સ્ટેજીડ ન્યૂરોપ્લાસ્ટિસીટી (2007) ના પેથોલોજી તરીકે ડ્રગ વ્યસન

1. ¹ન્યૂરોસાયન્સીસના વિભાગો, દક્ષિણ કેરોલિના મેડિકલ યુનિવર્સિટી, ચાર્લેસ્ટન, એસસી, યુએસએ
2. ²મનોચિકિત્સા વિભાગ, ફિલાડેલ્ફિયા વી એ મેડિકલ સેન્ટર, પેન્સિલવેનિયા યુનિવર્સિટી, ફિલાડેલ્ફિયા, પીએ, યુએસએ

પત્રવ્યવહાર: ડો પી. કાલિવાસ, ન્યૂરોસાયન્સીસના વિભાગો, દક્ષિણ કેરોલિના મેડિકલ યુનિવર્સિટી, 173 એશલી Ave, બીએસબી 410, ચાર્લસ્ટન, એસસી 29425, યુએસએ. ટેલ: + 1 843 792 4400; ફેક્સ: + 1 843 792 4423; ઈ-મેલ: [ઇમેઇલ સુરક્ષિત]

અમૂર્ત

પૃષ્ઠની ટોચ

અનિશ્ચિતતા અને એડિશનના પગલાઓ

આ સમીક્ષા માટે, ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીને બે કેટેગરીમાં કાર્યરત કરવામાં આવશે: પ્રથમ, ન્યૂરનલ કાર્યમાં પ્રમાણમાં ક્ષણિક ફેરફારો જે ડ્રગના અસ્થિરતાના કલાકો સુધી ચાલે છે અને બીજું, અઠવાડિયાથી ચાલતા પ્રમાણમાં સ્થિર પરિવર્તનો પ્રમાણમાં કાયમી ફેરફારો છે. ક્ષણિક ન્યુરોપ્લાસ્ટિટી, જરૂરી ફેરફારને અનુરૂપ છે જે નવા વર્તનને વિકસાવવા માટે પૂર્વવર્તી છે, જ્યારે સ્થિર ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી સ્થિર માહિતી સાથે સુસંગત છે જે શીખ્યા વર્તનને અમલમાં મૂકવા માટે પુનઃપ્રાપ્ત કરવામાં આવે છે. વ્યસન માટે, આ તબક્કાઓ સામાન્ય રીતે વિકાસશીલ વ્યસન (એટલે ​​કે, વ્યસની બનવાની શીખો) તરીકે વર્ણવવામાં આવે છે, અને ડ્રગ લેતા અટકાવ્યા પછી ઉચ્ચ થવાની સંભાવના સ્થિર સ્થિતિસ્થાપકતા તરીકે વર્ણવવામાં આવે છે. વ્યસનના વિકાસને સામાન્ય રીતે ડ્રગના પુનરાવર્તિત સામાજિક ઉપયોગ દ્વારા પ્રાપ્ત કરવામાં આવે છે, અને તેમાં મગજની રસાયણશાસ્ત્ર અને શરીરવિજ્ઞાનમાં ઘણા પ્રમાણમાં ટૂંકાગાળાના ફેરફારોનો સમાવેશ થાય છે, જે મોટે ભાગે ડ્રગના આણ્વિક ફાર્માકોલોજી પર આધારિત છે (નેસ્લેર, 2005). માં આકૃતિ 1a, આ તબક્કાને સામાજિક ઉપયોગ તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. બીજા તબક્કામાં વારંવાર ડ્રગ અપમાન થાય છે અને તે મહત્વપૂર્ણ પર્યાવરણીય ઉત્તેજના પ્રત્યે સંવેદનાત્મક અને ભાવનાત્મક પ્રતિભાવ આપતા મગજના સર્કિટ્સના સિનેપ્ટિક ફિઝીયોલોજીમાં સતત ફેરફારો પર આધારિત છે. આ માં સચિત્ર છે આકૃતિ 1a રીલેપ્સના બે તબક્કા તરીકે. રીલેપ્સનો પ્રથમ તબક્કો નિયમિત નિયમન તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, બીજું ફરજિયાત પુનરાવર્તન તરીકે. રેગ્યુલેટેડ રિલેપ્સ એ પ્રમાણમાં ઘોષણાત્મક નિર્ણયો લેવાની પ્રક્રિયાને સંદર્ભિત કરે છે, જેમાં વ્યસની સભાનપણે ફરીથી થવાનું નક્કી કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, વ્યક્તિ પોતાના બાળકને હોમવર્ક સાથે અથવા ગ્લાસ વાઇન પીવા માટે મદદ કરી શકે છે. આ તબક્કે, વ્યસની ઘણીવાર સામાજિક યોગ્ય પસંદગી બનાવે છે. ફરજિયાત રીલેપ્સમાં વ્યસની સભાન પસંદગી કરી રહી નથી. ઉદાહરણ તરીકે, જો કે તેમના બાળકને હોમવર્ક સાથે મદદ કરવી સાંજે માટે એજન્ડા વસ્તુ હોઈ શકે છે, વિવિધ પર્યાવરણીય સંકેતો અથવા તાણના સંપર્કમાં આવી શકે છે, જે વ્યક્તિએ વારંવાર ડ્રગના ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલી દવાઓ શોધવાની ક્રિયા કરી છે, અને સચેત નિર્ણય ક્યારેય બનાવવામાં આવતો નથી, તે વ્યક્તિ આપમેળે રિલેપ્સ થાય છે.

 

દેખીતી રીતે, ફરજિયાત રીલેપ્સ વધુ ગંભીર તબક્કો છે, જેમ આપણે જોશું, ફાર્માકોથેરાપ્યુટિક દખલ વિકસાવવા માટે સંભવિત ન્યુરોપેથોલોજિકલ લક્ષ્યો ધરાવે છે. જેમ સચિત્ર માં આકૃતિ 1, અમે આ સમીક્ષાના અંત તરફ પ્રસ્તાવ મૂકશું કે સ્થિર ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના સ્વરૂપ તરીકે ફરજિયાત રિલેપ્સના ન્યુરોપેથોલોજી પર આધારિત, વ્યસનની સારવારમાં મનોવિશ્લેષણની મુખ્ય ભૂમિકાનો વિકાસ એવી દવાઓ વિકસાવવા છે જે ફરજિયાત રીલેપ્સ પર નિયમનને પ્રોત્સાહન આપે છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, સૌથી મૂલ્યવાન ફાર્માકોથેરાપીમાં તે લોકો હશે જે સક્રિય નિર્ણય લેવાની સુવિધા આપે છે, ડ્રગ લેવા ન લેવાનું પસંદ કરવા વ્યસનીને પરવાનગી આપે છે. તેનાથી વિપરીત, નિયમન થયેલ વિલંબથી સામાજિક ઉપયોગ અથવા અસ્થિરતા તરફ સંક્રમણ શ્રેષ્ઠ રીતે ફાર્માકોલોજી અને વર્તણૂકલક્ષી હસ્તક્ષેપોના સંયોજન સાથે કરવામાં આવે છે જે સાચા નિર્ણયોને મજબુત અને સમર્થન આપે છે (સેંટોઝ એટ અલ, 2005). ઉદાહરણ તરીકે, વર્તણૂકલક્ષી હસ્તક્ષેપ ક્લાસિક અભિગમો જેમ કે લુપ્તતા તાલીમ અને જ્ઞાનાત્મક વર્તણૂકીય ઉપચાર, એક સ્થાયી નોકરી શોધવા અથવા પ્રિયજનો સાથે ફરીથી જોડાવા માટે હોઈ શકે છે.

વ્યસનના તબક્કાઓ અને સામાન્ય પુરસ્કાર લર્નિંગના તબક્કાઓ

આકૃતિ 1b વ્યસનના તબક્કામાં જૈવિક પુરસ્કારની મેમરી અને શીખવાની પ્રક્રિયાઓની અમારી વર્તમાન સમજને નકશા કરવાનો પ્રયાસ કરે છે (કેલી, 2004; લાલુમીઅર અને કાલિવસ, 2006). આમ, મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજના માટે યાદોને સંપાદન અને અનુકૂલનશીલ વર્તણૂકલક્ષી પ્રતિભાવો વિકસાવવાને સંપાદન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે અને તે સામાજિક ડ્રગના ઉપયોગને અનુરૂપ છે. નિયમન કરાયેલા રિલેપ્સનો સમકક્ષ ઘોષણાત્મક યાદોને પુનઃપ્રાપ્ત કરવાનો છે, એટલે કે, મૌખિક શબ્દોની સ્મૃતિઓ અને સભાન નિર્ણય લેવામાં આવે છે. છેવટે, ફરજિયાત રીલેપ્સને આદત અથવા પ્રક્રિયાત્મક યાદોને સમકક્ષ માનવામાં આવે છે. પ્રક્રિયાત્મક યાદોને પુનઃપ્રાપ્ત કરવા માટે મૌખિકરણ કરવામાં આવતું નથી, અને અનુકૂલનશીલ મોટર વર્તણૂકોની અચેતન અમલીકરણનું માર્ગદર્શન આપે છે. આ વર્તણૂકો સારી રીતે શીખી છે અને નિર્ણય લેવાની પ્રક્રિયા વિના સૌથી વધુ કાર્યક્ષમ રીતે આગળ વધે છે (દા.ત., બાઇક ચલાવવી અથવા ભૂખ્યા સમયે રેફ્રિજરેટર બારણું ખોલવું).

અંતર્ગત મગજ સર્કિટ્રી અને ન્યુરોટ્રાન્સમિટર્સની સમજણમાં છેલ્લા દાયકામાં મોટી પ્રગતિ થઈ છે કે કેવી રીતે પ્રેરણાદાયક યાદોને હસ્તગત કરવામાં આવે છે અને શીખી વર્તણૂકને અમલમાં મૂકવામાં મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, આમાંના મોટાભાગના જ્ઞાન સામાન્ય પ્રેરિત શિક્ષણની પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ કરતા સંશોધકો અને સામાન્ય શિક્ષણમાં પેથોલોજી તરીકે ડ્રગ-વ્યસનના અભ્યાસ કરતા સંશોધનકારો વચ્ચે પુનરાવર્તિત શોધ પ્રક્રિયા દ્વારા આવે છે. આકૃતિ 1b વ્યસનના તબક્કામાં કેવી રીતે મગજ સર્કિટ્સ અને અનુરૂપ ન્યુરોટ્રાન્સમિટર્સ નકશાને દર્શાવે છે તે બતાવે છે. આમ, સામાજિક માદક દ્રવ્યોના ઉપયોગથી વ્યસની બનવાથી શીખવાથી વિન્ટેલ ટેગમેન્ટલ એરિયા (વીટીએ) માં ડોપામાઇન કોશિકાઓનો સમાવેશ થાય છે જે પ્રિફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ (પીએફસી), એમિગડાલા અને ન્યુક્લિયસ એસેમ્બન્સ (એનએ) માં ડોપામાઇન મુક્ત કરે છે.બેરીજ અને રોબિન્સન, 1998; કેલી, 2004; સ્લ્લ્ત્ઝ, 2004; વાઈસ, 2004; જોન્સ અને બોન્શી, 2005). પ્રાણી મોડેલ્સ દ્વારા સમર્થિત એક વાજબી અનુક્રમણિકા એ છે કે ડ્રગ-શોધ યોગ્ય રીતે શીખી જાય છે, પી.એફ.સી.થી લઈને એનએ સુધી ગ્લુટામાટરગિક અંદાજો પરના વર્તન પર આધારિત છે.પીઅર્સ અને કાલિવાસ, 1997; કાર્ડિનલ અને એવરિટ, 2004; વુલ્ફ એટ અલ, 2004). આમ, નિયમન કરાયેલ રીલેપ્સ ડ્રગ-સંબંધિત યાદોને પુનઃપ્રાપ્ત કરવા અને પી.એફ.સી.થી લઈને એનએમાં ગ્લુટામાટરગીક અંદાજો દ્વારા આ ઘોષણાત્મક યાદોને એકીકૃત કરવા પર આધાર રાખે છે. જ્યારે ગ્લુટામેટ આ મોડેલમાં કંટાળાજનક રીલેપ્સમાં પ્રભાવી ભૂમિકા ભજવે છે, ગ્લુટામાટેરિક સર્કિટ સંક્રમણ વધુ ઘોષણાત્મક, એક્ઝિક્યુટિવ પ્રીફ્રેન્ટલ સર્કિટ્રીથી ક્લાસિક કોર્ટીકો-સ્ટ્રાઇટો-થૅલેમિક મોટર પેટર્ન જનરેટર્સને શામેલ કરવા માટે સર્કિટ્રીની આદત કરે છે, અને પ્રક્રિયાત્મક યાદો જે અચેતન જોડાણને ચલાવે છે સારી રીતે શીખ્યા વર્તન (બાર્ન્સ એટ અલ, 2005; એવરિટ અને રોબિન્સ, 2005).

આ સમીક્ષાના બાકીનામાં વ્યસનના તબક્કાઓના અંતર્ગત ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીનો ઊંડા નિષ્કર્ષ, અને આ ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીનો એકીકરણ એક નવી દવા વિકાસ માટે સંભાવના છે જે અનિયમિતથી નિયંત્રિત નિયમનથી વ્યસનીઓને પરિવર્તિત કરવા માટે છે.

પૃષ્ઠની ટોચ 

પુનરાવર્તિત ડ્રગ એક્સ્પોઝર દ્વારા એડિશનની મંજૂરી

માં રૂપરેખા પ્રમાણે આકૃતિ 1, વારંવાર ડ્રગ ઇન્ટેક (સોશ્યલ ડ્રગનો ઉપયોગ) માં વીએટીએમાં કોષોમાંથી પી.એફ.સી. માં સ્ટ્રેટલ કૉમ્પ્લેક્સ (એનએ સહિત), અને એમિગડાલામાં ડોપામાઇનનું પુનરાવર્તન થાય છે. આ સર્કિટ માં સચિત્ર છે આકૃતિ 2a. પ્રેરણાત્મક રીતે સંબંધિત બાયોલોજિકલ ઉત્તેજના સાથે અકિન, બધી વ્યસની દવાઓ આ સર્કિટમાં ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે, ભલે ક્રિયાના વિવિધ પરમાણુ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા (જય, 2003; કેલી, 2004; નેસ્લેર, 2005). પુરસ્કાર પ્રાપ્ત કરવા માટે ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશન અને લર્નિંગ વર્તણૂકોમાં વધારો વચ્ચેનો આ જોડાણ એ સમજણ તરફ દોરી ગયો છે કે ડોપામાઇન રિલીઝ એ શીખવાની સુવિધા માટે એક મુખ્ય પ્રસંગ છે. આમ, ઘણા અભ્યાસો બતાવે છે કે ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશનને રોકવા પ્રેરણા અને શીખવાની પ્રક્રિયા ઘટાડે છે, જ્યારે ઉત્તેજક ડોપામાઇન સામાન્ય રીતે શીખી વર્તણૂંકના સંપાદનને પ્રોત્સાહિત કરે છે. ડોપામાઇનની રજૂઆતને સાનુકૂળતા સાથેની ઇવેન્ટને પ્રભાવિત કરવા માટે કહેવામાં આવી છે, આંતરિક ખ્યાલ બનાવે છે કે આ પ્રમાણમાં મહત્વપૂર્ણ ઘટના છે જે વર્તણૂકીય પ્રતિભાવના વિકાસની જરૂર છે (બેરીજ અને રોબિન્સન, 1998). વ્યસની દવાઓ દ્વારા પ્રકાશિત ડોપામાઇન વચ્ચે મહત્વપૂર્ણ તફાવત છે vs પ્રેરણાત્મક રીતે સંબંધિત પર્યાવરણીય ઉત્તેજન, અને આ ભેદભાવ નિયમન અને ફરજિયાત ડ્રગ-શોધના વિકાસ માટે નિર્ણાયક માનવામાં આવે છે.

 

આકૃતિ 2b પ્રેરણાત્મક જૈવિક ઉત્તેજના પછી ડોપામાઇનને મુક્ત કરવામાં બે મુખ્ય ભેદ સમજાવે છે vs વ્યસની દવાના સંપર્કમાં આવવું. સૌ પ્રથમ, વ્યસની દવાઓ દ્વારા ડોપામાઇનને છોડવું શારીરિક મિકેનિઝમ્સ દ્વારા પ્રાપ્ત કરી શકાય તેના કરતા વધારે પ્રમાણ અને અવધિ છે. સરળ રીતે કહીએ તો, ડ્રગ ફાર્માકોલોજી ડોપામાઇન પ્રકાશનને નિયંત્રિત કરવા માટે સામાન્ય હોમિયોસ્ટેટિક મિકેનિઝમ્સને દૂર કરીને શારીરિક મર્યાદાથી આગળ ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એમ્ફેટેમાઇન-જેવા મનોવિશ્લેષકો ડોપામાઇનને ચેપથી દૂર કરવાને અટકાવે છે અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં પ્રીસિનેપ્ટિક ડોપામાઇન પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે (સીડેન એટ અલ, 1993), જ્યારે અન્ય દવાઓ જેમ કે નિકોટીન અથવા ઓપીયોઇડ્સ ડોપામાઇન કોષોના પ્રતિસાદ નિયમનમાં ફેરફાર કરે છે, જેના કારણે ડોપામાઇન સેલ પ્રવૃત્તિમાં વધારો થાય છે. આમ, નિકોટિન વીટીએમાં ઉત્તેજક ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશનને પ્રોત્સાહન આપે છે, જ્યારે ઓપ્ઓઇડ્સ ડોપામાઇન ચેતાકોષ પર અવરોધક ગૅબાને મુક્ત કરે છે (નાદર અને વાન ડેર કોયો, 1997; લેવિઓલેટ અને વાન ડેર કોયો, 2004; પીઅર્સ અને કુમારેસન, 2006). બીજો મોટો તફાવત બતાવ્યો આકૃતિ 2b ડ્રગ-પ્રેરિત ડોપામાઇનના પ્રકાશન અને બાયોલોજિકલ ઉત્તેજના દ્વારા ઉત્પાદિત તે, તે સહનશીલતા જૈવિક ઉત્તેજના દ્વારા ડોપામાઇનને છોડવા માટે વિકાસ પામે છે, જ્યારે વ્યસની દવાઓ દર વખતે દવા લેવામાં આવે ત્યારે ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. ક્રોનિક યુઝર્સમાં, સહિષ્ણુતાને કારણે ડોઝિંગમાં વધારો થવો જરૂરી છે, પરંતુ પૂરતી માત્રા સાથે, ડોપામાઇનનો વધારો વિશ્વસનીય રીતે થાય છે. આમાંના અપવાદમાં એમ્ફેટેમાઇન-જેવા મનોવિશ્લેષકો સાથેના બિન્ગ્સનો સમાવેશ થાય છે, જે ડોપામાઇન અને ક્રોનિક ઉત્તેજક વપરાશકર્તાઓના ટૂંકા ગાળાના ઘટાડાને પરિણમી શકે છે, જેમણે હજુ સુધી અજાણી પદ્ધતિઓ દ્વારા ડ્રગની સક્રિય અસરોને ભારે અસ્વસ્થતા અથવા સહિષ્ણુતાની જાણ કરી છે.માર્ટીનેઝ એટ અલ, 2007). આમ, બાયોલોજિકલ ઇનામ માટે, વ્યક્તિએ પુરસ્કાર પ્રાપ્ત કરવા માટે સૌથી વધુ કાર્યક્ષમ વર્તણૂંક શીખ્યા પછી, વધુ શીખવાની સુવિધા માટે ડોપામાઇન મુક્તિ જરૂરી નથી અને આવતી નથી (ડચ અને રોથ, 1990; સ્લ્લ્ત્ઝ, 2004). જો કે, એ નોંધવું મહત્વપૂર્ણ છે કે ડોપામાઇન શરતી ઉત્તેજના દ્વારા પુરસ્કારની આગમનને સંકેત આપે છે.સ્લ્લ્ત્ઝ, 1998). દાખલા તરીકે, શરતી ક્યુના પ્રતિભાવમાં ખોરાક પુરસ્કારની ડિલિવરી હવે પ્રશિક્ષિત પ્રાણીમાં ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશન સક્રિય કરી શકશે નહીં, અગાઉ ખોરાકના ડિલિવરી સાથે સંકળાયેલા કયૂના દેખાવથી ડોપામાઇન સેલ ફાયરિંગમાં વધારો થશે, સંભવતઃ પ્રાણીને અનુકૂલનશીલ ખોરાક શરૂ કરવા માટે તૈયાર કરવામાં આવશે. સિકિંગ પ્રતિભાવ. આમ, શારીરિક પરિમાણોની અંદર, ડોપામાઇન મહત્વપૂર્ણ કાર્યક્ષમતાને પ્રતિભાવ આપવા અનુકૂલનશીલ પ્રારંભિક શિક્ષણને પ્રારંભ કરવા માટે (અને 1) બે ફંકશન (2) આપે છે, જ્યારે પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ આગાહી કરે છે કે ખોરાક એ છે કે અનુકૂલનશીલ વર્તન પ્રતિભાવને અમલી બનાવવા માટે જરૂરી માહિતીને પુનઃપ્રાપ્ત કરવા માટે (XNUMX) નિકટવર્તી તેનાથી વિપરીત, એક વ્યસનયુક્ત દવા પુરસ્કારના દરેક વહીવટને ડોપામાઇનની મોટી પ્રકાશન સાથે સાંકળવામાં આવે છે, જે નવા શિક્ષણને પ્રોત્સાહિત કરવાની અપેક્ષા રાખી શકાય છે (દા.ત., ડ્રગ અને પર્યાવરણ વચ્ચેના નવા સંગઠનો) અથવા અગાઉની શીખવાની મજબૂતાઇ, તેમજ આ વ્યસનીને ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂંક (એટલે ​​કે રીલેપ્સ) ચલાવો. પશુ મોડેલ્સમાં, સંકેતો ઉત્તેજકને પ્રતિભાવમાં વધારો પણ કરી શકે છે જેથી ઉત્તેજકની આપેલ ડોઝને સંવેદનાત્મક પ્રતિભાવ આપી શકે છે. આ રીતે, વ્યસનયુક્ત દવાઓનો વારંવાર ઉપયોગ ડ્રગ અને જીવન ઘટનાઓ વચ્ચે વધતા સંગઠનોને પ્રોત્સાહન આપે છે, જ્યારે બાયોલોજિકલ રીતે મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજના નથી. ડ્રગના વારંવાર ઉપયોગને લીધે દૈનિક જીવનના બધા પાસાઓ પર અતિક્રમણ કરવું શા માટે વ્યકિત વધુ નિર્ભર બને છે તેના માટે આનું કારણ હોઈ શકે છે.

