ડ્રગ વ્યસન અને તેના સંભવિત રોગનિવારક મૂલ્ય (2011) ની ડોપામાઇન હાઇપોથિસિસ

ફ્રન્ટ સાઇકિયાટ્રી. 2011; 2: 64.

પી.એમ.સી.આઈ.ડી.
આ લેખ છે દ્વારા સૂચવાયેલ પી.એમ.સી. માં અન્ય લેખો.

અમૂર્ત

ડોપામાઇન (ડીએ) ટ્રાન્સમિશન દુરૂપયોગની દવાઓ દ્વારા ઊંડી અસર કરે છે, અને ડીએ કાર્યમાં ફેરફાર ડ્રગની વ્યસનના વિવિધ તબક્કાઓમાં અને સંભવિત રીતે ઉપચારકારક રીતે શોષણમાં સામેલ છે. ખાસ કરીને, મૂળભૂત અભ્યાસોએ આલ્કોહોલ, ઓફીટ, કેનાબીનોઇડ અને અન્ય ડ્રગ-આધારિત ઉંદરોમાં ડી.એન. ન્યુરોન્સની ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓલોજિકલ પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો નોંધાવ્યો છે. વધુમાં, ન્યુક્લિયસ ઍક્યુમ્બન્સ (એનએસી) માં ડીએ (DA) ને લગભગ તમામ ડ્રગ-આશ્રિત ઉંદરોમાં ઘટાડો થયો છે. સમાંતરમાં, આ અભ્યાસો દારૂ, નિકોટિન, અફીણ અને દુરૂપયોગની અન્ય દવાઓમાંથી ઉપાડ દરમિયાન ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સ્વ ઉત્તેજના (આઇસીએસએસ) થ્રેશોલ્ડમાં ઇન્ક્રીમેન્ટ્સ દ્વારા આધારભૂત છે, આમ ICSS ના ન્યુરલ સબસ્ટ્રેટનો હાઇફૉંક્શન સૂચવે છે. તદનુસાર, NAacc ના મધ્યમ સ્પાઇની ચેતાપ્રેષકના વાસ્તવિક ગણતરીત્મક વિશ્લેષણમાં ભૌતિક મૂલ્યાંકનને, ડીએ ટર્મિનલ્સના પોસ્ટ-સિનેપ્ટિક સમકક્ષ, સમગ્ર મેસોલિમ્બિક સિસ્ટમની રચના અને કાર્યમાં ગહન ફેરફારો દર્શાવે છે. આ તારણો અનુસાર, માનવ ઇમેજિંગ અભ્યાસમાં કોકેઈન, હેરોઈન અને આલ્કોહોલ-આશ્રિત વિષયોના વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં એન્ડોજેનેસ ડીએની ઓછી પ્રકાશન સાથે ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સમાં ઘટાડો થયો છે, જેના દ્વારા "ડોપામાઇન-ગરીબ " વ્યસની માનવ મગજ. ડીએ સિસ્ટમની શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં સતત ઘટાડો એ વિચાર તરફ દોરી જાય છે કે તેની પ્રવૃત્તિમાં વધારો, પૂર્વ-ડ્રગ સ્તરોને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે નોંધપાત્ર તબીબી સુધારણા (તૃષ્ણા, રક્તપિત્ત, અને માદક દ્રવ્યો શોધવી / લેવી) ઘટાડે છે. સૈદ્ધાંતિક રીતે, તે ફાર્માકોલોજિકલી અને / અથવા નવલકથા દરમિયાનગીરી જેવા કે ટ્રાંસક્રેનલ મેગ્નેટિક ઉત્તેજના (ટી.એમ.એસ.) સાથે મેળવી શકાય છે. મદ્યપાન કરનાર અને અન્ય વ્યસનીઓમાં સંભવિત રોગનિવારક સહાય તરીકે તેનું એનાટોમો-શારીરિક રિઝોલ્યુશન વર્ણવવામાં આવશે અને માનવીય વ્યસનોમાં પ્રાયોગિક પરીક્ષણને આધિન સૈદ્ધાંતિક માળખા તરીકે સૂચિત કરવામાં આવશે.

