Fronte Hum Neurosci. 2017 Aug 3; 11: 386. doi: 10.3389 / fnhum.2017.00386.
Wu C1, Garamszegi SP2, Xie X2, Mash DC1,2.
Abstracto
A sinalización dopaminérxica na vía de recompensa no cerebro demostrouse desempeñar un papel importante na inxestión de alimentos e no desenvolvemento da obesidade. As ratas obesas liberan menos dopamina (DA) no núcleo accumbens (NAc) despois da inxesta de alimentos e a liberación de DA estriatal estimulada pola anfetamina é reducida in vivo en suxeitos obesos. Estes estudos suxiren que a hipofunción de DA asociada á desregulación hedonica está implicada na fisiopatoloxía da obesidade.
Para identificar os cambios cerebrais na obesidade, comparáronse medidas cuantitativas de marcadores sinápticos de DA nos tecidos do cerebro posmortem de peso normal e en obesos durante unha serie de índices de masa corporal en aumento (IMC). Os números do transportador DA (DAT) no estriat foron comparados coa expresión relativa de DAT, tirosina hidroxilase (TH) e D2 dopamina (DRD2) nas neuronas DA do cerebro medio. Ensaios de unión de radioligand de [3H] WIN35,428 demostrou que o número de sitios de unión DAT estriais foi inversamente correlacionado co aumento do IMC (r = -0.47; p <0.01). A expresión xénica DAT e TH reduciuse significativamente no compartimento somatodendrítico de suxeitos obesos (p <0.001), sen cambios significativos no DRD2 en comparación cos suxeitos normais de peso. A menor densidade de DAT estriatal coas correspondentes reducións da expresión xénica DAT e TH na substantia nigra (SN) suxire que a obesidade está asociada á función hipodopaminérxica. A síndrome de deficiencia de recompensa de DA suxeriuse para subxace un comportamento alimentario anormal que leva á obesidade. Os cambios neurobiolóxicos nos marcadores DA presinápticos demostraron posmortem no cerebro humano apoian unha ligazón entre a desregulación hedonica de DA e a obesidade.
PALABRAS CHAVE:
IMC; receptor da dopamina; transportador de dopamina; obesidade; estriado; substantia nigra; tirosina hidroxilase
PMID: 28824395
PMCID: PMC5541030
;