ઉપર સૂચવ્યા પ્રમાણે, દુરૂપયોગની વિવિધ દવાઓ વિવિધ પરમાણુ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. ઇથેનોલની ક્રિયાઓમાંથી એક એ એન્ડોજેન્સ ઓપીયોઇડ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ છે જેથી જો અફીટ રીસેપ્ટર્સ નેલ્ટ્રેક્સોન જેવા પ્રતિસ્પર્ધી દ્વારા અવરોધિત કરવામાં આવે, તો આલ્કોહોલ-પ્રેરિત ડોપામાઇન વધારો થતો નથી અને પુરસ્કાર અવરોધિત થાય છે (ગોન્ઝેલ્સ અને વીઇસ, 1998). આમ, માનવીના વ્યસનોમાં પ્લાસ્ટિકિટીના વર્તણૂકલક્ષી અભિવ્યક્તિઓ ડ્રગ અનુસાર અલગ હોઈ શકે છે. હેરોઈન વ્યસનીઓ, ઉદાહરણ તરીકે, વારંવાર ડ્રગનો ઉપયોગ ડ્રગ વિપરીત અથવા ઉપાડ-જેવા પ્રતિસાદો ઉત્પન્ન કરેલા શરતી સંકેતો સાથે સહિષ્ણુતા દર્શાવે છે (ઑબ્રિયન, 1975; ઓ 'બ્રાયન એટ અલ, 1977). કોકેઈન વ્યસનીઓમાં ડ્રગ સંકેતો કોકેઈન તૃષ્ણા અને અંગત સક્રિયકરણ પેદા કરે છે (બાળકી એટ અલ, 1999) સંકળાયેલ કન્ડિશનવાળી ડોપામાઇન રિલીઝ ()વોલ્કો એટ અલ, 2006). એકંદરે, માનવ વ્યસનીઓમાં, સહનશીલતા એ ન્યુરોડેપ્ટેશન છે જે મોટે ભાગે કોકેઈન વ્યસનીઓમાં પણ જોવાય છે (ઓ 'બ્રાયન એટ અલ, 2006). મૂળરૂપે પ્રાપ્ત થયેલી ડ્રગ અસરો પ્રાપ્ત કરવા માટે સ્વ સંચાલિત દવાઓની માત્રામાં વધારો થાય છે.

ડોપામાઇન-પ્રેરિત ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી અંડરલાઇંગ ડેવલપમેન્ટ ઓફ રેગ્યુલેટેડ એન્ડ કંમ્પલિવ રીલેપ્સ

ડીએક્સટીએક્સએક્સ અને ડેલ્ટા-ફોસબી સિગ્નલિંગ કાસ્કેડ

 

મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજના અથવા વ્યસની દવાઓ દ્વારા ડોપામાઇનને છોડવાથી ન્યુરોન્સ ઉત્તેજક અને અવરોધક ન્યુરોટ્રાન્સમિશનને કેવી રીતે સંકલન કરે છે તેમાં ફેરફાર કરે છે. ડોપામાઇન રીસેપ્ટર સક્રિયકરણની અસરો જટિલ છે અને D1- જેવા સક્રિયકરણ વચ્ચે ભેદ અસ્તિત્વ ધરાવે છે vs આપેલ ન્યુક્લિયસની સ્થાનિક સર્કિટ્રીમાં પૂર્વ-અને પોસ્ટસિનેપ્ટિક સ્થાનિકીકરણની હાજરીને આધારે D2- જેવા રીસેપ્ટર્સ. ડોપામાઇન સિગ્નલિંગ સંબંધિત હાલની સ્થિતિનું વર્ણન કરતી અસંખ્ય ઉત્કૃષ્ટ સમીક્ષાઓ છે કારણ કે તે વ્યસન અને પ્રેરિત શિક્ષણથી સંબંધિત છે (બર્ક અને હાયમેન, 2000; નિકોલા એટ અલ, 2000; અલ-ઘુન્ડી, 2007). આપણા હેતુઓ માટે, આકૃતિ 3 ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર એક્ટિવેશન દ્વારા સીધી રીતે ઉદ્ભવેલી કેટલીક કી ઇવેન્ટ્સ દર્શાવે છે જે ન્યુરોનલ ફિઝિયોલોજીમાં સતત ફેરફારોને વિકસાવવા માટે મહત્વના પૂર્વકાલીન માનવામાં આવે છે, જે પ્રેરણાદાયક રૂપે સંબંધિત ઇવેન્ટ્સ માટે અનુકૂલનશીલ વર્તણૂંકની સ્થાપનાને આધારે અને સાથે સાથે મૅલેડેપ્ટિવ ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂકને પણ લાગુ કરે છે. મહત્વનું છે, આ સિગ્નલીંગ કાસ્કેડમાં જીન ટ્રાન્સક્રિપ્શન અને ક્રોટોમેટિન રિમોડેલિંગમાં પરિવર્તન શામેલ છે, જે સામાજિક ઉપયોગથી નિયંત્રિત અને ફરજિયાત રીલેપ્સમાં સંક્રમણને અવરોધે છે. આમ, સ્ટ્રાઇટમ અને કોર્ટેક્સમાં ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનામાં સીએએમપી, સીએમપી-આશ્રિત પ્રોટીન કેનેઝ (પીકેએ) અને સીએએમપી રિસ્પોન્સ એલિમેન્ટ-બાઈન્ડીંગ પ્રોટીન (સીઆરબી) વધે છે જે વ્યસનમાં સંકળાયેલા ઘણા જનીનોના ટ્રાંસ્ક્રીપ્શનને પ્રોત્સાહન આપે છે, જેમ કે સીફોસ, ડેલ્ટાફોસબી, હોમર અને પ્રિપ્રોડિનોર્ફિન (હર્ડ અને હર્કનહામ, 1993; નેસ્લેર એટ અલ, 2001; મેકક્લુંગ અને નેસ્લેર, 2003; બેનાવાઇડ્સ અને બિબ, 2004). મહત્ત્વની વાત એ છે કે, એન.એન.માં સીઆરબીનું ઉદભવ અને થોડા પ્રમાણમાં, વીએટીએ ઘટાડાયેલા ડ્રગ-પ્રેરિત મજબૂતીકરણ સાથે જોડાયેલું છે (કાર્લેઝન એટ અલ, 1998; નેસ્લેર, 2005). જો કે બધી વ્યસની દવાઓ એસસીબીમાં વધારો કરવા માટે દેખાતી નથી (પાંડે એટ અલ, 2004), એસસીબી (CERB) ના ઑવરએક્સપ્રેસન મનોવિશ્લેષકો, મુ ઓપીયોઇડ અને બાયોલોજિકલ ઇનામોની લાભદાયી અસરોને અટકાવે છે, જ્યારે પ્રભાવશાળી-નકારાત્મક CREB મ્યુટન્ટનું ઓવરવેરક્સિપશન ડ્રગ પુરસ્કારને પ્રોત્સાહન આપે છે (બારોટ એટ અલ, 2002; Lu એટ અલ, 2003; મેકક્લુંગ અને નેસ્લેર, 2003). રસપ્રદ રીતે, કેટલાક અભ્યાસો બતાવે છે કે વ્યસનયુક્ત દવાઓ અને જૈવિક મજબૂતીકરણના ફાયદાકારક અસરો માટે CREB જરૂરી છે.જિન એટ અલ, 2005; વોલ્ટર્સ એટ અલ, 2005; ચોઈ એટ અલ, 2006), એવી શક્યતા વ્યક્ત કરતી હતી કે જ્યારે પ્રેરિત વર્તણૂંક માટે CREB નું તીવ્ર નિયમન જરૂરી હોય, ત્યારે CREB નું પુનરાવર્તિત પુનરાવર્તન વળતરકારક ઉત્તેજનાની મજબૂતીજનક અસરોને સહન કરે છે. કેટલાક ક્રોબ-રેગ્યુલેટેડ જીન્સ, જેમ કે પ્રિપ્રોડિનોર્ફિન, એનએસી-એક્સ્યુએનએક્સ અને હોમર, ડ્રગ ઇનામના મૂલ્યને ઘટાડવા માટે સીઆરબીને વધારીને વળતરકારક અસરમાં ફાળો આપે છે. ઉદાહરણ તરીકે, વધેલા ડાયોનોફિન ડોપામાઇન કોશિકાઓ અને પ્રીસિનેપ્ટિક ડોપામાઇન પ્રકાશનની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે (કાર્લેઝન એટ અલ, 1998; ચેફર એટ અલ, 2000; હાઇમેન એટ અલ, 2006), અને એનએસી-એક્સ્યુએનએક્સ અથવા હોમરએક્સએનએક્સસીના વાયરલ ઓવેરેક્સપ્રેસને સંકોચાયેલા કોકેઈન દ્વારા સંવેદનાત્મક મોટર વર્તણૂકના વિકાસને અવરોધિત કરે છે (મેકલેર એટ અલ, 2000; ઝુમિલિન્સકી એટ અલ, 2006). મહત્વનું છે, આમાંના બે પ્રોટીન, પ્રિપ્રોડિનોર્ફિન અને એનએસી-એક્સ્યુએનએક્સ નિસ્તેજતામાં એક ટકાઉ અપ્રગ્રેશન દર્શાવે છે, જે ડ્રગ પુરસ્કારની લાંબા ગાળાની વળતરયુક્ત અવરોધ દર્શાવે છે.હર્ડ અને હર્કનહામ, 1993; ચા એટ અલ, 1997). દુર્ભાગ્યે, નીચે વિગતવાર ચર્ચા કરવામાં આવી છે, ડ્રગ પુરસ્કારનું અવમૂલ્યન બાયોલોજિકલ પુરસ્કારો સુધી પણ વિસ્તૃત થઈ શકે છે.

 

સીઆરબી-નિયમન જનીનોમાં, ટ્રાંસિસ્ક્રિપ્શન નિયમનકાર, ડેલ્ટાફોસબીમાં વધારો, ખાસ કરીને રસપ્રદ સાબિત થયો છે (નેસ્લેર એટ અલ, 2001). વ્યસની દવાઓ અથવા જૈવિક પ્રેરણાત્મક ઉત્તેજના, જેમ કે કેફોસ, આર્ક, હોમરક્સ્યુએન્ઝા અને નાર્પ દ્વારા ઘણા ટ્રાંસિસ્ક્રિપ્શન નિયમનકારો અને તાત્કાલિક પ્રારંભિક જીન્સમાં વધારો, વારંવાર સંપર્કમાં આવ્યા પછી ઘટ્યો છે. તેનાથી વિપરીત, ડેલ્ટાફોસબી કોર્ટેક્સ અને સ્ટ્રાઇટમના ડોપામાઇન-ટર્મિનલ ક્ષેત્રોમાં સંચિત થાય છે (નેસ્લેર એટ અલ, 2001; મેકક્લુંગ અને નેસ્લેર, 2003). આ સંગ્રહ તારીખ સુધી ચકાસાયેલ દુરૂપયોગની બધી દવાઓના ક્રોનિક વહીવટના પ્રતિભાવમાં અને સાથે જ પુનરાવર્તિત બાયોલોજિકલ પ્રેરણાત્મક ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં થાય છે. આમ, ડેલ્ટાફોસબીનું સંચય સામાન્ય રીતે પ્રેરિત વર્તણૂકને શીખવા અને વિકસાવવા માટે અગત્યનું છે. વ્યસની દવાઓના કિસ્સામાં, આ કાસ્કેડના ફાર્માકોલોજિકલ અથવા આનુવંશિક વિક્ષેપ વ્યસન-સંબંધિત વર્તણૂકીય પ્લાસ્ટિકિટીના કેટલાક સ્વરૂપોના વિકાસને અટકાવે છે, જેમ કે સંવેદનાત્મક મોટર વર્તણૂંક (નેસ્લેર એટ અલ, 2001; મેકક્લુંગ અને નેસ્લેર, 2003). સીઆરબી દ્વારા નિયમન કરાયેલ જીન્સ માટે અકિન, ડેલ્ટાફોસબી દ્વારા સીધી રીતે નિયંત્રિત કેટલાક જનીનો વળતરકારક હોઈ શકે છે અને ડ્રગ મજબૂતીકરણને મર્યાદિત કરવા માટે અને કદાચ ડ્રગ-શોધ (નેસ્લેર, 2005). આમ, સીડીકેક્સ્યુએક્સ (Cdk5) ના ઇન્ડક્શનથી ડોપામાઇન-નિયમનવાળા ફોસ્ફેટેસ ડીએઆરપીપી-એક્સ્યુએનએક્સએક્સોફ્રેલેટીસ થાય છે, તેથી તેના પીએફએ (FKA) દ્વારા ફોસ્ફોરિલેશન અને સક્રિયકરણ અટકાવે છે.બેનાવાઇડ્સ અને બિબ, 2004). જો કે, ડેલ્ટાફોસબી દ્વારા અન્ય જીન્સનો સમાવેશ સંભવતઃ ડ્રગ પુરસ્કારને પ્રોત્સાહન આપે છે અને મોટાભાગના અભ્યાસો સૂચવે છે કે ડેલ્ટાફોસબીનું ઓવરવેરપ્રેસન ડ્રગ પુરસ્કાર (કેલ્ઝ એટ અલ, 1999; કોલબી એટ અલ, 2003; ઝાચારીઉ એટ અલ, 2006). ડેલ્ટાફોસબી જનીન નિયમનના ઉદાહરણો કે જે ડ્રગ પુરસ્કારને પ્રોત્સાહન આપે છે તેમાં ગ્લુઆક્સએક્સએક્સ (XUXXXX) ની સંવેદનાના શેલમાં સમાવેશ થાય છે.ટોડ્ટેકોપ્ફ એટ અલ, 2006), અને ડાયનોર્ફિન અભિવ્યક્તિના દમન (ઝાચારીઉ એટ અલ, 2006). મહત્વનું છે કે, ડેલ્ટાફોસબીનો સમાવેશ અને તે નિયમન કરે છે તે જીન ઉત્પાદનો પ્રમાણમાં ક્ષણિક લાગે છે અને નિરાશા દરમિયાન સામાન્ય થાય છે. તેથી, ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂંકના સંપાદન માટે મહત્વપૂર્ણ હોવા છતાં, ડેલ્ટાફોસબી પોતે નિયત અથવા ફરજિયાત રીલેપ્સના અમલીકરણમાં સીધી રીતે પ્રેરિત ડ્રગ-પ્રેરિત ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીનું ઉદાહરણ નથી. ખરેખર, તે ડેલ્ટાફોસબી અભિવ્યક્તિની ક્ષણિક પ્રકૃતિ છે જેનો ઉપયોગ સામાજિક ઉપયોગના પરિવહનમાં ડ્રગના ઉપયોગને સ્થગિત કરવા પ્રોટીન માટે આદર્શ ઉમેદવાર બનાવે છે (નેસ્લેર એટ અલ, 2001). તદનુસાર, જ્યારે ડેલ્ટાફોસબી નિયંત્રિત જીન અભિવ્યક્તિ પોતે ક્ષણિક હોય છે, ત્યારે આ જનીનો દ્વારા નિયમન કરવામાં આવતી ન્યુરોપ્લાસ્ટિસી અસ્થિરતા દરમિયાન અત્યંત સ્થિર હોઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ક્રોનિક સાયકોસ્ટેમ્યુલેન્ટ એડમિનિસ્ટ્રેશન (ક્રોનિક સાયકોસ્ટેમ્યુલેન્ટ એડમિનિસ્ટ્રેશન) થી વિસ્તૃત અસ્થિરતા દરમિયાન ફેલાયેલી સ્પાઈની કોશિકાઓમાં ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં સતત વધારો થયો છે.રોબિન્સન અને કોલ્બ, 2004), અને સીડીકેક્સટીએક્સ (DMK5) ના ડેલ્ટાફોસબી ઉત્તેજના દ્વારા આ વધારો મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે (નોરહોમ એટ અલ, 2003).

સારાંશમાં, D1, CREB અને ડેલ્ટાફોસબી સિગ્નલિંગ કેસ્કેડની સક્રિયકરણ, જૈવિક પ્રેરિત શિક્ષણ અને ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂક વિકસાવવા માટેના બંને ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીને ચલાવવા માટે સ્પષ્ટરૂપે જરૂરી છે.નેસ્લેર, 2001; હાઇમેન એટ અલ, 2006). જો કે, ડ્રગ શોધવાની કામગીરીમાં અથવા ડ્રગની શોધમાં આ કાસ્કેડમાં ડ્રગ પ્રેરિત અનુકૂલન માટેની ભૂમિકાઓ જટિલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, સીઆરબીની સક્રિયકરણ દ્વારા પ્રેરિત ટૂંકા ગાળાની અને સ્થાયી ચેતાપ્રેષકતા મોટાભાગે મોટેભાગે એમ્પુમ્બન્સમાં ડોપામાઇન અથવા ગ્લુટામેટ સંચારને ઘટાડવા માટે વળતરકારક કાર્ય પૂરું પાડવામાં આવે છે, જ્યારે ડેલ્ટાફોસબીએ જીન અભિવ્યક્તિને આ રીતે નિયંત્રિત કરે છે જે બંને વળતરકારક છે (Cdk5 વધારો થયો છે) ) અને ડ્રગ પુરસ્કારની સહાયક (ગ્લુઆરએક્સએનએક્સએક્સ વધારો થયો છે, ડાયનોફોર્ફ ઘટાડો થયો છે). સામાન્ય રીતે આ અનુકૂલન પ્રેરણાત્મક જૈવિક ઉત્તેજનાના સંબંધિત મૂલ્યને ઘટાડે છે, અને તે આડકતરી રીતે ડ્રગ-શોધમાં ફરીથી થવાની સંભાવનાને નબળી પડી શકે છે. આમ, વળતરયુક્ત ફેશનમાં કામ કરવાથી બધા પુરસ્કારોનો નાશ થાય છે, D2-CREB સિગ્નલિંગ કાસ્કેડ (જેમ કે, ડાયનોર્ફિન, NAC1, અને Homer1c વધ્યું છે) ના સ્થાનાંતરણ શક્તિના સ્થાયી પરમાણુ પરીણામો બાયોલોજિકલ પારિતોષિક મેળવવા તરફેણમાં માદક દ્રવ્યોને પ્રોત્સાહન આપે છે.

વ્યસનમાં સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિકિટીના બ્રેઇન-ડેરીવેડ ન્યુરોટ્રોફિક ફેક્ટર રેગ્યુલેશન

પ્રોટીન સંશ્લેષણમાં અન્ય ડોપામાઇન-આશ્રિત ફેરફાર જે શારીરિક અને દવા-પ્રેરિત ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીની સ્થાપનામાં ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ દેખાય છે તે મગજ દ્વારા મેળવેલ ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ (બીડીએનએફ) માં વધારો છે. બી.ડી.એન.એફ. એ psychostimulant- નિયંત્રિત નિયત પ્રારંભિક જીન્સ વર્ગમાં છે, જેમાં આર્ક, સી-ફૉસ, અને ઝીફ / 268 (ડુનીસ અને મેકજીંટી, 1994; મોરતાલા એટ અલ, 1996). જો કે, બીડીએનએફ અને આર્ક અસામાન્ય દેખાય છે કારણ કે તેમના એમઆરએનએ સખત પ્રેરણા આપે છે અને સેલ્યુલર પ્રવૃત્તિ દ્વારા ડેંડ્રાઇટમાં પરિવહન થાય છે (સ્ટુઅર્ડ અને વૉર્લી, 2001). ખાસ કરીને રસ, અને ડેલ્ટાફોસબી દ્વારા નિયંત્રિત જીન્સથી દેખીતી રીતે અલગ, તેમજ મનોવિશ્લેષકો દ્વારા નિયમન કરાયેલ અન્ય પ્રવૃત્તિ-આધારિત જીન્સ, બીડીએનએફમાં સ્થાયી પરિવર્તન અસ્થિરતાના સમયગાળા સાથે સંચિત થાય છે (ગ્રિમ એટ અલ, 2003; Lu એટ અલ, 2004a; ફિલિપ એટ અલ, 2006). એમિગડાલા, એનએ, અથવા વીટીએમાં બીડીએનએફ રીસેપ્ટરોને ઉત્તેજન આપતા પણ પ્રોત્સાહિત કરે છે (હોર્ગર એટ અલ, 1999; Lu એટ અલ, 2004b; ગ્રેહામ એટ અલ, 2007; Pu એટ અલ, 2006), જ્યારે બી.ડી.એન.એફ. ના માઇક્રોઇનજેક્શન પી.એફ.સી. માં ડ્રગ-શોધમાં અટકાવે છે (બર્ગગ્ન્ડ એટ અલ, 2007), જે સૂચવે છે કે ડેલ્ટાફોસબીની સક્રિયકરણ સમાન, બીડીએનએફ ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીને ટેકો આપવા માટે સામાન્ય શારીરિક ભૂમિકા પૂરી પાડે છે જે વ્યસનયુક્ત દવાઓ દ્વારા ઉપયોગમાં લેવામાં આવે છે અને આખરે નિયમન અને ફરજિયાત રીલેપ્સ સ્થાપિત કરે છે.

