KOMMANDELS: Dit jout bewiis foar ús teory fan in bingezyklus as beskreaun yn ús fideo's en artikels. It ferskynt dat ferskate meganismen yn petearje kinne, en miskien seks, mar de kwantike oerkoepfieding liedt de akkumulation fan DeltaFosB en sêftguod-ferhuze feroaringen.
Studint-keppelings Insulin-aksje op harsenspriisferklearring foar adipositeit (2011)
Undersikers dy't rapportearje yn 'e juny fan' e juny fan Cell Metabolism, in publikaasje fan 'e publike saken, hawwe wat se sizze, is wat fan' t earste sterke bewiis dat yninsulin direkte effekten hat op 'e ljepperskoalle fan' e harsens. Muzen dy't har beloftsintrales net langer reagearje kinne oer it insulin eat mear en wurde fatsoenlik, se jouwe.
De befiningen suggerearje dat yninsiliteitsresistinsje helpe kin útlizze wêrom't dejingen dy't fatsoenlik binne kinne it sa swier wêze om de ferlieding fan iten te fersetten en it gewicht werom te nimmen.
"As jo ienris obese wurde of glide yn in positive enerzjybalâns, kin insulinsjebestriding yn [it beleanningsintrum fan 'e harsens] in wrede syklus ride," sei Jens Brüning fan it Max Planck Instituut foar neurologyske ûndersyk. "D'r is gjin bewiis dat dit it begjin is fan 'e wei nei obesitas, mar it kin in wichtige bydrage wêze oan obesitas en oan' e muoite dy't wy hawwe om it te behanneljen."
Eardere ûndersiken hienen har foaral rjochte op it effekt fan insuline op 'e hypothalamus fan' e harsens, in regio dy't it fiedingsgedrach regelt yn wat Brüning omskriuwt as in basisstop en "refleks" begjint. Mar, hy seit, wy kenne allegear minsken te folle iten om redenen dy't folle mear te meitsjen hawwe mei neuropsychology dan se dogge mei honger. Wy ite op basis fan it bedriuw dat wy hâlde, de rook fan it iten en ús stimming. "Wy kinne ús wol fol fiele, mar wy bliuwe ite," sei Brüning.
Syn ploech woe it bettere begripen fan 'e iten en better bepale hoe't ensuïne hegere brainfunksjes ynfloed. Se rjochte op wichtige neurons fan 'e midbrain dat release dopamine, in gemyske messenger yn' e brea, dy't belutsen by motivaasje, straf en belêsting, ûnder oare funksjes. As ynsulinsjoneelings ynaktivearre waarden yn dy neuronen, groeiden muzikten fichter en swierder as se te folle siet.
Se fûnen dat yninsulin normaal de neurons faker foarkomt, in antwurd dy't ferlern gie yn bisten dy't miskend yninsulinreceptors fûn. De mûzten hawwe ek in feroare antwurd op kokaïne en sûker sjen litten doe't iten in koarte oanbod wie, fierder bewiis dat de beloftsintralen fan it waarm ôfhinklik fan ynsulin ôfhannelje om gewoanlik funksjonearje te kinnen.
As de befinings yn 'e minske hâlde, kinne se miskien echte klinyske gefolgen hawwe.
"Mei-inoar ûntdekt ús stúdzje in krityske rol foar insuline-aksje yn katecholaminergyske neuroanen yn lange termyn kontrôle fan itenjen," de ûndersikers skreau. ” De fierdere opheldering fan 'e krekte neuronale subpopulaasje (s) en sellulêre meganismen dy't ferantwurdlik binne foar dit effekt kinne dus potensjele doelen definiearje foar de behanneling fan obesitas. ”
As in folgjend stap, sei Brüning dat se plan hawwe om funksjonele magnetron-resonance-imaging (fMRI) stúdzjes te dwaan yn minsken dy't ynsulineel keunstmjittich levere hawwe yn it hert om te sjen hoe't dat ynfloed op de aktiviteit yn 'e belestingssintrum.
Insulin-aksje yn it hert kin liede ta obesiteit (2011)
Juni 6T, 2011 yn neuroanessint
Fet-ryk iten makket jo fet. Efter dizze ienfâldige fergeliking lizze komplekse sinjaalwegen, wêrtroch de neurotransmitters yn 't harsens de enerzjybalâns fan it lichem kontrolearje. Wittenskippers op it Keulen-bas-institús foar it neurologyske ûndersyk en it kluster fan boppeslach fan 'e Cellulêre Stress Responses yn' e Aging-assoziëre sykte (CECAD) oan 'e Universiteit fan Keulen hawwe in wichtige stap yn dizze komplekse kontrôleklas.
