Structar brain agus reamhrachd (2010)

Ro-ràdh

Tha reamhrachd agus seòrsa II, no neo-eisimeileach an urra ri insulin, diabetes mellitus (DM2) nan dà shuidheachadh eadar-cheangailte a tha air cuibhreannan epidemic a ruighinn. An-dràsta tha còrr air billean reamhar agus 300 millean neach reamhar air feadh an t-saoghail [Buidheann Slàinte na Cruinne, 2009]. Cha deach an seann sluagh a chaomhnadh - tha 40% de dh'fhireannaich agus 45% de bhoireannaich nas sine na 70 fo uallach an dàrna cuid le reamhrachd no DM2 [Ceska, 2007], a ’meudachadh an cunnart airson galar cardiovascular agus stròc [Mankovsky agus Ziegler, 2004]. Tha reamhrachd cuideachd na fhactar cunnairt airson crìonadh inntinneil agus trom-inntinn, a ’toirt a-steach galar Alzheimer (AD) [Elias et al., 2005; Wolf et al., 2007]. Faodar an cunnart a bharrachd seo a mheadhanachadh le DM2, a tha co-cheangailte ri coltachd nas àirde gum bi AD [Irie et al., 2008; Leibson et al., 1997].

Tha sgrùdaidhean roimhe a ’dèanamh anailis air dàta bhon Sgrùdadh Slàinte Cardiovascular-Cognition Study (CHS-CS) a’ nochdadh gu bheil galar cerebrovascular, a bharrachd air aois, cinneadh, agus ìre foghlaim, co-cheangailte ri eòlas-inntinn agus le leasachadh stàite cunnairt eadar-mheadhanach airson AD, aithnichte mar lagachadh eanchainn (MCI) [Lopez et al., 2003a]. Bha factaran cunnart cardiovascular airson MCI a ’toirt a-steach leòintean cuspair geal, infarcts, hip-teannas, tinneas an t-siùcair mellitus, agus tinneas cridhe [Lopez et al., 2003a]. Nas fhaide, tha ìrean anabarrach àrd de atrophy eanchainn aig euslaintich le AD [Apostolova et al., 2006; Callen et al., 2001; Leow et al., 2009]. A bharrachd air an sin, dh ’fhaodadh atrophy eanchainn a bhith air a lorg air MRI eadhon mus bi lagachadh eanchainn follaiseach gu clinigeach, mar a chithear ann an sgrùdadh a’ sealltainn atrophy nas motha ann an luchd-giùlan asymptomatic APOE4 an coimeas ri daoine nach eil a ’giùlan [Morra et al., 2009].

Dh ’fhaodadh reamhrachd agus DM2 an cunnart airson trom-inntinn a mheudachadh le bhith a’ dèanamh atrophy cerebral nas miosa eadhon ann an daoine fa-leth a tha mothachail air inntinn, ag àrdachadh an so-leòntachd do neuropathology AD san àm ri teachd. Tha sgrùdaidhean na bu thràithe, sa mhòr-chuid ann an cuspairean nas òige na 65, a ’moladh gu bheil barrachd susbaint geir corp (adiposity) ceangailte ri atrophy anns an cortex temporal, lobes aghaidh, putamen, caudate, precuneus, thalamus, agus cuspair geal (WM) [Gustafson et al., 2004; Pannacciulli et al., 2006; Taki et al., 2008]. Chan eil fios, ach le ùidh mhòr, a bheil susbaint àrd geir ann an clò, mar a tha air a thomhas le BMI, co-cheangailte ri eadar-dhealachaidhean ann an structar eanchainn ann an seann daoine a tha gu h-àbhaisteach mothachail.

Tha DM2 cuideachd co-cheangailte ri atrophy eanchainn anns na seann daoine a ’toirt a-steach anns na lobes temporal, hippocampus, agus le leudachadh nas motha de na ventricles lateral [Korf et al., 2007]. Is e am mìneachadh as cumanta airson na buaidhean sin leòintean WM [Claus et al., 1996] agus stròcan clionaigeach [Mankovsky agus Ziegler, 2004]. Dh ’fhaodadh gum bi atrophy eanchainn co-cheangailte DM2 àrd-sgoile gu ìrean insulin nas àirde a chithear sa ghalar; tha insulin plasma fasting nas àirde air a bhith co-cheangailte ri easbhaidhean inntinneil ann an seann chuspairean [Yaffe et al., 2004], agus a ’brosnachadh tasgadh amyloid, mar sin a’ meudachadh chunnart airson galar Alzheimer [Watson et al., 2003]. Gu ruige seo, cha do rinn sgrùdadh sam bith eile ceangal eadar insulin plasma plasma agus structar eanchainn, eadhon nuair a chaidh sgrùdadh a dhèanamh air DM2. Is e fìor dhroch dhuilgheadas a dh ’fhaodadh a bhith ann an sgrùdaidhean mar sin an comas atharrachaidhean neurodegenerative ro-symptomatic anns na seann cho-aoisean a chaidh a sgrùdadh. Leis gum faod atrophy eanchainn agus pathology AD a bhith ann bliadhnaichean mus tòisich comharraidhean clionaigeach [Braskie et al., 2008; DeKosky et al., 2006], bu chòir rannsachaidhean a dhèanamh air BMI, DM2 agus atrophy eanchainn ann an daoine fa leth far an urrainnear AD incipient a riaghladh cho fada ‘s as urrainn.