બીડીએનએફ ઉત્તેજક સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિકિટીના સ્વરૂપને પ્રોત્સાહન આપવા માટે જાણીતું છે, જેમ કે પ્રારંભિક અને અંતમાં તબક્કાના લાંબા ગાળાની શક્તિ (એલટીપી), અને ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે (બ્રહ્મ અને મસાઉઉદી, 2005). ઉત્તેજક ટ્રાન્સમિશનમાં સામાન્ય રીતે જે વધારો કરવામાં આવે છે તે સમાવિષ્ટ પદ્ધતિઓ વિવિધ છે, અને વધતી સિનેપ્ટીક વેસિકલ ડોકીંગ, ગ્લુટામેટ રિલીઝમાં વધારો, અને પોસ્ટસિનેપ્ટિક એનએમડીએ સિગ્નલિંગને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સને જોતાં, તે આશ્ચર્યજનક નથી કે બીડીએનએફ સામાન્ય જ્ઞાન અને મેમરી પ્રક્રિયાને આધારે ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીમાં ફસાયેલ છે. ડ્રગની વ્યસન અંગે, બીડીએનએફ વારંવાર કોકેઈન વહીવટીતંત્ર દ્વારા મળેલા વીએટીએમાં ડોપામાઇન કોશિકાઓ પર ઉત્તેજક ટ્રાન્સમિશનની ટકાઉ શક્તિને મધ્યસ્થી કરે છે (Pu એટ અલ, 2006), અને ઓરેક્સિન પ્રકાશન સાથે (બોર્ગલેન્ડ એટ અલ, 2006), વ્યસનયુક્ત ડ્રગના એક વહીવટને અનુસરે વીએટીએ ડોપામાઇન કોશિકાઓમાં પોટેન્ટેડ એલટીપીના નિરીક્ષણોની ઉત્તેજક શ્રેણીમાં યોગદાન આપી શકે છે (આ તારણોની સમીક્ષા માટે અને તે કેવી રીતે ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના સ્થાયી સ્વરૂપોમાં ભળી શકે છે જે જુઓ જોન્સ અને બોન્શી, 2005). મહત્વનું છે, વીટીએમાં બીડીએનએફનું સ્તર, તેમજ એનએ અને એમિગડાલા, પ્રબળતા દરમિયાન સતત વધે છે (ગ્રિમ એટ અલ, 2003). આ પ્રગતિશીલ વધારાને કોકેન ઉપાડ દરમિયાન થાય છે, જે ડોપામાઇન D3 રિસેપ્ટર અભિવ્યક્તિને વધારીને ભાગ લે છે, જે ડ્રગની શોધમાં પ્રગતિશીલ વધારાને ઓછી કરવા માટે પૂર્વધારણા કરવામાં આવી છે.ગિલિન એટ અલ, 2001; લે ફોલ એટ અલ, 2005). હકીકત એ છે કે બીડીએનએફ તીવ્ર ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન દ્વારા ઉન્નત કરવામાં આવે છે અને કેટલાક મગજ વિસ્તારોમાં પણ ઉંચી રહે છે અને વિસ્તૃત નિષ્ઠા પછી આ પ્રોટીન સ્થિર ન્યુરોપ્લાસ્ટિટી ઉમેદવાર તરીકે ચિહ્નિત કરે છે જે ડ્રગની શોધના સંપાદન અને દવાની માંગને વિસ્તૃત કર્યા પછી ફાળો આપી શકે છે. નિષ્ઠાના સમયગાળા.

ટ્રાંસિટરી ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી એ ડ્રગ એક્શનની પરમાણુ સાઇટ સાથે સંકળાયેલ

વ્યસનયુક્ત દવાઓ દ્વારા પ્રેરિત ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના અન્ય પ્રમાણમાં સંક્રમિત સ્વરૂપોનું પણ વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે. જો કે, D1-CREB-deltaFosB સિગ્નલીંગ પાથવેથી વિપરીત, આ સિગ્નલિંગ ઇવેન્ટ્સ વ્યક્તિગત ડ્રગ્સ માટે વધુ વિશિષ્ટ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડોપામાઇન ટ્રાન્સપોર્ટરમાં ફેરફારો એમ્ફેટેમાઇન-જેવા મનોવિશ્લેષકો સાથે સંકળાયેલા છે (ડૉ એટ અલ, 2002), જીએબીએ-એ રીસેપ્ટર પરિવર્તનો ક્રોનિક આલ્કોહોલ પછી નોંધાયા છે (ચાર્લટન એટ અલ, 1997), અને નિકોટિન નિકોટિનિક રીસેપ્ટર્સને અવરોધે છે (માન્સવેલ્ડર અને મેકગેહી, 2000). આ ડ્રગ-વિશિષ્ટ ફેરફારો દરેક ડ્રગની વ્યસનની મહત્વપૂર્ણ નોંધને ફાળો આપે છે, ખાસ કરીને, ઉપાડ સિંડ્રોમ્સમાં દરેક ડ્રગ વર્ગ માટે વિશિષ્ટ લાક્ષણિકતાઓ શામેલ હોય છે. ઉપરાંત, ડ્રગ-વિશિષ્ટ ફેરફારો સામાન્ય પુરસ્કાર અને ડ્રગ લર્નિંગ માટે સર્કિટ્રીને નિર્ણાયક બનાવે છે. સામાન્ય રીતે, ડ્રગ-વિશિષ્ટ અસરો વર્તમાન સમીક્ષાના અવકાશની બહાર હોય છે, જે મોટાભાગની અથવા દુરુપયોગની બધી દવાઓ દ્વારા વહેંચાયેલ મગજ પ્લાસ્ટિસિટીની સામાન્ય વિશેષતાઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે અને સામાન્ય સિદ્ધાંતમાં પણ પ્રેરણાત્મક જૈવિક ઉત્તેજના સાથે શેર કરવામાં આવે છે.

ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીનો સારાંશ, ડ્રગનો ઉપયોગ અને સામાજિક ડ્રગના ઉપયોગથી સંક્રમિત અને અનિવાર્ય રીલેપ્સમાં સંક્રમણને આધારે

આકૃતિ 4 વ્યસનમુક્ત દવાઓના વારંવાર ઉપયોગ અને ત્યારબાદના અસ્વસ્થતા સાથે સંકળાયેલ ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીના વિવિધ અસ્થાયી કેટેગરીઝનું વર્ણન કરે છે. એ નોંધવું મહત્વપૂર્ણ છે કે વારંવાર મનોવિશ્લેષક વહીવટ સાથે અને થોડા પ્રમાણમાં ઓપીયોઇડ્સ સાથે કરવામાં આવતાં પ્રયોગો, બતાવેલ પેટર્નને આધારે મોટા ભાગની માહિતી પૂરી પાડે છે. આકૃતિ 4a. ત્રણ સામાન્ય વર્ગો પ્રસ્તાવિત છે. પ્રથમ કેટેગરીમાં તીવ્ર વહીવટ દ્વારા પ્રવૃત્તિ-આધારિત જીન્સનો સમાવેશ, અને આ પ્રસ્તાવના સહનશીલતાના વિકાસને વારંવાર વહીવટ બાદ સમાવેશ થાય છે. આ કેટેગરીમાં પ્રોટીન્સમાં સી-ફૉસ, આર્ક, હોમરક્સ્યુએક્સ, નારપ અને ઝીફ / એક્સ્યુએનએક્સ શામેલ છે. અગત્યનું, નિરાશાના સમયગાળા પછી, સહિષ્ણુતા ઓછી થઈ જાય છે અને આ પ્રોટીન ફરીથી તીવ્ર માનસિક રોગોની સારવાર દ્વારા પ્રેરિત થઈ શકે છે, ઘણીવાર સ્તરે અથવા પ્રથમ ડ્રગના સંપર્ક દ્વારા પ્રેરિત તેના અભિવ્યક્તિની પેટર્નથી. આ પ્રોટીન નવા વર્તણૂંકો મેળવવા માટે જરૂરી ન્યુરોપ્લાસ્ટેસીટી શરૂ કરવા માટે જટિલ હોવાનું માનવામાં આવે છે, તેમજ ડ્રગ-શોધ સહિત, શીખી વર્તણૂકોને ફરીથી ભેળવી શકાય છે.

 

બીજી કેટેગરી પ્રોટીન દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જેની અભિવ્યક્તિ ધીમે ધીમે વધી રહેલા ડ્રગના સંપર્કમાં વધારો કરે છે અથવા ઘટાડે છે અને અવરોધના વિવિધ સમયગાળા માટે સહન કરે છે. બે ઉપકેટેગરીઝ બતાવવામાં આવી છે આકૃતિ 4b. પ્રથમમાં પ્રોટીન ફેરફારો શામેલ છે જે કલાકોથી દિવસો સુધી ત્યાગમાં આવે છે અને સામાન્ય રીતે ડ્રગની પરમાણુ ક્રિયા સાથે નજીકથી સંકળાયેલા ફેરફારોને અનુરૂપ હોય છે. અન્ય સબકategટેગરી ડેલ્ટાફોસબીના સંચય દ્વારા ટાઇપ કરવામાં આવી છે, જ્યાં એલિવેટેડ સ્તર દિવસો અથવા અઠવાડિયા સુધી સહન કરી શકે છે. આ બાદની ઉપકેટેગરી પ્રેરિત શિક્ષણના સંપાદનમાં ફાળો આપતી હોવાનું માનવામાં આવે છે, પરંતુ અગત્યનું છે કે, વારંવારના ડ્રગના ઉપયોગના જવાબમાં, ડેલ્ટાફોસબીને સામાજિક ડ્રગના ઉપયોગ માટે ફરીથી ઉપયોગમાં લેવા માટે સંક્રમણની મધ્યસ્થતા માટે પૂર્વધારણા બનાવવામાં આવી છે (નેસ્લેર, 2005).

ત્રીજા વર્ગમાં પ્રોટિન્સ શામેલ હોય છે જે લાંબા સમય સુધી નિષ્ઠુરતા પછી ઉન્નત અથવા ઘટાડે છે. બે ઉપકેટેગરીઝમાં ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે આકૃતિ 4C. પ્રથમ બીડીએનએફ દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે જે ચોક્કસ મગજના વિસ્તારોમાં સંચયિત મનોવિશ્લેષક વહીવટ પછી સંચયિત થાય છે અને આ સંચય અવરોધની વધતી જતી અવધિ સાથે આગળ વધે છે (ગ્રિમ એટ અલ, 2003; Lu એટ અલ, 2004a). બીજી સબકૅટેગરી નીચે વધુ વિગતવાર માનવામાં આવશે, અને તે પ્રોટીન શામેલ છે જે ડ્રગ વહીવટીતંત્ર દરમિયાન નોંધપાત્ર રીતે બદલાતી નથી, પરંતુ ઉગ્રતા દરમિયાન ઉન્નત અથવા ઘટાડેલી છે. એવું અનુમાન કરવામાં આવે છે કે આ કેટેગરીમાં ન્યૂરોપ્લાસ્ટિક ઇવેન્ટ્સ શામેલ છે જે સંભવિત રૂપે થવાની સંવેદનશીલતાની સ્થિતિ માટે જવાબદાર છે. પ્રેરણાત્મક જૈવિક ઉત્તેજનાના પુનરાવર્તનના પ્રતિભાવમાં આમાંના મોટાભાગના સ્થાયી ફેરફારો જોવા મળ્યા નથી અને વ્યસનના ન્યુરોપેથોલોજી માટે બાયોમાર્કર્સ હોઈ શકે છે.

પૃષ્ઠની ટોચ 

નપુંસકતાને અંત લાવવી જે વૈયક્તિકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે

ઉપર વર્ણવ્યા પ્રમાણે, એકવાર ઇનામ પ્રાપ્ત કરવા માટે અથવા એક નકારાત્મક પરિણામ ટાળવા માટે રચાયેલ વર્તન શીખ્યા પછી, ડોપામાઇન માટેની ભૂમિકા નવી શીખીને પ્રોત્સાહિત કરવાથી એકમાં પરિવર્તિત માહિતીના ઉપયોગને સક્ષમ કરવામાં આવે છે, જે અનુકૂલનશીલ વર્તણૂકીય પ્રતિભાવને અસરકારક રીતે ચલાવવા માટે (સ્લ્લ્ત્ઝ, 2004). તેનાથી વિપરીત, કોર્ટેક્સ અને એલોકોર્ટેક્સ (દા.ત., એમીગડાલા અને હિપ્પોકેમ્પસ) માંથી ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સએટલ મોટર સર્કિટ (એનએ સહિત) માં શીખી વર્તણૂકને અમલમાં મૂકવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે.કાલિવાસ અને વોલ્કો, 2005). વધુમાં, એવું માનવામાં આવે છે કે વર્તન વારંવાર ચલાવવામાં આવે છે, પીટીસી અને એમિગડાલામાંથી એનએમાં પ્રસ્તાવિત કોર્ટીકોફ્યુગલ ગ્લુટામેટની ભૂમિકા, સંવેદનાત્મક મોટર કોર્ટિકલ વિસ્તારોથી ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ સુધી પ્રસ્તાવિત ગ્લુટામેટના તરફેણમાં ઓછી મહત્વનું બને છે (એવરિટ અને રોબિન્સ, 2005). આ રીતે, વર્તણૂંક વર્કરી મેમરી સર્કિટ્રી (habitual memory circuitry) નો ઉપયોગ કરીને આદિવાસી વર્તણૂંકમાં પ્રીફ્રેન્ટલ એક્ઝિક્યુટિવ ફંકશન્સને સમાવતી ઘોષણાત્મક પ્રક્રિયામાંથી વિકસિત થાય છે (બાર્ન્સ એટ અલ, 2005). શારીરિક રીતે, ઘોષણાત્મકથી સ્વયંસંચાલિત વર્તણૂંકમાં આ પરિવર્તન સારી રીતે શીખી વર્તણૂકોને સભાન સંલગ્નતા વિના કાર્યક્ષમ રીતે આગળ વધવાની મંજૂરી આપીને અનુકૂલનશીલ હોઇ શકે છે, અને જો પ્રેરણાત્મક રીતે મહત્વનું ઉત્તેજન અથવા સંદર્ભ બદલાય છે, તો એક્ઝિક્યુટિવ કાર્યો નવી અનુકૂલનશીલ વર્તણૂંકના વિકાસના ભાગરૂપે આદતને વિક્ષેપિત કરવાનો ઇનકાર કરે છે. પર્યાવરણીય ફેરફાર માટે યોગ્ય. ડ્રગ-શોધના કિસ્સામાં, મોટર સર્કિટ્રીમાં ટેવાયેલા પ્રિફન્ટલ સર્કિટ્રીથી આ સંક્રમણ, નિયંત્રણનું નિયંત્રણ અને ફરજિયાત રીલેપ્સનું સૂચન કરે છે. વ્યસનના રોગવિજ્ઞાન માટે મહત્વનું છે, પ્રીફ્રેન્ટલની ક્ષમતા, ઘર્ષણ માટે ઘોષણાત્મક સર્કિટ્રી અને ડ્રગ-શોધવાની આદતને અવરોધવું એ અશક્ત છે, જે ડ્રગ-શોધમાં ઘુસણખોરીના કાર્યકારી નિર્ણય માટે વધુ મુશ્કેલ બનાવે છે (એવરિટ અને રોબિન્સ, 2005; કાલિવાસ અને વોલ્કો, 2005). ન્યુરોફિઝિઓલોજીને સમજવું જે નિયમનથી બાધ્યતા ડ્રગની શોધમાં આ દૂષિત પરિવર્તનને વધુ મજબૂત બનાવે છે અને ડ્રગ-શોધ માટેના પૂર્વગ્રહયુક્ત નિયંત્રણમાં નબળાઈને વારંવાર માદક દ્રવ્યોના ઉપયોગ દ્વારા બનાવવામાં આવતી સ્થાયી સેલ્યુલર ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી સમજવાની જરૂર છે. ખાસ કરીને, આમાં ગ્લુટામેટ સંચારમાં ફેરફારો અને હાયફ્રોપ્રોન્ટાલિટીના ઉદભવને ઓળખવામાં આવે છે જે સભાન હસ્તક્ષેપ વગર આગળ વધવા માટે દવા માંગવાની મંજૂરી આપે છે (જેન્ટ્સ અને ટેલર, 1999; ગોલ્ડસ્ટેઇન અને વોલ્કો, 2002).

કોર્ટીકલ ગ્લુટામેટ સર્કીટ્રીમાં હ્યુમન ન્યુક્લિસ્ટેસીટી: હ્યુમન ન્યૂરોઇઝિંગ

કોર્ટીકલ સર્કિટ્સમાંની મોટાભાગની ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટી વિવિધ ન્યુરોમીઝિંગ અભિગમોનો ઉપયોગ કરીને વ્યસનીઓમાં સીધી કલ્પના કરવામાં આવી છે. આમ, સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમના પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટિકલ પગલાઓમાં સામાન્ય ઘટાડો અને વિવિધ દવાઓની વ્યસનીમાં લોહીનો પ્રવાહ, કોકેનથી ઓપીયોઇડ્સથી લઇને દારૂ સુધીનો સમાવેશ થાય છે (ગોલ્ડસ્ટેઇન અને વોલ્કો, 2002). આમાં અગ્રવર્તી સિન્ગ્યુલેટ અને વેન્ટ્રલ ઓર્બીટલ કોર્ટેક્સ જેવા ક્ષેત્રો શામેલ છે. અગ્રવર્તી સિન્ગ્યુલેટના સક્રિયકરણ અને બાયોલોજિકલી સંબંધિત પ્રેરિત વર્તણૂકને સંલગ્ન વચ્ચેના જોડાણને જોતાંભરવું એટ અલ, 2002), અને વેન્ટ્રલ ઓર્બીટલ કોર્ટેક્સના સક્રિયકરણ અને સારી રીતે શીખી વર્તણૂંકને નવા અનુકૂલનશીલ વર્તનમાં ફેરવવાની ક્ષમતા (કોલ્બ એટ અલ, 2004), આ હાયફ્રોરેન્ટાલિટીને ડ્રગ-શોધની નિયમન કરવાની ઓછી ક્ષમતાના મજબૂત સૂચક તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવી છે. ડ્રગ-ફ્રી કોકેઈન વ્યસનીઓમાં ફ્રન્ટલ કોર્ટીકલ ન્યુરોન્સમાં ઘટાડો નોંધવામાં આવ્યો છે (ફ્રેન્કલિન એટ અલ, 2002), પરંતુ તે અજાણ્યું છે કે હાયફ્રોફૉન્ટાલિટીના આ કાર્યકારી અને રચનાત્મક સૂચનો કોકેન ઉપયોગ અથવા ક્રોનિક ઉત્તેજક ઉપયોગની અસરો પહેલા હાજર નબળાઈ પરિબળો હતા. રસપ્રદ વાત એ છે કે, ડ્રગના ઉપયોગ સાથે અગાઉથી સંકળાયેલા કયૂના સંપર્કમાં આવે છે જે ડ્રગની ઇચ્છાને છીનવી લે છે, ત્યાં પી.એફ.સી. માં સક્રિય સક્રિયકરણ છે, જેમાં અગ્રવર્તી સિન્ગ્યુલેટ અને વેન્ટ્રલ ઓર્બીટલ કોર્ટિસિસ (ગોલ્ડસ્ટેઇન અને વોલ્કો, 2002; વિલ્સન એટ અલ, 2004; કાલિવાસ અને વોલ્કો, 2005). ઘણા અભ્યાસોમાં, પી.એફ.સી. માં વધેલી પ્રવૃત્તિ, ડ્રગ માટે પ્રેરિત ઇચ્છાની તીવ્રતા સાથે હકારાત્મક સંબંધ ધરાવે છે. આમ, બેઝલાઇન અને ડ્રગ સંકેતો દ્વારા ઉત્તેજીત સ્તરો વચ્ચેની પૂર્વગ્રહ પ્રવૃત્તિમાં તફાવત, જીવશાસ્ત્રીય પુરસ્કાર સાથે સંકળાયેલા સંકેતોના પ્રતિભાવમાં કંટ્રોલ વિષયમાં જે થાય છે તે કરતાં મોટી છે, જેમ કે લૈંગિક વિકાસશીલ દ્રશ્ય ઉત્તેજના. તદુપરાંત, વ્યસન સાથે સતત સુસંગતતા દ્વારા જૈવિક પારિતોષિકોને ઓછા પ્રતિભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જ્યારે કોકેઈન વ્યસની જાતીય ઉત્તેજના સાથે રજૂ કરવામાં આવ્યા હતા, નિયંત્રણોની તુલનામાં પૂર્વગ્રહ સક્રિયકરણ નોંધપાત્ર રીતે અશક્ત હતું (ગરવન એટ અલ, 2000). કોકેઈન સંકેતોના પ્રતિભાવમાં તૃષ્ણાને પ્રતિકાર કરવાના પ્રયત્નોને આગળની લોબ પ્રવૃત્તિ વધારવા માટે પણ જાણ કરવામાં આવી છે (બાળકી એટ અલ, 2007), સૂચવે છે કે વિકલાંગ ફ્રંટલ ફંક્શન રીલેપ્સનો પ્રતિકાર કરવામાં અસમર્થતા હોઈ શકે છે.