Se hawwe slagge om te sjen hoe't it hormoan is Insulin docht yn it ûnderdiel fan 'e harsels bekend as de ventromediale hypothalamus. It konsumpsje fan hege fiede iten soarget foar mear ynsuline te freegjen troch de panko's. Dit triget in sinjaal-cascade yn spesjale nerve-sellen yn it harsens, de SF-1 neuroanen, wêrby't it enzyme P13-kinase in wichtige rol spilet. Yn 'e rin fan' e ferskate yntermediêre stappen ferliest it insulin de transformaasje fan nervelimpels op sa'n manier wêrop it gefoel fan sattetiens ûnderdrukt wurdt en de enerzjybesparringe redukt wurde. Dit befoarderet oergewicht en obesity.
De hypothalamus spilet in wichtige rol yn enerzjyhomeostase: de regeling fan it enerzjybalâns fan it lichem. Spesjale neuroanen yn dit diel fan 'e harsens, bekend as POMC-sellen, reagearje op neurotransmitters en kinne soene itensgedrach en enerzjybesparring kontrolearje. It hormoaneninsulin is in wichtige messenger-substân. Insulin feroarsaket it kohohydrate yn konsumpsje yn iten ferfierd wurde nei doelstellingen (bgl. Muskusen) en is dêrnei beskikber foar dizze sellen as in enerzjyboarne. As iten mei hege fetten wurdt konsumearre, wurdt mear ynsuline produsearre yn 'e pankreas, en nimt de konsintraasje yn' t harsens ek ta. De ynteraksje tusken de insuline en de doelsellen yn it brein spilet ek in krúsjale rol yn 'e kontrôle fan' e enerzjybalâns fan it lichem. De krekte molekulêre meganismen dy't lykwols efter de kontrole leine troch yninsulin bliuwe foar it grutste part ûnklik.
In ûndersyksgroep ûnder lieding fan Jens Brüning, direkteur fan it Max-Planck-Ynstitút foar neurologyske ûndersyk en wittenskiplike koördinator fan 'e CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) kluster fan ekscelens oan' e Universiteit fan Keulen hat in wichtige stap yn 'e ferklearring fan dit komplekse regeljouwingproses.
As de wittenskippers sjen litte, is in ynsulin yn 'e SF-1 neuroanen - in oare groep neuroanen yn' e hypotaalamus - triget in symboalyske kaskade. Ynteressant binne lykwols dizze sellen allinich te regeljen troch insuline as hege fet is iten en yn 't gefal fan oergewicht. It enzyme P13-kinase spilet in sintrale rol yn dizze kaskade fan messenger-substanzen. Yn 'e rin fan' e yntermediêre stappen yn it proses aktivearret it enzyme in ionkanalen en befoelet dêrmei it oerdraagjen fan nervimpulsen. De ûndersikers dogge dat de SF-1-sellen op dizze manier kommunisearje mei de POMC-sellen.
Kinasen binne enzymen dy't oare molekulen aktivearje fia fosforylaasje - de tafoeging fan in fosfaatgroep oan in aaiwyt of oare organyske molekule. "As insuline bindet oan har reseptor op it oerflak fan 'e SF-1-sellen, aktivearret it de aktivearring fan' e PI3-kinase," ferklearret Tim Klöckener, earste auteur fan 'e stúdzje. “De PI3-kinase regeart op syn beurt de formaasje fan PIP3, in oare signaleringsmolekule, fia fosforylaasje. PIP3 makket de oerienkommende kanalen yn 'e selwand permeabel foar kaliumionen. ” Har ynstream feroarsaket dat it neuron stadiger 'fjoer' en de oerdracht fan elektryske ympulsen wurdt ûnderdrukt.
"Dêrom remt insuline by oergewicht wierskynlik yndirekt de POMC neuroanen, dy't ferantwurdlik binne foar it gefoel fan sêdens, fia it tuskenstasjon fan 'e SF-1 neuroanen," tinkt de wittenskipper. “Tagelyk is d'r in fierdere ferheging fan it konsumpsje fan iten. ” De direkte bewiis dat de twa soarten neuroanen mei-inoar kommunisearje op dy manier noch bliuwe, lykwols.
