Dopamine a ’comharrachadh ann an giùlanan co-cheangailte ri duaisean (2013)

SENSITISATION BEHAVIORAL COCAINE-INDUCED

Le bhith a ’nochdadh psychostimulant mar cocaine a’ brosnachadh àrdachadh adhartach is seasmhach ann am buaidh brosnachaidh locomotor rianachd às deidh sin, rud ris an canar mothachadh (Robinson agus Berridge, 1993; Vanderschuren agus Kalivas, 2000; Kalivas agus Volkow, 2005; Steketee agus Kalivas, 2011). Tha pròiseas mothachaidh giùlain a ’toirt a-steach dà ìre eadar-dhealaichte; tòiseachadh agus faireachdainn. Tha an ìre tòiseachaidh a ’toirt iomradh air an àm anns a bheil barrachd freagairt giùlain às deidh rianachd cocaine làitheil co-cheangailte ri àrdachadh ann an dùmhlachd DA extracellular. Tha mothachadh giùlain a ’leantainn air adhart a’ meudachadh às deidh do rianachd cocaine a stad, agus tha am modh-obrach seo a ’toirt a-mach mothachadh fad-ùine, ris an canar a bhith a’ cur an cèill mothachadh (Vanderschuren agus Kalivas, 2000; Thomas et al., 2001; Steketee agus Kalivas, 2011). Tha an ìre faireachdainn air a chomharrachadh le hyper-freagairteachd droga leantainneach às deidh an druga a stad, a tha co-cheangailte ri casg de neuroadaptation (Kalivas agus Duffy, 1990; Robinson agus Berridge, 1993). Ged a chaidh an t-iongantas seo a sgrùdadh sa mhòr-chuid ann am beathaichean deuchainneach, thathas a ’creidsinn gu bheil an plastachd neuronal a tha mar bhunait mothachaidh giùlain a’ nochdadh na neuroadaptations a tha a ’cur ri dòsan èiginneach dhrogaichean ann an daoine (Robinson agus Berridge, 1993; Kalivas et al., 1998). Chaidh a ràdh gu bheil an siostam DA mesolimbic bhon VTA gu na niuclas accumbens (NAc) agus cortex prefrontal na eadar-mheadhanair cudromach de na h-atharrachaidhean plastaigeach sin, an co-cheangal ris an cuairteachadh glutamatergic (Robinson agus Berridge, 1993; Kalivas et al., 1998; Vanderschuren agus Kalivas, 2000).

Beathaichean le giùlan giùlain gu cocaine, amphetamine, nicotine, no morphine (Kalivas agus Duffy, 1990; Parsons agus Justice, 1993) a ’sealltainn sgaoileadh DA leasaichte san NAc mar fhreagairt air foillseachadh dhrogaichean. A bharrachd air atharrachaidhean ann an leigeil ma sgaoil neurotransmitter, tha prìomh àite aig DA a tha a ’ceangal ris na gabhadairean aige ann am mothachadh giùlain (Steketee agus Kalivas, 2011). Mar eisimpleir, tha an excitability leasaichte de neurons VTA DA a tha a ’tachairt le nochdadh cocaine a-rithist co-cheangailte ri cugallachd autoreceptor D2 lùghdaichte (Geal agus Wang, 1984; Henry et al., 1989). A bharrachd air an sin, leasaich in-stealladh taobh a-staigh VTA de dòsan ìosal den antagonist D2 eticlopride, a tha, a rèir coltais autoreceptor-roghnach, freagairtean às dèidh sin gu amphetamine (Tanabe et al., 2004).

Tha grunn sgrùdaidhean air sealltainn gu bheil gabhadairean D1 agus D2 DA an sàs gu eadar-dhealaichte ann an atharrachaidhean air an adhbhrachadh le cocaine ann an gnìomhachd locomotor. Mar eisimpleir, tha sgrùdaidhean tùsail a tha a ’cleachdadh dhòighean cungaidh-leigheis air sealltainn nach do sheall luchainn no radain a chaidh a làimhseachadh ro-làimh leis an antagonist gabhadair D1 SCH 23390 freagairt locomotor teann air dùbhlan cocaine cruaidh, fhad‘ s nach robh na h-antagonists gabhadair D2 haloperidol, agus raclopride air a leithid de bhuaidh (Cabib et al., 1991; Ushijima et al., 1995; Hummel agus Unterwald, 2002). Tha na co-dhùnaidhean sin a ’moladh dreuchdan eadar-dhealaichte de subtypes gabhadair DA ann a bhith ag atharrachadh buaidh brosnachail cocaine air locomotion. Ach, a thaobh mothachadh mothachaidh giùlain air adhbhrachadh le in-stealladh ath-aithris de chocaine, chaidh aithris nach eil rianachd siostamach an antagonist gabhadair D1 SCH23390, no de antagonists gabhadair D2 sulpiride, YM-09151-2 no eticlopride, a ’toirt buaidh air an inntrigeadh de mhothachadh cocaine (Kuribara agus Uchihashi, 1993; Mattingly et al., 1994; Steketee, 1998; White et al., 1998; Vanderschuren agus Kalivas, 2000).

Chaidh buaidhean rianachd dìreach taobh a-staigh accumbens de SCH23390 air locomotion air a bhrosnachadh le cocaine, sniffing, agus roghainn àite cumhaichte (CPP) a sgrùdadh ann am radain, agus sheall na sgrùdaidhean sin gu bheil brosnachadh gabhadairean coltach ri D1 anns an NAc riatanach airson cocaine- CPP, ach chan ann airson locomotion air a bhrosnachadh le cocaine (Baker et al., 1998; Neisewander et al., 1998). Sheall an in-shìoladh dìreach taobh a-staigh accumbens sulpiride antagonist gabhadair D2 / D3 ann am radain gu bheil bacadh de gabhadairean D2 a ’dol thairis air an locomotion gruamach a tha air adhbhrachadh le cocaine (Neisewander et al., 1995; Baker et al., 1996), ach cha do rinn na sgrùdaidhean sin sgrùdadh air a ’bhuaidh air mothachadh giùlain air a bhrosnachadh le cocaine. Gu h-inntinneach, chaidh aithris gun do chuir in-stealladh den quinpirole agonist gabhadair D2 a-steach don cortex prefrontal intra-medial bacadh air tòiseachadh agus a ’lughdachadh faireachdainn mothachaidh giùlan air a bhrosnachadh le cocaine (Beyer agus Steketee, 2002).

Chaidh luchagan null receptor D1 null a sgrùdadh ann an co-theacsa giùlan addictive, agus sheall sgrùdaidhean tùsail nach do sheall luchagan mutant receptor D1 buaidh brosnachaidh psychomotor cocaine air giùlan motair agus stereotyped an coimeas ris na sgudal-seòrsa fiadhaich aca (Xu et al., 1994; Drago et al., 1996). Ach, tha e coltach gu bheil gabhadair D1 KO a ’cur às do fhreagairt luathaich locomotor gu cocaine, ach chan eil e gu tur a’ cur casg air mothachadh locomotor gu cocaine aig a h-uile dòs (Karlsson et al., 2008), a ’sealltainn nach eil KO ginteil de gabhadairean D1 gu leòr gus làn mhothachadh cocaine a bhacadh fo na cumhaichean uile.

Ann an luchagan KO gabhadair D2, le nas lugha de ghnìomhachd locomotor coitcheann, tha an ìre gnìomhachd motair a tha air a bhrosnachadh le cocaine ìosal an coimeas ri luchagan WT, ach bha na beathaichean sin coltach a thaobh an comas a bhith a ’brosnachadh mothachadh giùlan meadhan-cocaine, no giùlan a tha a’ sireadh cocaine le lùghdachadh beag ann an cugallachd (Chausmer et al., 2002; Welter et al., 2007; Sim et al., 2013). Cha tug ìsleachadh gabhadairean D2 anns an NAc le bhith a ’toirt a-steach vectar lentiviral le shRNA an aghaidh an gabhadair D2 buaidh air gnìomhachd locomotor basal, no mothachadh giùlain air a bhrosnachadh le cocaine, ach thug e casg air cuideam a bhrosnaicheadh ​​le bhith a’ cur an cèill mothachadh giùlan air a bhrosnachadh le cocaine (Sim et al., 2013). Tha na co-dhùnaidhean sin, còmhla ri aithisgean roimhe, a ’moladh gu làidir nach cuir bacadh air gabhadairean D2 anns an NAc casg air mothachadh giùlan meadhan-cocaine, agus nach eil pàirt sònraichte aig gabhadair D2 anns an NAc ann an riaghladh atharrachadh synaptic air a bhrosnachadh le cuideam agus tràilleachd dhrogaichean. .

Nochd sgrùdaidhean o chionn ghoirid a ’cleachdadh luchagan le einnseanaireachd ginteil a tha a’ cur an cèill Cre recombinase ann an dòigh sònraichte seòrsa cealla, gu bheil cuid de dhreuchd MSXs D1 no D2 a ’cur an cèill ann an giùlan cocaine-addictive. Mar eisimpleir, mar thoradh air call DARPP-32 ann an ceallan D2 a tha a ’cur an cèill gabhadain, thàinig freagairt adhartach locomotor gu cocaine (Bateup, 2010). Chleachd Hikida agus co-oibrichean vectaran AAV gus factar tar-sgrìobhaidh tetracycline-repressive (tTa) a chuir an cèill a ’cleachdadh susbaint P (airson D1-expressing MSNs) no enkephalin (airson D2-expressing MSNs) (Hikida et al., 2010). Chaidh na vectaran sin a thoirt a-steach don NAc de luchainn, anns an robh slabhraidh solais toxin tetanus (TN) air a smachdachadh leis an eileamaid freagairteach tetracycline, gus cuir às do thar-chuir synaptic anns gach subtype MSN. Neo-ghnìomhachd reversible de D1 / D2 receptor-expressing MSNs leis an toxin tetanus (Hikida et al., 2010) nochd na prìomh dhleastanasan aig na ceallan D1 a tha a ’cur an cèill gabhadain ann an ionnsachadh duais agus mothachadh mothachaidh cocaine, ach cha robh atharrachadh sam bith ann an cugallachd air adhbhrachadh le neo-ghnìomhachadh cheallan D2 a’ cur an cèill. A ’cleachdadh ro-innleachdan DREADD (gabhadairean dealbhaidh air an cuir an gnìomh le drogaichean dealbhaidh a-mhàin), le abairt viral-mediated de GPCR einnseanaichte (G_{i / o}-coupled daonna muscarinic M.₄Gabhadair DREADD, hM₄D) a tha air a ghnìomhachadh le ligand a tha neo-sheasmhach gu cungaidh-leigheis, Fearghas et al. (2011) sheall gu robh gnìomhachd neurons gabhadain D2 striatal a ’comasachadh leasachadh mothachaidh air a bhrosnachadh le amphetamine. Ach, cha do chuir gnìomhachd optogenetic de cheallan D2 a tha a ’cur an cèill gabhadain anns an NAc a-steach atharrachadh sam bith ann an mothachadh giùlan air a bhrosnachadh le cocaine (Lobo, 2010).

Neo-ghnìomhachadh optogenetic de MSNs a tha a ’cur an cèill gabhadair D1 a’ cleachdadh a ’phumpa cloride gnìomhaichte aotrom, halorhodopsin eNpHR3.0 (leasaichte Natronomonas pharaonis halorhodopsin 3.0), nuair a chaidh cocaine a-mach, chaidh mothachadh de locomotor le cocaine a lughdachadh (Chandra et al., 2013). A bharrachd air an sin, mar thoradh air ath-thogail suidheachadh de chomharran gabhadair D1 gnìomh ann am fo-roinnean den NAc ann an luchagan KO receptor D1, chaidh abairt gabhadair D1 a nochdadh ann am prìomh sgìre an NAc, ach chan e an t-slige, mothachadh cocaine meadhanaichte D1 a bha an urra ri gabhadair (Gore agus Zweifel, 2013). Tha na co-dhùnaidhean sin a ’toirt a-mach gu bheil uidheamachdan DA a’ dèanamh eadar-mheadhanachadh mothachail air giùlan a tha air adhbhrachadh le cocaine, le dreuchdan sònraichte airson gabhadairean D1 agus D2, ged a tha tabhartas mionaideach gabhadairean D1 agus D2 agus na slighean comharran sìos an abhainn fhathast ri cho-dhùnadh.