કીવર્ડ્સ: વ્યસન, ડોપામાઇન, આરટીએમએસ, ડોપામાઇન એજન્ટો, વીટીએ, પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ

ડ્રગ વ્યસન એ મગજની બિમારી છે જે માનવીય વર્તનમાં ગહન ફેરફારો પેદા કરે છે (હાયમેન, 2007; કોઓબ અને વોલ્કો, 2010), વ્યક્તિગત સ્તરો, રોજગારી, પારિવારિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ અને સામાન્ય રીતે સમાજ સહિત વિવિધ સ્તરે મહત્વપૂર્ણ નકારાત્મક પરિણામો સાથે (ચૅન્ડલર એટ અલ., 2009). આ વિનાશકારી બિમારી માટે ઉપચારની શક્યતાઓ, કેટલાક દુર્લભ અપવાદો સાથે, ફાર્માકોલોજિક સારવાર સુધી મર્યાદિત છે જે મોટે ભાગે અસંતોષકારક છે (કોઓબ એટ અલ., 2009; લેગિયો એટ અલ., 2010; સ્વિફ્ટ, 2010). અહીંથી સામાન્ય રીતે રોજગારી કરનારાઓથી સ્વતંત્ર નવી રોગનિવારક પૂર્વધારણા / હસ્તક્ષેપો વિકસાવવાની જરૂરિયાત.

ખોપરી દ્વારા પીડારહિત રીતે પસાર થવા અને અંતર્ગત મગજની અસરને પ્રભાવિત કરવા માટે સક્ષમ ઇલેક્ટ્રોમેગ્નેટિક ફિલ્ડની રચના દ્વારા ટ્રાન્સક્રૅશનલ મેગ્નેટિક સ્ટીમ્યુલેશન (ટીએમએસ), વ્યસન વર્તણૂકોને સારવાર માટે એક આશાસ્પદ ઉમેદવાર છે (બાર એટ અલ., 2008; ફીલ અને ઝાંજેન, 2010) અને અન્ય મગજની રોગો (કોબાયશી અને પાસ્ક્યુઅલ-લિયોન, 2003). ટૂંકમાં, આ પ્રમાણમાં નવી પદ્ધતિ અભ્યાસ હેઠળ જાગૃત અને સભાન વિષયના નિષ્ક્રિય મગજ વિસ્તારોના મોડ્યુલેશનને મંજૂરી આપે છે. કોઇલની આસપાસ પેદા થતા પલ્સેટાઇલ ઇલેક્ટ્રોમેગ્નેટિક ફિલ્ડ ખોપરીને પાર કરે છે અને અંતર્ગત કોર્ટીસિસ (પૅડબર્ગ અને જ્યોર્જ, 2009). સંશોધન સાધન તરીકે સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા, ટીએમએસ તાજેતરમાં ડ્રગ-પ્રતિરોધક મેજર ડિપ્રેશન, બાઇપોલર સિન્ડ્રોમ અને સ્કિઝોફ્રેનિઆના નકારાત્મક લક્ષણો જેવા મગજની પેથોલોજીઓ માટે ફૂડ એન્ડ ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન દ્વારા માન્ય સંભવિત રોગનિવારક ઉપાયો તરીકે તેની ભૂમિકાને સમર્થન આપે છે. ડ્રગ વ્યસન ક્ષેત્રે, ટી.એમ.એસ.ની રોગનિવારક ક્ષમતા નિકોટિન-આધારિત વિષયો (લેંગ એટ અલ. માં પરીક્ષણ કરવામાં આવી છે. 2008; અમિયાઝ એટ અલ., 2009), કોકેઈન વ્યસનીઓ (બુટોસ એટ અલ., 2001, 2005; સુન્દરસન એટ અલ., 2007; પોલિટી એટ અલ. 2008), અને મદ્યપાન કરનાર (કોન્ટે એટ અલ., 2008; મિશ્રા એટ અલ., 2010). જોકે પરિણામો ચોક્કસપણે ઉત્તેજક છે, વિવિધ અભ્યાસોમાં મૂલ્યાંકન કરાયેલ ક્લિનિકલ પરિણામોની અસમાનતા અને પેટર્ન / સાઇટ / ઉત્તેજનાની પદ્ધતિની વૈવિધ્યતા સીધો તુલના કરે છે અને નિશ્ચિત નિષ્કર્ષને અટકાવે છે. જો કે, તે અભ્યાસમાં તૃષ્ણા માપવામાં આવી હતી (પોલિટી એટ અલ., 2008; અમિયાઝ એટ અલ., 2009; મિશ્રા એટ અલ., 2010) નોંધપાત્ર ઘટાડા મળી છે, આમ આગળ પ્રાયોગિક તપાસને પ્રોત્સાહિત કરવામાં આવી છે. હાલમાં, અમે મદ્યપાન કરનારાઓમાં ટીએમએસ (ઍડોલોરાટો એટ અલ., તૈયારીમાં) ની વિરોધી તૃષ્ણા અને દારૂ-લેવાની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરી રહ્યા છીએ, સારવાર-શોધતા કોકેઈન વ્યસનીઓ (પેડ્ટીટી એટ અલ., તૈયારીમાં) માં ટૂંકા અને લાંબા ગાળાના કોકેઇનનો વપરાશ. , અને કોકેન વ્યસનીઓના બિન-આવશ્યક સારવાર (માર્ટીનેઝ એટ અલ., તૈયારીમાં) ના પ્રયોગશાળાના અભ્યાસમાં નાણાં અને કોકેન પસંદગી. તેમ છતાં, મગજની સાઇટ (ઓ) ઉત્તેજિત / અવરોધિત થવી અને ઉત્તેજના પરિમાણો (એટલે ​​કે ઉત્તેજનાની આવર્તન, સત્રની સંખ્યા વગેરે) એ તીવ્ર ચર્ચાના મુદ્દા છે અને યોગ્ય ઉદ્દેશ્યની જરૂર છે.