Om út te finen hoe ynsulin yn 't hynder wurket, fergelike de wittenskippers fan Keulen basearre mûzen dy't in insulinreceptor fûnen op' e SF-1 neuroanen mei muzen wêrfan de ynsulinreceptors yntakt binne. Mei normaal fiedingsbou, ûntdekte de ûndersikers gjin ferskil tusken de twa groepen. Dit soe oanjaan dat insulins gjin belangrike ynfloed hat op 'e aktiviteit fan dizze sellen yn slimme persoanen. Doch doe't de nagers hege fett iten fodden, waarden dejingen mei de defektinsulinreceptor slim bleaun, wylst har fersoargers mei funksjonele reptoargers rapber gewicht wienen. De gewichtswinnings wiene fanwege in fergrutting fan 'e appetitens en de kalinderbedekking. Dit effekt fan ininsulin kin in evolúsjonêre oanpassing troch it lichem biede ta in unregelmjittige itenferliening en útwreide perioade fan honger: as in oerbefolking fan hege fett is temporêr beskikber, kin it lichem benammen effektyf enerzjybesparen lizze troch de aksje fan insulin .
It is op it stuit net mooglik te sizzen oft de befiningen fan dit ûndersyk úteinlik sille helpe om doelbewuste yntervinsje yn 'e enerzjybalâns fan it lichem te fasilitearjen. "Wy binne op it stuit noch heul fier fuort fan in praktyske tapassing," seit Jens Brüning. "Us doel is om út te finen hoe't honger en it gefoel fan sêdens ûntsteane. Allinich as wy it heule systeem hjir oan it wurk begripe, kinne wy begjinne mei it ûntwikkeljen fan behannelingen. ”
Mear ynformaasje: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harvey Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, heefene fiedings befoarderet obesity fia insulinreceptor / P13k-ôfhannele ynhibysje fan SF-1 VMH neuroanen, natuerwittenskippen, juni 5 2011
Provided by Max-Planck-Gesellschaft
Bengelmeganisme útgroeid troch fet yntinsine stimulearjen fan Endocannabinoide (2011)
Stúdzje fynt wêrom't wy fan chips en fries wolle
Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Datum: 04 july 2011
It is dreech om mar ien ierappelchip te iten, en in nije stúdzje kin ferklearje wêrom.
Fet iten lykas chips en patat aktivearje it lichem om gemikaliën te produsearjen, krekt lykas dy fûn yn marihuana, melde ûndersikers hjoed yn it tydskrift Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Dizze gemikaliën, neamd "endocannabinoïden", binne diel fan in syklus wêrtroch jo werom komme foar noch mar ien hap tsiisfries, fûn de stúdzje.
"Dit is de earste demonstraasje dat endocannabinoïde sinjalearjen yn 'e darm in wichtige rol spilet by it regeljen fan fetinname," sei ûndersiker Daniele Piomelli, in heechlearaar farmakology oan' e Universiteit fan Kalifornje, Irvine, yn in ferklearring.
Homemade marijuana-chemicals
De stúdzje fûn dat fet yn 'e darm de frijlitting fan endocannabinoïden yn' t harsens aktiveart, mar it grize guod tusken jo earen is net it ienige orgaan dat natuerlike marihuana-like gemikaliën makket. Minsklike hûd makket ek it guod. Hûdkannabinoïden kinne foar ús deselde rol spylje as foar potplanten: Fetige beskerming tsjin 'e wyn en sinne.
Endokanabinoïden binne ek bekend om ynfloed te wêzen en de smaak fan smaak, neffens in 2009-stúdzje yn PNAS, dy't de muntsjes ferklearret minsken te krijen as sy marijuana fimen.
Yn 'e nij stúdzje, Piomelli en har kollega's fette ratten mei rûtes dy't de ynhâld fan har magen draaie as se iis of dronken. Dizze stomachrjochten hienen de ûndersikers te fertellen oft de fet op 'e tonge aktyf wie, yn hokker gefal se se sjen
endocannabinoïde frijlitting sels mei ymplanteare buizen, of yn 'e darm, yn hokker gefal se it effekt net soene sjen.
De raten krigen sipfrytsjen op in sûnenskeurich (vanilla assure), in sûker-oplossing, in protein-rikke fluid neamd peptone, of in hege fetke drank makke fan mais oalje. Doch ûndersikers namen en fersetten de ratten, wêrtroch't har organen gau frije waarden foar analyse.