Faodaidh reamhrachd agus DM2 cunnart a mheudachadh airson AD le bhith a ’brosnachadh atrophy eanchainn agus mar sin dh’ fhaodadh iad a bhith a ’riochdachadh factaran cunnairt a dh’ fhaodadh a bhith ann airson crìonadh inntinn agus trom-inntinn. Leis gu bheil na cumhaichean sin gu ìre air an casg agus air an làimhseachadh, tha e cudromach structaran eanchainn air a bheil buaidh shònraichte a chomharrachadh ann an seann daoine nach eil fo bhròn, an dà chuid gus na siostaman air a bheil buaidh a thuigsinn, agus aig a ’cheann thall gus tomhas soirbheachas eadar-theachdan gus na raointean sin a dhìon.

Chleachd sinn morphometry stèidhichte air tensor (TBM), dòigh gu math ùr [Hua et al., 2008; Thompson et al., 2000], gus mapaichean 3D de atrophy eanchainn a ghineadh ann am buidheann de sheann chuspairean neo-bhriste air am fastadh bhon Sgrùdadh Sgrùdaidh Slàinte Cardiovascular-Cognition (CHS-CS), buidheann de dhaoine stèidhichte sa choimhearsnachd far a bheil dàta clionaigeach, inntinneil agus ìomhaighean farsaing ann [Lopez et al., 2004]. Stèidhichte air dàta inntinneil fad-ùine, thagh sinn cuspairean 94 a dh ’fhan gu h-àbhaisteach gu h-àbhaisteach airson co-dhiù 5 bliadhna às deidh an scan MRI bun-loidhne aca, agus mar sin a’ lughdachadh buaidhean duilich de neurodegeneration tràth ro-clionaigeach. Thug sinn air ais BMI (n = 94), FPI (n = 64), agus breithneachadh DM2 (n = 94) an aghaidh ceumannan a thàinig bho ìomhaigh de dh ’eadar-dhealachaidhean meud GM agus WM thar chuspairean, gus faighinn a-mach an robh na caochladairean sin co-cheangailte ri atrophy eanchainn. Chleachd sinn co-dhàimh bivariate modailean airson sgrùdadh sgrùdaidh tùsail, agus an uairsin ais-tharraing iomadach chaidh modailean a chleachdadh gus cunntas a thoirt air duilgheadasan a dh'fhaodadh a bhith ann leithid gnè agus cinneadh. Rinn sinn coimeas cuideachd air structar eanchainn eadar cuideam àbhaisteach (BMI: 18.5 - 25), reamhar (BMI: 25 - 30), agus cuspairean reamhar (BMI: 30 +) gus faighinn a-mach a bheil na gearraidhean clionaigeach sin airson a bhith a ’mìneachadh adiposity nas àirde iad fhèin co-cheangailte ri atrophy eanchainn.

Stuthan agus Dòighean-obrach

toraidhean

Tha deamografaigs cuspair air an sealltainn ann an Clàr I., air a roinn ann an roinnean 3 BMI airson àbhaisteach, reamhar agus reamhar (Raon BMI: 18.5 - 36.2). Cha robh ach ìrean BMI agus FPI eadar-dhealaichte eadar na buidhnean - mar a bhiodh dùil, no le mìneachadh, bha ìrean BMI agus FPI nas àirde aig daoine reamhar agus reamhar na a ’bhuidheann BMI àbhaisteach (p ≤ 0.001). Cha robh ceangal eadar ìrean DM2 agus FPI (r(64) = .01,p = .92). A bharrachd air an sin, cha robh ìrean FPI nas àirde aig DM2subjects na cuspairean neo-FPI (t(62) = −.09,p = .92).

Clàr I.

Feartan cuspair. Cha robh na buidhnean a chaidh a sgrùdadh eadar-dhealaichte ach ann am BMI agus FPI (p <0.01).

Mion-sgrùdaidhean Staitistig Bivariate:

Luchd-aghaidh a dh’fhaodadh a bhith ann

Anns na mapaichean TBM againn a ’ceangal atharrachaidhean caochlaideach a dh’fhaodadh a bhith ann le structar eanchainn, sheall aois a’ fàs ceangal ìre gluasad le meud eanchainn nas ìsle san t-sampall seo ach cha robh seo cudromach gu staitistigeil (p = 0.07, air a cheartachadh; deuchainn permutation). Cha robh ceangal mòr eadar aois agus BMI anns an sampall againn (r (92) = - 0.04, p = 0.90) no cha robh aois ceangailte ri ìrean insulin (r (64) = 0.06, p = 0.66) no le breithneachadh DM2 (r (92) = −0.05, p = 0.61). A bharrachd air an sin, cha robh genotype APOE4, a tha a ’meudachadh a’ chunnairt airson AD sporadic, co-cheangailte ri atharrachaidhean so-fhaicsinneach ann an structar eanchainn mar a chaidh a mheasadh le TBM san t-sampall seo (p = 0.39, deuchainn permutation). Cha robh foghlam, air a mhìneachadh gu gnèitheach mar adhartas taobh a-muigh àrd-sgoil, cuideachd cudromach gu staitistigeil anns a ’cheangal a bh’ aige ri ceumannan TBM de atrophy GM agus WM an dàrna cuid àicheil (p= .92, deuchainn permutation) no gu deimhinneach (p= .12, deuchainn permutation). Cha robh ceangal clionaigeach cudromach aig structar clionaigeach de hip-fhulangas (systolic / diastolic> 140/90 mm hg no cleachdadh cungaidhean anti-hypertensive) le structar eanchainn san t-sampall againn (p= .33, deuchainn permutation).