શક્ય ઉપચારક લક્ષ્ય તરીકે ડોપામાઇન

દુરુપયોગની દવાઓની તીવ્ર અસરોમાં કેન્દ્રીય ડીએ સિસ્ટમ્સની ભૂમિકા ઘણીવાર માન્ય થઈ હતી (વાઇઝ, 1980, 1987; દી ચીરા અને ઇમ્પેરોટો, 1988). પહેલા પણ (અહલેનિયસ એટ અલ., 1973), ડાયા સંશ્લેષણ અવરોધક આલ્ફા મેથિલ-પેરા-ટાયરોસિનના વહીવટ દ્વારા માનવ મદ્યપાન પ્રેરિત યુફોરિયાને રોકવા માટે પ્રયત્નો કરવામાં આવ્યા હતા. સૈદ્ધાંતિક રીતે બિનઅસરકારક હોવા છતાં, આ અભિગમ (દુરુપયોગને રોકવા માટે ડ્રગ પ્રેરિત ડી.એ. ઇન્ક્રીમેન્ટ્સમાં ઘટાડો) એ વ્યવહારિક માન્યતા હોવાની શક્યતા નથી કારણ કે ડીએ એન્ટિગોનિસ્ટિક (એટલે ​​કે ન્યુરોલિપ્ટીક્સ) ગુણધર્મો સાથેના કોઈપણ સંયોજન મનુષ્યોમાં અવ્યવસ્થિત હોવાનું માનવામાં આવે છે. બીજી બાજુ, વ્યાપક દસ્તાવેજીકૃત પ્રાયોગિક પુરાવા સૂચવે છે કે મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન સિસ્ટમ વ્યસની મગજમાં "હાયફૉન્ફ્નેશનલ" છે (મેલીસ એટ અલ., 2005). સંક્ષિપ્તમાં, આ પૂર્વધારણા દલીલ કરે છે કે વ્યસનીમાં ઘટાડાયેલા ડીએ (DA) કાર્યમાં બિન-ડ્રગ સંબંધિત ઉત્તેજનામાં ઘટાડેલી રસ અને પસંદગીની દવા પર વધેલી સંવેદનશીલતા (મેલીસ એટ અલ., 2005), જે સૂચવે છે કે ડીએ કાર્યને પુનર્સ્થાપિત કરવાથી રોગનિવારક ફાયદાકારક હોઈ શકે છે.