ULLACHADH ÀITE

Tha am paradigm CPP na dheuchainn giùlan preclinical a thathas a ’cleachdadh gu cumanta le modail gnàthachaidh clasaigeach (Pavlovian). Rè ìre trèanaidh CPP, tha aon cho-theacs sònraichte air a chàradh le in-stealladh dhrogaichean, agus tha co-theacsa eile air a chàradh le in-stealladh carbaid (Thomas et al., 2008). Ann an deuchainn CPP saor bho dhrugaichean às deidh sin, bidh am beathach a ’taghadh eadar na co-theacsan le drogaichean agus na carbaidean. Tha barrachd roghainn airson co-theacsa an druga a ’frithealadh mar thomhas de bhuaidhean ath-neartachaidh Pavlovian an druga (Thomas et al., 2008).

Ged a chaidh aithris roimhe seo gun do chuir an dà chuid rianachd siostamach agus taobh a-staigh accumbens an antagonist gabhadair D1 SCH23390 casg air CPP cocaine (Cervo agus Samanin, 1995; Baker et al., 1998), Chaidh aithris gu bheil luchagan mutant gabhadair D1 a ’nochdadh freagairtean àbhaisteach do na buaidhean buannachdail a tha aig cocaine ann am paradigm CPP (Miner et al., 1995; Karasinska et al., 2005). A thaobh àite gabhadairean D2 ann an CPP, tha co-aontachd mòr anns an litreachas nach eil antagonists coltach ri D2 a ’toirt buaidh air roghainn àite air a bhrosnachadh le cocaine (Spyraki et al., 1982; Shippenberg agus Heidbreder, 1995; Cervo agus Samanin, 1995; Nazarian et al., 2004). Co-chòrdail ris na sgrùdaidhean cungaidh-leigheis sin, sheall lucha KO receptor D2 sgòr CPP coimeasach ri luchagan WT (Welter et al., 2007; Sim et al., 2013). A bharrachd air an sin, leasaich luchagan D2L - / - CPP gu cocaine mar a rinn luchagan WT (Smith et al., 2002).

O chionn ghoirid, chaidh aithris a thoirt air buaidh KO presynaptic cumhach de gabhadairean D2 air giùlan addictive, agus sheall an sgrùdadh seo gu robh luchainn aig nach robh autoreceptors D2 a ’taisbeanadh saobh-chràbhadh cocaine, a’ nochdadh barrachd roghainn àite airson cocaine, a bharrachd air brosnachadh nas fheàrr airson duais bìdh, is dòcha air sgàth às aonais casg presynaptic le autoreceptors a tha ag àrdachadh DA extracellular tuilleadh agus a ’meudachadh brosnachadh gabhadairean DA postynaptic (Bello et al., 2011).

Sheall toraidhean a fhuaireadh bho loidhne sgrùdaidh eadar-dhealaichte, nuair a tha DNNNXX-expressing MSNs air an cur an gnìomh gu roghnach le optogenetics, sheall luchagan D1-Cre a ’cur an cèill DIO-AAV-ChR1-EYFP anns an NAc àrdachadh mòr ann an roghainn cocaine / solas gorm an coimeas ris an buidheann smachd (Lobo, 2010). An coimeas ri sin, bha luchainn D2-Cre a ’cur an cèill DIO-AAV-ChR2-EYFP a’ nochdadh lasachadh mòr de roghainn cocaine / solas gorm an coimeas ri smachdan (Lobo, 2010), a ’ciallachadh dreuchd airson gnìomhachadh D1-expressing MSNs ann a bhith ag àrdachadh buaidhean buannachdail cocaine, le gnìomhachadh D2-expressing MSNs a’ toirt buaidh air buaidh duais cocaine. Bacadh air D1-a ’cur an cèill MSNn leis an toxin glas-dheud (Hikida et al., 2010) thàinig CPP cocaine lùghdaichte, fhad ‘s nach deach atharrachaidhean sam bith fhaicinn air CPP cocaine às deidh cur às do sgaoileadh synaptic ann an D2-expressing MSNs (Hikida et al., 2010). Mar sin, tha an dàta seo a ’cleachdadh optogenetics agus neo-ghnìomhachd sònraichte seòrsa cealla de neurons a’ toirt buaidh air dreuchdan dùbhlanach D1-agus D2-expressing MSNs ann an CPP, le MSNs a tha a ’cur an cèill gabhadair D1 an sàs ann a bhith a’ brosnachadh an dà chuid freagairtean duais do psychostimulants, agus D2 receptor-expressing MSNs dampening. na giùlan sin (Lobo agus Nestler, 2011).

FÈIN-RIAGHALTAS COCAINE AGUS IOMRAIDHEAN COCAINE-SEEKING

Tha fèin-rianachd cocaine na mhodal obrachaidh anns am bi beathaichean deuchainn-lann a ’brùthadh (no pòc sròin) airson in-stealladh dhrogaichean. Tha am paradigm giùlain “fèin-rianachd” a ’frithealadh mar mhodal giùlan bheathaichean de eòlas-eòlas daonna tràilleachd (Thomas et al., 2008). Chaidh aithris gu bheil lesion roghnach de chrìochan DA le 6-hydroxy DA (6-OHDA), no leis an t-searbhag neurotoxin kainic anns an NAc gu mòr a ’lughdachadh fèin-rianachd cocaine, a’ toirt taic don bheachd gu bheil buaidhean ath-neartachaidh cocaine an urra ri mesolimbic DA (Pettit et al., 1984; Zito et al., 1985; Caine agus Koob, 1994). Co-chòrdail ris na co-dhùnaidhean sin, ann am vivo tha sgrùdaidhean microdialysis a ’sealltainn gu bheil ìrean DA extrasynaptic accumbal air an àrdachadh rè rianachd cocaineself anns an dà radan (Hurd et al., 1989; Pettit agus Ceartas, 1989) agus muncaidh (Czoty et al., 2000). Còmhla, tha na co-dhùnaidhean sin a ’sealltainn gu bheil pàirt deatamach aig sgaoileadh DA leasaichte anns an NAc ann an giùlan fèin-rianachd cocaine.

Bidh antagonists gabhadair DA agus agonists ag atharrachadh fèin-rianachd cocaine, a ’nochdadh buaidh biphasic a tha an urra ri dòsan. Mar eisimpleir, antagonists roghnach airson an dà chuid D1 (Woolverton, 1986; Britton et al., 1991; Hubner agus Moreton, 1991; Vanover et al., 1991; Caine agus Koob, 1994) agus D2 (Woolverton, 1986; Britton et al., 1991; Hubner agus Moreton, 1991; Caine agus Koob, 1994) bidh gabhadairean a ’meudachadh fèin-rianachd cocaine mar fhreagairt air dòsan nas ìsle de antagonist, ach a’ lughdachadh fèin-rianachd mar fhreagairt air dòsan nas àirde. Tha e coltach gu bheil am modaladh seo sònraichte nuair a thèid a thoirt a-steach don NAc ach chan e an niuclas caudate, a ’nochdadh àite sònraichte aig gabhadairean NAc DA ann an giùlan fèin-rianachd cocaine.

Nas fhaide air adhart, a ’cleachdadh luchagan null receptor D1 agus D2 null, chaidh sgrùdadh a dhèanamh air com-pàirteachadh nan gabhadairean sin ann am fèin-rianachd cocaine. Gu inntinneach, a dh ’aindeoin a bhith ag amharc air CPP cocaine àbhaisteach ann an luchagan KX receptor D1, chaidh fèin-rianachd cocaine a chuir às do na luchagan sin (Caine et al., 2007). Ann an luchaichean KO gabhadair D2 ge-tà, cha robh buaidh sam bith aig fèin-rianachd dòsan ìosal gu meadhanach de chocaine, fhad ‘s a chaidh fèin-rianachd dòsan meadhanach gu àrd de chocaine àrdachadh (Caine et al., 2002). O chionn ghoirid, dh ’innis Alvarez agus co-oibrichean gu bheil neartachadh synaptic air MSNs a tha a’ cur an cèill D2 anns an NAc a ’tachairt ann an luchagan le eachdraidh de fèin-rianachd cocaine intravenous (Bock et al., 2013). Chuir casg air D2-MSNs a ’cleachdadh dòigh chemicogenetic àrdachadh air a’ bhrosnachadh airson cocaine fhaighinn, fhad ‘s a bha gnìomhachd optogenetic de D2-MSNs a’ cuir às do fhèin-rianachd cocaine, a ’moladh gum biodh fastadh D2-MSNs ann an gnìomhan NAc gus casg a chuir air fèin-rianachd cocaine (Bock et al., 2013).

Sheall sgrùdaidhean a bha a ’sgrùdadh ath-shuidheachadh giùlan sireadh cocaine gu bheil rianachd agonists gabhadain D2 ag ath-shuidheachadh giùlan a tha a’ sireadh cocaine (Fèin et al., 1996; De Vries et al., 1999, 2002; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000; Fuchs et al., 2002). A ’co-chòrdadh ris na co-dhùnaidhean sin, tha antagonists gabhadair D2 a’ lughdachadh giùlan a tha a ’sireadh dhrogaichean (a’ brosnachadh cocaine) (Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000), fhad ‘s a bha ro-làimhseachadh le agonist coltach ri D2 mus deach a’ chiad stealladh de chocaine a ’neartachadh a’ ghiùlan (Fèin et al., 1996; Fuchs et al., 2002). Ach, tha e coltach nach eil agonists gabhadain coltach ri D1 ag ath-shuidheachadh giùlan a tha a ’sireadh cocaine (Fèin et al., 1996; De Vries et al., 1999; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000). Gu dearbh, tha agonists agus antagonists coltach ri D1 a tha air an rianachd gu siostamach an dà chuid a ’lughdachadh giùlan sireadh dhrogaichean a tha air adhbhrachadh le in-stealladh cocaine (Fèin et al., 1996; Tormod et al., 1999; Spealman et al., 1999; Khroyan et al., 2000, 2003), a ’sealltainn com-pàirt eadar-dhealaichte de gabhadairean D1 agus D2 ann an ath-shuidheachadh priming-brosnaichte a’ sireadh cocaine.

Tha toraidhean bhon obair-lann againn a ’sealltainn, às aonais gabhadairean D2, nach deach buaidh a thoirt air ath-shuidheachadh air adhbhrachadh le cocaine ((Sim et al., 2013). Tha beachd ann gum faodar ath-shuidheachadh giùlan a tha a ’sireadh dhrogaichean a chuir air adhart cuideachd le bhith ag ath-nochdadh brosnachaidhean no cuideaman co-cheangailte ri cocaine (Shaham et al., 2003). Nuair a chaidh an comas seo a dhearbhadh, lorg toraidhean bhon obair-lann againn ged a bha cuideam a ’neartachadh ath-shuidheachadh cocaine air a bhrosnachadh ann an luchagan WT, chuir cuideam stad air ath-shuidheachadh cocaine ann am beathaichean mutant gabhadair D2, a’ moladh àite neo-leasaichte de gabhadairean D2 ann an riaghladh synaptic. atharrachadh air adhbhrachadh le cuideam agus tràilleachd dhrogaichean (Sim et al., 2013).