BMI

Chaidh BMI nas àirde a cheangal gu mòr ri meudan GM agus WM nas ìsle air feadh an eanchainn (p <0.001, deuchainn permutation). Figear 1a a ’sealltainn na co-èifeachdan co-dhàimh airson ceangal neo-dhruim BMI le structar eanchainn air a dhealbh air an teamplaid deformation as ìsle a tha sònraichte do CHS (an CHS-MDT). Tha dathan gorm a ’riochdachadh raointean de cho-dhàimh àicheil nas àirde; tha luachan mar as trice a ’dol bho −0.30 gu 0.30. Cha robh na raointean de dhàimh adhartach ann an dearg is buidhe cudromach gu staitistigeil. Ceàrnaidhean de cho-dhàimh àicheil as làidire (r Chaidh ≤ −0.30) a lorg anns an cortex front orbital (saighead dhearg aig x = −9, y = 57, z = 29, r = −.31), an hippocampus (saigheadan òir: clì aig x = - 31, y = −2, z = 25, r = −.32; deas aig x = 32, x = 9, z = 18, r = −.31) agus raointean subcortical (reultan geal: clì aig x = −28, y = −14, z = 1, r = −.30; deas aig x = 29, y = −15, z = 1, r = −.34) a ’toirt a-steach na putamen, globus pallidus, agus thalamus. Tha na co-dhùnaidhean sin a ’moladh atrophy ann an daoine le geir corp nas àirde. Figear 1b a ’sealltainn an cudromachd co-fhreagarrach (p-value) mapa. Tha dathan nas dorcha a ’comharrachadh raointean le nas ìsle p-values.

Figear 1

pàirt a a ’sealltainn a r-value (co-èifeachd co-dhàimh Pearson) a ’soilleireachadh na co-dhàimh àicheil is adhartach eadar BMI agus structar eanchainn a tha air a ro-mheasadh air earrannan cardinal den Teamplaid Deformachaidh as ìsle de Sgrùdadh Slàinte Cardiovascular (CHS-MDT). ...

FPI

Bha FPI nas àirde ceangailte ri meudan eanchainn roinneil nas ìsle (p = 0.01, deuchainn permutation) an dà chuid GM agus WM. Bha FPI nas àirde co-cheangailte ri atrophy eanchainn anns na lobes aghaidh, hippocampus, agus splenium an corpus callosum. Tha na toraidhean sin air an sealltainn ann an Figearan 2a agus 2b. Figear 2a a ’sealltainn a’ mhapa co-èifeachd co-dhàimh anns a bheil FPI nas àirde air a cheangal le meudan nas ìsle ann an splenium a ’chorpas callosum (saighead dhearg: x = −3, y = 12, z = −12, r = −.27), cortex aghaidh orbital (saighead orains: x = −3, y = −39, z = 31, r = −.33) agus hippocampus (saigheadan òir: clì aig x = −24, y = −1, z = 24, r = −.31; deas aig x = 31, x = 3, z = 21, r = −.33). Figear 2b a ’sealltainn a’ mhapa luach-p co-fhreagarrach. Tha na co-dhùnaidhean sin a ’moladh gum faodadh ìrean àrda insulin, pàirt tràth de pathology DM2, a bhith ceangailte ri atrophy eanchainn ann an roinnean eanchainn le gnìomh eanchainn leithid splenium corpus callosum (gluasad eadar-hemispheric de dh’ fhiosrachadh lèirsinneach agus inntinneil eile), an aghaidh orbital cortex (gnìomh gnìomh), agus hippocampus (ionnsachadh agus cuimhne).

Figear 2

pàirt a a ’sealltainn mapa co-dhàimh air a dhealbh air teamplaid CHS-MDT a’ sealltainn far a bheil atrophy eanchainn (lughdachadh meud) co-cheangailte ri ìrean insulin plasma fasting nas àirde. Tha FPI nas àirde ceangailte ri meudan nas ìsle de splenium an corpus callosum (dearg ...

Diabetes Type II Mellitus

Bha DM2 cuideachd co-cheangailte ri atrophy eanchainn (p <0.001, deuchainn permutation) anns an anailis bivariate. Bha meudan nas ìsle aig na com-pàirtichean sin a chaidh a dhearbhadh le DM2 ann an grunn roinnean eanchainn a ’toirt a-steach na lobes aghaidh, cortex prefrontal, genu agus splenium den chorpas callosum, gyrus cingulate meadhanach, lobule parietal adhartach, na lobes occipital, agus an cerebellum. Bha na ganglia basal, a ’toirt a-steach an caudate, putamen, agus globus pallidus cuideachd air an truailleadh anns an fheadhainn le diagnosis de DM2. Cha robh eachdraidh de stròc clionaigeach no infarcts a chaidh an comharrachadh le MRI aig gin de na cuspairean DM2 againn. Tha na raointean de atrophy co-cheangailte ri DM2 air an taisbeanadh ann Figearan 3a (mapa co-dhàimh co-dhàimh) agus agus3b3b (mapa p-luach). Tha am figear seo a ’sealltainn gu bheil ceangal aig DM2 ri meudan nas ìsle ann an splenium den chorpas callosum (Figear 3b, mapa brìgh, saighead dhubh, co-fhreagarrach r-value = −.21 aig x = −4, y = 14, z = −17), genu den chorpas callosum (Figear 3b, saighead uaine, a ’freagairt r-value = −.17 aig x = 4, y = −49, z = 1) agus na lobes aghaidh (Figear 3b, saighead dhearg, a ’freagairt r-value = −.24 aig x = −7, y = −77, z = 7).