આલ્કોહોલ-આધારિત (વર્તમાન સંદર્ભમાં શબ્દ "આશ્રિત," જ્યારે બિન-માનવ પ્રાયોગિક વિષયનો ઉલ્લેખ કરવામાં આવે છે, તે શરત સૂચવે છે જેમાં વિષય નિર્વિવાદરૂપે નિર્ભરતાનો પુરાવો દર્શાવે છે, એટલે કે, ઉપાડના સોમાજિક સંકેતો) ઉંદરો સ્વયંસંચાલિત ફાયરિંગ દરમાં તીવ્ર ઘટાડો દર્શાવે છે અને એન્ટીડ્રોમેલીકલી ઇન્ક્વાયર્ડ ન્યુક્લિયસ ઍક્યુમ્બન્સ (એનએસી) - પ્રોજેક્ટીંગ વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ એરિયા (વીટીએ) ડીએ-ધરાવતી ઉંદરોમાં ચેતાપ્રેષક ચેપ (ડાયના એટ અલ., 1993) અને ઉંદર (બેઇલી એટ અલ., 2001) એનએસીસી (રોસ્સેટ્ટી એટ અલ.) માં માઇક્રોડાયિલેસેટ ડીએની સંમિશ્રિત ઘટાડો પરિણમે છે. 1992; ડાયના એટ અલ., 1993; બારક એટ અલ., 2011). વધુમાં, ઘટાડેલી ડોપામિનેર્જિક પ્રવૃત્તિ દારૂ-ઉપાડના સોમેટિક સંકેતોને દૂર કરે છે (ડાયના એટ અલ., 1996, 2003) તેથી દારૂના પરાધીનતાના છેલ્લા પરિણામોમાં ડીએ માટે ભૂમિકા સૂચવી રહ્યા છે જ્યારે ઉપાડના સોમેટિક પાસાઓમાં ડી.એ.ની ભૂમિકાને બાકાત રાખવાની શક્યતા છે. વધુમાં, એનએસીમાં મૂળ (પૂર્વ-નિર્ભરતા) ડીએ સ્તરો જ્યારે ઇથેનોલ સ્વ હોય ત્યારે પુનઃસ્થાપિત થાય છે (વીઇસ એટ અલ., 1996) અને / અથવા નિષ્ક્રિય સંચાલિત (ડાયના એટ અલ., 1993, 1996). આ અવલોકનો ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ સ્વ ઉત્તેજના (આઇસીએસએસ) અભ્યાસો દ્વારા સમાન છે જે દર્શાવે છે કે ઇથેનોલ-પાછી ખેંચેલી ઉંદરો ICSS વર્તણૂકને જાળવી રાખવામાં સક્ષમ છે, જો કે ઉત્તેજનાની વર્તમાન તીવ્રતામાં વધારો થાય છે (Schulteis et al., 1995). આ મહત્વપૂર્ણ અવલોકનથી ભારપૂર્વક સૂચન થાય છે કે ICSS વર્તણૂક જાળવવા માટે જવાબદાર ન્યુરલ સબસ્ટ્રેટ એ દારૂ-આધારિત વિષયમાં તેના નિયંત્રણની તુલનામાં હાયપરપોલરાઇઝ્ડ અથવા વધુ પ્રત્યાવર્તનકારક છે. ICSS ના ન્યુરલ સબસ્ટ્રેટને ડીએન ચેતાક્ષ (યેમોન્સ, 1989; યેમોન્સ એટ અલ. 1993) ઉત્તેજક ઇલેક્ટ્રોડની નજીક, પરિણામો ઉપર જણાવેલા લોકો પૂરક છે અને ડી.એન. ચેતાકોષના અસ્થિર કાર્યને સપોર્ટ કરે છે. આ ઉપરાંત, ડી.એ. પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો (સતત ઉપાડના સોમાજિક સંકેતોના રિઝોલ્યુશન ઉપરાંત) નો પણ સમાવેશ મોર્ફાઇન-આશ્રિત ઉંદરોમાં કરવામાં આવ્યો છે (ડાયના એટ અલ., 1999), જ્યારે ડી.એચ. કાર્ય અને સોમેટિક ઉપાડ વચ્ચેની દ્વિશ્લેષણ કેનાબિનોઇડ-પાછી ખેંચેલી ઉંદરો (ડાયના એટ અલ.) માં જોવા મળી છે. 1998). એ જ રીતે, શરતી હેરોઈન ઉપાડ એ પુરસ્કાર સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો કરે છે (કેની એટ અલ., 2006) જે ઉપાડના પ્રારંભિક તબક્કાથી વધુ સારી રીતે ચાલુ રહે છે. આ તારણો, વિવિધ વ્યસની સંયોજનો અને પ્રાયોગિક પરિસ્થિતિઓમાં જોવા મળે છે, તે સૂચવે છે કે ડીએ હાયપોફંક્શન સમય સાથે ચાલુ રહે છે, તેમ છતાં "સામાન્યતા" (ડાયના એટ અલ., 1999, 2006), આખરે પ્રજાતિ-વિશિષ્ટ સમયક્રમ સાથે.