ન્યુરોઇમિંગ અભ્યાસોમાંથી એક વધુ રસપ્રદ શોધ વ્યસનીઓમાં જૈવિક પુરસ્કારની પ્રતિક્રિયા ઘટાડે છે તે સૂચવે છે કે મનોવૈજ્ઞાનિકોની નીચી માત્રાના પ્રતિભાવમાં ડોપામાઇન રીસેપ્ટર સક્રિયકરણમાં ઘટાડો છે (વોલ્કો એટ અલ, 2004, 2005). આમ, સ્ટ્રેટમમાં મેથાઈફેફેનીડેટ-પ્રેરિત ડોપામાઇન પ્રકાશન નિયંત્રણ વિષયની તુલનામાં કોકેઈન વ્યસનીમાં અવરોધિત છે. ઉપરાંત, મુખ્ય ડ્રગનો દુરુપયોગ કર્યા વિના, વ્યસનીઓ સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સના ઘટાડેલા સ્તરો દર્શાવે છે (વોલ્કો એટ અલ, 2004). ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટરો જેટલા ઘટાડે છે તે ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશનને બ્લ્યુટીંગ સૂચવે છે, તે આશ્ચર્યજનક નથી કે વ્યસનીઓ નિયંત્રણ વિષયોના સંબંધમાં મેથાઈલફેનીડેટને પ્રતિભાવમાં ઉચ્ચ અથવા આનંદમાં ઘટાડો કરે છે. તેનાથી વિપરીત, જ્યારે મેથાઈફિનેડેટ દ્વારા વ્યસનીઓમાં મજબૂત ગુસ્સો આવે છે, તુલનાત્મક વિષયોમાં કોઈ તૃષ્ણા નથી. જો કે, નિયંત્રણ વિષયોનો ઉપયોગ કરતા ન-ડ્રગ તેમના સ્ટ્રેટલ D2 રીસેપ્ટર ઘનતા મુજબ બદલાય છે. ઓછી D2 ઘનતા ધરાવતા લોકો હકારાત્મક, આનંદકારક અસરો મેથાઈલફેનીડેટથી નોંધે છે, જ્યારે ઉચ્ચ D2 ઘનતા ધરાવતાં લોકો ઉત્તેજકની અસરો પસંદ કરતા નથી (વોલ્કો એટ અલ, 2002). સામાન્ય માનવીય વિષયોમાં આ શોધ સમાન છે જે બિનહુમાન પ્રાયટ્સમાં સમાન શોધ દ્વારા સરખું છે.નાદર અને કઝોટી, 2005).

એકસાથે લેવાયેલા, આ ન્યુરોઇમિંગ અભ્યાસો મેસોકોર્ટિકોલિમ્બિક સર્કિટ્રીમાં સતત ફેરફારો સૂચવે છે. આમ, બેઝલાઇન રાજ્યમાં, વ્યસની બાયોલોજિકલ પ્રેરણાત્મક ઉત્તેજના માટે પ્રમાણમાં અસ્પષ્ટ છે, કેમ કે બે ન્યુરોઉડેપ્ટેશન્સ દ્વારા પુરાવા છે, (1) પીએફસીમાં ઘટાડો થયો છે, અને (2) ડોપામાઇન D2 રિસેપ્ટર્સના સ્ટ્રેઅલ લેવલ ઘટાડે છે. વ્યસનના રોગવિજ્ઞાન માટે કદાચ વધુ જટિલ, પી.એફ.સી.ને સક્રિય કરવા માટે જીવવિજ્ઞાન સંબંધિત સંબંધિત ઉત્તેજનાની ક્ષમતામાં અવરોધ છે. એ જ રીતે, સ્ટ્રાઇટમમાં ફાર્માકોલોજિકલ રીતે પ્રેરિત ડોપામાઇનને છોડવામાં આવે છે અને ઉચ્ચ અથવા આનંદની સંબંધિત વિષયવસ્તુની સંવેદના થતી હોય છે. જો કે, ડ્રગ સંબંધિત સંક્રમણ ડ્રગ ઇચ્છા સાથે સંકળાયેલ રીતે વ્યસનીઓમાં પીએફસીને નોંધપાત્ર રીતે સક્રિય કરે છે. એકસાથે લેવામાં, આ ન્યુરોઇમિંગ ડેટા વ્યસનના મુખ્ય લક્ષણો માટે ન્યુરોસિર્ક્યુટ્રી નમૂનો પ્રદાન કરે છે; માદક દ્રવ્ય માટે અતિશય, અનિયંત્રિત પ્રતિસાદ અને બાયોલોજિકલ રીતે મહત્વપૂર્ણ ઉત્તેજના માટે ગરીબ અથવા અનુચિત જવાબ.

કોર્ટિકલ ગ્લુટામેટ સર્કીટ્રીમાં એનિરિયરીંગ ન્યૂરોપ્લાસ્ટીટી: એનિમલ મોડલ્સ

કોર્ટીકોલિમ્બિક સર્કિટ્રીમાં આ ફેરફારો કેવી રીતે થાય છે તે માટે સેલ્યુલર આધારને સમજવા અને ફેરફારોને પાછું ફેરવવા અથવા પ્રતિસાદ આપવા માટે મિકેનિઝમ્સને ઓળખવા માટે, પ્રાણી પધ્ધતિનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે, જે વધુ યાંત્રિક વિશ્લેષણને મંજૂરી આપે છે. મહત્ત્વની વાત એ છે કે, પ્રાણીઓ મનુષ્યોમાં વ્યસનકારક સ્વભાવનું સંચાલન કરે છે અને ડોપામાઇન-આધારિત હસ્તાંતરણથી ડ્રગ્કીન-આધારીત હસ્તાંતરણથી ગ્લુટામેટ-ડ્રગ-શોધના આધારીત એક્ઝેક્યુશન પર પ્રાણીઓના અભ્યાસોમાં સ્પષ્ટતા થાય છે.

રિલેપ્સના મોટાભાગના રોજગારીવાળા મોડેલમાં ઇંડાને સ્વ સંચાલિત કરવા માટે તાલીમ ઉંદરોનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં પ્રાણીઓને લુપ્તતા તાલીમ સાથે અથવા તો લુપ્તતા તાલીમ વિના મૂકીને, પછી ડ્રગના સંદર્ભમાં પ્રાણીઓને ફરીથી જાહેર કરવામાં આવે છે, ખાસ કરીને ડ્રગ ડિલિવરી, તાણ અથવા પોતે જ દવા (એપસ્ટેઇન એટ અલ, 2006). આ ઉત્તેજનાના જવાબમાં, ડ્રગ-પ્રશિક્ષિત પ્રાણી ડ્રગ મેળવવાની ગેરહાજરીમાં ડ્રગ-શોધમાં જોડાય છે.

પ્રાણીઓમાં ફરીથી થવાના પ્રારંભિક અભ્યાસોમાં નાલૉક્સોન અથવા નલ્ટેરેક્સોનથી સારવાર કરાયેલી અફીણ-આધારિત આઉટ્સનો ઉપયોગ સામેલ છે. ઓપિએટ પુરસ્કાર અવરોધિત થયો અને પ્રારંભિક પ્રતિભાવમાં વધારો થયો પછી, ઝડપી ઘટાડો થયો (ડેવિસ અને સ્મિથ, 1974). તાજેતરમાં, આલ્કોહોલ સ્વ-વહીવટ એ એનએન અને આલ્કોહોલમાં પ્રાણીઓની માંગમાં રહેલા ડોપામાઇન પ્રકાશન ઉત્પન્ન કરનાર એન્ડોજેન્સ ઓપીયોઇડ સિસ્ટમને સક્રિય કરવા માટે મળી આવી હતી (ગોન્ઝેલ્સ અને વીઇસ, 1998). સ્વયં સંચાલિત દારૂ અને પછી નાલ્ટ્રેક્સોન આપવામાં તાલીમ આપવામાં આવતી ઉંદરો એ, NA ના ડોપામાઇનના વધારાને અને આલ્કોહોલ સ્વ-વહીવટને સમાપ્ત કરવાને બતાવે છે. આ સીધો જ લુપ્તતા મોડલ માનવ મદ્યપાન કરનારાઓમાં પ્રતિબિંબિત થાય છે જે નલ્ટ્રેક્સોન સાથે સારવાર કરતી વખતે આલ્કોહોલ પુરસ્કારમાં ઘટાડો અથવા ગેરહાજરીની જાણ કરે છે (Volpicelli એટ અલ, 1995).

તાજેતરમાં જ, ગેબા એગોનિસ્ટ્સ અથવા વિવિધ સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનોને અવરોધિત કરતી વિવિધ મગજની ન્યુક્લિયરની નિષ્ક્રિયતા, ડ્રગ-શોધને ચલાવવા માટે જરૂરી મગજ ન્યુક્લીઅલને મેપ કરવામાં આવ્યું છે (મેકફાર્લેન્ડ અને કાલિવ્સ, 2001; જુઓ, 2002; મેકફાર્લેન્ડ એટ અલ, 2004). પાછલા દાયકામાં હાથ ધરાયેલા આ અભ્યાસોના પરિણામો અગાઉ ઉલ્લેખિત માનવીય ઇમેજિંગ અભ્યાસો સાથે સમાંતર છે. ડોર્સોલેટર સ્ટ્રાઇટમ મગજનો વિસ્તાર છે જે ડ્રગ શોધવાની પ્રેરણા, અથવા લુપ્તતા પ્રશિક્ષણની હાજરી અથવા ગેરહાજરી માટેના મોડલને ધ્યાનમાં લીધા વિના ફરજિયાત હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. આ ડ્રગ-શોધ જેવી સારી રીતે પ્રશિક્ષિત વર્તણૂકમાં આદત મોટર સર્કિટ્રીની સામેલગીરીને ઓળખે છે. આશ્ચર્યજનક વાત એ છે કે, જ્યાં સુધી પ્રાણીઓ લુપ્તતા તાલીમ લેતા ન હોય ત્યાં સુધી, ડ્રગના સંદર્ભમાં પ્રાણીઓને મૂકીને ડ્રગ-શોધની અસર કોઈ પણ અન્ય મગજની રચનાને પ્રભાવિત કરતી નથી, જે વ્યસનીઓના ન્યુરોમીઝિંગ સ્ટડીઝમાં પ્રેરિત શિક્ષણ અથવા ક્યુ-પ્રેરિત તૃષ્ણા સાથે સંકળાયેલ અન્ય મગજ માળખુંને અવરોધે છે. પી.એફ.સી., અમિગડાલા, અથવા એનએ) (Fuchs એટ અલ, 2006). જોકે, જો પ્રાણી લુપ્તતા તાલીમ લે છે, સંકેત, તાણ અથવા ડ્રગ દ્વારા પ્રેરિત ડ્રગ-શોધ, પોતે વધુ સમૃદ્ધ સર્કિટને જોડે છે, જેમાં વ્યસનીઓના માનવીય ઇમેજિંગમાં ઓળખાયેલી સર્કિટ્રી શામેલ હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો કોઈ પ્રયોગકર્તા સીટીસી સર્કિટમાં કોઈ પણ ન્યુક્લિઅરને અટકાવે છે, જેમાં વીટીએથી ડોર્સલ પીએફસી સુધી ડોપામાઇન પ્રક્ષેપણ હોય છે, તો પીએફસીથી એનએ અથવા ગ્બેટા / પેપ્ટાઇડ પ્રોજેક્શનને એસેમ્બન્સથી વેન્ટ્રલ પૅલિડમ સુધી ગ્લુટામેટ પ્રક્ષેપણ છે. (વી.પી.), એક નિસ્યંદિત પ્રાણીમાં ડ્રગ-શોધ અવરોધિત છે. આમ, લુપ્તતા તાલીમ મગજના વિસ્તારોમાં ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂંકમાં વધુ ઘોષણાત્મક અને ભાવનાત્મક પ્રક્રિયામાં શામેલ છે.મેકફાર્લેન્ડ અને કાલિવ્સ, 2001; જુઓ, 2002; મેકફાર્લેન્ડ એટ અલ, 2004), એક્ઝિક્યુટિવ વર્તણૂકીય મોડ્યુલેશનના દાવાને સૂચિત કરે છે. લુપ્તતા પ્રશિક્ષણ લાવતા વર્તણૂકલક્ષી નિયંત્રણ લાવતા, અતિશય પ્રાણીઓમાં ડ્રગના સંદર્ભ દ્વારા પ્રેરિત માદક દ્રવ્યો (દા.ત., લીવર દબાવીને) ની માત્રા એ ઝાડમાં રહેલા પ્રાણીઓમાં ડ્રગની શોધ કરતા વધારે છે.Fuchs એટ અલ, 2006). સર્કિટ્રી અને વર્તણૂંક ડેટા એકસાથે સૂચવે છે કે ઝીણવટભરી વસ્તુઓમાં ડ્રગ શોધવાની સાથે સંકળાયેલા વધુ સમૃદ્ધ સર્કિટ ડ્રગ શોધવાની નિયમન કરે છે. આ શક્યતાને સમર્થન આપતા, લુપ્તતા તાલીમએ કોકેઈન-પ્રશિક્ષિત ઉંદરોના NA માં ગ્લુઆરએક્સ્યુએનએક્સ અને ગ્લુઆરએક્સએનએક્સ ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર સબ્યુનિટ્સને પ્રેરિત કર્યા છે.સુટન એટ અલ, 2003). તેવી જ રીતે, ડર-કંડિશન પ્રાણીઓમાં લુપ્તતા તાલીમમાં ઇન્ફ્રામ્બિમ્બિક કોર્ટેક્સને સક્રિય કરવાનું સામેલ છે જે એનએ (NA)સીએરા-મર્કાડો એટ અલ, 2006). આમ, માનવીય વ્યસનોમાં માનસશાસ્ત્રીય હસ્તક્ષેપ જેવી રીતે ડ્રગ શોધવાની આદતો પર એક્ઝિક્યુટિવ નિયંત્રણ પુનઃસ્થાપિત કરવાનો પ્રયાસ કરવામાં આવે છે, પ્રાણીઓમાં લુપ્તતા તાલીમ વધુ સમૃધ્ધ પ્રીફ્રેન્ટલ સર્કિટને જોડે છે જે સંકેત, તાણ અથવા ડ્રગની પ્રતિક્રિયામાં ડ્રગની શોધમાં ફેરફાર કરે છે.

ડ્રગ-પ્રશિક્ષિત પ્રાણીઓ અને માનવીય વ્યસનો વચ્ચેની પૂર્વગ્રહયુક્ત સર્કિટ્રીમાં સમાનતા વધુ ખરાબ ડ્રગ-શોધ દરમિયાન ગ્લુટામેટ સંચારમાં નાટકીય ઉદ્દીપન દ્વારા આગળ વધે છે. આમ, કોકેન અથવા હેરોઈન સ્વ-સંચાલકને તાલીમ આપવામાં આવેલી ઉંદરો એ ડ્રગ-અથવા તાણ-પ્રેરિત ડ્રગ-શોધની પ્રતિક્રિયામાં એનએમાં સીએનએપ્ટીક ગ્લુટામેટ પ્રકાશનમાં નોંધપાત્ર વધારો દર્શાવે છે (મેકફાર્લેન્ડ એટ અલ, 2003, 2004). તદુપરાંત, આ વધારો ડોર્સલ પીએફસીના અવરોધ દ્વારા નાબૂદ કરવામાં આવે છે, અને તે ક્યાંક સોલિન અથવા સંયુક્ત કોકેન અથવા હેરોઇન નિયંત્રણ જૂથોમાં જોવા મળતું નથી. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, વારંવાર ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનને ધ્યાનમાં લીધા વિના, જો પ્રાણીઓ ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂંકમાં જોડાયેલા ન હોય તો સનેપ્ટીક ગ્લુટામેટનું ડિસિઝિગ્યુલેટેડ રીઝોલ્યુશન નથી. તદનુસાર, એકલા ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન પ્રીફ્રેન્ટલ એસેમ્બન્સ ગ્લુટામેટ પાથવેને સક્રિય કરવા માટે પૂરતું નથી, તેના બદલે ડ્રગ શોધવાની ક્રિયા શીખતા પ્રાણીઓ દ્વારા આ પાથવેની ભરતી કરવામાં આવે છે. મહત્ત્વની વાત એ છે કે, ગ્લુટામેટમાં કોઈ વધારો ખાદ્યપદાર્થોના ખોરાકની વ્યવસ્થામાં તાલીમ આપતા પ્રાણીઓની શોધમાં જોવા મળતો ન હતો, સૂચવે છે કે આ ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીને જીવશાસ્ત્રીય પુરસ્કારોની શોધ કરવાથી પ્રેરિત કરવામાં આવ્યું નથી.મેકફાર્લેન્ડ એટ અલ, 2003). ગ્લુટામેટમાં ડ્રાયગ્રેલેશનના મહત્વને ટેકો આપવો, ડ્રગ-શોધવાની વર્તણૂકને ચલાવવાની રીતમાં, ગ્લુટામેટ એન્ટિગોનિસ્ટ્સના આંતર-સંમિશ્રણ વહીવટની માંગ માદક દ્રવ્યોને અટકાવે છે, જેમ કે પીએફસીના નિષ્ક્રિયકરણ (કોર્નિશ અને કાલિવસ, 2000; ડી સિઆનો અને એવરિટ, 2001). તાજેતરમાં, એનએમાં પ્રિફ્રન્ટલ ગ્લુટામેટ પ્રક્ષેપણના ડિસેરેગ્યુલેશનમાં મધ્યસ્થીની કેટલીક પરમાણુ ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. વધુમાં, ડ્રગ-શોધ દરમિયાન ગ્લુટામેટની વારંવાર પ્રકાશનના કેટલાક કાયમી પરિણામોની તપાસ કરવામાં આવી છે.

ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી ડિસેરેક્ટેડ ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશનમાં યોગદાન આપે છે

ગ્લુટામેટનું વિસ્તૃત પ્રકાશન સ્થિર હોવાથી, અનુરૂપ પરમાણુ પ્લાસ્ટિસિટી પણ સહનશીલ છે. આ પરમાણુ અનુકૂલનોમાંની કી સીસ્ટાઇન-ગ્લુટામેટ એક્સચેંજ (xc-) (ડબ્લ્યુસીસી-બેકર એટ અલ, 2003). xc- દર-મર્યાદિત પગલું છે જેના દ્વારા કોષો ઇન્ટ્રાસેસ્યુલર એન્ટીઑકિસડન્ટ ગ્લુટાથિઓન બનાવવા માટે સીસ્ટાઇન પ્રાપ્ત કરે છે, અને એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ગ્લુટામેટનું એક અણુ બહાર કાઢવા માટે એક્સ્ટ્રાસેસ્યુલર એન્ટીઑકિસડન્ટ ગ્લુટાથિઓનને એક સીસ્ટાઇનના અપનાવવાનું વિનિમય થાય છે.મેકબેન, 2002). સામાન્ય રીતે, આ નોનસેપ્ટેક્ટીક ગ્લુટામેટ પ્રકાશન અવરોધક પ્રીસાઇનેપ્ટીક મેટાબોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ ઑટોરેપ્ટર્સ (એમજીએલઆરઆર) ઉત્તેજીત કરવા માટે પૂરતા એક્સ્ટ્રાસેસ્યુલર અવકાશમાં સ્તરોમાં પરિણમે છે, અને આમ સેમ્પેટીક ગ્લુટામેટ પ્રકાશનને ડમ્પન કરે છે (મોરેન એટ અલ, 2005). જો કે, ક્રોનિક કોકેઈન પછીના એનએસીમાં ઘટાડો - આ ટૉનિક ઇન્હિબિશનને દૂર કરે છે, જે સિનેપ્ટિક ગ્લુટામેટ પ્રકાશન સંભાવનાને વધારી દે છે. સ્વરમાં આ ઘટાડો એ પ્રીસિનેપ્ટિક એમજીએલઆરઆરએસ દ્વારા ઘટાડેલા સંકેત સાથે જોડાય છે, જે વધેલા રીસેપ્ટર ફોસ્ફોરીલેશન (પરિણામસ્વરૂપતા) માંથી પરિણમે છે.Xi એટ અલ, 2002), અને જી પ્રોટીન સિગ્નલિંગ 3 (AGS3) ના સક્રિયકર્તા તરીકે ઓળખાતા પ્રોટીનનો સમાવેશ, જે ગિઓ દ્વારા રીસેપ્ટર સિગ્નલિંગને મર્યાદિત કરે છે.α જી પ્રોટીન વર્ગ (બ્લુમર અને લેનિઅર, 2003; બાવર્સ એટ અલ, 2004; યાઓ એટ અલ, 2005). આ સંબંધ માં સચિત્ર છે આકૃતિ 5.