Figear 3

Tha r-value ìomhaigh gu ìre a a ’sealltainn an co-dhàimh àicheil eadar breithneachadh gnèitheach de DM2 agus atrophy ann an GM agus WM. Tha DM2 co-cheangailte ri meudan nas ìsle ann an splenium den chorpas callosum Figear 3b, mapa brìgh, saighead dhubh, co-fhreagarrach ...

Mion-sgrùdaidhean ath-tharraing air ais

Anns a ais-tharraing iomadach modailean, b ’e BMI an aon chaochladair a bha ceangailte gu mòr ri atrophy eanchainn ann an GM agus WM (an dùil FDR <5%); cha robh comainn neo-eisimeileach eadar FPI, DM2, e, gnè, no cinneadh leis an ìre de atrophy eanchainn aon uair ‘s gu robh BMI air a chunntas. Tha an ceangal neo-dhruimeach de BMI agus structar eanchainn air a shealltainn ann an Figear 4. Bha BMI nas àirde ceangailte ri tomhasan GM agus WM nas ìsle ann an cortex front orbital (pàirt a, bogsa gorm), gyrus cingulate anterior (pàirt a, bogsa gorm), lobe temporal temporal (pàirt b, saigheadan dubha), agus WM subcortical (pàirt c , reultan dubha). Bha na meudan buaidh airson a ’chomainn seo mòr (r ≥ 0.30). Ann an Figear Leasachail 1, tha sinn a ’sealltainn ìomhaigh beta de phrìomh bhuaidhean BMI. Tha an ìomhaigh seo a ’riochdachadh bruthach na loidhne ath-tharraing, a’ sealltainn an àireamh sa cheud de eanchainn (ann an cc) a chaidh a chall airson gach buannachd gluasaid àbhaisteach ann am BMI às deidh dhut atharrachadh airson na caochladairean eile sa mhodail. Ann an sgìre chuingealaichte den cortex front orbital / anterior cingulate, mar eisimpleir, tha dathan purpaidh a ’sealltainn gu bheil barrachd air 4% de mheud eanchainn air a chall airson gach buannachd gluasaid àbhaisteach ann am BMI. Mar thoradh air an sin, bhiodh neach anns an 5% as àirde de BMI (ie dà ghluasad àbhaisteach bhon chuibheas), a ’nochdadh easbhaidh fòcas 8% aig a’ char as àirde ann an sgìre mar an cortex front orbital. Bidh na saighdean agus na reultan a ’comharrachadh raointean anatomical eadar am mapa co-dhàimh agus an ìomhaigh beta.

Figear 4

Tha am figear seo a ’sealltainn mapa de luachan co-dhàimh (r-value map) air a dhealbh air teamplaid eanchainn MNI Cuspair Singilte Coitcheann airson adhbharan taisbeanaidh. Tha an co-dhàimh a tha air a shealltainn eadar atrophy BMI nas àirde agus GM / WM a ’cumail smachd airson aois, gnè, cinneadh agus DM2. Nas teotha ...

Cha do lorg sinn comainn neo-eisimeileach aois, DM2, gnè no cinneadh air meudan GM no WM san t-sampall againn aon uair ‘s gu robh cunntas air BMI. Sheall sgrùdaidhean eadar-obrachaidh cuideachd nach robh atrophy co-cheangailte ri BMI ag atharrachadh mar dhleastanas air aon de na caochladairean sin. Sheall BMI air leth le mion-sgrùdadh eadar-obrachadh FPI (n = 64) nach robh buaidhean BMI air structar eanchainn ag atharrachadh mar ghnìomh de FPI. Gus tuigse nas fheàrr fhaighinn air mar a chaidh an atrophy co-cheangailte BMI a sgaoileadh, rinn sinn coimeas cuideachd eadar meudan GM agus WM de dhaoine le seòrsachadh breithneachaidh sònraichte 3, ie, BMI àbhaisteach, reamhar, agus reamhar.

Mion-sgrùdaidhean ANCOVA eadar-bhuidheann

Reamhrachd an aghaidh BMI àbhaisteach

Ann a bhith a ’dèanamh coimeas eadar cuspairean reamhar (BMI: 30 +) ris an fheadhainn le BMI àbhaisteach (BMI: 18.5 - 25), lorg sinn meudan GM agus WM nas ìsle (FDR <5%) anns a ’bhuidheann reamhar a dh’ aindeoin smachd a chumail air aois, gnè, cinneadh agus DM2. Tha an atrophy seo air a shealltainn ann an Figear 5 mar a r-image air a dhealbh air teamplaid MNI Cuspair Singilte Coitcheann, le dathan dearga a rèir meud buaidh co-dhàimh nas àirde (r > 0.50). Bha tomhasan GM agus WM nas ìsle aig daoine reamhar anns na lobes aghaidh, gyrus cingulate anterior (pàirt a, saighead ghorm), hippocampus (pàirt b, saighead dubh), agus ganglia basal (pàirt c, bogsa uaine). Tha na mapaichean sin a ’moladh gu bheil a bhith reamhar ceangailte ri atrophy ann an roinnean eanchainn a tha cudromach airson gnìomh eanchainn leithid an cingulate anterior, a tha a’ gabhail pàirt ann an aire agus gnìomh gnìomh.

Figear 5

Mapa co-dhàimh (r-value image) meudan buaidh airson coimeas eadar 14 neach reamhar (BMI> 30) gu 29 neach le cuideam àbhaisteach (18.5–25). Bha meudan GM agus WM nas ìsle aig daoine reamhar anns na lobes aghaidh, gyrus cingulate anterior (pàirt a, gorm ...

