ciencia 16 agosto 2013:
Vol 341 non. 6147 pp. 800-802
DOI:10.1126 / science.1239275
- Luís A. Tellez1,2,
- Sara Medina1,
- Wenfei Han1,2,3,
- Jozelia G. Ferreira1,2,
- Paula Licona-Limón4,
- Xueying Ren1,2,
- TuKiet T. Lam5,
- Gary J. Schwartz6,
- Ivan E. de Araujo1,2,*
+ Afiliacións de autor
- ↵*Autor correspondente. Correo electrónico: [protexido por correo electrónico]
Abstracto
A inxestión excesiva de graxas dietéticas provoca unha diminución da función dopaminérxica do cerebro. Propúxose que a deficiencia de dopamina agrava a obesidade provocando unha sobrealimentación compensatoria como un xeito de restablecer a sensibilidade da recompensa. Non obstante, os mecanismos fisiolóxicos que unen a inxestión prolongada de graxa elevada á deficiencia de dopamina seguen sendo esquivas. Mostramos que a administración de oleoilenolamina, un mensaxeiro lipídico gastrointestinal cuxa síntese é suprimida tras unha exposición prolongada a graxa elevada, é suficiente para restablecer a liberación de dopamina estimulada polo intestino en ratos con alimentación alta. A administración de oleoiletanolamina a ratos con alto contido de graxa tamén eliminou os déficits de motivación durante a alimentación intragástrica sen sabor e o aumento da inxestión oral de emulsións con pouca graxa. Os nosos descubrimentos suxiren que as disfuncións gastrointestinais inducidas por graxas altas teñen un papel fundamental na deficiencia de dopamina e que a restauración da sinalización de lípidos xerada polo intestino pode aumentar o valor da recompensa de alimentos menos saborosos e aínda máis saudables.