મૂળભૂત સાહિત્ય ઉપરાંત, માનવીઓના અહેવાલો પણ મદ્યપાન કરનારાઓના ડીએ ટ્રાન્સમિશનની સમાધાનકારી ભૂમિકાને સમર્થન આપે છે. જ્યારે આલ્કોહોલ તંદુરસ્ત વિષયોમાં ડીએ (DA) ને મુક્ત કરે છે (Boileau et al., 2003) કેટલાક લિંગ તફાવતો સાથે (શહેરી એટ અલ., 2010), ડીએ રીસેપ્ટરોની સંખ્યામાં ઘટાડો થયો છે (વોલ્કો એટ અલ., 1996; માર્ટિનેઝ એટ અલ., 2005) મદ્યપાન કરનારાઓ કે જે ધૂંધળા ડીએ (DA) ની રજૂઆત સાથે આવે છે તેવું લાગે છે (માર્ટિનેઝ એટ અલ., 2005, 2007; વોલ્કો એટ એટ અલ. 2007). જ્યારે પહેલી દૃષ્ટિએ, ડીએ રીસેપ્ટર્સની સંખ્યા ઘટી હોવાનું સૂચન તરીકે જોવામાં આવે છે વધારો થયો ડીએ (DA) ની રજૂઆત, તે નોંધવું જોઇએ કે ડીએ ઇનહિબિટર આલ્ફા મેથિલ-પેરા-ટાયરોસિન, માર્ટિનેઝ એટ અલ. (2009) આ શક્યતાને બાકાત રાખવામાં સક્ષમ હતા. ખરેખર, જ્યારે તંદુરસ્ત નિયંત્રણો તીવ્ર આલ્ફા મેથિલ-પેરા-ટાયરોસિન વહીવટ પછી વધતા રેક્લોપ્રાઇડને દર્શાવે છે, કોકેન આધારિત વ્યક્તિઓ (અથવા નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં ઓછી માત્રામાં નથી); માર્ટીનેઝ એટ અલ., 2009). ડોપામાઇન રીલીઝિંગ એજન્ટ મેથાઈલફેનીડેટ (વોલ્કો એટ એટ અલ.) સાથે સમાન પરિણામો પ્રાપ્ત થયા હતા. 2007) અને amphetamine (માર્ટીનેઝ એટ અલ., 2005) મદ્યપાન કરનાર. નોંધનીય રીતે, DAD2 રિસેપ્ટરોના મગજના સ્તરમાં કૃત્રિમ રીતે વધારો, એક પ્રતિકૃતિ-અભાવ એડેનોવાયરલ વેક્ટરનો ઉપયોગ કરીને, જે NADX માં DAD2 માટે ઉંદર સીડીએનએ શામેલ છે તેનો સમાવેશ થાય છે, જે ઉંદરોને સ્વયંસ્ફુરિત પીવાના પ્રમાણમાં દારૂનો સેવન ઘટાડે છે, તેથી પ્રતિરોધક તક આપે છે કે ડીએ ટ્રાન્સમિશનની અસરકારકતા લાભદાયી હોઈ શકે છે પ્રયોગાત્મક મોડેલોમાં દારૂ મેળવવા અને દારૂ લેવાની અસરો પર થતી અસરો (થાનોસ એટ અલ., 2001, 2004). આ નિષ્કર્ષ મુજબ, ડીએ D2 રીસેપ્ટર્સની એક સ્વયંસંચાલિત ઉચ્ચ સંખ્યા આલ્કોહોલિક પરિવારોના બિન-આલ્કોહોલિક સભ્યો (વોલ્કો એટ એટ અલ.) માં રક્ષણાત્મક ભૂમિકા હોવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે. 2006). આ તારણો એ ધારણાને સમર્થન આપે છે કે ડીએ રીસેપ્ટર્સ (અને પરિણામે ડીએ ટ્રાન્સમિશન) ની સંખ્યા દારૂ પીવાના સાથે અસંબંધિત રીતે સંકળાયેલી છે.

આ અવલોકનો સૂચવે છે કે "બુસ્ટીંગ " સીએનએન ન્યુરોન્સ સનેપ્ટિક ક્લફ્ટમાં વધુ ઉપલબ્ધ ડીએ પેદા કરવા માટે વ્યસન અને મદ્યપાનના કેટલાક લક્ષણોને ઓછું કરી શકે છે, જેથી રોગનિવારક પાત્ર પ્રાપ્ત કરી શકે છે. સિદ્ધાંતમાં, આ બે અલગ વ્યૂહરચનાઓ દ્વારા પ્રાપ્ત થઈ શકે છે: (1) ડીએ-પોટેન્શિયેટિંગ દવાઓ અને (2) TMS. બંને શક્યતાઓ નીચે ચર્ચા કરવામાં આવે છે.