Reamhar an aghaidh BMI àbhaisteach

Figear 6 a ’sealltainn gu bheil tomhasan eanchainn nas ìsle aig cuspairean reamhar (BMI: 25-30) na an fheadhainn le BMI àbhaisteach anns an ganglia basal (pàirt a - saighead dhubh; pàirt b - saighead dhearg; pàirt c - saighead ghorm), corona radiata (pàirt b, bogsa dubh), agus lobe parietal (pàirt c, saighead purpaidh). San fharsaingeachd bha na comainn sin nas ìsle ann am meud (|r| = 0.30 - 0.40) an coimeas ri toraidhean BMI reamhar-àbhaisteach. Eu-coltach ri daoine reamhar, cha do sheall a ’bhuidheann reamhar atrophy ann an ceàrnaidhean paralimbic mar sin, na gyrus cingulate anterior agus hippocampus. Cha robh eadar-dhealachaidhean cudromach gu staitistigeil ann am GM agus WM eadar na buidhnean reamhar agus reamhar. Chaidh smachd a chumail air a h-uile mion-sgrùdadh airson aois, gnè, cinneadh, agus DM2.

Figear 6

Tha mapaichean de cho-èifeachdan co-dhàimh air an sealltainn airson coimeas buidhne de dhaoine reamhar 51 (BMI: 25 - 30) an aghaidh daoine le cuideam àbhaisteach 29 (18.5 - 25). Tha atrophy anns a ’bhuidheann reamhar ri fhaicinn anns an ganglia basal (pàirt a - saighead dubh; ...

Deasbaireachd

An seo tha sinn a ’toirt cunntas air grunn phrìomh cho-dhùnaidhean a’ buntainn ri easbhaidhean structarail eanchainn ri reamhrachd, BMI nas àirde, FPI agus DM2 ann an seann daoine a tha mothachail gu h-àbhaisteach air an tarraing bho bhuidheann coimhearsnachd. An toiseach, bha ceangal làidir eadar geir teannachadh bodhaig nas àirde agus easbhaidhean ann an tomhas eanchainn ann an cuspairean seann daoine a bha mothachail air inntinn, eadhon nuair a bha iad a ’cumail smachd air duilgheadasan a dh’fhaodadh a bhith ann leithid aois, gnè, agus cinneadh. San dàrna àite, sheall FPI agus DM2 ceanglaichean neo-dhruim le structar eanchainn ann an a bivariate mion-sgrùdadh, ach cha robh na ceanglaichean sin cudromach gu staitistigeil nuair a bha iad a ’cumail smachd airson BMI. San treas àite, bha co-dhàimh àicheil eadar geir teannachadh bodhaig agus structar eanchainn nas làidire ann an daoine reamhar ach bha iad cuideachd rim faicinn ann an daoine a bha reamhar. Ged a tha sinn ag aideachadh gum faodadh buaidhean reamhrachd a bhith aig ìre àrd gu droch shlàinte san fharsaingeachd, chan eil seo cho dualtach san t-sampall againn oir (i) chan eil an fheadhainn le droch shlàinte cho dualtach a bhith beò gu aois adhartach (mean: 77.3 bliadhna) san sgrùdadh againn ; (ii) cha deach co-dhàimh sam bith a lorg eadar BMI agus ìrean bàis anns a ’bhuidheann againn 10 bliadhna às deidh an sganadh aca (r(94) = 0.07, p = 0.47); agus (iii) cha robh na buidhnean 3 BMI eadar-dhealaichte anns na h-ìrean de ghalaran vascùrach aca a tha a ’meudachadh morbachd agus bàsmhorachd (Clàr I.). Mar sin, eadhon ann an daoine le eòlas-inntinn àbhaisteach a mhaireas gu seann aois, dh ’fhaodadh droch bhuaidh a bhith aig adiposity teannachadh bodhaig nas àirde air structar eanchainn.

Tha an lorg againn air atrophy eanchainn co-cheangailte ri BMI ann an seann daoine a tha gu h-àbhaisteach mothachail a ’faighinn taic bho sgrùdaidhean bho shamhlaichean nas òige. Sheall sgrùdadh air fireannaich Iapanach (aois chuibheasach: 46.1) nas lugha de mheudan GM ann an co-cheangal ri BMI a tha a ’sìor fhàs ann an lobes temporal medial, hippocampus, agus precuneus [Taki et al., 2008]. Sheall sgrùdadh eile (aois chuibheasach: 32) barrachd call meud GM ann an daoine reamhar anns an operculum aghaidh, gyrus postcentral, agus putamen [Pannacciulli et al., 2006]. Nochd sgrùdadh speactroscopaidh MR o chionn ghoirid eas-òrdughan metabolach ann an lobe aghaidh GM agus WM ann am buidheann de dhaoine reamhar nas òige (aois chuibheasach: 41.7) [Gazdzinski et al., 2008].