IOMRADH D2 RECEPTOR ANN AN REWARD BIA

Tha barrachd fianais a ’nochdadh gu bheil pàirt aig eadar-dhealachaidhean ann an gabhadairean DA agus leigeil a-mach DA ann a bhith a’ dèanamh cus agus reamhrachd, gu sònraichte an co-cheangal ri gnìomh agus faireachdainn gabhadain D2 striatal (Stice et al., 2011; Salamone agus Correa, 2013). Ann an sgrùdaidhean bheathaichean, thathas air sealltainn gu bheil biathadh a ’meudachadh dùmhlachd DA extracellular anns an NAc (Bassareo agus Di Chiara, 1997), san aon dòigh ri drogaichean mì-ghnàthachaidh. Ach, an taca ris a ’bhuaidh a th’ aige air giùlan co-cheangailte ri tràilleachd dhrogaichean, chan eil ìsleachadh NAc DA leis fhèin ag atharrachadh giùlan biadhaidh (Salamone et al., 1993). Tha e coltach gu bheil bacadh cungaidh-leigheis gabhadairean D1 agus D2 anns an NAc a ’toirt buaidh air giùlan motair, meud agus fad beathachaidh, ach chan eil e a’ lughdachadh na tha de bhiadh ag ithe (Baldo et al., 2002). Gu h-inntinneach, sheall dàta o chionn ghoirid gu robh ithe binge air a lughdachadh le rianachd dian de bhrosnachadh eanchainn domhainn slige NAc, agus chaidh a ’bhuaidh seo a mheadhanachadh gu ìre le gnìomhachadh an gabhadair D2, fhad‘ s nach robh brosnachadh domhainn eanchainn den striatum droma a ’toirt buaidh sam bith air a’ ghiùlan seo. (Halpern et al., 2013) ann an luchagan. Ach, chaidh aithris, nuair a bhios iad fosgailte don aon daithead làn geir, gu bheil luchainn le dùmhlachd nas ìsle de gabhadairean D2 anns na putamen a ’nochdadh barrachd buannachd cuideam na luchainn le dùmhlachd nas àirde de gabhadairean D2 san aon sgìre ((Huang et al., 2006). Rinn an sgrùdadh seo coimeas eadar dùmhlachd gabhadan DAT agus D2 ann an luchagan smachd reamhar, làn geir ann an daithead, reamhar agus reamhar le biadh ìosal, agus lorg e gu robh dùmhlachd gabhadair D2 gu math nas ìsle anns a ’phàirt rostral de caudate putamen ann an àrd cronach. -fat luchainn reamhar a tha air am brosnachadh le daithead an coimeas ri luchagan smachd reamhar agus geir-ìosal (Huang et al., 2006). Is dòcha gu bheil an ìre ìosal seo de gabhadair D2 co-cheangailte ri sgaoileadh DA atharraichte, agus chaidh aithris cuideachd gu bheil caitheamh daithead làn geir, àrd-siùcair a ’leantainn gu ìsleachadh gabhadairean D2 (Small et al., 2003) agus lughdachadh air tionndadh DA (Davis et al., 2008).

Ann an sgrùdaidhean daonna, tha daoine reamhar agus luchd-cuir dhrogaichean an dà chuid buailteach a bhith a ’nochdadh faireachdainn nas lugha de gabhadairean D2 ann an ceàrnaidhean striatal, agus tha sgrùdaidhean ìomhaighean air sealltainn gu bheil raointean eanchainn coltach ri chèile air an cur an gnìomh le cuisean co-cheangailte ri biadh is drogaichean (Wang et al., 2009). Tha sgrùdaidhean tomagrafaireachd sgaoilidhean posron (PET) a ’moladh gun deach na gabhadairean D2 a bha ri fhaighinn a lughdachadh ann an daoine reamhar a rèir clàr-amais cuirp (Wang et al., 2001), mar sin a ’moladh gum faodadh easbhaidh DA ann an daoine reamhar ithe pathology a dhèanamh mar dhòigh air dìoladh airson gnìomhachd lùghdaichte cuairtean duais DA-meadhanaichte. Dh ’innis Volkow agus co-oibrichean cuideachd gu bheil reamhar an aghaidh inbhich leanmhainneach a’ nochdadh nas lugha de cheangal gabhadair D2 striatal, agus gun robh seo air a cho-cheangal gu deimhinneach le metabolism anns na prefrontal dorsolateral, orbitofrontal medial, gyrus cingulate anterior agus cortices somatosensory (Volkow et al., 2008). Thàinig an t-amharc seo gu deasbad mu co-dhiù am b ’urrainn do lùghdachaidhean ann an gabhadairean D2 striatal cur ri bhith a’ dèanamh cus tro mhodaladh slighean preiatal striatal a tha a ’gabhail pàirt ann an smachd bacaidh agus sònrachadh salient, agus am bu chòir an ceangal eadar gabhadairean D2 striatal agus metabolism anns na cortices somatosensory (roinnean a tha a’ dèanamh sin) palatability pròiseas) a dh ’fhaodadh a bhith mar bhunait air aon de na dòighean anns am bi DA a’ riaghladh feartan ath-neartachaidh bìdh (Volkow et al., 2008).

Chleachd stice agus co-oibrichean ìomhaighean ath-shuidheachadh magnetach gnìomh (fMRI) gus sealltainn gum faodadh daoine cus a dhèanamh gus dìoladh a dhèanamh airson striatum droma hypofunctioning, gu sònraichte an fheadhainn le polymorphisms ginteil de allele A1 den TaqIA ann an gabhadair D2 (DRD2 / ANKK1) gine, a tha co-cheangailte ri dùmhlachd gabhadair D2 striatal nas ìsle agus comharran DA striatal lùghdaichte (Stice et al., 2008a,b). Tha na beachdan sin a ’nochdadh gu bheil daoine fa leth a tha a’ nochdadh gnìomhachd striatal blunted aig àm faighinn a-steach biadh ann an cunnart airson reamhrachd, gu sònraichte an fheadhainn a tha cuideachd ann an cunnart ginteil airson soidhneadh DA ann an roinnean eanchainn a tha an sàs ann an duais bìdh (Stice et al., 2008a, 2011). Ach, sheall dàta o chionn ghoirid gu robh polymorphism ginteil sònraichte aig an gabhadair TaqIA D2 aig inbhich reamhar le no às aonais eas-òrdugh ithe binge (DRD2 / ANKK1) gine (Davis et al., 2012); mar sin, tha e soilleir gu bheil siostaman DA eanchainn coltach ri chèile air am briseadh a-steach an dà chuid ann am brosnachadh bidhe agus ann an drogaichean, eadhon ged nach eil e soilleir fhathast dè a tha an dàta gabhadair DA seo a ’riochdachadh bho shealladh gnìomh DA neurotransmission san eanchainn.

Mar a tha ann an daoine reamhar, tha ruigsinneachd gabhadair D2 ìosal co-cheangailte ri droch dhìol cocaine ann an daoine (Volkow et al., 1993; Martinez et al., 2004). An coimeas ri sin, tha cus cuideam de gabhadairean D2 a ’lughdachadh fèin-rianachd deoch làidir ann am radain (Thanos et al., 2001). Ann an daoine, chaidh aithris gu robh gabhadair D2 nas àirde na an àbhaist ann am buill neo-dheoch làidir de theaghlaichean deoch làidir (Volkow et al., 2006; Gorwood et al., 2012), a ’toirt taic don bheachd gur dòcha gu bheil ìrean ìosal de gabhadairean D2 co-cheangailte ri cunnart nas motha de dhuilgheadasan addictive. Mar sin, tha e comasach, ann an eanchainn gach cuid daoine reamhar agus luchd-ana-cleachdadh dhrugaichean, gu bheil dùmhlachd DA basal ìosal, agus leigeil às DA bho àm gu àm co-cheangailte ri toirt a-steach biadh no drogaichean, còmhla ri faireachdainn ìosal, no gabhadairean D2 dysfunctional.

Is dòcha gum bi ìrean faireachdainn gabhadair dopamine ann an raointean eile den eanchainn cudromach cuideachd. Mar eisimpleir, Fetissov et al. (2002) chunnaic iad gu bheil radain Zucker reamhar, a tha a ’nochdadh pàtran beathachaidh anns a bheil meud bìdh mòr agus àireamh bìdh beag, aig ìre coimeasach ìseal de abairt gabhadair D2 anns an hypothalamus ventromedial (VMH). Gu h-inntinneach, anns an sgrùdadh aca, nuair a chaidh antagonist gabhadair D2 roghnach, sulpiride a thoirt a-steach don VMH de radain reamhar agus lean, chaidh freagairt hyperphagic a lorg a-mhàin anns na radain reamhar, a ’moladh le bhith a’ lughdachadh na h-ìre ìosal de gabhadairean D2 mar-thà. comasach air àrdachadh ann am biadh. Dh ’fhaodadh an abairt gabhadair D2 ìosal seo leigeil ma sgaoil DA ro-mhòr ann am radain reamhar aig àm ionnsaigh bidhe agus buaidh fios-air-ais nas lugha de DA, a chuidicheadh ​​le DA a leigeil a-steach do na raointean eanchainn“ craving ”airson DA (Fetissov et al., 2002).

O chionn ghoirid, ann an sgrùdadh eireachdail a rinn Johnson agus Kenny (2010), chaidh amharc air beathaichean a bha a ’faighinn“ daithead cafaidh ”anns an robh taghadh de bhiadh làn lùth a bha làn lùth, a’ nochdadh giùlan ithe èiginneach. A bharrachd air an cus adiposity agus ithe coltach ri èigneachadh, bha radain daithead cafeteria cuideachd air lughdachadh abairt gabhadair D2 anns an striatum. Gu h-iongantach, luathaich leagail lentivirus-mediated de gabhadairean D2 striatal gu luath leasachadh easbhaidhean duais coltach ri tràilleachd, agus tòiseachadh radain giùlan coltach ri biadh a bha a ’sireadh biadh le ruigsinneachd leudaichte air biadh àrd-geir palatable (MacIain agus Kenny, 2010), a-rithist a ’nochdadh gum faodadh uidheamachdan hedonic cumanta mar sin a bhith mar bhunait air reamhrachd agus cuir ri drogaichean. Ach, lorg an obair-lann againn fhèin toraidhean caran ris nach robh dùil a ’sealltainn gu bheil phenotype lean aig luchagan D2 KO le soidhneadh leptin hypothalamic leasaichte an coimeas ri luchagan WT (Kim et al., 2010). Mar sin, chan urrainn dhuinn a riaghladh a-mach gu bheil pàirt aig an gabhadair D2 ann an riaghladh homeostatic metabolism ann an co-bhonn ri riaghladair homeostasis lùth leithid leptin, a bharrachd air a dhreuchd ann an giùlan brosnachadh bìdh. Dh ’fhaodadh modal beathach le cuingealachadh cumhach air a làimhseachadh gu ginteil an gabhadair D2 ann an ceallan leptin a tha a’ cur an cèill mar eisimpleir, no ceallan neuronal eile co-cheangailte ri duais, còmhla ri innealan aonaichte neural, pàirt an t-siostam DA a mhìneachadh tro gabhadairean D2 ann am biadh duais agus riaghladh homeostatic air toirt a-steach biadh.

A ’GABHAIL A-STEACH DOPAMINERGIC SIGNALING LINKED TO HOMEOSTATIC FEEDING CIRCUIT

Tha fianais a tha a ’sìor fhàs a’ sealltainn gu bheil riaghladairean homeostatic de bhith a ’toirt a-steach biadh, leithid leptin, insulin, agus ghrelin, a’ cumail smachd air agus ag eadar-obrachadh leis a ’chuairt dhuais de ghabhail a-steach biadh, agus mar sin a’ riaghladh taobhan giùlain de bhith a ’toirt a-steach biadh agus a bhith a’ giùlan giùlan brosnachaidh bìdh (Abizaid et al., 2006; Fulton et al., 2006; Hommel et al., 2006; Baicy et al., 2007; Farooqi et al., 2007; Palmiter, 2007; Konner et al., 2011; Volkow et al., 2011). Tha co-dhùnaidhean o chionn ghoirid a ’nochdadh gu bheil hormonaichean a tha an sàs ann a bhith a’ riaghladh homeostasis lùth cuideachd a ’toirt buaidh dhìreach air neurons DA; mar eisimpleir, tha leptin agus insulin gu dìreach a ’cur bacadh air neurons DA, fhad‘ s a bhios ghrelin gan cur an gnìomh (Palmiter, 2007; Kenny, 2011).

