Commentaires: Une bonne raison de vous reposer. D'autres études ont montré que le manque de sommeil entraîne une suralimentation, qui pourrait être liée à la diminution des récepteurs D2 de la dopamine.
Preuve que la privation de sommeil régule à la baisse la dopamine D2R dans le striatum ventral du cerveau humain.
J Neurosci. 2012 mai 9; 32 (19): 6711-7.
ND de Volkow, Tomasi D, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Benveniste H, Kim R, Thanos PK, Ferré S.
Abstract
Les récepteurs dopaminergiques D2 sont impliqués dans l'éveil, mais leur rôle dans la diminution de la vigilance associée à la privation de sommeil n'est pas clair. Nous avions montré que la privation de sommeil réduisait la disponibilité des récepteurs dopaminergiques D2 / D3 (mesurée avec le PET et le raclopride [(11) C] chez les témoins) dans le striatum, mais nous n'avons pas pu déterminer si cela reflétait l'augmentation de la dopamine ([(11) C] raclopride entre en concurrence avec dopamine pour la liaison aux récepteurs D2 / D3) ou la régulation négative des récepteurs. Pour clarifier cela, nous avons comparé les augmentations de dopamine induites par le méthylphénidate (un médicament qui augmente la dopamine en bloquant les transporteurs de dopamine) pendant la privation de sommeil par rapport au sommeil reposé, avec l'hypothèse que les effets du méthylphénidate seraient plus importants si, en effet, la libération de dopamine était augmentée pendant la privation de sommeil. . Nous avons scanné 20 contrôles avec du [(11) C] raclopride après un sommeil reposé et après une nuit de privation de sommeil; à la fois après le placebo et après le méthylphénidate. Nous avons corroboré une diminution de la disponibilité des récepteurs D2 / D3 dans le striatum ventral avec une privation de sommeil (comparée à un sommeil reposant) associée à une vigilance réduite et à une somnolence accrue.. Cependant, les augmentations de dopamine induites par le méthylphénidate (mesurées par une diminution de la disponibilité des récepteurs D2 / D3 par rapport au placebo) ne différaient pas entre le sommeil reposé et la privation de sommeil et étaient associées à une vigilance accrue et à une somnolence réduite lorsque le méthylphénidate était administré après une privation de sommeil. Des résultats similaires ont été obtenus par microdialyse chez des rongeurs soumis à une privation de sommeil paradoxale au cours de la nuit 1. Ces résultats concordent avec une diminution des récepteurs D2 / D3 dans le striatum ventral avec une privation de sommeil qui pourrait contribuer à la diminution de la vigilance associée et corroborer également une augmentation du signal des récepteurs D2 dans les effets excitants du méthylphénidate chez l'homme.
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