Chan eil an ceangal eadar BMI agus tomhasan eanchainn buailteach a bhith dìreach ann an seagh aon ag adhbhrachadh an tè eile; mar sin, tha e inntinneach factaran no uidheamachdan a chomharrachadh gu bheil a dh ’fhaodadh a bhith buailteach adhbhrachadh lùghdachadh ann an tomhas eanchainn agus reamhrachd anns na h-aon chuspairean. Tha na h-eadar-mheadhanairean as cumanta a thathas a ’moladh airson an dàimh eadar adiposity teannachadh bodhaig nas àirde agus structar eanchainn a’ toirt a-steach hypercortisolemia [Lupien et al., 1998], eacarsaich nas lugha [Colcombe et al., 2003], gnìomh analach le milleadh [Guo et al., 2006], sèid [van Dijk et al., 2005], cardiovascular / hipirtheannas / hyperlipidemia [Breteler et al., 1994; Swan et al., 1998], agus tinneas an t-siùcair mellitus seòrsa II [den Heijer et al., 2003; Ferguson et al., 2003]. B ’e na h-easbhaidhean structarail eanchainn anns na sgrùdaidhean sin atrophy hippocampal, call meud cortical, agus hyperintensities WM. Cha do lorg sinn eadar-obrachadh sam bith eadar BMI agus DM2, agus mar sin chan eil buaidhean BMI buailteach a bhith air am meadhanachadh leis an dòigh sin san t-sampall againn. A bharrachd air an sin, cha do dh'atharraich na toraidhean BMI againn nuair a bha iad a ’cumail smachd air mòr-fhulangas agus hyperintensities WM mar a chaidh a mheasadh le slatan-tomhais àbhaisteach CHS [Dai et al., 2008; Yue et al., 1997]. Dh ’fhaodadh gum bi na toraidhean sin a’ nochdadh buaidh maireannachd, leis nach eil daoine le gach cuid BMI àrd agus droch ghalair cerebrovascular gu clinigeach cho dualtach a bhith beò gu aois aois an t-sluaigh sgrùdaidh againn (70 - 89 bliadhna). A bharrachd air an sin, chan urrainn dhuinn a bhith a ’diùltadh a’ chomais gu bheil dàimhean BMI le atrophy eanchainn anns an t-seann bhuidheann againn air am meadhanachadh nas dìriche tro aon no measgachadh de na h-atharrachaidhean eile a tha air an liostadh gu h-àrd.

An dèidh dhuinn faighinn a-mach gu bheil BMI co-cheangailte ri atrophy eanchainn anns na seann daoine, tha sinn cuideachd ag aideachadh gu bheil connspaid anns an litreachas mu mar a tha an ceangal seo fo bhuaidh eadar-dhealachaidhean gnè. Buidheann de sheann daoine (70 - 84 bliadhna) Sheall boireannaich Suaineach atrophy lobe temporal mòr air tomagrafaireachd coimpiutaichte [Gustafson et al., 2004] fhad ‘s a lorg sgrùdadh eile call meud cerebral co-cheangailte ri BMI ann an fir Iapanach ach chan ann ann am boireannaich [Taki et al., 2008]. Gus faighinn a-mach a bheil buaidh aig gnè anns an sgrùdadh againn air co-dhàimh eadar BMI agus structar eanchainn, rinn sinn modaladh BMI le eadar-obrachadh gnè nar ais-tharraing iomadach a ’dèanamh anailis agus cha do lorg e eadar-dhealachadh gnè ann an atrophy eanchainn co-cheangailte ri BMI. Mar sin tha an sgrùdadh againn a ’moladh gum faodadh na buaidhean millteach a th’ aig adiposity teannachadh nas àirde air structar eanchainn a bhith neo-eisimeileach a thaobh gnè; ach, tha an toradh seo airidh air tuilleadh sgrùdaidh ann an sgrùdaidhean san àm ri teachd.

Eadhon ged nach robh na co-cheangalan neo-leasaichte de FPI, DM2, agus atrophy eanchainn cudromach gu staitistigeil anns na modalan atharraichte, is dòcha gu bheil iad airidh air deasbad air sgàth litreachas a tha a ’sìor fhàs mu bhuaidhean hyperinsulinemia agus DM2 air an eanchainn. Anns na tràth ìrean de DM2, tha strì an aghaidh insulin ceangailte ri hyperinsulinemia dìolaidh [Yaffe et al., 2004], agus tha ìrean àrda insulin co-cheangailte ri lagachadh eanchainn, eadhon ann an cuspairean nach leasaich DM2 [van Oijen et al., 2008], a ’moladh gum faod hyperinsulinemia structar eanchainn atharrachadh. Tha ioma-uidheamachd an sàs ann am buaidh hyperinsulinemia air gnìomh agus structar eanchainn, a ’toirt a-steach buaidhean vasoactive air artaireachd cerebral, neurotoxicity mar thoradh air fuadach amyloid bhon eanchainn agus brosnachadh cruthachadh tangles neurofibrillary tro metabolism toraidh deireannach glycation [Bian et al., 2004; Watson et al., 2003]. Thathas a ’cumail sùil air buaidh insulin an seo ann an grunn raointean a tha buntainneach ri gnìomh inntinneil leithid an cortex front orbital agus an hippocampus. Tha seo co-chòrdail ris a ’bheachd gu bheil hyperinsulinemia a’ toirt buaidh air structaran eanchainn a tha an sàs ann an eòlas-inntinn; dh ’fhaodadh e leantainn gu crìonadh inntinneil seòlta mus lorgar comharran clionaigeach soilleir de dementia [Kalmijn et al., 1995].