Sheall Hommel agus co-oibrichean gu bheil neurons VTA DA a ’cur an cèill mRNA leptin receptor, agus a’ freagairt leptin le gnìomhachadh slighe JAK-STAT intracellular (transducer Janus kinase-signal agus activator de tras-sgrìobhadh), a tha na phrìomh shlighe an sàs ann an gabhadair leptin comharran sìos an abhainn, a bharrachd air lùghdachadh ann an ìre losgaidh neurons DA (Hommel et al., 2006). Sheall an sgrùdadh seo gun do dh ’adhbhraich rianachd dìreach leptin don VTA lùghdachadh ann an gabhail a-steach biadh, fhad‘ s a bha cnagadh RNAi fad-ùine de gabhadairean leptin anns an VTA a ’leantainn gu barrachd in-ghabhail bìdh, gnìomhachd locomotor, agus cugallachd ri biadh fìor palatable. Tha an dàta seo a ’toirt taic do dhreuchd riatanach airson gabhadairean leptin VTA a’ riaghladh giùlan biadhaidh, agus a ’toirt seachad fianais gnìomh airson gnìomh dìreach comharra metabolach iomaill air neurons VTA DA. Tha na toraidhean sin co-chòrdail ris a ’bheachd gu bheil comharran leptin anns an VTA mar as trice a’ cuir stad air comharran DA, agus mar sin a ’lughdachadh an dà chuid biadh a-steach agus gnìomhachd locomotor. Tha seo a ’moladh àite eòlas-inntinn airson soidhneadh leptin anns an VTA, ged nach do sheall na h-ùghdaran gu robh buaidh in-stealladh a’ bhìoras air biathadh ceangailte gu dìreach ri barrachd chomharran DA (Hommel et al., 2006).

Rinn Fulton agus co-oibrichean sgrùdadh cuideachd air brìgh gnìomh gnìomh leptin ann an neurons VTA DA, gus tuigse a leudachadh mu na gnìomhan iomadach de leptin ann an cuairt duais DA (Fulton et al., 2006). A ’cleachdadh immunohistochemistry le bileag dùbailte, chunnaic iad barrachd fosphorylation STAT3 anns an VTA às deidh rianachd leptin peripheral. Bha na neurons pSTAT3-positive seo a ’co-thaobhadh le neurons DA, agus gu ìre nas lugha le comharran airson neurons GABA. Nochd lorg neuronal retrograde bhon NAc colocalization an tracer le pSTAT3, a ’nochdadh gu bheil fo-sheata de neurons VTA DA a’ cur an cèill pròiseact gabhadairean leptin chun NAc. Nuair a rinn iad measadh air gnìomh leptin anns an VTA, lorg iad sin ob / ob bha luchainn le freagairt locomotor lùghdaichte gu amphetamine, agus cha robh mothachadh air locomotor gu in-stealladh amphetamine a-rithist, leis an dà locht air a thionndadh air ais le bhith a ’toirt a-steach leptin, mar sin a’ nochdadh gu bheil slighe DA mesoaccumbens, a tha deatamach airson a bhith ag amalachadh giùlan brosnachail, cuideachd a ’freagairt don chomharra seo a tha stèidhichte air adipose (Fulton et al., 2006). Bha na sreathan fianais sin gu cudromach a ’moladh gnìomh leptin ann an siostam duais DA. Ach, leis gu bheil coltas gu bheil ìre fiseòlasach de abairt gabhadain leptin gu math ìosal anns a ’mheanbh-chuileag, tha coltas ann nach bi ìrean leptin a tha a’ cuairteachadh gu h-àbhaisteach a ’toirt mòran buaidh air comharran gabhadair leptin taobh a-staigh an VTA. Mar sin, co dhiubh ann am vivo faodaidh leptin buaidh mhòr a thoirt air gnìomhachd DA neuron a bhacadh tro na gabhadairean aca ann an VTA fhathast teagmhach (Palmiter, 2007).

Tha sgrùdaidhean daonna ann cuideachd a ’sealltainn gum faod leptin smachd a chumail air freagairtean buannachdail. Thuirt Farooqi agus co-oibrichean gu robh euslaintich le easbhaidh leptin congenital a ’taisbeanadh gnìomhachadh thargaidean DA mesolimbic (Farooqi et al., 2007). Anns an stàit leptin-deficient, thug ìomhaighean de bhiadhan le deagh fhreagairt freagairt nas motha, eadhon nuair a tha an cuspair dìreach air a bhith air a bhiadhadh, agus às deidh làimhseachadh leptin, thug ìomhaighean bìdh a bha dèidheil air an fhreagairt seo a-mhàin anns an stàit sgiobalta, buaidh co-chòrdail leis an fhreagairt ann an cuspairean smachd. Bidh Leptin a ’lughdachadh gnìomhachd anns an NAc-caudate, agus gnìomhachadh mesolimbic (Farooqi et al., 2007). Mar sin, tha an sgrùdadh seo a ’moladh gun lughdaich leptin na freagairtean buannachdail do bhiadh, ag obair air an t-siostam DA (Farooqi et al., 2007; Volkow et al., 2011). Sheall sgrùdadh fMRI eile le Baicy et al., Cuideachd le euslaintich le easbhaidh leptin congenital, nuair a bha iad a ’coimhead air brosnachaidhean co-cheangailte ri biadh, lughdaich ath-chur leptin gnìomhachd niuclasach ann an roinnean eanchainn ceangailte ri acras (an insula, parietal agus cortex temporal), fhad‘ sa bha iad) ag adhartachadh gnìomhachd ann an roinnean ceangailte ri in-bhacadh agus satiety (an cortex prefrontal; Baicy et al., 2007). Mar sin, tha e coltach gu bheil leptin ag obair air cuairtean neòil a tha an sàs ann an acras agus satiety le smachd inhibitory.

Tha fios gu bheil hormone peptide eile, ghrelin, a tha air a thoirt a-mach anns an stamag agus an pancreas, ag àrdachadh miann agus toirt a-steach biadh (Abizaid et al., 2006). Tha an gabhadair dìomhair fàs gabhadair ghrelin 1 receptor (GHSR) an làthair ann an ionadan hypothalamic a bharrachd air anns an VTA. Sheall Abizaid agus co-oibrichean, ann an luchagan is radain, ghrelin ceangailte ri neurons den VTA, far an do bhrosnaich e barrachd gnìomhachd neuronal DA, cruthachadh synapse, agus tionndadh DA anns an NAc, ann an dòigh a bha an urra ri GHSR. A bharrachd air an sin, sheall iad gu robh rianachd dìreach VTA de ghrelin cuideachd a ’brosnachadh giùlan biadhaidh, fhad‘ s a bha lìbhrigeadh intra-VTA de antagonist GHSR roghnach a ’cur bacadh air buaidh orexigenic a bhith a’ cuairteachadh ghrelin, agus a ’biathadh rebound blunted às deidh fastadh, a’ moladh gu bheil cuairteachadh duais DA air a chuimseachadh le ghrelin gus buaidh a thoirt air brosnachadh airson biadh (Abizaid et al., 2006).

Thathas air sealltainn gu bheil insulin, a tha mar aon de na prìomh hormonaichean a tha an sàs ann an riaghladh metabolism glùcois, agus a tha a ’cur bacadh air biathadh, cuideachd a’ riaghladh siostam DA san eanchainn. Tha gabhadairean insulin air an cur an cèill ann an roinnean eanchainn a tha saidhbhir ann an DA neurons, leithid an striatum agus midbrain (Zahniser et al., 1984; Figlewicz et al., 2003), a ’moladh eadar-obrachadh obrachail eadar na siostaman insulin agus DA. Gu dearbh, chaidh a dhearbhadh gu bheil insulin ag obair air neurons DA, agus bidh dòrtadh insulin a-steach don VTA a ’lughdachadh na tha de bhiadh ann am radain (Figlewicz et al., 2008; Bruijnzeel et al., 2011). Sheall sgrùdaidhean o chionn ghoirid air cuir às do ghabhadan insulin ann an neurons DA midbrain ann an luchagan gu bheil an làimhseachadh seo a ’leantainn gu barrachd cuideam bodhaig, barrachd mais geir, agus hyperphagia (Konner et al., 2011). Fhad ‘s a bha insulin a’ brosnachadh tricead losgaidh ann an 50% de neurons dopaminergic VTA / SN, chaidh cur às don fhreagairt seo anns na luchagan sin leis an gabhadair insulin air a dhubhadh às gu roghnach ann an neurons DA. Gu inntinneach, anns na luchagan sin, chaidh abairt gabhadair D2 anns an VTA a lughdachadh an coimeas ri luchagan smachd. A bharrachd air an sin, sheall na luchagan sin freagairt atharraichte do chocaine fo chumhachan cuibhrichte bìdh (Konner et al., 2011). Tha aithisg eile o chionn ghoirid a ’sealltainn gum faod insulin ìsleachadh fad-ùine (LTD) de synapses luch-luch a thoirt air neurons VTA DA (Labouèbe et al., 2013). A bharrachd air an sin, às deidh biadh milis àrd-geir, a dh ’àrdaicheas ìrean insulin endogenous, tha LTD air a bhrosnachadh le insulin. Mu dheireadh, tha insulin anns an VTA a ’lughdachadh giùlan dùil bìdh ann an luchagan, agus CPP airson biadh ann am radain. Tha an sgrùdadh seo a ’togail ceist inntinneach mu mar as urrainn do insulin modaladh cuairteachadh duais, agus a’ moladh seòrsa ùr de plasticity synaptic air a bhrosnachadh le insulin air neurons VTA DA (Labouèbe et al., 2013).

Fhuair an obair seo taic bho thabhartas Bunait Sgrùdaidh Nàiseanta Korea (NRF) air a mhaoineachadh le riaghaltas Korea (MSIP; Àir. 2011-0015678, Àir. 2012-0005303), MSIP: Ministrealachd an Saidheans, ICT & Dealbhadh airson an ama ri teachd le tabhartas de Phròiseact R&D Teicneòlas Slàinte Corea (A111776) bho Mhinistrealachd Slàinte & Sochairean, Poblachd na Korea.