ડોપામાઇન-પોસ્ટેન્ટીઆટીંગ ડ્રગ્સ

જો કે દવાઓ કે જે DA પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે તે દારૂના દુરૂપયોગના વિકારોની સારવારમાં અસરકારક હોઇ શકે છે, વિરોધાભાસી પરિણામો ઉત્પન્ન કરવામાં આવ્યા છે (સ્વિફ્ટ, 2010). ઉદાહરણ તરીકે, એવું સૂચન કરવામાં આવ્યું હતું કે ડી.એ. એગોનિસ્ટ બ્રૉમોક્રિપિટેન આલ્કોહોલિક્સમાં પીવાનું ઘટાડે છે (લૉફોર્ડ એટ અલ., 1995), પરંતુ 366 આલ્કોહોલ-આશ્રિત વ્યક્તિઓમાં લાંબી-અભિનય ઇન્જેક્ટેબલ બ્રોમોક્રિપિટેનની તૈયારીનો ઉપયોગ કરીને રેન્ડમાઇઝ્ડ, ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસને દવા અને પ્લેસબો વચ્ચે દારૂના ભંગાણમાં તફાવત મળતો નથી (Naranjo et al., 1997). અન્ય ઉદાહરણ એ ઉત્તેજક દવાઓ મોડાફિનાઇલ (ડીએ પરોક્ષ એગોનિસ્ટ) છે, જે કાર્બનિક મગજ સિન્ડ્રોમ સાથે 40 આલ્કોહોલિક્સમાં જ્ઞાનાત્મકતાને સુધારવામાં મળી છે, પરંતુ પીવાના પરની અસરો માપવામાં આવી શકતી નથી (સાલેટ્યુ એટ અલ., 1990). જો કે, મોડાફેનીલે પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસમાં કોકેનનો ઉપયોગ ઘટાડ્યો હતો 62 કોકેન-આશ્રિત વ્યક્તિઓ (ડાકિસ અને ઓબ્રિયન, 2005), જ્યારે અન્ય ટ્રાયલમાં મેથફેનીલ અને પ્લેસબો વચ્ચેના તફાવત મેથેમ્ફેટેમાઇન વપરાશકર્તાઓ (શીયરર એટ અલ.) માટે પરીક્ષણ કરાયા ન હતા. 2010). આલ્કોહોલ અને / અથવા પદાર્થના વપરાશના વિકારોની સારવાર માટે ડીએ એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાના પુરાવા અચોક્કસ છે (સ્વિફ્ટ, 2010), આ દવાઓ માટે એક પુનર્જીવિત રસ રહ્યો છે, સંભવતઃ કારણ કે પૂરતી ન્યુરોબાયોલોજિકલ રિઝેનલ (મેલીસ એટ અલ., 2005) હવે ઉપલબ્ધ છે. ઉદાહરણ તરીકે, એરીપીપ્રાઝોલ (સેમ્બા એટ અલ., 1995; બરિસ એટ અલ., 2002; શાપિરો એટ અલ., 2003) આંશિક ડી.એ. એગોનિસ્ટ જે સિદ્ધાંતમાં જ્યારે ટોન ઊંચું હોય ત્યારે ડીએનનું અપમાન કરવું જોઈએ, જ્યારે મૂળભૂત ટોન ઓછું હોય ત્યારે ડીએ ટ્રાન્સમિશન વધારવું જોઈએ, દારૂના દુરૂપયોગની વિકૃતિઓ માટે સૂચિત સારવારનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે (કેન્ના એટ અલ., 2009). હ્યુમન લેબોરેટરી આલ્કોહોલ સ્ટડીઝ દર્શાવે છે કે એરીપીપ્રાઝોલ પીવાનું ઘટાડે છે (ક્રાન્ઝલર એટ અલ., 2008), ખાસ કરીને વધુ પ્રેરણાદાયક મદ્યાર્ક (વોરોનિન એટ અલ., 2008). એફએમઆરઆઈ અભ્યાસ દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ઍરીપીપ્રાઝોલ એ આલ્કોહોલ સંકેતોના પ્રતિક્રિયામાં વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં ચેતાતંત્રની પ્રવૃત્તિને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરે છે (મિક્રિક એટ અલ., 2010) આથી કયૂ-પ્રેરિત રીલેપ્સ માટે રોગનિવારક સંભવિત સૂચન કરે છે. વધુમાં, 12-week, ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત સારવાર અભ્યાસ 295 આલ્કોહોલ-આધારિત વ્યક્તિઓએ શોધી કાઢ્યું છે કે એર્પ્રિપ્રોઝોલે પ્લેસબોની તુલનામાં પ્રારંભિક રીતે ભારે પીવાના દિવસોમાં ઘટાડો કર્યો હતો, પરંતુ 30 ની લક્ષ્ય માત્રામાં આ નોંધપાત્ર અસર હાજર ન હતી.એમજી પહોંચી હતી (એન્ટન એટ અલ., 2008). પ્લેસબો (એન્ટોન એટ અલ.) ની સરખામણીમાં, આ અજમાયશમાં વધુ આડઅસરો અને એરીપીપ્રાઝોલ હાથમાં વધુ અભ્યાસ બંધ થવાનું પણ દર્શાવે છે. 2008). રસપ્રદ વાત એ છે કે, એરીપીપ્રાઝોલનું ઓપન-લેબલ સ્ટડી (માર્ટિટોટી એટ અલ., 2009) અને તાજેતરના માનવ પ્રયોગશાળા અભ્યાસ (કેન્ના એટ અલ., 2009) સૂચવે છે કે aripiprazole ની ઓછી ડોઝ (5-15એમજી પ્રતિ દિવસ) વધુ સારા સહન કરી શકાય છે અને હજી પણ અફીણ વિરોધી નાલ્ટ્રેક્સોન (માર્ટિટોટ્ટી એટ અલ. 2009).

સારમાં, ડોપામાઇન વ્યસન પ્રક્રિયામાં મહત્ત્વની ભૂમિકા ભજવે છે, પરંતુ નોંધપાત્ર આડઅસરોએ દવાઓનો ઉપયોગ મર્યાદિત કર્યો છે જે ડોપામિનેર્જિક સિસ્ટમ પર સીધી રીતે કાર્ય કરે છે. નીચલા આડઅસરના પ્રોફાઇલ્સવાળા ડીએ આંશિક એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ, અને યોગ્ય ડોઝિંગ આ ક્ષેત્રમાં ભવિષ્યના સંશોધન માટે મહત્વપૂર્ણ દિશાઓનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.