 

પુનરાવર્તિત ડ્રગ-શોધ કરનાર એપિસોડ્સ દરમિયાન સનાપ્ટીક ગ્લુટામેટનું પુનરાવર્તિત ડિસાયરે્યુલેટેડ રીલિઝ એ અસંખ્ય સ્થાયી પોસ્ટસિનેપ્ટિક ફેરફારોમાં ફાળો આપવાનું માનવામાં આવે છે. આમાંનો પ્રાથમિક એએચ અને પ્રિફ્રન્ટલ કોર્ટિકલ વિસ્તારોમાં વ્યસનયુક્ત દવાઓના વારંવાર વહીવટ પછી જોવા મળતા ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં સુસ્થાપિત ફેરફારો છે.રોબિન્સન અને કોલ્બ, 2004). તે સારી રીતે સ્થાપિત છે કે સંસ્કૃતિમાં ચેતાકોષમાં ગ્લુટામેટને લાગુ કરીને સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં ફેરફાર થાય છે, ગ્લુટામેટ સંવેદક ઉત્તેજનાની માત્રાને આધારે વધતો અથવા ઘટાડો થાય છે અને કદાચ પેટા પ્રકારો ઉત્તેજિત (લીપમેન અને ડ્યુનેવસ્કી, 2005; રિચાર્ડસ એટ અલ, 2005). આમ, તે કદાચ આશ્ચર્યજનક નથી કે જે દવાને ક્રોનિક રીતે સંચાલિત કરવામાં આવે છે તેના આધારે સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં વધારો (સાયકોસ્ટેમ્યુલન્ટ્સ) અથવા ઘટાડો (ઓપીયોઇડ્સ) છે.રોબિન્સન અને કોલ્બ, 1999, 2004; જેડિનક એટ અલ, 2007). સ્પાઇન મૉર્ફોલોજીનું નિયમન કરતી ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના અંતર્ગત સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સ અત્યંત તીવ્ર સંશોધન પ્રવૃત્તિનું ઉભરતું ક્ષેત્ર છે. જો કે, એક્ટિન સાયટોસ્કેલેટોનનું નિયમન જે સ્પાઇન મૉર્ફોલોજીને સ્થિર અથવા બદલી શકે છે તે પ્રક્રિયા માટે મુખ્ય ઉમેદવાર છે જે સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં ફેરફારને ઓછું કરી શકે છે (રાવ અને ક્રેગ, 2000; લિસ્મેન, 2003; બ્લાપિડ અને એહલર્સ, 2004; મેટુસ, 2005). તદનુસાર, ક્રોનિક સાયકોસ્ટેમ્યુલેન્ટ એડમિનિસ્ટ્રેશનમાંથી ઉપાડ પછી ઍક્ટિન સાયક્લિંગમાં સતત વધારો થયો છે (બધા એટ અલ, 2006). ઍક્ટિન સાયકલિંગમાં વધારો, ઓછામાં ઓછા ભાગમાં, લિમ કિનેઝમાં ઘટાડાથી થાય છે, જે એફ-એક્ટિન ડિફોલિમરાઇઝેશનને ગંભીર રીતે નિયમન કરે છે, તેમજ કરોડરજ્જુની પરિપક્વતા (મેંગ એટ અલ, 2002; સોસૈરાજાહ એટ અલ, 2005). સ્પાઇન મૉર્ફોલોજીમાં ફેરફાર ઉપરાંત, ઍક્ટિન સાયક્લિંગની અન્ય અસર પોસ્ટસિનેપ્ટિક મેમ્બ્રેનમાં પ્રોટીનની હેરફેરમાં ફેરફાર કરશે.કસાઈ એટ અલ, 2003). જો કે ઍક્ટિન સાયકલિંગમાં વધારો જરૂરી ન હોવા છતાં, પોસ્ટસિનેપ્ટીક રીસેપ્ટરની હેરફેરમાં સંભવિત નિર્ણાયક પરિવર્તન એએમપીએ ગ્લુટામેટ સંવેદકોના કલા વીજસ્થિતિમાનમાં સતત વધારો છે (મંગિયાવાચી અને વુલ્ફ, 2004; સન એટ અલ, 2005; બૌદ્રેઉ અને વુલ્ફ, 2005). આશ્ચર્યજનક રીતે, જોકે, એએમપીએ રીસેપ્ટર્સમાં વધારો લાંબા ગાળાના ડિપ્રેશનને પ્રેરિત કરવામાં અસમર્થતા સાથે સંકળાયેલું છે (જે સામાન્ય રીતે ઘટાડેલા એએમપીએ રીસેપ્ટરો સાથે સંકળાયેલું છે) (માર્ટિન એટ અલ, 2006). જો કે આ શોધ તાજેતરમાં એક અભ્યાસમાં લડવામાં આવ્યો છે જે બતાવે છે કે કોકેઈનમાંથી પાછી ખેંચ્યા પછી એએમપીએમાં સંલગ્ન સ્પાઇની સેલ્સમાં હાલનો વધારો થયો છે (કોરીચ એટ અલ, 2007). સામાન્ય રીતે, ઇક્વિમ્બન્સ સ્પાઈની સેલ્સમાં વ્યસનના ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓલોજિકલ સંબંધ એ હાલમાં સાહિત્યમાં કેટલાક મૂંઝવણનો વિસ્તાર છે (કાલિવાસ અને હુ, 2006).

રસપ્રદ વાત એ છે કે, બીડીએનએફ રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરવાથી ઍક્ટિન સાયકલિંગ પ્રોત્સાહન આપે છે અને સ્પાઇન ડેન્સિટીને સુધારે છે (બ્રહ્મ અને મસાઉઉદી, 2005), સૂચવે છે કે ઉપાડ દરમિયાન બીડીએનએફની અગાઉથી ઉલ્લેખિત પ્રગતિશીલ ઉન્નતીકરણ ઉત્તેજક ટ્રાન્સમિશનમાં સતત અનુકૂલનમાં સીધી રીતે યોગદાન આપી શકે છે. આ પૂર્વધારણાના સ્પષ્ટ વિરોધાભાસમાં, સંક્ષિપ્તમાં બીડીએનએફ રીસેપ્ટર્સને પ્રેરિત કરવાથી કોકેન-શોધ (પ્રોત્સાહન)ગ્રેહામ એટ અલ, 2007), એનએ (NA) માં ઍક્ટિન સાયકલિંગને રોકવાથી પણ અસર થઈ છે.બધા એટ અલ, 2006). જો કે, તાજેતરના એક અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે પીએફસીમાં એડમિનિસ્ટ્રેશન પછી એડમિન્સમાં બીડીએનએફની રજૂઆતને કોકેન-પ્રેરિત ડ્રગ અને કોકેન-શોધની સાથે સંકળાયેલ ગ્લુટામેટ (રાસાયણિક પદાર્થો) ના છોડને અટકાવવામાં આવી હતી.બર્ગગ્ન્ડ એટ અલ, 2007). એવું અનુમાન કરવામાં આવ્યું હતું કે પી.એફ.સી. માં વહીવટી બીડીએનએફ આ વર્તણૂકીય અસર ઉત્પન્ન કરવા માટે એનએ (NA) માં પરિવર્તિત કરવામાં આવી હતી અને તેને મુક્ત કરવામાં આવી હતી (વેદી એટ અલ, 1997). આમ, પ્રીફ્રેન્ટલ એફ્રન્ટથી એનએમાં બીડીએનએફનું એન્ડોજેન્સિવ રીલીઝ, માઇક્રોઇનજેક્ટીંગ ફાર્માકોલોજિકલ જથ્થા કરતા અલગ અસર પેદા કરી શકે છે.

જોકે, એનએ અને સ્ટ્રાઇટમમાં સ્થિર ન્યુરોપ્લાસ્ટિટી ન્યુરોઇમિંગ વ્યસનીઓમાં જોવાયેલી હાયફ્રોપ્રોન્ટાલિટીને પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે, એવું માનવામાં આવે છે કે પી.એફ.સી. માં સીધી રીતે ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટી પણ આવી રહી છે. ખરેખર, વારંવાર મનોવૈજ્ઞાનિક વહીવટ પ્રીફ્રેન્ટલ પિરામિડ કોશિકાઓ પર ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન ડેન્સિટી વધારે છે (રોબિન્સન અને કોલ્બ, 2004). ફેફસાંના કોશિકાઓના વિરોધાભાસમાં જ્યાં સ્પાઇન ડેન્સિટી ઓછી આંતરિક આંતરિક ઉત્તેજના સાથે સંકળાયેલી હોય છે (ઝાંગ એટ અલ, 1998), પ્રિફ્રન્ટલ પિરામિડલ કોશિકાઓ વધુ સહેલાઇથી પ્રેરિત હોવાનું જણાય છે (Dong એટ અલ, 2005). આ ડ્રગ-શોધ દરમિયાન ઉત્પન્ન થયેલા એન.એન.માં સનપેટિકલી રિલીઝ ગ્લુટામેટમાં મોટા પ્રમાણમાં વધારો સાથે સુસંગત છે, અને ભાગમાં, સેલ્યુલર ન્યુરોડેપ્ટેશનથી સંબંધિત હોઈ શકે છે, જેમ કે એલિએટેડ એજીએસએક્સએનએક્સએક્સ (XS3) દ્વારા ગી-કમ્પલેટેડ રીસેપ્ટરો દ્વારા ઘટાડેલા સિગ્નલિંગ જેવા.કાલિવ્સ એટ અલ, 2005). તદનુસાર, જ્યારે ક્રોનિક કોકેઈનમાંથી પાછી ખેંચ્યા પછી ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર-મધ્યસ્થ ફેરફારો ફાયરફ્રેરલ સેલ ફાયરિંગમાં દેખાય છે, ત્યારે જીએસ-યુપ્લડ ડીએક્સટીએક્સ રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરવાની અસરો વધારી છે (નોગીરા એટ અલ, 2006). આ ક્રોનિક કોકેઈન પછી પ્રીફ્રેન્ટલ ચેતાકોષમાં નોંધાયેલી ઝાડની બિસ્ટેબિલીટીની વધેલી ઉત્તેજના અને નુકસાનમાં ફાળો આપી શકે છે (ટ્રાન્થમ એટ અલ, 2002), કારણ કે D1 રીસેપ્ટર ઉત્તેજના કલામાં એએમપીએ રીસેપ્ટરને સામેલ કરે છે (સન એટ અલ, 2005). હકીકત એ છે કે પી.એફ.સી. માં ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર ઉત્તેજનાની જરૂરિયાત ડ્રગ-શોધની પુનઃસ્થાપના માટે જરૂરી છે આ શક્યતા સાથે સુસંગત છે (Capriles એટ અલ, 2003; સૂર્ય અને રેબેક, 2005).

નિયમન અને અનિવાર્ય રીલેપ્સના એક્ઝેક્યુશન હેઠળ ન્યૂરોપ્લાસ્ટેટીટીનો સારાંશ

માં બતાવ્યા પ્રમાણે આકૃતિ 4C, ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીના સ્વરૂપો જે અસ્વસ્થતા દરમિયાન સહન કરે છે તે વ્યસનમાં ફરીથી થવાની સંભાવના રહેલી નબળાઈના ન્યુરોપ્લાસ્ટિક સબસ્ટ્રેટ્સને પ્રદાન કરે છે. વિવિધ અભ્યાસોએ ડ્રગ-શોધના નિર્ણાયક મધ્યસ્થી તરીકે NA માં વધેલા પ્રીફ્રેન્ટલ ગ્લુટામેટ પ્રદાનને સમર્થન આપ્યું છે. એ જ રીતે, પોસ્ટસિનેપ્ટીક ગ્લુટામેટ સિગ્નલિંગમાં ચિહ્નિત ફેરફારો, જેમાં સ્ટ્રાઇટલ ચેતાકોષમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો પણ ફેરફારોમાં ફાળો આપે છે. બેઝલાઇન દરમિયાન દેખીતી રીતે હાયફ્રોપ્રોન્ટાલિટીને આધારે સેલ્યુલર પ્લાસ્ટિસિટી અને ડ્રગ-શોધ અથવા ડ્રગ ઇચ્છા દરમિયાન પી.એફ.સી. ની મજબૂત પ્રતિસાદ અને NA તરફના આઉટપુટને સ્પષ્ટ કરવામાં આવે છે અને, નીચે દર્શાવેલ છે, સારવાર માટે ફાર્માકોથેરાપી વિકસાવવા માટે નવી સંભવિત સાઇટ્સની રચના કરે છે. વ્યસન

પૃષ્ઠની ટોચ 

ભાવિ દિશાઓ અને ક્લિનિકલ અમલીકરણ

જેમ જેમ આપણે સર્કિટ્રી અને સેલ્યુલર મિકેનિઝમ્સની અમારી સમજણ વધારીએ છીએ, જેના દ્વારા ફરીથી ડ્રગના સંપર્કમાં વધારો થવાની સંભાવના વધે છે, નવી સંભવિત ડ્રગ લક્ષ્યાંક સ્પષ્ટ થઈ જાય છે. નિયમન અને ફરજિયાત રીલેપ્સ વચ્ચે આ નબળાઈ સંક્રમણો કેવી રીતે નવી દવાઓના વિકાસ માટે તર્ક આપે છે, સાથે સાથે તે એવી રીતે સમજાય છે કે દવાઓ માનસશાસ્ત્રીય ઉપચારના પરિણામોને સુધારી શકે છે.

કન્વર્ટિંગ કંબલ્સિવ ટુ રેગ્યુલેટેડ રીલેપ્સ

વધુ ઘોષણાત્મક શામેલ કરવા માટે વ્યસનીઓની ક્ષમતાને સરળ બનાવવા માટે ફાર્માકોથેરાપીઝનો ઉપયોગ કરવો, ફરીથી લોગમાં નિર્ણય લેવાની પ્રક્રિયાઓ ફરજિયાત રીલેપ્સ ઘટાડવા માટે મહત્વપૂર્ણ છે. ઉપરની રૂપરેખા પ્રમાણે, અચેતન વર્કિંગ મેમરી સર્કિટરીના આધારે આદત બની જવાની સંક્રમણમાં પ્રીફ્રેન્ટલ નિયમનોનો સમાવેશ થાય છે. દુરુપયોગની કેટલીક દવાઓ સાથે આ ધ્યાન, પ્રેરણા અને નવી માહિતીના આધારે વર્તન બદલવા માટેની ક્ષમતાથી સંબંધિત કાર્યોમાં જ્ઞાનાત્મક ખામી દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ તારણોના આધારે, પી.એફ.સી. માં ઉત્પાદિત ન્યુરોપ્લાસ્ટેટીટીના ફાર્માકોલોજિકલી સામાન્ય અથવા સામાન્યરૂપે પ્રતિરોધક આદત સર્કિટ્રીને નિયંત્રિત કરવા માટે મૂલ્યવાન અભિગમ લાગશે. ઉપરની રૂપરેખા પ્રમાણે, પરમાણુ પરિવર્તનોમાં ઘટાડેલા ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશન દ્વારા બાયોલોજિકલ પુરસ્કારની દેખીતી રીતે ઘટાડો થયો છે, અને ડ્રગ-શોધ માટે આગળ વધવા માટે ગ્લુટામેટ સંચારને વધારવા માટે પૂર્વગ્રહમાં વધારો થયો છે. આમ, ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશન, ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશન અથવા જીએબીએ ટ્રાન્સમિશનમાં ફેરફાર કરતી દવાઓ સંભવિત ઉમેદવારો છે. વધુમાં, NA માંથી GABA પ્રક્ષેપણ વિવિધ ન્યુરોપેપ્ટાઇડ્સ સાથે સંલગ્ન છે (મેકજીંટી, 2007), અને આ પેપ્ટાઇડ્સ, તેમજ કૉર્ટિકોલિમિબીકમાંના અન્ય લોકો પણ ડ્રગના વિકાસ માટે ઉમેદવારો છે.

ડોપામિનેર્જિકસ

 

ડીપામાઇન ટ્રાન્સમિશન રીસેપ્ટર પેટા પ્રકારના આધારે વિભિન્ન પરિવર્તનો પસાર કરે છે. આમ, ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર સિગ્નલિંગમાં ઘટાડો થયો છે (વોલ્કો એટ અલ, 2004), D1 સિગ્નલિંગમાં સંભવિત વધારો (કાલિવ્સ એટ અલ, 2005), અને બીડીએનએફમાં સતત વૃદ્ધિના પરિણામે ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સમાં માર્ક થયેલ એલિવેશન (Neisewander એટ અલ, 2004). ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશનને કેવી રીતે શ્રેષ્ઠ રીતે લક્ષ્ય બનાવવું તેની આગાહી કરવી મુશ્કેલ બનાવે છે. જો કે, ડ્રગ-શોધને રોકવા માટે D3 પ્રતિસ્પર્ધીઓનો સપોર્ટ કરવા માટે ઉત્તમ પૂર્વવ્યાપક ડેટા છે (Xi એટ અલ, 2006).

ગ્લુટામાટેરિક્સ

 

ઉપરોક્ત દર્શાવેલ ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના આધારે, ડ્રગ-શોધ સાથે સંકળાયેલા સિનેપ્ટિક ગ્લુટામેટનું પ્રકાશન અવરોધવું એ પ્રેરણાને પ્રેરણા ઘટાડવા માટે ઉત્તમ અભિગમ છે. જો કે, અસ્વીકાર્ય આડઅસરોને કારણે આયનોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ સંવેદકોના સંપૂર્ણ વિરોધીનો ઉપયોગ શક્ય નથી. તદનુસાર, ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશનને અવરોધિત કરવાને બદલે વિવિધ પ્રકારના ફાર્માકોલોજિકલ મિકેનિઝમ્સ મોડ્યુલેટિંગ માટે ઉદ્ભવતા હોય છે. આમાંના કેટલાક સંયોજનો પહેલાથી ક્લિનિકલ ટ્રાયલમાં દાખલ થયા છે અને સામાન્ય અસરકારકતા દર્શાવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એમ્પેમ્સેટ અને ટોપીરામેટમાં એએમપીએ રીસેપ્ટર વિરોધી તરીકેની નબળી ક્રિયાઓ છે (મિક્રિક અને ઍન્ટન, 2004; ક્યુબલ્સ, 2006). ટોપેરામેટમાં કોકેઈન વ્યસનીઓમાં થતા ઘટાડાને ઘટાડવા માટે અહેવાલ આપવામાં આવ્યો છે (કેમ્પમેન એટ અલ, 2004). પણ, મોડાફેનીલ અને N-એસિટીલિસીસ્ટાઇન એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ગ્લુટામેટને વધારવા માટે અભિનય કરે છે અને તેથી સિનેપ્ટીક ગ્લુટામેટ રિલીઝના એમજીએલઆર-પ્રેરિત ઇનહિબિશનને પ્રોત્સાહન આપે છે જે અનુક્રમે કોકેન રિલેપ્સ અથવા ક્યૂ-પ્રેરિત તૃષ્ણામાં અસરકારકતા દર્શાવે છે.ડેકીસ એટ અલ, 2005; લારો એટ અલ, 2007). ત્રણ સ્વતંત્ર પ્રયોગશાળાઓએ અહેવાલ આપ્યો છે (ડાકિસ, 2004; માલ્કમ એટ અલ, 2006; હાર્ટ એટ અલ, 2007) કે મોડાફેનીલ ઉપર વર્ણવ્યા અનુસાર એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ગ્લુટામેટને વધારીને અને અવરોધક એમજીએલઆરને સક્રિય કરીને કોકેનને વધારે પ્રમાણમાં ઘટાડે છે. તદુપરાંત, preclinical મોડેલોમાં, mGluR2 / 3 એગોનિસ્ટ્સ ડ્રગ-શોધમાં રોકવા દર્શાવવામાં આવ્યા છે (બાપ્તિસ્તો એટ અલ, 2004; પીટર્સ અને કાલિવાસ, 2006).

ગેબેરિક્સ

 

કોકેન અને હેરોઇનના પ્રિકેનિકલ મૉડેલ્સ દર્શાવે છે કે, ગે એફએએ (NAB) દ્વારા વી.પી.માં છોડવામાં ઘટાડો, ડ્રગ શોધવાની સાથે સંકળાયેલ છે.કેઇલ અને પાર્સન્સ, 2004; તાંગ એટ અલ, 2005). આ અનુકૂલનના મહત્વને ટેકો આપતા, જીબીએ ટ્રાન્સમિશનને પ્રોત્સાહન આપતી દવાઓએ પૂર્વવ્યાપક અને તબીબી અભ્યાસો, વિગાબેટ્રિન (ગેબા ટ્રાન્સફરસના અવરોધક), ગેબેપેન્ટિન (મિકેનિઝમ અસ્પષ્ટ), અને બેક્લોફેન (જીએબીએબ એગોનિસ્ટ) માં વચન આપ્યું છે. ડ્રગ વ્યસનની સારવારમાં ગૅબૅરેજિકસના ઉપયોગના રીડરને તાજેતરના વિહંગાવલોકન તરીકે ઓળખવામાં આવે છે (ઑબ્રિયન, 2005; વોકી અને લિંગ, 2005).