• Abizaid A., Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M., Borok E., Elsworth JD, et al. (2006). Bidh Ghrelin ag atharrachadh gnìomhachd agus eagrachadh cur-a-steach synaptic de neurons dopamine midbrain fhad ‘s a tha iad a’ brosnachadh miann. J. Clin. Invest. 116 3229 - 3239. doi: 10.1172 / JCI29867. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Baicy K., London ED, Monterosso J., Wong ML, Delibasi T., Sharma A., et al. (2007). Bidh ath-chur leptin ag atharrachadh freagairt eanchainn do chuisean bìdh ann an inbhich le dìth ginteil leptin. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 104 18276 - 18279. doi: 10.1073 / pnas.0706481104. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. (1995). Milleadh locomotor coltach ri Parkinsonian ann an luchagan le dìth gabhadairean dopamine D2. Nature 377 424 - 428. doi: 10.1038 / 377424a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Baker DA, Fuchs RA, Specio SE, Khroyan TV, Neisewander JL (1998). Buaidhean rianachd intraaccumbens de SCH-23390 air locomotion air a bhrosnachadh le cocaine agus roghainn àite le cumhachan. Synapse 30 181–193. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199810)30:2<181::AID-SYN8>3.0.CO;2-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Baker DA, Khroyan TV, O'Dell LE, Fuchs RA, Neisewander JL (1996). Buaidhean eadar-dhealaichte de intra-accumbenssulpiride air locomotion air a bhrosnachadh le cocaine agus roghainn àite le cumhachan. J. Pharmacol. Leudachain Ther. 279 392 – 401. [Sgaoileadh]
• Baldo BA, Sadeghian K., Basso AM, Kelley AE (2002). Buaidhean bacadh gabhadair dopamine D1 no D2 roghnach taobh a-staigh fo-roinnean niuclas accumbens air giùlan in-steidhidh agus gnìomhachd motair co-cheangailte. Behav. Brain Res. 137 165–177. doi: 10.1016/S0166-4328(02)00293-0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bassareo V, Di Chiara G. (1997). Buaidh eadar-dhealaichte air uidheaman ionnsachaidh associative agus nonassociative air freagairteachd sgaoileadh dopamine prefrontal agus accumbal gu brosnachaidhean bìdh ann am radain a tha air am biathadh ad libitum. J. Neurosci. 17 851 - 861. [Sgaoileadh]
• Bateup HS (2010). Bidh fo-chlasaichean sònraichte de neurons spìosrach meadhanach a ’riaghladh giùlan motair striatal gu eadar-dhealaichte. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 107 14845 - 14850. doi: 10.1073 / pnas.1009874107. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bateup HS, Svenningsson P., Kuroiwa M., Gong S., Nishi A., Heintz N., et al. (2008). Riaghladh seòrsa cealla sònraichte de phosphorylation DARPP-32 le drogaichean psychostimulant agus antipsychotic. Nat. Neurosci. 11 932 - 939. doi: 10.1038 / nn.2153. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Beaulieu JM, Gainetdinov RR (2011). Fio-eòlas, soidhneadh, agus cungaidh-leigheis gabhadairean dopamine. Pharmacol. An t-Urr. 63 182 - 217. doi: 10.1124 / pr.110.002642. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bello EP, Mateo Y., Gelman DM, Noaïn D., Shin JH, Low MJ, et al. (2011). Supersensitivity cocaine agus brosnachadh nas fheàrr airson duais ann an luchagan le dìth autoreceptors dopamine D (2). Nat. Neurosci. 14 1033 - 1038. doi: 10.1038 / nn.2862. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Beom S., Cheong D., Torres G., Caron MG, Kim KM (2004). Sgrùdaidhean coimeasach de dh ’innealan molecular de gabhadairean dopamine D2 agus D3 airson a bhith a’ gnìomhachadh kinase extracellular air a riaghladh le comharran. J. Biol. Chem. 279 28304 - 28314. doi: 10.1074 / jbc.M403899200. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Berridge KC, Robinson TE (1998). Dè a ’phàirt a th’ aig dopamine ann an duais: buaidh hedonic, ionnsachadh duais, no salient brosnachaidh? Res Brain. Res Brain. An t-Urr. 28 309–369. doi: 10.1016/S0165-0173(98)00019-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Beyer CE, Steketee JD (2002). Mothachadh cocaine: modaladh le gabhadairean dopamine D2. Cereb. Cortex 12 526 - 535. doi: 10.1093 / cercor / 12.5.526. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bock R., Shin JH, Kaplan AR, Dobi A., Markey E., Kramer PF, et al. (2013). Le bhith a ’neartachadh an t-slighe dhìreach neo-dhìreach a’ brosnachadh seasmhachd gu cleachdadh èigneachail cocaine. Nat. Neurosci. 16 632 - 638. doi: 10.1038 / nn.3369. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Britton DR, Curzon P., Mackenzie RG, Kebabian JW, Williams JE, Kerkman D. (1991). Fianais airson a bhith an sàs an dà chuid gabhadairean D1 agus D2 ann a bhith a ’cumail suas fèin-rianachd cocaine. Pharmacol. Biochem. Behav. 39 911–915. doi: 10.1016/0091-3057(91)90052-4. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bruijnzeel AW, Coire LW, Rogers JA, Yamada H. (2011). Buaidhean insulin agus leptin anns an sgìre teasach ventral agus a ’gluasad niuclas hypothalamic air toirt a-steach biadh agus gnìomh duais eanchainn ann am radain boireann. Behav. Brain Res. 219 254 - 264. doi: 10.1016 / j.bbr.2011.01.020. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Bunzow JR, Van Tol HH, Grandy DK, Albert P., Salon J., Christie M., et al. (1988). A ’gleusadh agus a’ cur an cèill cDNA gabhadair dopamine radan D2. Nature 336783 - 787. doi: 10.1038 / 336783a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Cabib S., Castellano C., Cestari V., Filibeck U., Puglisi-Allegra S. (1991). Bidh antagonists gabhadair D1 agus D2 a ’toirt buaidh eadar-dhealaichte air trom-inntinn locomotor cocaine anns an luchag. Psychopharmacology (Berl.) 105 335 - 339. doi: 10.1007 / BF02244427. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Caine SB, Koob GF (1994). Buaidhean antagonists dopamine D-1 agus D-2 air fèin-rianachd cocaine fo chlàran eadar-dhealaichte de dhaingneachadh anns an radan. J. Pharmacol. Leudachain Ther. 270 209 – 218. [Sgaoileadh]
• Caine SB, Negus SS, Mello NK, Patel S., Bristow L., Kulagowski J., et al. (2002). Dleastanas gabhadairean coltach ri dopamine D2 ann am fèin-rianachd cocaine: sgrùdaidhean le luchagan mutant gabhadair D2 agus antagonists gabhadair D2 nobhail. J. Neurosci. 22 2977 – 2988. [Sgaoileadh]
• Caine SB, Thomsen M., Gabriel KI, Berkowitz JS, Gold LH, Koob GF, et al. (2007). Dìth fèin-rianachd cocaine ann an luchagan slaodadh gabhadair dopamine D1. J. Neurosci. 27 13140 - 13150. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.2284-07.2007. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Cass WA, Zahniser NR (1991). Tha luchd-bacadh sianal potasium a ’cur bacadh air D2 dopamine, ach chan e A1 adenosine, casg meadhan-ghabhadain air sgaoileadh dopamine striatal. J. Neurochem. 57 147 - 152. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1991.tb02109.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Cervo L., Samanin R. (1995). Buaidhean antagonists gabhadair dopaminergic agus glutamatergic air togail agus cur an cèill roghainn àite suidheachadh cocaine. Brain Res. 673 242 - 250. doi: 10.1016 / 0006-8993 (94) 01420-M. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Chandra R., Lenz JD, Gancarz AM, Chaudhury D., Schroeder GL, Han MH, et al. (2013). Bidh casg optogenetic de D1R anns a bheil neurons niuclas accumbens ag atharrachadh riaghladh meadhan-cocaine de Tiam1. Beulaibh. Mol. Neurosci. 24: 6 - 13. doi: 10.3389 / fnmol.2013.00013. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Chang L., Karin M. (2001). MAP kinase mamal a ’comharrachadh casg. Nature 410 37 - 40. doi: 10.1038 / 35065000. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Chausmer AL, Elmer GI, Rubinstein M., Low MJ, Grandy DK, Katz JL (2002). Gnìomhachd locomotor air a bhrosnachadh le cocaine agus leth-bhreith cocaine ann an luchagan mutant receptor dopamine D2. Psychopharmacology (Berl.) 163 54 - 61. doi: 10.1007 / s00213-002-1142-y. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Chen J., Rusnak M., Luedtke RR, Sidhu A. (2004). Bidh gabhadair dopamine D1 a ’meadhanachadh cytotoxicity air a bhrosnachadh le dopamine tro casg comharra ERK. J. Biol. Chem. 279 39317 - 39330. doi: 10.1074 / jbc.M403891200. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Chiodo LA, Kapatos G. (1992). Togalaichean meur de neurons dopamine mesencephalic aithnichte ann an cultar cealla sgaradh bun-sgoile. Synapse 11 294 - 309. doi: 10.1002 / syn.890110405. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Choi EY, Jeong D., Park KW, Baik JH (1999). G pròtain-meadhanaichte pròtain kinase mitogen-activated le dà gabhadair dopamine D2. Biochem. Ceò Res. Coman. 256 33 - 40. doi: 10.1006 / bbrc.1999.0286. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Congar P., Bergevin A., Trudeau LE (2002). Tha D2receptors a ’cur bacadh air a’ phròiseas dìomhair sìos an abhainn bho calcium calcium ann an neurons dopaminergic: buaidh seanalan K +. J. Neurophysiol. 87 1046 – 1056. [Sgaoileadh]
• Czoty PW, Ceartas JB, Jr., Howell LL (2000). Atharrachaidhean air an adhbhrachadh le cocaine ann an dopamine extracellular air a dhearbhadh le microdialysis ann am muncaidhean feòrag dùisg. Psychopharmacology (Berl.) 148 299 - 306. doi: 10.1007 / s002130050054. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Dal Toso R., Sommer B., Ewert M., Herb A., Pritchett DB, Bach A., et al. (1989). An gabhadair dopamine D2: dà fhoirm mholacileach air an gineadh le splicing eile. EMBO J. 8 4025 – 4034. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
• Davis C., Levitan RD, Yilmaz Z., Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL (2012). Eas-òrdugh ithe binge agus an gabhadair dopamine D2: genotypes agus fo-phenotypes. Prog. NeuroPsychopharmacol. Biol. Eòlas-inntinn 38 328 - 335. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. (2008). Bidh a bhith a ’nochdadh ìrean àrda de gheir daithead a’ lughdachadh duais psychostimulant agus tionndadh dopamine mesolimbic anns an radan. Behav. Neurosci. 122 1257 - 1263. doi: 10.1037 / a0013111. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Dearry A., Gingrich JA, Falardeau P., Fremeau RT, Jr., Bates MD, et al. (1990). Clònadh moilecoileach agus cur an cèill a ’ghine airson gabhadair dopamine D1 daonna. Nature 347 72 - 76. doi: 10.1038 / 347072a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• De Vries TJ, Schoffelmeer AN, Binnekade R., Raasø H., Vanderschuren LJ (2002). Tha tuiteam gu giùlan a tha a ’sireadh cocaine agus heroin air a mheadhanachadh le gabhadairean dopamine D2 an urra ri ùine agus co-cheangailte ri mothachadh giùlain. Neuropsychopharmacology 26 18–26. doi: 10.1016/S0893-133X(01)00293-7. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• De Vries TJ, Schoffelmeer AN, Binnekade R., Vanderschuren LJ (1999). Innealan dopaminergic a tha a ’toirt a-steach brosnachadh gus cocaine agus heroin a shireadh às deidh fèin-rianachd dhrogaichean IV a tharraing air ais san fhad-ùine. Psychopharmacology (Berl.) 143 254 - 260. doi: 10.1007 / s002130050944. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. (1994). Atharrachadh air gnìomh striatal ann an luchag mutant aig nach eil gabhadairean dopamine D1A. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 91 12564 - 12568. doi: 10.1073 / pnas.91.26.12564. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Drago J., Gerfen CR, Westphal H., Steiner H. (1996). Luch gabhadair dopamine D1 dopamine: riaghladh air a bhrosnachadh le cocaine de ghine tràth-tràth agus abairt susbaint P anns an striatum. Neuroscience 74 813–823. doi: 10.1016/0306-4522(96)00145-5. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Farooqi IS, Bullmore E., Keogh J., Gillard J., O'Rahilly S., Fletcher PC (2007). Bidh Leptin a ’riaghladh roinnean striatal agus giùlan ithe daonna. saidheans 317 1355. doi: 10.1126 / saidheans.1144599. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fasano S., D'Antoni A., Orban PC, Valjent E., Putignano E., Vara H., et al. (2009). Bidh factar sgaoileadh Ras-guanine nucleotide 1 (Ras-GRF1) a ’cumail smachd air gnìomhachadh chomharran kinase (ERK) extracellular air a riaghladh le comharran anns an striatum agus freagairtean giùlan fad-ùine gu cocaine. Biol. Psychiatry 66 758 - 768. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.03.014. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fearghas SM, Eskenazi D., Ishikawa M., Wanat MJ, Phillips PE, Dong Y., et al. (2011). Tha casg neuronal thar-ghluasadach a ’nochdadh dreuchdan dùbhlanach de shlighean neo-dhìreach agus dìreach ann am mothachadh. Nat. Neurosci. 14 22 - 24. doi: 10.1038 / nn.2703. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fetissov SO, Meguid MM, Sato T., Zhang LH (2002). A ’cur an cèill gabhadairean dopaminergic anns an hypothalamus de ìrean Zucker lean agus reamhar agus toirt a-steach biadh. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 283 905 – 910. [Sgaoileadh]
