comportement, l'alimentation est décrite comme un processus en deux étapes appelé l'appétit. et phases de consommation.
"Je pense à l'enseigne au néon pour une boutique de beignets - le logo et l'arôme des beignets glacés chauds sont les signaux environnementaux qui déclenchent la phase d'envie ou d'appétit", a déclaré Will. «La phase de consommation est après avoir pris ce beignet en main et l'avoir mangé.»
Parker a étudié les modèles de comportement des rats de laboratoire en activant le centre du plaisir du cerveau, un point chaud dans le cerveau qui traite et renforce les messages liés à la récompense et au plaisir. Il a ensuite nourri les rats avec un régime semblable à de la pâte à biscuits pour exagérer leurs comportements alimentaires et a constaté que les rats mangeaient deux fois plus que d'habitude. Lorsqu'il a inactivé simultanément une autre partie du cerveau appelée l'amygdale basolatérale, les rats ont arrêté de manger de façon excessive. Ils ont continué à retourner à leurs paniers de nourriture à la recherche de plus, mais n'en ont consommé qu'une quantité normale.
«Il semblait que les rats avaient encore envie de la pâte», a déclaré Will. «Ils ont continué à revenir chercher de la nourriture mais n'ont tout simplement pas mangé. Nous avons constaté que nous avions interrompu la partie du cerveau qui est spécifique à l'alimentation - le circuit lié à l'alimentation réelle - mais pas le besoin impérieux. En substance, nous avons laissé cette envie intacte.
Pour savoir ce qui se passait dans le cerveau pendant les envies de fumer, Parker organisa une expérience d'essaimage. Comme auparavant, il a allumé la région du cerveau associée à la récompense et au plaisir et a inactivé l'amygdale basolatérale chez un groupe de rats mais pas chez l'autre. Cette fois, cependant, il limita le régime riche en graisses auquel les rats avaient accès, de sorte que les deux groupes mangeaient la même quantité.
Extérieurement, les deux groupes de rats affichaient les mêmes comportements alimentaires. Ils mangèrent une partie de la nourriture, mais continuèrent à aller chercher leurs paniers de nourriture. Cependant, à l'intérieur du cerveau, Parker a vu des différences claires. Les rats avec le noyau accumbens activé ont montré une activité accrue des neurones dopaminergiques, ce qui est associé à un comportement d’approche motivé.
L'équipe a également constaté que l'état de l'amygdale basolatérale n'avait aucun effet sur les niveaux de signalisation de la dopamine. Cependant, dans une région du cerveau appelée hypothalamus, Parker a observé des taux élevés d'orexine-A, une molécule associée à l'appétit, uniquement chez les rats dont l'amygdale basolatérale était activée.
«Nous avons montré que ce qui pourrait bloquer le comportement de consommation est ce blocage du comportement de l'orexine», a déclaré Parker.
"Les résultats ont renforcé l'idée que la dopamine est impliquée dans l'approche - ou la phase d'envie - et l'orexine-A dans la consommation", a déclaré Will.
L'équipe estime que ces résultats pourraient permettre de mieux comprendre les différents aspects de la suralimentation et de la toxicomanie. En révélant les circuits indépendants de l'état de manque par rapport à la consommation réelle ou à la consommation de drogue, cela pourrait conduire à des traitements médicamenteux potentiels plus spécifiques et ayant moins d'effets secondaires indésirables.
L'étude de Parker et Will, "Modèles d'activation neuronale sous-tendant l'influence de l'amygdale basolatérale sur les comportements alimentaires liés à la consommation, opérés par des opioïdes et appétitifs, à forte teneur en matières grasses chez le rat», A récemment été publié dans Neuroscience du comportement. La recherche a été financée en partie par l'Institut national de lutte contre l'abus des drogues (DA024829).
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