Foar de leafde foar fet
Sûkers en aaiwiten priuwe hawwe gjin ynfloed op 'e frijlitting fan' e natuerlike marihuana-gemikaliën fan it lichem, fûnen de ûndersikers. Mar suppen op fet die. De resultaten lieten sjen dat fet op 'e tonge in sinjaal útlûkt nei it brein, dat dan in berjocht trochrint nei de darm fia in senuwbundel neamd de vagusnerv. Dit berjocht befelt de produksje fan endocannabinoïden yn 'e darm, dy't op' e beurt in kaskade fan oare sinjalen driuwt, dy't allegear itselde berjocht drukke: Ite, yt, yt!
Dit berjocht soe nuttich wêze yn 'e evolúsjonêre skiednis fan sûchdieren, sei Piomelli. Fet is sterk foar it fuortbestean, en se hiene eartiids hurd om te kommen yn 'e sûchdierdier. Mar yn 'e hjoeddeiske wrâld, wêr't in gemakswinkel fol junkfood op elke hoeke sit, makket ús evolúsjonêre leafde foar fet maklik werom.
De befiningen suggerearje dat troch de resepsje fan endokanabinoïde sinjalen blokkearje kin medyske ûndersikers yn 'e rin fan' e fyts, dy't de minsken soarget foar it ferdjipjen fan fiede iten. Blokkearjende endosanabinoïde receptors yn it brain kinne feroarsaakje en depresje feroarsaakje, Piomelli seit, mar in medisyn ûntwurp om de befeiliging te beynfloedzjen kin dizze negative negative effekten net útlizze.
Hoe junk food it iten sykje nei gedrach fan 'e harsens (2015)
Febrewaris 23, 2016 troch Christopher Packham
(Medyske Xpress) - De hjoeddeiske epidemy fan obesitas yn ûntwikkele lannen moat in warskôging wêze foar sûnenssoargers yn 'e ûntwikkelingswrâld mei nij iepene merken. Levensmiddelenfabrikanten, franchisebedriuwen foar restaurants, fiedselfoarsjenningskeatlingen en advertearders wurkje gear om omjouwings te meitsjen wêryn ekstreem smaaklike, enerzjydichte fiedsels en har besibbe oanwizings maklik beskikber binne; minsken hawwe lykwols noch oanpasbere neuronale arsjitektuer dy't it bêste geskikt is foar in omjouwing fan skaarste oan iten. Mei oare wurden, de programmearring fan 'e harsens kin it lestich meitsje om it moderne fiedingsekosysteem op in metabolike sûne manier te behanneljen.
Minsken, lykas alle bisten, hawwe âlde genetyske programmearring spesifyk oanpast om te soargjen foar iten en iten foar sykjen nei oerlibjen. Miljeutekens beynfloedzje dizze gedragingen sterk troch feroaring fan neuronale arsjitektuer, en korporaasjes hawwe de wittenskip ferfine fan it brûken fan minsklike plezierreaksje en miskien per ongelok de harsens fan 'e minsken opnij programmearje om oerskot kaloryen te sykjen. Yn in omjouwing dy't ryk is oan heul smaaklike, enerzjydichte fiedings, kin de trochsneedens fan iten-relatearre toanen liede ta itensykjen en itenjen fan iten, ûnôfhinklik fan sêdens, in wierskynlike bestjoerder fan obesitas.
In groep kanadyske ûndersikers oan 'e Universiteit fan Calgary en de Universiteit fan Britsk Columbia publisearret koartlyn de útkomsten fan in mûsstúdzje yn' e Proceedings fan 'e National Academy of Sciences dêr't se de neurene megankjes nei dizze feroaringen yn it iten sykje.
Programming future future approach approaches behaviors
Se rapportearje dat it koarte termyn konsumpsje fan heul swietlizzende iten-spesifike, sûchde heechfiedige iten hat - eigentlik primes foar takomstfieding foar passaazjes. Se fûnen dat it effekt wurdt troch de fersterking fan eksitative synaptyske oerdracht opdien dopamine neuroanen, en duorret dagen nei inisjale 24-oere eksposysje foar sêfte fettige fiedsels.
Dizze feroaringen komme foar yn it ventrale tegmentale gebiet fan 'e harsens (VTA) en har mesolimbyske projeksjes, in gebiet belutsen by oanpassen oan omjouwingsstikken brûkt foar it praten fan motivearjende relevante útkomsten - mei oare wurden, is de VTA ferantwurdlik foar it skeppeljen fan ferrifelingen foar stimulearrings dy't fûn wurde op ien inkelde manier.