પેપ્ટીડિગિક્સ

 

ઘણા ન્યુરોપ્પ્ટાઇડ્સને NA ના પ્રક્ષેપણમાં ગેબા સાથે જોડવામાં આવે છે, જેમાં ન્યુરોટેન્સિન, પદાર્થ પી, ડાયનોર્ફિન અને કાર્ર્ટ (મેકજીંટી, 2007). આ પેપ્ટાઇડ્સ કેવી રીતે યોગદાન આપે છે અથવા પેલેડિયમ પ્રક્ષેપણના સંમિશ્રણ દ્વારા મધ્યસ્થીની મધ્યસ્થી કરવા માટેનું યોગદાન આપતા હોવાના અમારા જ્ઞાન પ્રમાણમાં નબળી છે, તે દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે વી.પી.માં એન્કેફાલિન રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવાથી પ્રાણી મોડેલ્સમાં કોકેન-શોધ અટકાવવામાં આવે છે (તાંગ એટ અલ, 2005), ઇથેનોલ વ્યસનમાં નાલ્ટ્રેક્સોનની ઉપયોગિતાને કદાચ અસર કરે છે.વોકી અને લિંગ, 2005).

નિષ્કર્ષ

વ્યસનના વિકાસ અને નબળી પડી રહેલી નબળાઇના અંતર્ગત ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીની અમારી સમજણમાં મહત્વપૂર્ણ વિકાસ થયો હોવા છતાં, વ્યસનીઓના ઉપચાર માટે આ નવા જ્ઞાનને લાગુ પાડવા માટે અમે ખૂબ જ પ્રારંભિક તબક્કામાં છીએ. જોકે, અમારી પાસે સર્કિટ્રીમાં ન્યૂરન્સ વચ્ચે ચેતાપ્રેષક નિયમન માટે કેટલાક ફાર્માકોલોજિકલ ઉમેદવારો છે, જે મહત્વપૂર્ણ હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે, તે ઇન્ટ્રા સેલેલ્યુલર સંકેતલિપીમાં ઉત્પન્ન થયેલ ન્યુરોપ્લાસ્ટિટીમાં ફેરફાર કરવો મુશ્કેલ છે જે વ્યસન માટે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે. આ નવી માહિતીનો ઉપયોગ કરીને સિગ્નલિંગ પાથવેઝમાં લક્ષિત પ્રોટીન માટે સંયોજનો પસંદગીયુક્ત વિકાસની રાહ જોવી, અને વધુ મહત્વનુ, સંયોજનો પહોંચાડવાનો અર્થ છે. તેમ છતાં, તારીખ સુધી ઓળખાયેલી ન્યુરોપ્લાસ્ટિકટીના સ્વરૂપો ભવિષ્યના ઉપચારની દિશા તરફ નિર્દેશ કરે છે જે ડિલિવરી તકનીક વિકસિત થાય છે.

પૃષ્ઠની ટોચ 

નોંધો

ખુલાસો

ડ O ઓ બ્રાયને છેલ્લા ત્રણ વર્ષમાં અલ્કેર્મ્સ, સેફાલોન, ફોરેસ્ટ અને મેકનીલ લેબોરેટરીઓમાં સલાહકાર તરીકે સેવા આપી છે. ડો.કાલીવાસ પાસે જાહેર કરવા કંઈ નથી.