Bha DM2 co-cheangailte ri raointean tomhasan GM agus WM nas ìsle a bha buntainneach a thaobh eòlas-inntinn leithid na lobes toisich agus raointean mòra WM (splenium den chorpas callosum), a ’moladh gu bheil ceangal farsaing aig DM2 ri atrophy eanchainn. Faodaidh DM2 meud eanchainn a lughdachadh tro phròiseas cerebrovascular adhartach a tha a ’leantainn gu stròc agus infarcts [Ikram et al., 2008; Knopman et al., 2005]. Faodaidh DM2 milleadh a dhèanamh tro glycation adhartach de phrìomh phròtainean structarail, mì-chothromachadh eadar cinneasachadh agus cuir às do ghnè ocsaidean reactive, agus tro bhualaidhean de shlighean hexosamine agus polyol, ag adhbhrachadh gum bi na buill-bodhaig de capillaries cerebral a ’tiugh [Arvanitakis et al., 2006]. Faodaidh atharrachaidhean meanbh-bhitheòlasach mar sin, a bhios gu tric a ’tachairt le builean reamhrachd eile leithid mòr-fhulangas, leantainn gu ischemia subclinical cronach, caitheamh lùth neuronal le milleadh, agus atrophy ann an ceàrnaidhean eanchainn le vasculature cugallach so-leònte leithid na h-artaigilean lenticulostriate den ganglia basal [Breteler et al., 1994]. Faodaidh co-dhùnaidhean basal ganglial ann am mion-sgrùdaidhean TBM a bhith follaiseach cuideachd air sgàth dìth cugallachd coimeasach a dh ’fheumas TBM atharrachaidhean ann an tomhas-lìonaidh air an uachdar cortical mar thoradh air cho rèidh‘ s a tha na raointean deformation agus buaidhean pàirt-lìonaidh mar thoradh air [Hua et al, 2009; Leow et al., 2009]. Tha ar bivariate Tha toraidhean DM2 co-chòrdail ri co-dhùnaidhean roimhe gu bheil buaidh aig GM agus WM ann an DM2 [Korf et al., 2007; Tiehuis et al., 2008] agus le sgrùdaidhean FDG-PET a sheall hypometabolism ann an roinnean comann aghaidh, ùineail agus parietal, agus gyrus cingulate posterior ann an cuspairean cognatach àbhaisteach le hyperglycemia tlàth [Kawasaki et al., 2008].

An comann DM2 cha do mhair beò an atharrachadh ais-tharraing iomadach modailean, a dh ’fhaodadh a bhith mar thoradh air an àireamh bheag de chuspairean DM2 san sgrùdadh (n = 11), dh’ fhaodadh sin fhèin a bhith mar thoradh air buaidh maireannachd. Is e sin, is dòcha nach robh mòran dhaoine le DM2 air a bhith beò fada gu leòr airson a dhol tro sganadh mar phàirt den CHS. Seo bias is dòcha gun do dh ’adhbhraich e dìth cumhachd anns an ais-tharraing iomadach modailean agus dìth eadar-obrachadh cudromach gu staitistigeil eadar BMI agus DM2. Faodar faighinn seachad air a ’chùis seo ann an sgrùdaidhean san àm ri teachd le bhith a’ dèanamh anailis air àireamhan nas motha de dhaoine DM2 a tha àbhaisteach gu h-àbhaisteach. Dh ’fhaodadh an leithid de dh’ obair mìneachadh a dhèanamh air àite eadraiginn a dh ’fhaodadh a bhith ann airson DM2 a thaobh reamhrachd agus atrophy eanchainn. Nuair a tha e tàmailteach a bhith a’ dèanamh a-mach gu bheil daoine reamhar agus reamhar a ’caladh pathology DM2 subclinical tràth (mar a chithear le daoine reamhar agus reamhar aig a bheil FPI nas àirde) agus gu bheil seo a’ draibheadh an dàimh eadar BMI agus atrophy eanchainn, dh'fheumadh obair san àm ri teachd dearbhadh a dhèanamh air seo oir cha do lorg sinn eadar-obrachadh cudromach gu staitistigeil eadar BMI agus DM2 no FPI.

Tha na co-dhùnaidhean againn, a chaidh a thogail ann an co-theacsa sgrùdaidhean na bu thràithe, a ’nochdadh gu bheil seann dhaoine le adiposity nas àirde ann an cunnart nas motha airson atrophy eanchainn agus mar thoradh air trom-inntinn. Bha eadhon na seann chuspairean againn, a bha gu math fallain agus a chaidh a dhearbhadh gu robh iad seasmhach gu mothachail airson co-dhiù 5 bliadhna às deidh sganadh bun-loidhne, air an sàrachadh le atrophy eanchainn co-cheangailte ri reamhrachd. Tha na co-dhùnaidhean againn a ’moladh gum faodadh ìre nas motha de atrophy eanchainn a bhith aig daoine fa leth mar thoradh air reamhrachd no mar thoradh air factaran a tha a’ brosnachadh reamhrachd agus gum faodadh an atrophy seo, an uair sin, iad a thuigse gu lagachadh eanchainn agus trom-inntinn san àm ri teachd. Tha buaidh a ’chearcall seo a’ toirt a-steach: (i) morbachd / bàs nas motha ann an seann daoine; (ii) cosgaisean cùram slàinte nas àirde mar thoradh air trom-inntinn co-cheangailte ri reamhrachd; agus (iii) uallaichean tòcail agus neo-ionmhasail eile air luchd-cùraim agus solaraichean cùram slàinte. Mar sin tha comainn reamhrachd le atrophy eanchainn agus cunnart dementia mar dhùbhlan slàinte poblach a dh ’fhaodadh a bhith ann.