• Figlewicz DP, Bennett JL, Aliakbari S., Zavosh A., Sipols AJ (2008). Bidh insulin ag obair aig diofar làraich CNS gus lughdachadh mòr ann an sucrose agus fèin-rianachd sucrose ann am radain. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 295 R388 - R394. doi: 10.1152 / ajpregu.90334.2008. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Figlewicz DP, Evans SB, Murphy J., Hoen M., Baskin DG (2003). A ’cur an cèill gabhadan airson insulin agus leptin ann an sgìre teasach an ventral / substantia nigra (VTA / SN) den radan. Brain Res. 964 107–115. doi: 10.1016/S0006-8993(02)04087-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fuchs RA, Tran-Nguyen LT, Weber SM, Khroyan TV, Neisewander JL (2002). Buaidhean 7-OH-DPAT air giùlan sireadh cocaine agus air ath-stèidheachadh fèin-rianachd cocaine. Pharmacol. Biochem. Behav. 72 623–632. doi: 10.1016/S0091-3057(02)00731-1. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fulton S., Pissios P., Manchon RP, Stiles L., Frank L., Pothos EN, et al. (2006). Riaghladh leptin air an t-slighe dopamine mesoaccumbens. Neuron 51 811 - 822. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.09.006. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Girault JA (2012). A ’ceangal neurotransmission ann an neurons spìosrach meadhanach striatal. Adv. Exp. Med. Biol. 970 407–429. doi: 10.1007/978-3-7091-0932-8_18. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Gore BB, Zweifel LS (2013). Bidh ath-thogail de chomharran gabhadair dopamine D1 anns na nucleus accumbens a ’comasachadh freagairtean duais nàdurrach is drogaichean. J. Neurosci. 33 8640 - 8649. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5532-12.2013. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Gorwood P., Le Strat Y., Ramoz N., Dubertret C., Moalic JM, Simonneau M. (2012). Gintinneachd gabhadairean dopamine agus tràilleachd dhrogaichean. Hum. Genet. 131 803 - 822. doi: 10.1007 / s00439-012-1145-7. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Goto Y., Grace AA (2005). Mion-atharrachadh dopaminergic de dhraibheadh ​​limbic agus cortical de niuclas accumbens ann an giùlan air a stiùireadh le amasan. Nat. Neurosci. 8 805 - 812. doi: 10.1038 / nn1471. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Goto Y., Otani S., Grace AA (2007). An yin agus yang de dopamine a leigeil ma sgaoil: sealladh ùr. Neuropharmacology 53 583 - 587. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2007.07.007. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Grace AA, Floresco SB, Goto Y., Lodge DJ (2007). Riaghladh losgadh air neurons dopaminergic agus smachd air giùlan amasan. Trends Neurosci. 30 220 - 227. doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.003. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Grandy DK, Zhang YA, Bouvier C., Zhou QY, Johnson RA, Allen L., et al. (1991). Iomadh ginean gabhadair dopamine D5 daonna: gabhadair gnìomh agus dà pseudogenes. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 88 9175 - 9179. doi: 10.1073 / pnas.88.20.9175. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Haber SN, Ryoo H., Cox C., Lu W. (1995). Tha fo-sheataichean de neurons dopaminergic midbrain ann am muncaidhean air an comharrachadh le diofar ìrean de mRNA airson an neach-còmhdhail dopamine: coimeas leis an mRNA airson an gabhadair D2, tyrosine hydroxylase agus immunoreactivity calbindin. J. Comp. Neurol. 362 400 - 410. doi: 10.1002 / cne.903620308. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Halpern CH, Tekriwal A., Santollo J., Keating JG, Wolf JA, Daniels D. (2013). Tha lughdachadh ithe rag le niuclas accumbens a ’brosnachadh brosnachadh eanchainn domhainn ann an luchagan a’ toirt a-steach modaladh gabhadair D2. J. Neurosci. 33 7122 - 7129. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3237-12.2013. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hemmings HC, Jr., Greengard P., Tung HYL, Cohen P. (1984a). Tha DARPP-32, fosphoprotein neuronal dopamineregulated, na neach-dìon làidir de phròtain phosphatase-1. Nature 310 503 - 505. doi: 10.1038 / 310503a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hemmings HC, Jr., Nairn AC, Greengard P. (1984b). DARPP-32, dopamine- agus adenosine 30: 50- fosphoprotein neuronal air a riaghladh le monophosphate. II. Coimeas eadar na cineòlasan fosphorylation de DARPP-32 agus inhibitor phosphatase 1. J. Biol. Chem. 259 14491 – 14497. [Sgaoileadh]
• Henry DJ, Greene MA, White FJ (1989). Buaidhean electrophysiologic cocaine anns an t-siostam dopamine mesoaccumbens: rianachd a-rithist. J. Pharmacol. Leudachain Ther. 251 833 – 839. [Sgaoileadh]
• Hikida T., Kimura K., Wada N., Funabiki K., Nakanishi S. (2010). Dreuchdan sònraichte sgaoileadh synaptic ann an slighean dìreach agus neo-dhìreach striatal gus duais agus giùlan casgach. Neuron 66 896 - 907. doi: 10.1016 / j.neuron.2010.05.011. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hommel JD, Trinko R., Sears RM, Georgescu D., Liu ZW, Gao XB, et al. (2006). Bidh comharran gabhadair leptin ann an neurons dopamine midbrain a ’riaghladh biadhadh. Neuron 51 801 - 810. doi: 10.1016 / j.neuron.2006.08.023. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hornykiewicz O. (1966). Dopamine (3-hydroxytyramine) agus gnìomh eanchainn. Pharmacol An t-Urr. 18 925 – 964. [Sgaoileadh]
• Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. (2006). Dùmhlachd ceangail Dopamine agus gabhadair D2 ann an luchagan a tha buailteach no a tha an aghaidh reamhrachd le geir àrd geir. Behav. Brain Res. 175 415 - 419. doi: 10.1016 / j.bbr.2006.08.034. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hubner CB, Moreton JE (1991). Buaidhean antagonists dopamine D1 agus D2 roghnach air fèin-rianachd cocaine anns an radan. Psychopharmacology (Berl.) 105 151 - 156. doi: 10.1007 / BF02244301. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hummel M., Unterwald EM (2002). Gabhadair dopamine D1: ceangal neurochemical agus giùlan putative ri gnìomh cocaine. J. Cell. Physiol. 191 17 - 27. doi: 10.1002 / jcp.10078. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Hurd YL, Weiss F., Koob GF, Agus NE, Ungerstedt U. (1989). Ath-neartachadh cocaine agus dopamine extracellular a ’cur thairis ann an nucleus accumbens: sgrùdadh microdialysis in vivo. Brain Res. 498 199–203. doi: 10.1016/0006-8993(89)90422-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Johnson PM, Kenny PJ (2010). Gabhadairean dopamine D2 ann an dòs duais coltach ri tràilleachd agus ithe èigneachail ann am radain reamhar. Nat. Neurosci. 13 635 - 641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kalivas PW, Duffy P. (1990). Buaidh làimhseachadh cocaine leantainneach agus làitheil air dopamine extracellular anns na nucleus accumbens. Synapse 5 48 - 58. doi: 10.1002 / syn.890050104. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kalivas PW, Pierce RC, Còrnais J., Sorg BA (1998). Dreuchd airson mothachadh ann an sgàineadh agus ath-sgaoileadh ann an tràilleachd cocaine. J. Psychopharmacol. 12 49 - 53. doi: 10.1177 / 026988119801200107. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kalivas PW, Volkow ND (2005). Bun-stèidh neural tràilleachd: pathology de bhrosnachadh agus roghainn. Am. J. Psychiatry 162 1403 - 1413. doi: 10.1176 / appi.ajp.162.8.1403. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Karasinska JM, George SR, Cheng R, O'Dowd BF (2005). Tha cur às do gabhadairean dopamine D1 agus D3 a ’toirt buaidh eadar-dhealaichte air giùlan gun spionnadh agus gnìomhachd locomotor air a bhrosnachadh le cocaine, duais agus fosphorylation CREB. Eur. J. Neurosci. 22 1741 - 1750. doi: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04353.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Karlsson RM, Hefner KR, Sibley DR, Holmes A. (2008). Coimeas eadar luchagan bualadh gabhadair dopamine D1 agus D5 airson mothachadh locomotor cocaine. Psychopharmacology (Berl.) 200 117 - 127. doi: 10.1007 / s00213-008-1165-0. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kebabian JW, Calne DB (1979). Ioma gabhadan airson dopamine. Nature 277 93 - 96. doi: 10.1038 / 277093a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kebabian JW, Greengard P. (1971). Cyclase adenyl mothachail air dopamine: dreuchd a dh ’fhaodadh a bhith ann an sgaoileadh synaptic. saidheans 174 1346 - 1349. doi: 10.1126 / saidheans.174.4016.1346. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kennedy RT, Jones SR, Wightman RM (1992). Amharc dinamach air buaidhean autoreceptor dopamine ann an sliseagan striatal radan. J. Neurochem. 59 449 - 455. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1992.tb09391.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kenny PJ (2011). Innealan ceallach is moileciuil cumanta ann an reamhrachd agus cuir ri drogaichean. Nat. An t-Urr Neurosci. 12 638 - 651. doi: 10.1038 / nrn3105. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Khroyan TV, Barrett-Larimore RL, Rowlett JK, Spealman RD (2000). Innealan gabhadair coltach ri Dopamine D1- agus D2 ann an ath-ghluasad gu giùlan a tha a ’sireadh cocaine: buaidhean antagonists roghnach agus agonists. J. Pharmacol. Leudachain Ther. 294 680 – 687. [Sgaoileadh]
• Khroyan TV, Platt DM, Rowlett JK, Spealman RD (2003). Meudachadh ath-chraoladh gu cocaine a ’sireadh le agonists gabhadair dopamine D1 agus antagonists ann am prìomhairean neo-dhaonna. Psychopharmacology (Berl.) 168 124 - 131. doi: 10.1007 / s00213-002-1365-y. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kim KS, Yoon YR, Lee HJ, Yoon S., Kim S.-Y., Shin SW, et al. (2010). Comharradh leptin hypothalamic leasaichte ann an luchagan le dìth gabhadairean dopamine D2. J. Biol. Chem. 285 8905 - 8917. doi: 10.1074 / jbc.M109.079590. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kim SJ, Kim MY, Lee EJ, Ahn YS, Baik JH (2004). Riaghladh sònraichte air an taobh a-staigh agus gnìomhachd kinase pròtain mitogen-activated le dà isoform den gabhadair dopamine D2. Mol. Endocrinol. 18 640 - 652. doi: 10.1210 / me.2003-0066. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kim SY, Choi KC, Chang MS, Kim MH, Kim SY, Na YS, et al. (2006). Bidh an gabhadair dopamine D2 a ’riaghladh leasachadh neurons dopaminergic tro kinase air a riaghladh le comharran extracellular agus gnìomhachadh Nurr1. J. Neurosci. 26 4567 - 4576. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.5236-05.2006. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kim SY, Lee HJ, Kim YN, Yoon S., Lee JE, Sun W., et al. (2008). Bidh pròtain tyrosine phosphatase le beairteas striatal a ’riaghladh leasachadh neuronal dopaminergic tro chomharran kinase extracellular air a riaghladh le comharran. Leudachain Neurol. 214 69 - 77. doi: 10.1016 / j.expneurol.2008.07.014. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Konner AC, Hess S., Tovar S., Mesaros A., Sánchez-Lasheras C., Evers N., et al. (2011). Dreuchd airson soidhneadh insulin ann an neurons catecholaminergic ann an smachd homeostasis lùth. Metab cealla. 13 720 - 728. doi: 10.1016 / j.cmet.2011.03.021. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Kuribara H., Uchihashi Y. (1993). Faodaidh antagonists dopamine bacadh a thoirt air mothachadh methamphetamine, ach chan ann air mothachadh cocaine, nuair a thèid a mheasadh le gnìomhachd gluasadach ann an luchagan. J. Pharm. Pharmacol. 45 1042 - 1045. doi: 10.1111 / j.2042-7158.1993.tb07177.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Labouèbe G., Liu S., Dias C., Zou H., Wong JC, Karunakaran S., et al. (2013). Bidh insulin a ’toirt air adhart trom-inntinn fad-ùine de neurons dopamine sgìre teasach ventral tro endocannabinoids Nat. Neurosci. 16 300 - 308. doi: 10.1038 / nn.3321. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Lacey MG, Mercuri NB, RA a Tuath (1987). Bidh Dopamine ag obair air gabhadairean D2 gus àrdachadh a dhèanamh air giùlan potaisium ann an neurones den rad substantia nigra zona compacta. J. Physiol. (Lond.) 392 397 – 416. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