De ûndersikers skriuwe, "Om't tocht wurdt dat ferbettere opwinende synaptyske oerdracht op dopamine-neuroanen neutrale prikels feroaret nei wichtige ynformaasje, kinne dizze feroaringen yn eksitatoryske synaptyske oerdracht ûnderlizze oan it ferhege gedrach fan iten-oanpak waarnommen dagen nei bleatstelling oan swiete fet-hege fiedsels en potinsjeel prime ferhege fiedingsferbrûk. ”
Mooglike therapeutyske oanwêzigen foar obesity
De fersterkende synaptyske krêft duorret dagen nei útspraak fan hege enerzjy-dichtich iten en wurdt troch mediatisearre syntaktyske tichtens mediatisearre. De ûndersikers fûnen dat it insulin direkte oan it VTA te fertsjinjen synaptyske oerdracht op dopamine neuroanen en ferdwynt fiedseljende syktes nei allegear 24-oere tagong ta sûchte fiedende fiedings.
Yn dy perioade fan tagong ta iten nimt it oantal glutamaat frijlizzende plakken op dopamine-neuroanen ta. Insulin docht om dizze siden te blokkearjen, konkurrearjend mei glutamaat. Opmerking dat dit in mooglike therapeutyske oanpak foar obesitas suggereart, skriuwe de auteurs, "Sa soe takomstich wurk moatte bepale oft yntranasal insuline te folle iten kin ferminderje fanwegen itenpriming feroarsake troch smaaklike fiedingsferbrûk iten-relatearre toanen. ”
Mear ynformaasje: Konsuminte fan smakelige itenbevoegingen it iten fan iten oanpakke troch it rapportearjen fan synaptyske tichtens yn 'e VTA. PNAS 2016; publisearre foarôfgeande gedrukt Febrewaris 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstract
Yn in omjouwing mei maklike tagong ta heul smaaklik en enerzjyk iten ride iten-relatearre oanwizings itensykjen ûnôfhinklik fan sêdens, in effekt dat kin liede ta obesitas. It ventrale tegmentale gebiet (VTA) en har mesolimbyske projeksjes binne krityske struktueren dy't belutsen binne by it learen fan miljeu-toanen dy't brûkt wurde om motivearjend relevante resultaten te foarsizzen. Primearjende effekten fan iten-relatearre reklame en konsumpsje fan smaaklik iten kinne itensinnigjen ride. It meganisme wêrtroch dit effekt optreedt, en oft dizze priming-effekten lêste dagen nei konsumpsje duorje, is ûnbekend. Hjir demonstrearje wy dat konsumpsje op koarte termyn fan smaaklik iten it takomstgedrach fan iten en iteninname kin prime. Dit effekt wurdt bemiddele troch it fersterkjen fan eksitatoryske synaptyske oerdracht op dopamine-neuroanen dy't yn earste ynstânsje kompenseare wurdt troch in foarbygeande ferheging fan endocannabinoïde toan, mar duorret dagen nei in earste 24-h-eksposysje foar sûker heechfet iten (SHF). Dizze ferbettere synaptyske krêft wurdt bemiddele troch in lang duorjende ferheging fan opwinende synaptyske tichtens op VTA-dopamine-neuroanen. Administraasje fan insuline yn 'e VTA, dy't eksitatoryske synaptyske oerdracht op dopamine-neuroanen ûnderdrukt, kin gedrach fan iten oanpakke en iten ynnommen dagen observearre nei 24-oere tagong ta SHF. Dizze resultaten suggerearje dat sels in koarte termyn bleatstelling oan smaaklike fiedsels takomstich fiedingsgedrach kin ride troch "rewiring" mesolimbyske dopamine-neuroanen.
Undersikers ferwiderje meganismen yn it hert dat beperkt it konsumpsje fan it iten fan 'e wangen (2016)
Maart 8, 2016
Undersikers ûndersiikje itenoerstúdzjes faak ûndersykje keunstmjittich en neurologyske funksjes yn it hert om kluzen te ûntdekken om te oerwinnen. Understeande net-homostatyske iten of iten dat troch meardere rûmte, gewoane en fiedingsoeken ferdreaun wurdt en hoe't it wurket yn it brain, kinne helpe neuroscientisten beskôgje hoe't jo kontrôle kontrolearje, sûnensere gewicht en befeiligje sûnere leefstilen. Wittenskippers oan 'e Universiteit fan Missouri fûnen koartlyn de gemyske sirkwys en meganismen yn' Wisten mear oer dizze mekanisaasjes kin helpdokters helpen ûntwikkelje medisinen dy't de oerwinning fergrutsje.