પૃષ્ઠની ટોચ 

સંદર્ભ

1. અલ્ટર સીએ, કેઇ એન, બ્લિવેન ટી, જુહાસ્ઝ એમ, કોનર જેએમ, એચેસન એએલ એટ અલ (1997). મગજમાંથી મેળવેલા ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ અને મગજમાં તેની ભૂમિકાની એન્ટોગ્રાડે પરિવહન. પ્રકૃતિ 389: 856–860. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
2. એપીએ (1987). માનસિક વિકારની ડાયગ્નોસ્ટિક અને આંકડાકીય માર્ગદર્શિકા. ત્રીજી આવૃત્તિ, સુધારેલી (ડીએસએમ III-R). ઇન: અમેરિકન સાયકિયાટ્રિક એસોસિયેશન: વૉશિંગ્ટન, ડીસી.
3. બેકર ડી.એ., મેકફાર્લેન્ડ કે, લેક આરડબલ્યુ, શેન એચ, તાંગ એક્સસી, તોડા એસ એટ અલ (2003). સિસ્ટાઇનમાં ન્યુરોઆડેપ્ટેશન – ગ્લુટામેટ એક્સચેંજ અન્ડરલી કોકેઇન રિલેપ્સ. નાટ ન્યુરોસિ 6: 743–749. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
4. બાપ્ટિસ્ટા એમએ, માર્ટિન-ફાર્દોન આર, વેઈસ એફ (2004). કન્ડિશન કરેલ પુનઃસ્થાપન પર મેટાબોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ 2 / 3 રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ LY379268 ની પસંદગીની અસરો vs પ્રાથમિક મજબૂતીકરણ: કોકેન અને એક બળવાન પરંપરાગત મજબૂતીકરણકર્તા વચ્ચેની તુલના. જે ન્યુરોસિ 24: 4723–4727. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
5. બાર્નેસ ટીડી, કુબોટા વાય, હુ ડી, જિન ડીઝેડ, ગ્રેબીએલ એએમ (2005) સ્ટ્રિએટલ ન્યુરોન્સની પ્રવૃત્તિ ગતિશીલ એન્કોડિંગ અને પ્રક્રિયાત્મક યાદોને ફરીથી બનાવવાનું પ્રતિબિંબ પાડે છે. પ્રકૃતિ 437: 1158–1161. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
6. બારોટ એમ, ઓલિવિયર જેડી, પેરોટી લિ, ડાયલોન આરજે, બર્ટન ઓ, ઇશ એજે એટ અલ (2002). ન્યુક્લિયસની સીઆરઇબી પ્રવૃત્તિ, ભાવનાત્મક ઉત્તેજના પ્રત્યેના વર્તણૂકીય પ્રતિભાવોનું નિયંત્રણ રાખવાનું નિયંત્રણ કરે છે. પ્રોક નેટલ એકડ સાયની યુએસએ 99: 11435–11440. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
7. બેનાવિડ્સ ડીઆર, બીબીબી જેએ (2004). ડ્રગના દુરૂપયોગ અને પ્લાસ્ટિસિટીમાં સીડીકે 5 ની ભૂમિકા. એન એનવાય એકેડ સાયન્સ 1025: 335–344. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
8. બર્ગગ્ન્ડ ડબ્લ્યુ, સી આર, ફ્યુચ આર, બ્રાનહમ આર, વ્હિટફિલ્ડ ટી, મિલર એસ એટ અલ (2007). મધ્યવર્તી પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સમાં બીડીએનએફ પ્રેરણા કોકેન-શોધવાની વર્તણૂંકને દબાવે છે. યુઆર જે ન્યુરોસ્કી 26: 757-766. પ્રદર્શન કે બીડીએનએફની ટ્રાન્સએનેપ્ટીક રિલીઝથી ડ્રગ-શોધમાં સુધારો થઈ શકે છે. | લેખ | પબમેડ |
9. બર્કે જેડી, હાઇમેન એસઇ (2000) વ્યસન, ડોપામાઇન અને મેમરીની પરમાણુ પદ્ધતિઓ. ન્યુરોન 25: 515–532. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
10. બેરીજ કે, રોબિન્સન ટી (1998). ઇનામમાં ડોપામાઇનની ભૂમિકા શું છે: હેડોનિક ઇફેક્ટ, ઇનામ શિક્ષણ અથવા પ્રોત્સાહક ક્ષતિ? મગજ રેઝ રેવ 28: 309–369. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
11. બ્લેન્પીડ ટી.એ., એહલર્સ એમડી (2004). ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન્સની માઇક્રોઆનાટોમી: માનસિક અને ન્યુરોલોજીકલ રોગમાં સિનેપ્ટિક પેથોલોજીના ઉભરતા સિદ્ધાંતો. બાયોલ સાઇકિયાટ્રી 55: 1121–1127. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
12. બ્લુમર જે, લaniનિઅર એસએમ (2003) જી પ્રોટીન-સિગ્નલિંગ સિસ્ટમ્સ માટે સહાયક પ્રોટીન: જી પ્રોટીનના સક્રિયકરણ રાજ્યને અસર કરતા જી પ્રોટીન સિગ્નલિંગ અને અન્ય નોનસેપ્ટર પ્રોટીનના સક્રિયકર્તાઓ. રિસેપ્ટર્સ ચેનલ્સ 9: 195–204. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
13. બોર્ગલેન્ડ એસએલ, તાહા એસએ, સરતી એફ, ફીલ્ડ્સ એચએલ, બોંસી એ (2006) વીટીએમાં ઓરેક્સિન એ, સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી અને કોકેનમાં વર્તણૂકીય સંવેદનાના સમાવેશ માટે મહત્વપૂર્ણ છે. ન્યુરોન 49: 589–601. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
14. બૌદ્રેઉ એ.સી., વુલ્ફ એમ.ઇ. (2005). કોકેઇન પ્રત્યે વર્તણૂકીય સંવેદનશીલતા એ ન્યુક્લિયસ એક્મ્બેન્સમાં વધેલી એએમપીએ રીસેપ્ટર સપાટીના અભિવ્યક્તિ સાથે સંકળાયેલ છે. જે ન્યુરોસિ 25: 9144–9151. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
15. બોવર્સ એમએસ, મેકફાર્લેન્ડ કે, લેક આરડબલ્યુ, પીટરસન વાયકે, લેપિશ સીસી, ગ્રેગરી એમએલ એટ અલ (2004). જી-પ્રોટીન સિગ્નલિંગ 3 નો એક્ટિવેટર: કોકેન સંવેદના અને ડ્રગની શોધના પ્રવેશદ્વાર. ન્યુરોન 42: 269–281. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
16. બ્રહ્મ સીઆર, મેસાઉદી ઇ (2005) પુખ્ત વયના સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટીમાં બીડીએનએફ કાર્ય: સિનેપ્ટિક એકત્રીકરણ પૂર્વધારણા. પ્રોગ ન્યુરોબિઓલ 76: 99–125. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
17. કેઇલ એસ, પાર્સન્સ એલએચ (2004). ઇન્ટ્રાવેન્યુસ હેરોઇન સ્વ-વહીવટ વેન્ટ્રલ પૅલિડમમાં ગેબા ઇફ્લુક્સ ઘટાડે છે: એ વિવો માં ઉંદરોમાં માઇક્રોડાયલિસીસ અભ્યાસ. યુર જે ન્યુરોસિ 20: 593–596. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
18. કેપ્રિલિસ એન, રોડારોસ ડી, સોર્જ આરઇ, સ્ટુઅર્ટ જે (2003) તણાવમાં પ્રેફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સની ભૂમિકા- અને ઉંદરોમાં શોધતા કોકેનથી પ્રેરિત પુનstસ્થાપન. સાયકોફાર્માકોલોજી (બર્લ) 168: 66-74. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
19. કાર્ડિનલ આર.એન., એવરિટ બીજે (2004). મજ્જાતંતુ અને મનોવૈજ્ mechanાનિક મિકેનિઝમ્સ, જે ભૂખયુક્ત શિક્ષણ અંતર્ગત છે: ડ્રગના વ્યસનની કડીઓ. ક્યુર ઓપિન ન્યુરોબિઓલ 14: 156-162. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
20. કાર્લેઝન ડબલ્યુએ, થોમ જે, ઓલ્સન વીજી, લેન-લેડ એસબી, બ્રોડકીન ઇએસ, હિરો એન એટ અલ (1998). સીઆરઇબી દ્વારા કોકેઇન ઇનામનું નિયમન. વિજ્ 282ાન 2272: 2274–XNUMX. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
21. સેન્ટોન્ઝ ડી, સિરાકુસાનો એ, કેલેબ્રેસી પી, બર્નાર્ડી જી (2005) પેથોજેનિક યાદોને દૂર કરી રહ્યા છીએ: મનોરોગ ચિકિત્સાની ન્યુરોબાયોલોજી. મોલ ન્યુરોબિઓલ 32: 123–132. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
22. ચા XY, પિયર્સ આરસી, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ, મેક્લર એસએ (1997). એનએસી -1, એક ઉંદર મગજ એમઆરએનએ, ક્રોનિક કોકેન સ્વ-વહીવટ પછી ત્રણ અઠવાડિયા પછી ન્યુક્લિયસમાં વધે છે. જે ન્યુરોસિ 17: 6864–6871. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
23. ચાર્લટન એમ, સ્વીટમમ પીએમ, ફિટ્ઝગેરાલ્ડ એલડબલ્યુ, ટેરવિલેગર આરજે, નેસ્લેર ઇજે, ડુમન આરએસ (1997). ક્રોનિક ઇથેનોલ વહીવટ GABA ની અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે_A રીસેપ્ટર ₁ અને ₅ વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ એરિયા અને હિપ્પોકampમ્પસમાં સબનિટ્સ. જે ન્યુરોચેમ 68: 121–127. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
24. ચેફર છઠ્ઠો, મોરોન જેએ, હોપ બી, રી ડબ્લ્યુ, શિપ્નબર્ગ ટીએસ (2000) કપ્પા-ioપિઓઇડ રીસેપ્ટર એક્ટિવેશન મેસોકોર્ટિકલ ડોપામાઇન ન્યુરોટ્રાન્સમિશનમાં ફેરફારને અટકાવે છે જે કોકેઇનથી દૂર રહેવા દરમિયાન થાય છે. ન્યુરોસાયન્સ 101: 619–627. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
25. ચાઇલ્ડ્રેસ એઆર, મોઝલી પીડી, મEકલ્ગિન ડબલ્યુ, ફિટ્ઝગેરલ જે, રેવિચ એમ, ઓ બ્રાયન સીપી (1999). લિંબિક એક્ટિવેશનિંગ ક્યુ-પ્રેરિત કોકેન તૃષ્ણા. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 156: 11-18. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
26. ચાઇલ્ડ્રેસ એઆર, વાંગ ઝેડ, લી ઝેડ, એર્મન આર, હોલ એ, મેકડોઉલ એમ એટ અલ (2007). ક્યૂ-પ્રેરિત કોકેઈન તૃષ્ણા (ગો!) અને મૅન ક્લાસિફાયર લર્નિંગ દ્વારા જાહેર કરાયેલ તે સીનબીશન (STOP) માટે બ્રેઇન સબસ્ટ્રેટ્સ. ડ્રગ ડિપેન્ડન્સ વાર્ષિક મીટિંગ, ક્વિબેક સિટી (અમૂર્ત) ની સમસ્યાઓ પર કૉલેજ.
27. ચોઇ કેએચ, વ્હિસ્લર કે, ગ્રેહામ ડીએલ, સેલ્ફ ડીડબલ્યુ (2006) ન્યુક્લિયસમાં એન્ટિસેન્સ-પ્રેરિત ઘટાડો ચક્રીય એ.એમ.પી. રિસ્પોન્સ એલિમેન્ટમાં બંધાયેલા પ્રોટીન કોકેઇન મજબૂતીકરણને ઘટાડે છે. ન્યુરોસાયન્સ 137: 373–383. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
28. કોલબી સીઆર, વ્હિસ્લર કે, સ્ટેફન સી, નેસ્ટલર ઇજે, સેલ્ફ ડીડબલ્યુ (2003) ડેલ્ટાફોસબીનું સ્ટ્રિએટલ સેલટાઇપ-વિશિષ્ટ ઓવરએક્સપ્રેસન, કોકેન માટે પ્રોત્સાહન વધારે છે. જે ન્યુરોસાયન્સ 23: 2488–2493. | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
29. કોર્નિશ જે, કાલિવસ પી (2000). ન્યુક્લિયસમાં ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશન, કોકેઇનના વ્યસનમાં ફરીથી બંધ થઈ જાય છે. જે ન્યુરોસિ 20 (આરસી 89): 81-85. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
30. ક્યુબલ્સ જેએફ (2006). કોકેઇન પરાધીનતા માટે ટોપીરામેટ. ક્યુર સાઇકિયાટ્રી રેપ 8: 130–131. | લેખ | પબમેડ |
31. ડેકીસ સીએ (2004). કોકેઇન પરાધીનતાના ફાર્માકોથેરાપીમાં તાજેતરના પ્રગતિઓ. ક્યુર સાઇકિયાટ્રી રેપ 6: 323–331. | લેખ | પબમેડ |
32. ડેકીસ સીએ, કેમ્પમેન કેએમ, લિંચ કેજી, પેટીનાટી એચએમ, ઓ બ્રાયન સી.પી. (2005). કોકેઇન પરાધીનતા માટે મોડેફિનીલની ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત અજમાયશ. ન્યુરોસિકોફર્માકોલોજી 30: 205-211. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
33. ડેવિસ ડબલ્યુએમ, સ્મિથ એસજી (1974). નલિકોઝોનનો ઉપયોગ અફીણ-શોધતી વર્તણૂકને દૂર કરવા માટે: કન્ડિશન્ડ મજબૂતીકરણના લુપ્ત થવાની જરૂર છે. બાયોલ સાઇકિયાટ્રી 9: 181–189. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
34. ડોસ એલસી, કેલાઘન પીડી, મોરોન જેએ, કાહલીગ કેએમ, શિપ્પેનબર્ગ ટીએસ, જાવિચ જેએ એટ અલ (2002). કોકેઇન ડોપામાઇન ઉપભોગ અને ડોપામાઇન ટ્રાન્સપોર્ટર્સની કોષ સપાટીની અભિવ્યક્તિને વધારે છે. બાયોકેમ બાયોફિઝ રિઝ કોમ્યુનિકેશન 290: 1545–1550. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
35. ડીચ એવાય, રોથ આરએચ (1990) પ્રેફ્રન્ટલ કોર્ટિકલ ડોપામાઇન સિસ્ટમના તાણ-પ્રેરિત સક્રિયકરણના નિર્ધારક. પ્રોગ બ્રેઇન રિઝ 85: 357–393. | પબમેડ |
36. ડી કિયાનો પી, એવરિટ બીજે (2001). ન્યુક્લિયસ umbમ્બેન્સન્સ કોરમાં એનએમડીએ અને એએમપીએ / કેએ રીસેપ્ટર્સની વિરોધીતાના અસંગત અસરો અને કોકેન-શોધતી વર્તણૂક પર શેલ. ન્યુરોસિકોફર્માકોલોજી 25: 341–360. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
37. ડોંગ વાય, નાસીફ એફજે, ત્સુઈ જેજે, જુ વુ, કૂપર ડીસી, હુ એક્સટી એટ અલ (2005). પ્રિફેન્ટલ કોર્ટેક્સ પિરામિડલ ન્યુરોન્સમાં આંતરિક પટલ ગુણધર્મોની કોકેન-પ્રેરિત પ્લાસ્ટિસિટી: પોટેશિયમ પ્રવાહોમાં અનુકૂલન. જે ન્યુરોસિ 25: 936–940. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
38. ડુનાઇસ જેબી, મેકગિન્ટી જેએફ (1994). તીવ્ર અને ક્રોનિક કોકેન વહીવટ અલગ રીતે સ્ટ્રિએટલ opપિઓઇડ અને પરમાણુ ટ્રાંસ્ક્રિપ્શન ફેક્ટર એમઆરએનએમાં ફેરફાર કરે છે. સિનેપ્સ 18: 35-45. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
39. અલ-ગુંદી એમ, ઓ ડોડ બીએફ, જ્યોર્જ એસઆર (2007). શિક્ષણ અને મેમરીમાં ડોપામાઇનની ભૂમિકા વિશેની આંતરદૃષ્ટિ. રેવ ન્યુરોસિ (પ્રેસમાં).
40. એપ્સટinન ડીએચ, પ્રેસ્ટન કેએલ, સ્ટુઅર્ટ જે, શાહમ વાય (2006) ડ્રગ રિલેપ્સના મોડેલ તરફ: પુનstસ્થાપન પ્રક્રિયાની માન્યતાનું આકારણી. સાયકોફાર્માકોલોજી (બર્લ) 189: 1–16. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
41. એવરિટ બીજે, રોબિન્સ ટીડબ્લ્યુ (2005). ડ્રગની વ્યસન માટે મજબૂતીકરણની ન્યુરલ સિસ્ટમ્સ: ક્રિયાઓથી લઈને આદતો સુધી ફરજ પાડવી. નેટ ન્યુરોસી 8: 1481-1489. પ્રીફ્રેન્ટલ ગ્લુટામેટથી લઈને કોર્ટિકો-સ્ટ્રેઆટલ ગ્લુટામેટમાં સંક્રમણની પ્રથમ સ્પષ્ટ રજૂઆત, જે વ્યંજનોની ફરજિયાત રીલેપ્સથી વ્યસનીના પરિવર્તનો છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
42. ફિલિપ એમ, ફેરોન-ગોરેકા એ, કુસ્મિડર એમ, ગોલ્ડા એ, ફ્રેન્કોવસ્કા એમ, ડિઝિડ્ઝિકા-વાસિલિસ્કા એમ (2006). તીવ્ર અથવા સંવેદનાશીલ કોકેઇન સારવાર અને ઉપાડને પગલે બીડીએનએફ અને ટ્રિકબી એમઆરએનએમાં ફેરફાર. મગજ અનામત 1071: 218-225. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
43. ફ્રેન્કલીન ટીઆર, ઍક્ટન પીડી, માલજ્જિયન જેએ, ગ્રે જેડી, ક્રોફ્ટ જેઆર, ડેકીસ સીએ એટ અલ (2002). કોકેઇન દર્દીઓના ઇન્સ્યુલર, ઓર્બિટોફ્રન્ટલ, સિંગ્યુલેટ અને ટેમ્પોરેટ કોર્ટિકોસમાં ગ્રે મેટર સાંદ્રતામાં ઘટાડો. બાયોલ સાઇકિયાટ્રી 51: 134–142. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
44. Fuchs આરએ, બ્રેનહામ આરકે, આરઇ (2006) જુઓ. વિવિધ ન્યુરલ સબસ્ટ્રેટસ મધ્યસ્થી કોકેન નિષ્ઠા પછી માંગે છે vs લુપ્તતા તાલીમ: ડોર્સોલેટર કૌડેટ-પુટમેન માટે એક મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા. જે ન્યુરોસી 26: 3584-3588. જટિલ નિદર્શન કે લુપ્તતા તાલીમ ડ્રગ-શોધમાં થતાં બદલામાં વધુ સમૃદ્ધ સર્કિટ લાવે છે. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
45. ગરવન એચ, પંકવિક્સ જે, બ્લૂમ એ, ચો જેકે, સેપર્રી એલ, રોસ ટીજે એટ અલ (2000). ક્યુ-પ્રેરિત કોકેઇનની તૃષ્ણા: ડ્રગના વપરાશકારો અને ડ્રગ ઉત્તેજના માટે ન્યુરોઆનાટોમિકલ વિશિષ્ટતા. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 157: 1789–1798. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
46. ગોલ્ડસ્ટેઇન આરએ, વોલ્કો એનડી (2002). ડ્રગ વ્યસન અને તેના અંતર્ગત ન્યુરોબાયોલોજીકલ આધાર: આગળના કોર્ટેક્સની સંડોવણી માટે ન્યૂરોઇમેજિંગ પુરાવા. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 159: 1642–1652. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
47. ગોન્ઝાલેસ આરએ, વેઇસ એફ (1998). ન્યુક્લિયસ accમ્બેબન્સમાં ડાયાલિસેટ ડોપામાઇનના સ્તરમાં ઇથેનોલ-પ્રેરિત વૃદ્ધિના એટેન્યુએશન સાથે નેલ્ટેરેક્સોન દ્વારા ઇથેનોલ-પ્રબલિત વર્તનનું દમન. જે ન્યુરોસાયન્સ 18: 10663–10671. | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
48. ગ્રેહામ ડીઆઈ, એડવર્ડ્સ એસ, બચેલ આરકે, ડાયલોન આરજે, રિયોસ એમ, સેલ્ફ ડીડબ્લ્યુ (2007) કોકેઇનના ઉપયોગ સાથે ન્યુક્લિયસમાં ગતિશીલ બીડીએનએફ પ્રવૃત્તિ સ્વ-વહીવટ અને ફરીથી તૂટી જાય છે. નાટ ન્યુરોસાયન્સ 10: 1029–1037. | લેખ | કેમપોર્ટ |
49. ગ્રીમમ જેડબ્લ્યુ, લુ એલ, હયાશી ટી, હોપ બીટી, સુ ટીપી, શાહમ વાય (2003) કોકેઇનમાંથી ખસી ગયા પછી મેસોલીમ્બીક ડોપામાઇન સિસ્ટમની અંદર મગજથી ઉત્પન્ન ન્યુરોટ્રોફિક ફેક્ટર પ્રોટીન સ્તરમાં સમય-આધારિત વધારો: કોકેઇનની તૃષ્ણાના સેવન માટેના સૂચનો. જે ન્યુરોસિ 23: 742–747. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
50. ગિલિન ઓ, ડાયઝ જે, કેરોલ પી, ગ્રીફન એન, શ્વાર્ટઝ જેસી, સોકોલોફ પી (2001). બીડીએનએફ ડોપામાઇન ડી 3 રીસેપ્ટર અભિવ્યક્તિને નિયંત્રિત કરે છે અને વર્તણૂક સંવેદનાને ઉત્તેજિત કરે છે. પ્રકૃતિ 411: 86-89. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
51. હાર્ટ સીએલ, હની એમ, વોસબર્ગ એસકે, રુબિન ઇ, ફોલ્ટિન આરડબલ્યુ (2007). મોડાફેનીલ દ્વારા સ્મોક કરેલા કોકેન સ્વ-વહીવટમાં ઘટાડો થયો છે. ન્યુરોસાયકોફોર્માકોલોજી (એડવાન્સ ઓનલાઈન પ્રકાશન, 13 જૂન 2007).
52. હોર્જર બી.એ., આઈસરે સીએ, બર્હો એમટી, મેસેર સીજે, નેસ્ટલર ઇજે, ટેલર જેઆર (1999). મગજ તારવેલા ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ દ્વારા લોકેમોટર પ્રવૃત્તિમાં વધારો અને કોકેઇનને શરતી ઇનામ. જે ન્યુરોસિ 19: 4110–4122. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
53. હર્ડ વાયએલ, હર્કેનહામ એમ (1993). માનવ કોકેઇન વ્યસનીના નિયોસ્ટ્રિઆટમમાં મોલેક્યુલર ફેરફાર. સિનેપ્સ 13: 357–369. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
54. હેમન એસઇ, મલેન્કા આરસી, નેસ્ટલર ઇજે (2006). વ્યસનની ન્યુરલ મિકેનિઝમ્સ: ઇનામથી સંબંધિત શિક્ષણ અને મેમરીની ભૂમિકા. અન્નુ રેવ ન્યુરોસિકી 29: 565–598. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
55. જય ટીએમ (2003). ડોપામાઇન: સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી અને મેમરી પદ્ધતિઓ માટે સંભવિત સબસ્ટ્રેટ. પ્રોગ ન્યુરોબિઓલ 69: 375–390. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
56. જેડિનાક જેપી, ઉસ્લેનર જેએમ, એસ્ટેબન જેએ, રોબિન્સન ટીઇ (2007). ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમમાં મેથેમ્ફેટેમાઇન-પ્રેરિત માળખાકીય પ્લાસ્ટિસિટી. યુરો જે ન્યુરોસિ 25: 847–853. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
57. જેન્ટ્સ કે, ટેલર જે (1999). ડ્રગના દુરૂપયોગમાં ફ્રન્ટોસ્ટ્રિએટલ નિષ્ક્રિયતાના પરિણામે આવેગ: ઇનામથી સંબંધિત ઉત્તેજના દ્વારા વર્તનના નિયંત્રણ માટે સૂચિતાર્થ. સાયકોફર્માકોલ 146: 373–390. | લેખ | આઈએસઆઈ |
58. જિન એસએચ, બ્લેન્ડી જેએ, થોમસ એસએ (2005). સામાન્ય માતૃત્વભાવના વર્તન માટે ચક્રીય એએમપી પ્રતિસાદ તત્વ-બંધનકર્તા પ્રોટીન આવશ્યક છે. ન્યુરોસાયન્સ 133: 647–655. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
59. જોન્સ એસ, બોની એ (2005). સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટી અને ડ્રગ વ્યસન. કર્અર ઓપિન ફાર્માકોલ 5: 20-25. આ સમીક્ષા ટૂંકા અને લાંબા ગાળાના ન્યુરોપ્લાસ્ટીટી વચ્ચેના સંક્રમણમાં વીટીએની ભૂમિકાને સરસ રીતે સારાંશ આપે છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
60. કાલિવાસ પીડબ્લ્યુ, હુ એક્સટી (2006). સાયકોસ્ટીમ્યુલેન્ટ વ્યસનમાં આકર્ષક અવરોધ. વલણો ન્યુરોસિકી 29: 610–616. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
61. કાલિવાસ પીડબ્લ્યુ, વોલ્કો એન, સીમેનસ જે (2005) વ્યસનમાં અવ્યવસ્થિત પ્રેરણા: પ્રીફ્રન્ટલ-એક્ટમ્બન્સ ગ્લુટામેટ ટ્રાન્સમિશનમાં પેથોલોજી. ન્યુરોન 45: 647–650. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
62. કાલિવાસ પીડબ્લ્યુ, વોલ્કો એનડી (2005) વ્યસનનું ન્યુરલ આધાર: પ્રેરણા અને પસંદગીની પેથોલોજી. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 162: 1403–1413. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
63. કેમ્પમેન કેએમ, પેટ્ટીનાટી એચ, લિંચ કેજી, ડાકિસ સી, સ્પાર્કમેન ટી, વેગલી સી એટ અલ (2004). કોકેઇન પરાધીનતાની સારવાર માટે ટોપીરમેટની પાયલોટ ટ્રાયલ. ડ્રગ આલ્કોહોલ 75: 233-240 પર આધારીત છે. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
64. કસાઈ એચ, મત્સુઝાકી એમ, નોગુચી જે, યસુમાત્સુ એન, નાકહારા એચ (2003). ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન્સની રચના-સ્થિરતા-કાર્ય સંબંધો. વલણો ન્યુરોસિકી 26: 360–368. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
65. કેલી એઇ (2004). મેમરી અને વ્યસન: વહેંચાયેલ ન્યુરલ સર્કિટ્રી અને પરમાણુ મિકેનિઝમ્સ. ન્યુરોન 44: 161-179. સામાન્ય પ્રેરિત શિક્ષણ અને વ્યસનના વિકાસ વચ્ચેના ઓવરલેપનું ખૂબ સ્પષ્ટ નિવેદન. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
66. કેલ્ઝ એમબી, ચેન જે, કાર્લેઝન જુનિયર ડબલ્યુ, વ્હિસલર કે, ગીલ્ડન એલ, બેકમેન એએમ એટ અલ (1999). મગજમાં ટ્રાંસક્રિપ્શન ફેક્ટર ડેલ્ટાફોસબીની અભિવ્યક્તિ કોકેનની સંવેદનશીલતાને નિયંત્રિત કરે છે. પ્રકૃતિ 401: 272–276. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
67. કોલ્બ બી, પેલિસ એસ, રોબિન્સન ટીઇ (2004). પ્લાસ્ટિસિટી અને ઓર્બિટલ ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સની ક્રિયાઓ. મગજ કોગન 55: 104–115. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
68. કુરિચ એસ, રોથવેલ પીઇ, ક્લુગ જેઆર, થોમસ એમજે (2007) કોકેઇનનો અનુભવ મધ્યવર્તી પદાર્થોમાં દ્વિપક્ષીય સિનેપ્ટિક પ્લાસ્ટિસિટીને નિયંત્રિત કરે છે. જે ન્યુરોસિકી 27: 7921–7928. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
69. લાલુમીર આર, કાલિવ્સ પી (2006). પુરસ્કાર અને દુરુપયોગની દવાઓ. ઇન: કેસ્નર આર, માર્ટિનેઝ જે (ઇડીએસ). મેમરી અને લર્નિંગની ન્યુરોબાયોલોજી, 2nd edn. એકેડેમિક પ્રેસ: ન્યુ યોર્ક. પીપી 459-483.
70. લારોવે એસ, મિક્રિક એચ, હેડન એસ, સ્ટ્રોઉડ ઝેડ, મર્ડીકિયન પી, સલાડિન એમ એટ અલ (2007). કોકેઈનની ઇચ્છા ઘટાડે છે N-એસીટીલસિસ્ટીન. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 164: 1115–1117. | લેખ | પબમેડ |
71. લિવિઓલેટ એસઆર, વેન ડર કુય ડી (2004). નિકોટિન વ્યસનની ન્યુરોબાયોલોજી: અણુઓથી વર્તન સુધીના અંતરને દૂર કરે છે. નાટ રેવ ન્યુરોસિ 5: 55–65. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
72. લે ફોલ બી, ડાયઝ જે, સોકોલોફ પી (2005) એકલ કોકેઇનના સંપર્કમાં બીડીએનએફ અને ડી 3 રીસેપ્ટરની અભિવ્યક્તિ વધે છે: ડ્રગ-કન્ડીશનીંગ માટેના સૂચિતાર્થ. ન્યુરોપોર્ટપોર્ટ 16: 175–178. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
73. લિપ્મેન જે, ડુનાએવ્સ્કી એ (2005). ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન મોર્ફોજેનેસિસ અને પ્લાસ્ટિસિટી. જે ન્યુરોબિઓલ 64: 47–57. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
74. લિઝમેન જે (2003). એલટીપી પ્રેરિત સિનેપ્સ ગ્રોથમાં એક્ટિનની ક્રિયાઓ. ન્યુરોન 38: 361–362. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
75. લ્યુ એલ, ડેમ્પ્સી જે, લિયુ એસવાય, બોસ્સ્ટર જેએમ, શાહમ વાય (2004 બી) વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ એરિયામાં મગજથી ઉત્પન્ન ન્યુરોટ્રોફિક ફેક્ટરનું એક જ પ્રેરણા, ખસી ગયા પછી કોકેનની શોધમાં લાંબા સમય સુધી ચાલવાની સંભાવના છે. જે ન્યુરોસિ 24: 1604–1611. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