• Lacey MG, Mercuri NB, RA a Tuath (1988). Air an àrdachadh seoltachd potasium air a ghnìomhachadh le gabhadairean GABAB agus dopamine D2 ann an neuron rat substantia nigra. J. Physiol. (Lond.) 401 437 – 453. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh]
• Lobo MK (2010). Tha call cealla sònraichte de chomharradh BDNF a ’dèanamh atharrais air smachd optogenetic air duais cocaine. saidheans 330 385 - 390. doi: 10.1126 / saidheans.1188472. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Lobo MK, Nestler EJ (2011). An gnìomh cothromachaidh striatal ann an tràilleachd dhrogaichean: dreuchdan sònraichte de shlighe dìreach agus neo-dhìreach neurons spìosrach meadhanach. Beulaibh. Neuroanat. 5: 41. doi: 10.3389 / fnana.2011.00041. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Luo Y., Kokkonen GC, Wang X., Neve KA, Roth GS (1998). Bidh gabhadairean dopamine D2 a ’brosnachadh mitogenesis tro phròtainean G pertussis toxin-mothachail agus slighean ERK agus SAP / JNK a tha an sàs ann an Ras ann an ceallan glioma rat C6 - D2L. J. Neurochem. 71 980 - 990. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1998.71030980.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Lüscher C., Malenka RC (2011). Plastachd synaptic air a bhrosnachadh le drogaichean ann an tràilleachd: bho atharrachaidhean molecol gu ath-dhealbhadh cuairteachaidh. Neuron 69 650 - 663. doi: 10.1016 / j.neuron.2011.01.017. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Martinez D., Broft A., Foltin RW, Slifstein M., Hwang DR, Huang Y., et al. (2004). Eisimeileachd cocaine agus gabhadair d2 ri fhaighinn ann am fo-roinnean gnìomh an striatum: dàimh le giùlan sireadh cocaine. Neuropsychopharmacology 29 1190 - 1202. doi: 10.1038 / sj.npp.1300420. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Mattingly BA, Hart TC, Lim K., Perkins C. (1994). Chan eil antagonism roghnach de dopamine D, - agus D, -receptors a ’cur bacadh air leasachadh mothachadh giùlain gu cocaine. Eòlas-inntinn 114 239 - 242. doi: 10.1007 / BF02244843. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Miner LL, Drago J., Chamberlain PM, Donovan D., Uhl GR (1995). Roghainn àite le suidheachadh cocaine glèidhte inD1 receptor deficientmice. Neuroreport 6 2314 - 2316. doi: 10.1097 / 00001756-199511270-00011. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Missale C., Nash SR, Robinson SW, Jaber M., Caron MG (1998). Gabhadairean dopamine: bho structar gu gnìomh. Physiol. An t-Urr. 78 189 – 225. [Sgaoileadh]
• Montmayeur JP, Bausero P., Amlaiky N., Maroteaux L., Hen R., Borrelli E. (1991). Mìneachadh eadar-dhealaichte air isoforms gabhadair dopamine D2 na luchaige. Ceanglaichean taic 278 239 - 243. doi: 10.1016 / 0014-5793 (91) 80125-M. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Moyer RA, Wang D., Papp AC, Smith RM, Duque L., Mash DC, et al. (2011). Tha polymorphisms intronic a tha a ’toirt buaidh air splicing eile de gabhadair dopamine D2 daonna co-cheangailte ri droch dhìol cocaine. Neuropsychopharmacology 36 753 - 762. doi: 10.1038 / npp.2010.208. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Nazarian A., Russo SJ, Festa ED, Kraish M., Quinones-Jenab V. (2004). Dreuchd gabhadairean D1 agus D2 ann an roghainn àite suidheachadh cocaine air radain fireann is boireann. Brain Res. Bull. 63 295 - 299. doi: 10.1016 / j.brainresbull.2004.03.004. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Neisewander JL, Fuchs RA, O'Dell LE, Khroyan TV (1998). Buaidhean SCH-23390 air seilbh gabhadair dopamine D1 agus locomotion air a thoirt gu buil le dòrtadh cocaine intraaccumbens. Synapse 30 194–204. doi: 10.1002/(SICI)1098-2396(199810)30:2<194::AID-SYN9>3.0.CO;2-7. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Neisewander JL, O'Dell LE, Redmond JC (1995). Ionadail air subtypes gabhadain dopamine anns a bheil antagonists taobh a-staigh accumbens a tha a ’cur cùl ri locomotion air a bhrosnachadh le cocaine. Brain Res. 671 201 - 212. doi: 10.1016 / 0006-8993 (94) 01317-B. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Nestler EJ, Carlezon WA, Jr (2006). An cuairteachadh duais dopamine mesolimbic ann an trom-inntinn. Biol. Psychiatry 59 1151 - 1159. doi: 10.1016 / j.biopsych.2005.09.018. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Nishi A., Snyder G. L, Greengard P. (1997). Riaghladh dà-thaobhach de phosphorylation DARPP-32 le dopamine. J. Neurosci. 17 8147 – 8155. [Sgaoileadh]
• Tormod AB, Tormod MK, Hall JF, Tsibulsky VL (1999). Stairsneach prìomhaidh: tomhas cainneachdail ùr de ath-shuidheachadh fèin-rianachd cocaine. Brain Res. 831 165–174. doi: 10.1016/S0006-8993(99)01423-7. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Onali P., Oliansa MC, Bunse B. (1988). Fianais gu bheil adenosine A2 agus autoreceptors dopamine gu antagonistically a ’riaghladh gnìomhachd tyrosine hydroxylase ann an synaptosomes striatal radan. Brain Res. 456 302–309. doi: 10.1016/0006-8993(88)90232-6. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Overton PG, Clark D. (1997). A ’losgadh spreadhadh ann an neurons dopaminergic midbrain. Brain Res. An t-Urr. 25 312–334. doi: 10.1016/S0165-0173(97)00039-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Palmiter RD (2007). A bheil dopamine na mheadhanaiche buntainneach a thaobh giùlan beathachaidh? Trends Neurosci. 30 375 - 381. doi: 10.1016 / j.tins.2007.06.004. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Parsons LH, Ceartas JB, Jr (1993). Mothachadh serotonin agus dopamine anns na nucleus accumbens, sgìre teascal ventral, agus niuclas raphe dorsal às deidh rianachd cocaine a-rithist. J. Neurochem. 61 1611 - 1619. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1993.tb09794.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Pascoli V., Besnard A., Herve D., Duilleagan C., Heck N., Girault JA, et al. (2011). Bidh fosphorylation tyrosine neo-eisimeileach adenosine monophosphate-neo-eisimeileach de NR2B a ’meadhanachadh gnìomhachd kinase air a riaghladh le comharra cocaine. Biol. Psychiatry 69 218 - 227. doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.08.031. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Pòl S., Inbhir Narann ​​AC, Wang P., Lombroso PJ (2003). Bidh gnìomhachadh NMDA-meadhanaichte den tyrosine phosphatase STEP a ’riaghladh fad chomharran ERK. Nat. Neurosci. 6 34 - 42. doi: 10.1038 / nn989. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Pettit HO, Ettenberg A., Bloom FE, Koob GF (1984). Tha sgrios dopamine anns na nucleus accumbens gu roghnach a ’dèanamh grèim air cocaine ach chan e fèin-rianachd heroin ann am radain. Psychopharmacology (Berl.) 84 167 - 173. doi: 10.1007 / BF00427441. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Pettit H. O, Ceartas JBJ (1989). Dopamine anns na nucleus accumbens rè fèin-rianachd cocaine mar a chaidh a sgrùdadh le microdialysis in vivo. Pharmacol. Biochem. Behav. 34 899–904. doi: 10.1016/0091-3057(89)90291-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Pothos EN, Davila V., Sulzer D. (1998). Clàradh presynaptic de quanta bho neurons dopamine midbrain agus modaladh meud meud. J. Neurosci. 18 4106 – 4118. [Sgaoileadh]
• Pozzi L., Håkansson K., Usiello A., Borgkvist A., Lindskog M., Greengard P., et al. (2003). Riaghladh mu choinneamh le anti-psychotics àbhaisteach agus aitigeach de ERK1 / 2, CREB agus fosphorylation Elk-1 ann an striatum dorsal na luchaige. J. Neurochem. 86 451 - 459. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2003.01851.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Robinson TE, Berridge KC (1993). Bunait neural craving dhrogaichean: teòiridh brosnachaidh-mothachaidh air cuir-ris. Res Brain. Res Brain. An t-Urr. 18 247 - 291. doi: 10.1016 / 0165-0173 (93) 90013-P. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Salamone JD, Correa M. (2013). Dopamine agus tràilleachd bìdh: tha feum mòr air briathrachas. Biol. Psychiatry 73 e15 - e24. doi: 10.1016 / j.biopsych.2012.09.027. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Salamone JD, Mahan K., Rogers S. (1993). Bidh dòrtadh dopamine striatal ventrolateral a ’toirt droch bhuaidh air biadhadh agus làimhseachadh bìdh ann am radain. Pharmacol. Biochem. Behav. 44 605 - 610. doi: 10.1016 / 0091-3057 (93) 90174-R. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Schmidt HD, Pierce RC (2010). Neuroadaptations air a bhrosnachadh le cocaine ann an sgaoileadh glutamate: targaidean teirpeach a dh’fhaodadh a bhith ann airson a bhith a ’sgàineadh agus a’ cuir ri chèile. Ann. NY Acad. Sci. 1187 35 - 75. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2009.05144.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Schultz W. (2007). Comharran dopamine giùlain. Trends Neurosci. 30 203 - 210. doi: 10.1016 / j.tins.2007.03.007. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Schultz W. (2012). Ag ùrachadh comharran duais dopamine. Curr. Opin. Neurobiol. 23 229 - 238. doi: 10.1016 / j.conb.2012.11.012. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Fèin DW, Barnhart WJ, Lehman DA, Nestler EJ (1996). Mion-atharrachadh mu choinneamh giùlan sireadh cocaine le agonists gabhadair dopamine D1- agus D2. saidheans 271 1586 - 1589. doi: 10.1126 / saidheans.271.5255.1586. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Sesack SR, Aoki C., Pickel VM (1994). Ionadail bun-structarail de immunoreactivity coltach ri gabhadair D2 ann an neurons dopamine midbrain agus na targaidean striatal aca. J. Neurosci. 14 88 – 106. [Sgaoileadh]
• Shaham Y., Shalev U., Lu L., De Wit H., Stewart J. (2003). Am modail ath-shuidheachadh de ath-chraoladh dhrogaichean: eachdraidh, modh-obrach agus prìomh thoraidhean. Psychopharmacology (Berl.) 168 3 - 20. doi: 10.1007 / s00213-002-1224-x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Shiflett MW, Balleine BW (2011). Cuir ri comharran ERK anns an striatum gu ionnsachadh ionnsramaid agus coileanadh. Behav. Brain Res. 218 240 - 247. doi: 10.1016 / j.bbr.2010.12.010. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Shippenberg TS, Heidbreder C. (1995). Mothachadh air buaidhean buannachdail cocaine: feartan cungaidh-leigheis agus ùine. J. Pharmacol. Leudachain Ther. 273 808 – 815. [Sgaoileadh]