"Net-homeostatysk iten kin beskôge wurde as dessert iten neidat jo in heule miel iten hawwe," sei Kyle Parker, in eardere studint en ûndersiker yn it MU Bond Life Sciences Center. “Ik kin wite dat ik gjin honger haw, mar dit dessert is hearlik, dat ik sil it dochs ite. Wy sjogge nei hokker neuronale skeakelingen belutsen binne by it oanstjoeren fan dat gedrach. ”
Matthew J. Will, in universitêr heechlearaar psychologyske wittenskippen yn it MU College of Arts and Science, in ûndersiker foar ûndersiik yn it Bond Life Sciences Centre en adviseur fan Parker, seit foar gedrachswittenskippers wurdt iten beskreaun as in twa-stap proses neamd it appetityf en folsleine fazen.
"Ik tink oan it neonteken foar in donutwinkel - it logo en it aroma fan waarme glêde donuts binne de miljeutekens dy't de begearte, of appetitele, faze begjinne," sei Will. "De folsleine faze is neidat jo dy donut yn 'e hân hawwe en it ite."
Parker bestudearre de gedrachspatroanen fan laboratoariumrotten troch it plezysintrum fan 'e harsens te aktivearjen, in hotspot yn it brein dat berjochten ferwurket en fersterket relatearre oan beleanning en wille. Hy joech de rotten doe in koekiedeeg-lykas dieet om har fiedingsgedrach te oerdriuwe en fûn dat de rotten twa kear safolle aten as normaal. Doe't hy tagelyk in oar diel fan 'e harsens ynaktiveare, de basolaterale amygdala neamd, stopten de rotten binge iten. Se kamen hieltyd werom nei har itenkurven op syk nei mear, mar konsumearden allinich in normaal bedrach.
"It like as soene de rotten noch nei it daai," sei Will. 'Se gongen hieltyd werom foar iten, mar ieten gewoan net. Wy fûnen dat wy it diel fan 'e harsens ûnderbrutsen hawwe dat spesifyk is foar itenjen - it sirkwy ferbûn oan wirklik iten - mar net it begearte. Yn essinsje hawwe wy dat winsk yntakt litten. ”
Om út te finen hokker wat yn 'e harsens yn' t heulens wienen, sette Parker in eksperimint út. Lykas eartiids slagge hy op 'e regio fan' e harsens ferbûn mei belibjen en wille en it basolaterale amygdala ynaktivearre yn ien groep ratten mar net de oare. Dizze kear beheine hy lykwols it bedrach fan 'e hege fet-diät de raten tagong ta sadat beide groepen itselde bedrach hienen.
Uteraard wiene beide groepen fan ratten deselde feeding behaviors. Se ieten in part fan it iten, mar hâldden har werom en út nei har iten korken. Doch yn 'e harsens seagen Parker dúdlike ferskillen. Ratten mei aktive nucleus accumbens hawwe in dopamine-neuronaktiviteit oanjûn, dy't assosjearre is mei motivearre oanpakgedrach.
It team fûn ek dat de steat fan 'e basolaterale amygdala gjin effekt hat op dopamine-signalisearringsnivo. Yn 'e regio fan' e siel neamde Parker lykwols hege nivo's fan orexin-A, in molekule dy't as appetitus ferbûn, allinich yn ratten mei aktive basolaterale amigdala.
"Wy hawwe toand dat wat it konsumpsjegedrach kin blokkearje dit blok is fan it orexingedrach," sei Parker.
"De resultaten fersterken it idee dat dopamine belutsen is by de oanpak - of de heulende faze - en orexin-A yn 'e konsumpsje," sei Will.
It team fynt dat dizze befinings liede kinne ta in better begryp fan 'e ferskillende aspekten fan oerwinning en drugsoerwisseling. Troch it ûntdekken fan 'e unôfhinklike skeakelje fan' e wangen tsjin 'e eigentlike konsumpsje of medyske nutting, kin dit liede ta pottearjen fan medisinen dy't spesifike binne en minder ûnwettige side-effekten hawwe.
Parker en Will's stúdzje, “Neirale aktivearjende patroanen dy't basolateriaal amgdala ynfloed hawwe op yntra-aksumbens opioid-ferdwûne fersmoarging tsjin appetitele hege fetfodding-gedrach yn 'e rat, ”Koartlyn waard publisearre yn Behaviorale neuroanens. Undersyk waard dielde troch it National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;