ટ્રાન્સક્રિનિયલ મેગ્નેટિક ઉત્તેજના

યોગ્ય ફાર્માકોલોજિકલ સાધનો સાથે વધતા DA ટોન, સંભવિત વ્યૂહરચનાઓમાંની એક છે. ડીએ-સમાવિષ્ટ ન્યુરોનની અંતર્ગત પ્રવૃત્તિને બિન-ફાર્માકોલોજિકલ સાધનો જેમ કે ટીએમએસ (સ્ટ્રેફેલા એટ અલ.) સાથે વધારી શકાય છે. 2001) આમ, સૈદ્ધાંતિક રીતે, વ્યસન સામે "રોગનિવારક શસ્ત્રાગાર" સાથે જોડાણ, ઓછા પદ્ધતિસરની આડઅસરો અને મર્યાદિત વિરોધાભાસ સાથે સંમિશ્રિત. જો કે, જ્યારે રાસાયણિક એજન્ટો માટે તર્ક "ન્યુરોકેમિકલ" છે (ન્યુરોટ્રાન્સમીટર રીસેપ્ટર્સ, મગજ વિસ્તાર વગેરે)તે ટીએમએસ માટે આધારીત રીતે હોવું આવશ્યક છે. ડીએ-સમાવિષ્ટ ચેતાકોષો મગજની તંત્રમાં ઊંડાણપૂર્વક સ્થિત છે (તેથી, ટીએમએસ ઉત્તેજનાને સીધી દિશામાં ન પહોંચવા માટે ચેતાકોષો બનાવે છે) તે મગજમાં અન્યત્ર સ્થિત ચેતાકોષો દ્વારા પરોક્ષ રીતે પહોંચવા માટે અયોગ્ય બને છે. ડોરોપોલેટલ પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ (ડીએલપીએફસીએક્સ) મોનોસિનેપ્ટીકલી રૂપે ઉંદરને રજૂ કરીને (કાર અને સેસૅક, 2000) અને પ્રિમેટ (ફ્રેંકલ એટ અલ., 2006) VTA આ ફંકશનને આપી શકે છે. આ અભ્યાસો પીએફસીથી મિડબ્રેન ડી.એન. ચેતાકોષોના પ્રોજેક્શન બતાવે છે, એસ.એન. યોગ્ય રીતે તેમજ વીટીએમાં બંનેને સમાપ્ત કરે છે. તે ડીએલપીએફસીક્સ, સિન્ગ્યુલેટ અને ઓર્બીટલ કોર્ટીસ સહિત પીએફસીના વિશાળ ક્ષેત્રમાંથી ઉદ્ભવે છે. ખરેખર, આ પિરામિડ ચેતાકોષ (આકૃતિ (આકૃતિ 1) 1) ટીએમએસ ઉત્તેજનાનો મુખ્ય લક્ષ્યાંક અને તેમની વધતી પ્રવૃત્તિને શોષી શકાય છે, આખરે, એનએસીમાં સિનેપ્ટિક ક્લફ્ટમાં ડીએ ઉપલબ્ધતામાં વધારો. સ્કેમેટિકલી, પૂર્વધારિત સર્કિટ (આકૃતિ (આકૃતિ 2) 2) નીચે મુજબ હશે: ટીએમએસ→ડીએલપીએફસીએક્સ→VTA→ડીએ ફોરેબ્રેન પ્રોજેક્શન સાઇટ (એટલે ​​કે, એનએસી) માં વધારો. આ સંદર્ભમાં, pre-drug DA સ્તરોને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે અભ્યાસ હેઠળની સિસ્ટમની શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે વ્યસન ઉત્તેજના પરિમાણોને લાગુ કરવું આવશ્યક છે. દાખલા તરીકે, એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ડીએલપીએફસીએક્સ ઉત્તેજના ઉંદર ડી.એન. ચેતાકોષમાં વિસ્ફોટ પેદા કરે છે (ગેરિનો અને ગ્રુવ્સ, 1988; મુરાસે એટ અલ., 1993), ઉત્તેજના પરિમાણોના મહત્વ પર પ્રકાશ પાડતા. ખરેખર, ટર્મિનલ વિસ્તારોમાં ડીએ (DA) છોડવામાં પ્રેરણા આપવા માટે એક જ સ્પીકિંગ (સમાન ફ્રીક્વન્સીની સમાન સમાનતાવાળી પરંતુ સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન) કરતાં વિસ્ફોટ ફાયરિંગ વધુ અસરકારક છે (ગોનોન, 1988; મેનલી એટ અલ., 1992). સતત, વીએટીએ દ્વારા બેસલ ડીએ પ્રવૃત્તિને નિયમનમાં ડીએલપીએફસીએક્સની ભૂમિકા જાણ કરવામાં આવી છે (ટેબર એટ અલ., 1995; કર્રેમેન અને મોઘદ્દમ, 1996).