• Sim HR, Choi TY, Lee HJ, Kang EY, Yoon S., Han PL, et al. (2013). Dleastanas gabhadairean dopamine D2 ann am plastachd giùlan addictive a tha air adhbhrachadh le cuideam. Nat. Commun. 4 1579. doi: 10.1038 / ncomms2598. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• DM beag, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Tha sgaoileadh dopamine air a bhrosnachadh le biadhadh ann an striatum dorsal a ’ceangal ri ìrean tlachd bìdh ann an saor-thoilich daonna fallain. Neuroimage 19 1709–1715. doi: 10.1016/S1053-8119(03)00253-2. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Smith JW, Fetsko LA, Xu R., Wang Y. (2002). Tha luchagan cnagadh gabhadair Dopamine D2L a ’nochdadh easbhaidhean ann an togalaichean ath-neartachaidh adhartach agus àicheil morphine agus ann a bhith a’ seachnadh ionnsachadh. Neuroscience 113 755–765. doi: 10.1016/S0306-4522(02)00257-9. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Sokoloff P., Giros B., Martres BP, Bouthenet ML, Schwartz JC (1990). Clònadh moilecoileach agus comharrachadh gabhadair dopamine nobhail (D3) mar thargaid airson neuroleptics. Nature 347 146 - 151. doi: 10.1038 / 347146a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Spealman RD, Barrett-Larimore RL, Rowlett JK, Platt DM, Khroyan TV (1999). Co-dhùnaidhean cungaidh-leigheis agus àrainneachd a thaobh ath-sgaoileadh gu giùlan sireadh cocaine. Pharmacol. Biochem. Behav. 64 327–336. doi: 10.1016/S0091-3057(99)00049-0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Spyraki C., Fibiger HC, Phillips AG (1982). Suidheachadh roghainn àite air a bhrosnachadh le cocaine: dìth buaidh neuroleptics agus leòintean 6-hydroxydopamine. Brain Res. 253 195–203. doi: 10.1016/0006-8993(82)90686-2. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Stice E., Spoor S., Bohon C., DM beag (2008a). Tha an dàimh eadar reamhrachd agus freagairt striatal blunted air biadh air a mhodaladh le allele TaqIA A1. saidheans 322 449 - 452. doi: 10.1126 / saidheans.1161550. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen M., DM beag (2008b). Dàimh duais bho bhith a ’toirt a-steach biadh agus an dùil ri reamhrachd: sgrùdadh ìomhaighean ath-shuidheachadh magnretic gnìomh. J. Abnorm. Psychol. 117 924 - 935. doi: 10.1037 / a0013600. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. (2011). Uallach cuairteachaidh duais stèidhichte air dopamine, gintinneachd, agus overeating. Curr. Mullach. Behav. Neurosci. 6 81 - 93. doi: 10.1007 / 7854_2010_89. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Steketee JD (1998). Bidh in-stealladh SCH 23390 a-steach don raon teasach ventral a ’cur bacadh air leasachadh mothachadh neurochemical ach chan e giùlan gu cocaine. Behav. Pharmacol. 9 69 – 76. [Sgaoileadh]
• Steketee JD, Kalivas PW (2011). Ag iarraidh dhrugaichean: mothachadh giùlain agus gluasad air ais gu giùlan sireadh dhrogaichean. Pharmacol. An t-Urr. 63 348 - 365. doi: 10.1124 / pr.109.001933. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Sunahara RK, Guan HC, O'Dowd BF, Seeman P., Laurier LG, Ng G., et al. (1991). A ’gleusadh a’ ghine airson gabhadair dopamine D5 daonna le dàimh nas àirde airson dopamine na D1. Nature 350 614 - 619. doi: 10.1038 / 350614a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Sweatt JD (2004). Kinases pròtain gnìomhaichte le mitogen ann am plastachd synaptic agus cuimhne. Curr. Opin. Neurobiol. 14 311 - 317. doi: 10.1016 / j.conb.2004.04.001. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Tanabe LM, Suto N., Creekmore E., Steinmiller CL, Vezina P. (2004). Tha bacadh de gabhadairean dopamine D2 anns an VTA a ’toirt air adhart àrdachadh fad-ùine air buaidhean gnìomhachaidh locomotor amphetamine. Behav. Pharmacol. 15 387 - 395. doi: 10.1097 / 00008877-200409000-00013. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. (2001). Bidh overexpression de gabhadairean dopamine a ’lughdachadh fèin-rianachd deoch làidir. J. Neurochem. 78 1094 - 1103. doi: 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Tòmas GM, Huganir RL (2004). Comharradh casg MAPK agus plastachd synaptic. Nat. An t-Urr Neurosci. 5 173 - 183. doi: 10.1038 / nrn1346. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Tòmas MJ, Beurrier C., Bonci A., Malenka RC (2001). Ìsleachadh fad-ùine anns na nucleus accumbens: co-dhàimh neural de mhothachadh giùlain gu cocaine. Nat. Neurosci. 4 1217 - 1223. doi: 10.1038 / nn757. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Tòmas MJ, Kalivas PW, Shaham Y. (2008). Neuroplasticity anns an t-siostam dopamine mesolimbic agus tràilleachd cocaine. Br. J. Pharmacol. 154 327 - 342. doi: 10.1038 / bjp.2008.77. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Tritsch NX, Sabatini BL (2012). Mion-atharrachadh dopaminergic de sgaoileadh synaptic anns an cortex agus striatum. Neuron 76 33 - 50. doi: 10.1016 / j.neuron.2012.09.023. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Ushijima I., Carino A., Horita A. (1995). A ’toirt a-steach siostaman dopamine D1 agus D2 ann am buaidhean giùlain cocaine ann am radain. Pharmacol. Biochem. Behav. 52 737 - 741. doi: 10.1016 / 0091-3057 (95) 00167-U. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Usiello A., Baik JH, Rouge-Pont F., Picetti R., Dierich A., LeMeur M., et al. (2000). Dreuchdan sònraichte an dà isoform de gabhadairean dopamine D2. Nature 408 199 - 202. doi: 10.1038 / 35041572. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Valjent E., Corvol JC, Duilleagan C., Besson MJ, Maldonado R., Caboche J. (2000). A ’toirt a-steach casg casg extracellular riaghlaichte le comharran airson togalaichean cocaine. J. Neurosci. 20 8701 – 8709. [Sgaoileadh]
• Valjent E., Pascoli V., Svenningsson P., Paul S., Enslen H., Corvol JC, et al. (2005). Tha riaghladh casg pròtain phosphatase a ’toirt cothrom do chomharran dopamine agus glutamate convergent ERK a ghnìomhachadh anns an striatum. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 102 491 - 496. doi: 10.1073 / pnas.0408305102. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Vanderschuren LJ, Kalivas PW (2000). Atharrachaidhean air sgaoileadh dopaminergic agus glutamatergic ann an inntrigeadh agus cur an cèill mothachadh giùlain: sgrùdadh breithneachail air sgrùdaidhean preclinical. Eòlas-inntinn (Berl.) 151 99 - 120. doi: 10.1007 / s002130000493. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Vanover KE, Kleven MS, Woolverton WL (1991). Bacadh de na buaidhean brosnachaidh lethbhreith a th ’aig cocaine ann am muncaidhean rhesus leis na h-antagonists dopamine D (1) SCH-39166 agus A-66359. Behav. Pharmacol. 2 151 - 159. doi: 10.1097 / 00008877-199104000-00007. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Van Tol HH, Bunzow JR, Guan HC, Sunahara RK, Seeman P., Niznik HB, et al. (1991). A ’gleusadh a’ ghine airson gabhadair dopamine D4 daonna le dlùth dhàimh airson an clozapine antipsicotic. Nature 350 610 - 614. doi: 10.1038 / 350610a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R., Logan J., Schlyer DJ, et al. (1993) Tha lùghdachadh ann an ruigsinneachd gabhadair dopamine D2 co-cheangailte ri metabolism aghaidh lùghdaichte ann an luchd-ana-cleachdadh cocaine. Synapse 14 169 - 177. doi: 10.1002 / syn.890140210. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Baler RD (2011). Duais, dopamine agus smachd air in-ghabhail bìdh: buaidh air reamhrachd. Treubhan Cogn. Sci. 15: 37 - 46. doi: 10.1016 / j.tics.2010.11.001. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Begleiter H., Porjesz B., Fowler JS, Telang F., et al. (2006). Ìrean àrda de gabhadairean dopamine D2 ann am buill de theaghlaichean deoch làidir: factaran dìon a dh ’fhaodadh a bhith ann. Bogha. Gen. Psychiatry 63 999 - 1008. doi: 10.1001 / archpsyc.63.9.999. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. (2008). Tha gabhadairean D2 striatal dopamine ìosal co-cheangailte ri metabolism prefrontal ann an cuspairean reamhar: factaran a dh ’fhaodadh a bhith a’ cur ris. Neuroimage 42 1537 - 1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Wang C., Buck DC, Yang R., Macey TA, Neve KA (2005). Spreagadh gabhadair Dopamine D2 de kinases pròtain mitogen-activated air a mheadhanachadh le transactivation seòrsa cealla a tha an urra ri kinases tyrosine receptor. J. Neurochem. 93 899 - 909. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2005.03055.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. (2001). Dopamine eanchainn agus reamhrachd. Lancet 357 354–357. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03643-6. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS (2009). Ìomhaigh de shlighean dopamine eanchainn: buaidh air tuigse reamhrachd. J. Addict. Med. 3 8–18. doi: 10.1097/ADM.0b013e31819a86f7. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• GI Cuimreach, Hall DA, Warnes A., Strange PG, Proud CG (1998). Gnìomhachadh pròtain kinase co-cheangailte ri microtubule (Erk) agus p70, S6 kinase le gabhadairean dopamine D2. J. Neurochem. 70 2139 - 2146. doi: 10.1046 / j.1471-4159.1998.70052139.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Welter M., Vallone D., Samad TA, Meziane H., Usiello A., Borrelli E. (2007). Tha neo-làthaireachd gabhadairean dopamine D2 a ’nochdadh smachd bacaidh air na cuairtean eanchainn air an cuir an gnìomh le cocaine. Proc. Natl. Acad. Sci. Na Stàitean Aonaichte 104 6840 - 6845. doi: 10.1073 / pnas.0610790104. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• White FJ, Joshi A., Koeltzow TE, Hu X.-T. (1998). Chan eil antagonists gabhadair dopamine a ’cur casg air inntrigeadh mothachaidh cocaine. Neuropsychopharmacology 18 26–40. doi: 10.1016/S0893-133X(97)00093-6. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• FJ geal, Wang RY (1984). Fianais electrophysiologic airson subsensitivity autoreceptor dopamine A10 às deidh làimhseachadh D-amphetamine cronach. Brain Res. 309 283–292. doi: 10.1016/0006-8993(84)90594-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• RA glic (2004). Dopamine, ionnsachadh agus brosnachadh. Nat. An t-Urr Neurosci. 5 483 - 494. doi: 10.1038 / nrn1406. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Woolverton WL (1986). Buaidhean D1 agus antagonist dopamine D2 air fèin-rianachd cocaine agus piribedil le muncaidhean rhesus. Pharmacol. Biochem. Behav. 24 531–535. doi: 10.1016/0091-3057(86)90553-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Xu M., Hu XT, Cooper DC, Graybiel AM, White FJ, Tonegawa S. (1994). Cur às do trom-inntinn air a bhrosnachadh le cocaine agus buaidhean neurophysiologic dopamine-mediated ann an luchagan mutant receptor dopamine D1. Cell 79 945–955. doi: 10.1016/0092-8674(94)90026-4. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Yoon S., Baik JH (2013). Bidh eadar-ghluasad gabhadair fàs epidermach receptor-mediated D2 tro disintegrin agus metalloprotease a ’riaghladh leasachadh neuron dopaminergic tro ghnìomhachadh kinase co-cheangailte ri comharra extracellular. J. Biol. Chem. [Epub air thoiseach air clò] doi: 10.1074 / jbc.M113.461202. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Yoon S., Choi MH, Chang MS, Baik JH (2011). Bidh eadar-obrachaidhean gabhadair Wnt5a-dopamine D2 a ’riaghladh leasachadh dopamine neuron tro ghnìomhachadh kinase (ERK) extracellular air a riaghladh le comharran. J. Biol. Chem. 286 15641 - 15651. doi: 10.1074 / jbc.M110.188078. [Artaigil saor PMC] [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Zahniser NR, Goens MB, Hanaway PJ, Vinych JV (1984). Caractar agus riaghladh gabhadairean insulin ann an eanchainn radan. J. Neurochem. 42 1354 - 1362. doi: 10.1111 / j.1471-4159.1984.tb02795.x. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Zhou QY, Grandy DK, Thambi L., Kushner JA, Van Tol HH, Cone R., et al. (1990). A ’gleusadh agus a’ cur an cèill gabhadairean dopamine daonna agus radan D1. Nature 347 76 - 80. doi: 10.1038 / 347076a0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Zhou QY, Palmiter RD (1995). Tha dopamine-deficientmice gu mòr hypoactive, adipsic, agus aphagic. Cell 83 1197–1209. doi: 10.1016/0092-8674(95)90145-0. [Sgaoileadh] [Crois Ref]
• Zito KA, Vickers G., Roberts DC (1985). A ’cur dragh air fèin-rianachd cocaine agus heroin às deidh lotan searbhag kainic den niuclas accumbens. Pharmacol. Biochem. Behav. 23 1029–1036. doi: 10.1016/0091-3057(85)90110-8. [Sgaoileadh] [Crois Ref]