76. લુ એલ, ગ્રિમ્મ જેડબલ્યુ, હોપ બીટી, શાહમ વાય (2004a). ઉપાડ પછી કોકેન તૃષ્ણા ઉકાળો: પૂર્વવ્યાપક માહિતીની સમીક્ષા. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 47 (સપ્લાય 1): 214-226. ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીના મહત્વનું સરસ વિહંગાવલોકન જે પ્રચંડતા અને પ્રગતિશીલ પ્લાસ્ટિસિટીના વર્તણૂકના પરિણામો દરમિયાન પ્રગતિ કરે છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
77. લુ એલ, ગ્રીમમ જેડબ્લ્યુ, શાહમ વાય, હોપ બીટી (2003) ઉંદરોમાં કોકેઈન સ્વ-વહીવટથી બળજબરીથી ત્યાગના પહેલા 90 દિવસ દરમિયાન સંલગ્ન અને વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ ક્ષેત્રમાં પરમાણુ ન્યુરોઆડેપ્ટેશન્સ. જે ન્યુરોકેમ 85: 1604–1613. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
78. મેકલેર એસએ, કોરુટલા એલ, ચા XY, કોબેબે એમજે, ફોર્નીયર કેએમ, બૉવર્સ એમએસ એટ અલ (2000). એનએસી -1 એ મગજનું પીઓઝેડ / બીટીબી પ્રોટીન છે જે ઉંદરોમાં કોકેન-પ્રેરિત સંવેદનાને રોકી શકે છે. જે ન્યુરોસિ 20: 6210–6217. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
79. માલ્કમ આર, સ્વયંજીમ કે, ડોનોવાન જેએલ, ડેવેન સીએલ, એલ્કશેશેફ એ, ચિયાંગ એન એટ અલ (2006). મોડાફિનીલ અને કોકેન ક્રિયાપ્રતિક્રિયા. એમ જે ડ્રગ આલ્કોહોલ એબ્યુઝ 32: 577–587. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
80. માંગિયાવાચી એસ, વુલ્ફ એમઇ (2004) ડી 1 ડોપામાઇન રીસેપ્ટર સ્ટીમ્યુલેશન પ્રોટીન કિનાઝ એ. જે ન્યુરોચેમ 88: 1261–1271 પર આધારીત માર્ગ દ્વારા સંસ્કારી ન્યુક્લિયસ એક્યુમ્બેન્સ ન્યુરોન્સની સપાટી પર એએમપીએ રીસેપ્ટર દાખલ કરવાની દરમાં વધારો કરે છે. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
81. મેનસ્વેલ્ડર એચડી, મેક્ગી ડી.એસ. (2000). નિકોટિન દ્વારા મગજના પુરસ્કારના ક્ષેત્રોમાં ઉત્તેજનાપૂર્ણ ઇનપુટ્સની લાંબા ગાળાની સંભવિતતા. ન્યુરોન 27: 349–357. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
82. માર્ટિન એમ, ચેન બીટી, હોપ એફડબલ્યુ, બોવર્સ એમએસ, બોંસી એ (2006) કોકેઇન સ્વ-વહીવટ ન્યુક્લિયસ umbમ્બેબન્સના મૂળમાં એલટીડીને પસંદગીયુક્ત રીતે નાબૂદ કરે છે. નાટ ન્યુરોસિકી 9: 868-869. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
83. માર્ટિનેઝ ડી, નરેન્દ્રન આર, ફોલ્ટિન આરડબલ્યુ, સ્લિફસ્ટેઈન એમ, હ્વાંગ ડીઆર, બ્રૉફ્ટ એ એટ અલ (2007). એમ્ફેટામાઇન-પ્રેરિત ડોપામાઇન પ્રકાશન કોકેઇનની પરાધીનતા અને સ્વયં સંચાલિત કોકેઇનની પસંદગીની આગાહીમાં નોંધપાત્ર રીતે ઘસાઈ ગયું છે. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 164: 622–629. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
84. મેટસ એ (2005). ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન્સનો વિકાસ: સતત વાર્તા. ક્યુર ઓપિન ન્યુરોબિઓલ 15: 67-72. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
85. મેકબીન જીજે (2002). સેરેબ્રલ સાયસ્ટાઇન અપટેક: બે ટ્રાન્સપોર્ટરોની વાર્તા. પ્રવાહો ફાર્માકોલ વિજ્ 23ાન 299: 302–XNUMX. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
86. મેકક્લંગ સીએ, નેસ્ટલર ઇજે (2003). સીઇઆરબી અને ડેલ્ટાફોસબી દ્વારા જનીન અભિવ્યક્તિનું નિયમન અને કોકેઇન ઇનામ. નાટ ન્યુરોસિ 6: 1208–1215. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
87. મેકફાર્લેન્ડ કે, ડેવિજ એસબી, લેપિશ સીસી, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (2004). લિંબિક અને મોટર સર્કિટરી અંતર્ગત ફુટશોક-પ્રેરિત કોકેન-શોધતી વર્તણૂકને ફરીથી સ્થાપિત કરવી. જે ન્યુરોસિ 24: 1551–1560. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
88. મેકફાર્લેન્ડ કે, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (2001). સર્કિટરી મધ્યસ્થી દવા-શોધતી વર્તણૂકનું પુનstસ્થાપન કોકેન-પ્રેરિત. જે ન્યુરોસિ 21: 8655–8663. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
89. મેકફાર્લેન્ડ કે, લapપિશ સીસી, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (2003). ન્યુક્લિયસના મૂળમાં પ્રીફ્રન્ટલ ગ્લુટામેટ પ્રકાશન, ડ્રગની શોધ કરતી વર્તણૂકના કોકેન-પ્રેરિત પુનstસ્થાપનની મધ્યસ્થતા કરે છે. જે ન્યુરોસિ 23: 3531–3537. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
90. મેકગિન્ટી જેએફ (2007). બેસલ ગેંગલીઆમાં અન્ય ન્યુરોએક્ટિવ પદાર્થો સાથે જીએબીએનું સહ-સ્થાનિકીકરણ. પ્રોગ બ્રેઇન રિઝ 160: 273–284. | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
91. મેંગ વાય, ઝાંગ વાય, ટ્રેગબોવ વી, જેનસ સી, ક્રુઝ એલ, જેકસન એમ એટ અલ (2002). LIMK-1 નોકઆઉટ ઉંદરમાં અસામાન્ય સ્પાઇન મોર્ફોલોજી અને ઉન્નત એલટીપી. ન્યુરોન 35: 121–133. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
92. મોરન એમએમ, મેકફર્લેન્ડ કે, મેલેન્ડીઝ આરઆઇ, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ, સીમેનસ જે.કે. (2005). સિસ્ટાઇન / ગ્લુટામેટ એક્સચેંજ ઉત્તેજનાત્મક ટ્રાન્સમિશન અને કોકેઇનની શોધમાં નબળાઈને મેટાબોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર પ્રેસિનપ્ટિક નિષેધને નિયંત્રિત કરે છે. જે ન્યુરોસિ 25: 6389–6393. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
93. મોરાટલ્લા આર, એલિબોલ બી, વleલેજો એમ, ગ્રેબીએલ એએમ (1996). ક્રોનિક કોકેન સારવાર અને ઉપાડ દરમિયાન સ્ટ્રિએટમમાં ઇનડિક્સીયલ ફોસ-જ્યુન પ્રોટીનના અભિવ્યક્તિમાં નેટવર્ક-સ્તરના ફેરફારો. ન્યુરોન 17: 147–156. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
94. માયરીક એચ, એન્ટોન આર (2004) મદ્યપાનની ફાર્માકોથેરાપીમાં તાજેતરની પ્રગતિઓ. ક્યુર સાઇકિયાટ્રી રેપ 6: 332–338. | લેખ | પબમેડ |
95. નાડર કે, વાન ડર કુય ડી (1997). ડિપ્રેશન સ્ટેટ વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ ક્ષેત્રમાં અફીણ પુરસ્કારની મધ્યસ્થી કરતી ન્યુરોબાયોલોજીકલ સબસ્ટ્રેટ્સને સ્વિચ કરે છે. જે ન્યુરોસિ 17: 383–390. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
96. નાદર એમએ, સઝ્ટો પીડબલ્યુ (2005). કોકેઈન દુરૂપયોગના વાંદરા મોડેલ્સમાં ડોપામાઇન D2 રીસેપ્ટર્સની પીઇટી ઇમેજિંગ: આનુવંશિક પૂર્વગ્રહ vs પર્યાવરણીય મોડ્યુલેશન. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 162: 1473–1482. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
97. નીસીવેન્ડર જેએલ, ફુચસ આરએ, ટ્રranન-ન્યુગ્યુએન એલટી, વેબર એસએમ, કોફી જી.પી., જોયસ જે.એન. (2004). કોપેઇન સ્વ-વહીવટ પછી વિવિધ સમય પોઇન્ટ પર કોકેઇન પડકાર મેળવતા ઉંદરોમાં ડોપામાઇન ડી 3 રીસેપ્ટરના બંધનકર્તામાં વધારો થાય છે: કોકેન-શોધતી વર્તણૂક માટેના સૂચનો. ન્યુરોપ્સાયફોમાકોલોજી 29: 1479–1487. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
98. નેસ્ટલર ઇ (2001). લાંબા ગાળાના પ્લાસ્ટિકિટી અંતર્ગત વ્યસનનો પરમાણુ આધાર. પ્રકૃતિ રેવ 2: 119–128. | લેખ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
99. નેસ્લેર ઇજે (2005). વ્યસન માટે એક સામાન્ય પરમાણુ માર્ગ છે? નેટ ન્યુરોસી 8: 1445-1449. વ્યસની દવાઓ દ્વારા ઉત્પન્ન કરાયેલી પરમાણુ પ્લાસ્ટિસિટીનું ઉત્તમ વિહંગાવલોકન, જે પ્લાસ્ટીકિતાને ઓળખવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે જે દવાઓ વચ્ચે સામાન્યીકરણ કરે છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
100. નેસ્ટલર ઇજે, બેરોટ એમ, સેલ્ફ ડીડબ્લ્યુ (2001) ડેલ્ટાફોસબી: વ્યસન માટે સતત મોલેક્યુલર સ્વીચ. પ્રોક નેટલ એકડ સાયની યુએસએ 98: 11042–11046. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
101. નિકોલા એસ.એમ., સુરમીઅર જે, માલેન્કા આરસી (2000) સ્ટ્રાઇટમ અને ન્યુક્લિયસ accમ્બબેન્સમાં ચેતાકોષીય ઉત્તેજનાનું ડોપામિનેર્જિક મોડ્યુલેશન. અન્નુ રેવ ન્યુરોસિ 23: 185–215. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
102. નોગ્યુએરા એલ, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ, લાવિન એ (2006). લાંબા ગાળાના ન્યુરોઆડેપ્ટેશન્સ વારંવાર કોકેઇન સારવારમાંથી ખસીને દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે: કોર્ટીકલ ઉત્તેજનાને મોડ્યુલેટિંગ કરવામાં ડોપામિનેર્જિક રીસેપ્ટર્સની ભૂમિકા. જે ન્યુરોસિ 26: 12308–12313. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
103. નોરહોમ એસડી, બીબીબી જેએ, નેસ્ટલર ઇજે, Oઇમિટ સીસી, ટેલર જેઆર, ગ્રીનગાર્ડ પી (2003) ન્યુક્લિયસ umbમ્બેબન્સમાં ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન્સનું કોકેન-પ્રેરિત ફેલાવો સાયક્લિન-આશ્રિત કિનેઝ -5 ની પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. ન્યુરોસાયન્સ 116: 19-22. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
104. ઓ બ્રાયન સીપી (1975). માનવીય માદક દ્રવ્યોના કન્ડિશનિંગ પરિબળોનું પ્રાયોગિક વિશ્લેષણ ફાર્માકોલ રેવ 27: 533–543. | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
105. ઓ બ્રાયન સીપી (2003). વ્યસનની સમજ અને સારવારમાં સંશોધન પ્રગતિ. એમ જે વ્યસની 12 (સપ્લ 2): એસ 36 – એસ 47. | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
106. ઓ બ્રાયન સીપી (2005). Pથલો અટકાવવા માટેની દવાઓ વિરોધી દવાઓ: સાયકોએક્ટિવ દવાઓનો એક નવો વર્ગ. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 162: 1423–1431. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
107. ઓ બ્રાયન સી.પી., બ્રેડી જે.પી., વેલ્સ બી (1977). જુમ્ન્સમાં માદક દ્રવ્યોની ઉપાડ. વિજ્ 195ાન 1000: 1002-XNUMX. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
108. ઓ બ્રાયન સીપી, વોલ્કો એન, લિ ટીકે (2006). એક શબ્દમાં શું છે? વ્યસન vs DSM-V માં પરાધીનતા. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 163: 764–765. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
109. પાંડે એસસી, રોય એ, ઝાંગ એચ, ઝુ ટી (2004) સીએએમપી પ્રતિસાદ તત્વ-બંધનકર્તા પ્રોટીન જીનનું આંશિક કા deleી નાખવું દારૂ-પીવાના વર્તનને પ્રોત્સાહન આપે છે. જે ન્યુરોસિ 24: 5022–5030. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
110. પીટર્સ જે, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (2006). જૂથ II મેટાબotટ્રોપિક ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર એગોનિસ્ટ, એલવાય 379268, ઉંદરોમાં કોકેન- અને ખોરાકની શોધમાં વર્તન બંનેને અટકાવે છે. સાયકોફાર્માકોલોજી (બર્લ) 186: 143–149. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
111. પિયર્સ આરસી, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (1997). એમ્ફેટામાઇન જેવા સાયકોસ્ટીમ્યુલન્ટ્સ પ્રત્યે વર્તણૂકીય સંવેદનાની અભિવ્યક્તિનું એક સર્કિટરી મોડેલ. મગજ ResRev 25: 192–216. | લેખ | કેમપોર્ટ |
112. પિયર્સ આરસી, કુમારેસન વી (2006). મેસોલીમ્બિક ડોપામાઇન સિસ્ટમ: દુરુપયોગની દવાઓની અસરકારક અસર માટેનો અંતિમ સામાન્ય માર્ગ ન્યુરોસ્કી બાયોબૈવ રેવ 30: 215-238 | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
113. પુ એલ, લિયુ ક્યૂએસ, પૂ એમએમ (2006). બીડીએનએફ-આધારિત સિનેપ્ટિક સેન્સિટાઇઝેશન, મિડબ્રેઇન ડોપામાઇન ન્યુરોન્સ, કોકેન ખસી ગયા પછી. નાટ ન્યુરોસિ 9: 605–607. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
114. રાવ એ, ક્રેગ એએમ (2000). એક્ટિન સાયટોસ્કેલિટલ અને ડેંડ્રિટિક સ્પાઇન્સની પોસ્ટસિનેપ્ટિક ઘનતા વચ્ચે સંકેત. હિપ્પોકampમ્પસ 10: 527–541. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
115. રિચાર્ડ્સ ડીએ, મેટોસ જેએમ, હ્યુગલ એસ, ડી પાઓલા વી, કેરોની પી, ગેહ્વેલર બી.એચ. એટ અલ (2005). ગ્લુટામેટ હિપ્પોકampમ્પલ સ્લાઈસ સંસ્કૃતિઓમાં સ્પાઇન હેડ પ્રોટ્રુઝન્સની ઝડપી રચનાને પ્રેરે છે. પ્રોક નેટલ એકડ સાયની યુએસએ 102: 6166–6171. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
116. રિલિંગ જે, ગુટમેન ડી, ઝેહ ટી, પેગનોની જી, બર્ન્સ જી, કિિલ્ટ્સ સી (2002) સામાજિક સહકાર માટેનો ન્યુરલ આધાર. ન્યુરોન 35: 395-405. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
117. રોબિન્સન ટીઇ, કોલ્બ બી (1999). મોર્ફાઇન ઉંદરોના ન્યુક્લિયસ એક્મ્બેન્સ અને નિયોકોર્ટેક્સમાં ચેતાકોષોની રચનામાં ફેરફાર કરે છે. સાયનેપ્સ 33: 160–162. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
118. રોબિન્સન ટી, કોલબ બી (2004). દુરુપયોગની દવાઓના સંપર્કમાં સંકળાયેલા સ્ટ્રક્ચરલ પ્લાસ્ટિસિટી. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 47 (સપ્લાય 1): 33-46. વ્યસનયુક્ત દવાઓના લાંબા સમયથી ઉપયોગ સાથે સંકળાયેલ સ્પાઇન ડેન્સિટીમાં થયેલા ફેરફારની ઉત્કૃષ્ટ ઝાંખી. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
119. શલ્ત્ઝ ડબલ્યુ (1998). ડોપામાઇન ચેતાકોષોનું આગાહી પુરસ્કાર સિગ્નલ. એમ જે ફિઝિઓલ 80: 1–27. | કેમપોર્ટ |
120. શલ્ટ્જ ડબલ્યુ (2004). પ્રાણી શીખવાની સિદ્ધાંત, રમતના સિદ્ધાંત, માઇક્રોકોનોમિક્સ અને વર્તણૂકીય ઇકોલોજીના પાયાના પુરસ્કારની શરતોનું ન્યુરલ કોડિંગ. ક્યુર ઓપિન ન્યુરોબિઓલ 14: 139–147. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
121. આરઇ (2002) જુઓ. ડ્રગ લેતી વર્તણૂકમાં કન્ડિશન્ડ-ક્યુડ રિલેપ્સના ન્યુરલ સબસ્ટ્રેટ્સ. ફાર્માકોલ બાયોકેમ બિહેવ 71: 517–529. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
122. સીડેન એલએસ, સબોલ કેઈ, રિચાર્ટે જીએ (1993). એમ્ફેટામાઇન: કેટેકોલેમાઇન સિસ્ટમ્સ અને વર્તન પર અસરો. અન્નુ રેવ ફાર્માકોલ ટોક્સિકોલ 33: 639–677. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
123. સીએરા-મરકાડો જૂનિયર ડી, કોર્કોરન કેએ, લેબ્રોન-મિલાદ કે, ક્વિર્ક જીજે (2006). વેન્ટ્રોમિડિયલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સનું નિષ્ક્રિયકરણ શરતી ભયની અભિવ્યક્તિને ઘટાડે છે અને લુપ્ત થવાના અનુગામી રિકોલને અવરોધે છે. યુર જે ન્યુરોસિ 24: 1751–1758. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
124. સોસૈરાજાહ જે, મૈતી એસ, વિગગન ઓ, સર્મિઅર પી, મુસી એન, સરસેવિક બી એટ અલ (2005). નવલકથા એલઆઈએમ કિનાઝ-સ્લિંગ્સોટ ફોસ્ફેટસ સંકુલના ઘટકો વચ્ચેનું આંતરસંબંધ કોફિલિનને નિયંત્રિત કરે છે. ઇએમબીઓ જે 24: 473–486. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
125. સ્ટીવર્ડ ઓ, વર્લી પીએફ (2001) ડેંડ્રિટ્સ પર સિનેપ્ટિક સાઇટ્સ પર નવા સિન્થેસાઇઝ્ડ એમઆરએનએને લક્ષ્ય બનાવવા માટે એક સેલ્યુલર મિકેનિઝમ. પ્રોક નેટલ એકડ સાયની યુએસએ 98: 7062-7068. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
126. સન ડબલ્યુ, રેબેક જીવી (2005) ઉંદરોમાં કોકેઇન લેતી વર્તણૂકમાં પ્રિફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ ડી 1 જેવા અને ડી 2 જેવા રીસેપ્ટર્સની ભૂમિકા. સાયકોફાર્માકોલોજી (બર્લ) 177: 315–323. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
127. સન એક્સ, ઝાઓ વાય, વુલ્ફ એમઇ (2005) ડોપામાઇન રીસેપ્ટર સ્ટીમ્યુલેશન પ્રિફેન્ટલ કોર્ટેક્સ ન્યુરોન્સમાં એએમપીએ રીસેપ્ટર સિનેપ્ટીક ઇન્સરેશનને મોડ્યુલેટ કરે છે. જે ન્યુરોસિસી 25: 7342–7351. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
128. સુટન એમએ, શ્મિટ ઇએફ, ચોઈ કે.એચ., સ્કૅડ સીએ, વ્હિસલર કે, સિમોન્સ ડી એટ અલ (2003). એએમપીએ રીસેપ્ટર્સમાં લુપ્તતા પ્રેરિત અપ્રગ્રેશન કોકેન-શોધવાની વર્તણૂંક ઘટાડે છે. કુદરત 421: 70-75. બ્રેકથ્રુ અભ્યાસ બતાવે છે કે લુપ્તતા એ સક્રિય શીખવાની પ્રક્રિયા છે જે ગ્લુટામાટેરિક ટ્રાન્સમિશનને સ્વીકૃત કરવા માટે પ્રીફ્રેન્ટલમાં ફેરફાર કરે છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
129. સ્ઝુમલિન્સ્કી કેકે, એબરનૅથ કેઇ, ઓલ્સન ઇબી, ક્લુગ્મેન એમ, લોમિનાક કેડી, તે ડીવાય એટ અલ (2006). હોમર આઇસોફોર્મ્સ વિભિન્ન રીતે કોકેન-પ્રેરિત ન્યુરોપ્લાસ્ટીટીને નિયંત્રિત કરે છે. ન્યુરોસિકોફર્માકોલોજી 31: 768–777. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
130. ટાંગ એક્સસી, મેકફાર્લેન્ડ કે, કેગલ એસ, કાલિવસ પીડબ્લ્યુ (2005). કોકેન-પ્રેરિત પુનstસ્થાપન માટે વેન્ટ્રલ પેલિડમમાં મ્યુ-ioપિઓઇડ રીસેપ્ટર્સના અંતર્ગત ઉત્તેજનાની જરૂર છે. જે ન્યુરોસિ 25: 4512–4520. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
131. તોડા એસ, શેન એચડબલ્યુ, પીટર્સ જે, કેગલ એસ, કાલિવિયા પીડબલ્યુ (2006). કોકેઈન એક્ટિન સાઇક્લિંગને વધારે છે: માદક દ્રવ્યોની માગણીના પુનઃસ્થાપન મોડેલમાં અસર. જે ન્યુરોસી 26: 1579-1587. વ્યસનમાં ઉત્તેજક ટ્રાન્સમિશન નિયમનમાં ઍક્ટિન સાયક્લિંગની ભૂમિકાને વર્ણવતી પેપર. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
132. ટોડેનકોફ્ફ એમએસ, પાર્સિજિયન એ, નાડેડનોવ એ, નેવ આરએલ, કોનરાડી સી, ​​કાર્લેઝન જુનિયર ડબલ્યુએ (2006). ન્યુક્લિયસ umbક્મ્બન્સ શેલમાં એએમપીએ રીસેપ્ટર સબમિટ દ્વારા મગજ પુરસ્કાર નિયમન. જે ન્યુરોસી 26: 11665–11669. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
133. ટ્રેનહામ એચ, સ્ઝુમલિંસ્કી કે, મેકફર્લેન્ડ કે, કાલિવસ પી, લવિન એ (2002). વારંવાર કોકેઇન વહીવટ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટિકલ ન્યુરોન્સના ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ ગુણધર્મોને બદલે છે. ન્યુરોસાયન્સ 113: 749. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
134. વોકી એફ, લિંગ ડબલ્યુ (2005). દવાઓ વિકાસ: સફળતાઓ અને પડકારો. ફાર્માકોલ થર 108: 94-108. વ્યસન માટે અસંખ્ય સંભવિત ઉપચારની વર્તમાન સ્થિતિની ઉત્કૃષ્ટ ઝાંખી. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
135. વોલ્કો એનડી, ફૌઅલર જેએસ, વાંગ જીજે, સ્વાનસન જેએમ (2004). ડ્રગના દુરૂપયોગ અને વ્યસનમાં ડોપામાઇન: ઇમેજિંગ અભ્યાસ અને ઉપચારની અસરોથી પરિણામો. મોલ મનોચિકિત્સા 9: 557-569. આ લેખ સ્ટ્રાઇટમમાં ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશનમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો દર્શાવે છે જે દુરૂપયોગની વિવિધ દવાઓના વ્યસન સાથે છે.. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
136. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, ફૉવલર જેએસ, થાનોસ પીપી, લોગન જે, ગેટલી એસજે એટ અલ (2002). મગજ ડીએ ડી 2 રીસેપ્ટર્સ માનવમાં ઉત્તેજકની અસરકારક અસરોની આગાહી કરે છે: પ્રતિકૃતિ અભ્યાસ. સિનેપ્સ 46: 79–82. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
137. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, મા વાય, ફૉવલર જેએસ, વોંગ સી, ડિંગ વાયએસ એટ અલ (2005). કોકિન-વ્યસનીના વિષયોમાં મેથિલ્ફેનિડેટ દ્વારા ઓર્બિટલ અને મેડિયલ પ્રિફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સનું સક્રિયકરણ પરંતુ નિયંત્રણમાં નથી: વ્યસનની સુસંગતતા. જે ન્યુરોસી 25: 3932–3939. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
138. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, તેલંગ એફ, ફૉવલર જેએસ, લોગન જે, ચાઇલ્ડ્રેસ એઆર એટ અલ (2006). ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમમાં કોકેન સંકેતો અને ડોપામાઇન: કોકેઇનના વ્યસનમાં તૃષ્ણાની પદ્ધતિ. જે ન્યુરોસાયન્સ 26: 6583–6588. | લેખ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
139. વોલ્પીસેલી જેઆર, વોટસન એનટી, કિંગ એસી, શેરમન સીઇ, ઓ બ્રાયન સી.પી. (1995). મદ્યપાન કરનારાઓમાં આલ્કોહોલ 'હાઇ' પર નલટ્રેક્સોનની અસર. એમ જે સાઇકિયાટ્રી 152: 613–615. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
140. વtersલ્ટર્સ સીએલ, ક્લેક જેએન, કુઓ વાય સી, બ્લેન્ડી જેએ (2005). નિકોટિન ઇનામ માટે મ્યુ-ioપિઓઇડ રીસેપ્ટર અને સીઆરઇબી એક્ટિવેશન આવશ્યક છે. ન્યુરોન 46: 933–943. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
141. વિલ્સન એસજે, સાયેટ એમએ, ફિએઝ જેએ (2004). ડ્રગ સંકેતો માટેના પ્રીફેન્ટલ જવાબો: એક ન્યુરોકognન્ગિટિવ વિશ્લેષણ. નાટ ન્યુરોસિ 7: 211–214. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ |
142. વાઈઝ આરએ (2004). ડોપામાઇન, શીખવાની અને પ્રેરણા. નાટ ન્યુરો રેવ 5: 483–494. | લેખ | કેમપોર્ટ |
143. વુલ્ફ એમ.ઇ., સન એક્સ, માંગિયાવાચી એસ, ચાઓ એસઝેડ (2004) સાયકોમોટર ઉત્તેજક અને ન્યુરોનલ પ્લાસ્ટિસિટી. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 47 (સપોલ્લ 1): 61-79. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
144. ક્ઝી ઝેડએક્સ, ન્યૂમેન એએચ, ગિલ્બર્ટ જેજી, પાક એસી, પેંગ એક્સક્યુ, એશ્બી જુનિયર સીઆર એટ અલ (2006). નવલકથા ડોપામાઇન ડી 3 રીસેપ્ટર વિરોધી એનજીબી 2904 કોકેનની લાભકારક અસરો અને ઉંદરોમાં ડ્રગ લેતી વર્તણૂકને કોકેન-પ્રેરિત પુન reinસ્થાપન અટકાવે છે. ન્યુરોસિકોફર્માકોલોજી 31: 1393-1405. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
145. શી ઝેડએક્સએક્સ, રામામૂર્તિ એસ, બેકર ડીએ, શેન એચ, સેમ્યુવેલ ડીજે, કાલિવાસ પીડબ્લ્યુ (2002). જૂથ II ના મોડ્યુલેશન મેટાબોટ્રોપિક ગ્લુટામેટ રીસેપ્ટર ક્રોનિક કોકેન દ્વારા સંકેત. જે ફાર્માકોલ સમાપ્તિ થેર 303: 608–615. | લેખ | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
146. યાઓ એલ, મેકફર્લેન્ડ કે, ફેન પી, જિયાંગ ઝેડ, ઇનોઇ વાય, ડાયમંડ આઇ (2005) જી પ્રોટીન સિગ્નલિંગ 3 નો એક્ટિવેટર પ્રોટીન કિનેઝના અફીણ સક્રિયકરણને નિયંત્રિત કરે છે, હિરોઇન લેતી વર્તણૂકનું સિગ્નલિંગ અને pથલો. પ્રોક નેટલ એકડ સાયન્સ યુએસએ 102: 8746–8751. | લેખ | પબમેડ | કેમપોર્ટ |
147. ઝાચારીઉ વી, બોલાનોસ સીએ, સેલેલી ડી, થિયોલોબલ ડી, કેસિડી એમપી, કેલ્ઝ એમબી એટ અલ (2006). મોર્ફિન ક્રિયામાં મધ્યવર્તી કેન્દ્રમાં ડેલ્ટાફોસબી માટે આવશ્યક ભૂમિકા. નાટ ન્યુરોસાયન્સ 9: 205-211. | લેખ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |
148. ઝાંગ એક્સએફ, હુ એક્સટી, વ્હાઇટ એફજે (1998). કોકેઇન પાછી ખેંચવામાં સંપૂર્ણ કોષ પ્લાસ્ટિસિટી: ન્યુક્લિયસમાં સોડિયમ પ્રવાહોમાં ઘટાડો જે ન્યુરોસિ 18: 488–498. | પબમેડ | આઈએસઆઈ | કેમપોર્ટ |