Chleachd an sgrùdadh seo dòighean neuroimaging gus sgrùdadh a dhèanamh air buaidhean BMI nas àirde, insulin, agus DM2 ann an seann bhuidheann coimhearsnachd a dh ’fhuirich gu h-àbhaisteach airson còig bliadhna às deidh an sganadh aca. Mar sin tha toraidhean mar sin nas dualtaiche a bhith a ’nochdadh atharrachaidhean eanchainn ann an seann sluagh san fharsaingeachd oir bidh iad a’ seachnadh claonaidhean tar-chuir sgrùdaidhean a bhios a ’tarraing chuspairean bho chlionaigean sònraichte. Tha morphometry stèidhichte air tensor (TBM) a ’tabhann mapadh àrd-rèiteachaidh de dh’ eadar-dhealachaidhean anatomical, a ’tabhann cugallachd sàr-mhath ri eadar-dhealachaidhean structarail eagarach san eanchainn, agus tha dìth claonadh taghaidh de thracan ROI a bhios a’ sgrùdadh dìreach pàirt den eanchainn. Chleachd sinn TBM air sgàth cho èifeachdach sa bha e ann a bhith a ’dèanamh anailis air eadar-dhealachaidhean buidhne tomhas-lìonaidh san eanchainn gu lèir. Ann an seòrsachan eile de sgrùdaidhean stèidhichte air voxel, leithid morphometry stèidhichte air voxel [Ashburner agus Friston, 2000], bidh ceist ag èirigh uaireannan a bheil na co-dhùnaidhean mar thoradh air clàradh neo-iomlan. Tha a ’cheist seo ag èirigh oir ann an VBM, tha mapaichean rèidh de stuth liath seòrsaichte air an co-thaobhadh gu fèin-ghluasadach thar cuspairean agus air an gluasad gu socair, agus an uairsin thèid co-dhùnaidhean staitistigeil a dhèanamh a thaobh eadar-dhealachaidhean buidhne, le bhith a’ toirt air falbh voxel-by-voxel de na h-ìomhaighean cuibheasach buidhne. Mar sin tha e comasach gu bheil eadar-dhealachadh a lorgar ann an aon àite mar thoradh air clàradh neo-iomlan [Thacker et al., 2004].

Ann an TBM, ge-tà, tha na comharran a chaidh a sgrùdadh stèidhichte a-mhàin air clàraidhean nan ìomhaighean agus chan ann air na seòrsachadh de chùisean liath ceangailte, agus mar sin chan eil e riatanach gum bi an cuspair liath air a chlàradh gu foirfe thar chuspairean oir chan eil dùmhlachd a ’chuspair liath air a sgrùdadh aig gach stereotactic. àite. Mar sin, chan eil toraidhean dearbhach meallta mar thoradh air eadar-dhealachaidhean eagarach buidhne ann am mearachdan clàraidh cho buailteach. A dh ’aindeoin sin, is dòcha gu bheil co-dhùnaidhean àicheil meallta ann, seach gu bheil an cumhachd gus eadar-dhealachaidhean morphometric a lorg an urra ris an sgèile aig am faod dàta anatomic a bhith air a mhaidseadh leis an algorithm warping. Is dòcha gum bi e nas fheàrr eadar-dhealachaidhean morphometric aig sgèile nas fheàrr (me anns an hippocampus no tiugh cortical) a lorg le bhith a ’cleachdadh dhòighean eile a tha a’ modaladh nan structaran sin gu follaiseach. Ach, b ’fheàrr leinn TBM a chleachdadh thairis air maidseadh pàtran cortical leis gu bheil TBM comasach air àireamhan nas motha de chuspairean a phròiseasadh ann an amannan nas luaithe agus feumach air nas lugha de chuimhne coimpiutaireachd [Xue et al., 2008]. Mar sin chan eil TBM cho so-leònte ri claonadh clàraidh na VBM agus nas èifeachdaiche airson mion-sgrùdadh a dhèanamh air àireamhan nas motha de chuspairean na modaladh uachdar cortical agus maidseadh pàtran cortical.

Tha na co-dhùnaidhean againn cuingealaichte leis an dealbhadh tar-roinneil, ged a chaidh obair leanmhainn fada-ùine a chleachdadh gus fiosrachadh a thoirt do thaghadh cuspair gus lughdachadh a dhèanamh air an fheadhainn a tha a ’fulang le neurodegeneration tràth bho Alzheimer no dementias eile. Tha ar ais-tharraing iomadach bha dòigh-obrach a ’toirt cunntas air na buaidhean a dh’ fhaodadh a bhith aig aois, gnè, agus cinneadh agus DM2. Cha do ghabh sinn a-steach genotype APOE4 anns a ’mhodail seo, oir cha do sheall an caochladair dàimhean cudromach gu staitistigeil anns an anailis bivariate (p = 0.39, deuchainn permutation).

Le barrachd is barrachd dhaoine a ’fàs reamhar agus seann daoine, tha tuigse mhionaideach air ana-cainnt structarail eanchainn sa bhuidheann seo deatamach. Tha sgrùdaidhean mar seo a ’moladh carson a dh’ fhaodadh gum bi cunnart nas motha aig na daoine sin airson trom-inntinn. Bha eadhon atrophy co-cheangailte BMI aig eadhon seann dhaoine a dh ’fhuirich gu h-àbhaisteach fada às deidh an MRI aca ann an raointean eanchainn air an cuimseachadh le neurodegeneration: hippocampus, lobes aghaidh, agus thalamus. Is dòcha gum faigh daoine fa leth buannachd bho eadar-theachdan gus geir teannachadh bodhaig a lughdachadh agus eòlas fhaighinn air slàinte eanchainn nas fheàrr ann a bhith a ’fàs nas sine.

Material a bharrachd

Acknowledgments

iomraidhean