આકૃતિ 1 

55 ની ઊંડાઈ માટે 27.5 સ્કેનની પ્રક્ષેપણ દ્વારા મેળવેલ ડીએલપીએફસીએક્સમાંથી ગોલ્ગી-સ્ટેઇન્ડ પિરામિડ ચેતાકોષનું કોન્ફૉકલ પુનઃનિર્માણમાં μm z-ધરી. DLPfxc આરટીએમએસ ઉત્તેજના માટે ઉપયોગી લક્ષ્યનું પ્રતિનિધિત્વ કરી શકે છે.
આકૃતિ 2 

આ યોજના ટીએમએસ ઉત્તેજના (ગ્રીન) દ્વારા સક્રિય થવા માટે પ્રસ્તાવિત સર્કિટનું વર્ણન કરે છે, જે તેના ન્યુરોટ્રાન્સમીટર ગ્લુટામેટ સાથે પિરામિડ ન્યુરોન (પીળો) સક્રિય કરીને, ઉત્તેજિત કરશે: (1) વીટીએ (લાલ) અને (2) ના ડીએ-સમાયેલ ચેતાકોષો ) ના એમએસએન ...

તેની અસરકારકતાને પ્રભાવિત કરવાની વિવિધ કારણોમાં, ટીએમએસની અસર પર બેઝલાઇન કોર્ટીકલ સક્રિયકરણ રાજ્યનો મહત્વ મૂળભૂત છે (સિલ્વેન્ટો અને પાસ્ક્યુઅલ-લિયોન, 2008). આ રાજ્ય-અવલંબન એ ચાવીરૂપ છે કારણ કે કોઈપણ બાહ્ય ઉત્તેજનાની ન્યુરલ અસર ઉત્તેજના સમયે ચાલુ મગજની પ્રવૃત્તિ સાથેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા રજૂ કરે છે. કોઈપણ બાહ્ય ઉત્તેજનાની અસરો માત્ર તે ઉત્તેજનાના ગુણધર્મો દ્વારા જ નહીં પરંતુ મગજના સક્રિયકરણ સ્થિતિ દ્વારા પણ નક્કી કરવામાં આવે છે. તદનુસાર, તે બતાવવામાં આવ્યું છે કે બેઝલાઇન કોર્ટિકલ પ્રવૃત્તિ નક્કી કરે છે કે ટીએમએસ હેમ્સ્ટર કરે છે અથવા ધીરે ધીરે વર્તન કરે છે (સિલ્વેન્ટો એટ અલ., 2008). ઉપરોક્ત વર્ણવેલ રાજ્ય-નિર્ભરતા સિદ્ધાંત એ ડીએ સિસ્ટમની સ્થિતિ પર પણ લાગુ પડશે. હાયપોડોપેમિનેર્જિક સ્ટેટ (મેલીસ એટ અલ., 2005) પછી ટી.એમ.એસ. ની અસરને "પ્રમાણમાં વધારવું" જોઈએ જે પ્રમાણભૂત કાર્યકારી ડીએ સિસ્ટમમાં અપેક્ષિત છે.

ન્યુરોન (્સ) ની વિદ્યુત અને સિનેપ્ટિક ઉત્તેજનાની જવાબદારી તેના મોર્ફોલોજિકલ લક્ષણો પર સખત રીતે આધારિત છે, જે બદલામાં દુરૂપયોગની દવાઓ (રોબિન્સન અને કોલ્બ, 2004) અને ઓપીયેટ્સ (સ્કેલેર-ટેવરન એટ અલ.) સાથે ક્રોનિક સારવારથી ઉપાડ 1996; સ્પિગા એટ અલ., 2003, 2005), કેનાબીસ ડેરિવેટિવ્ઝ / એનાલોગ્સ (સ્પિગા એટ અલ., 2010), અને મનોવૈજ્ઞાનિક (રોબિન્સન અને કોલ્બ, 1997) ડીએ સેલ્સના કદમાં ઘટાડા પેદા કરવા માટે દર્શાવવામાં આવ્યા છે (સ્ક્લેર-ટેવરન એટ અલ., 1996; સ્પિગા એટ અલ., 2003), સતત અનુરૂપ (ડાયના એટ અલ., 2006) સિનેપ્ટિક કનેક્ટિવિટીના બદલાયેલ પેટર્ન, અને એનએસી અને પીએફસીએક્સ (રોબિન્સન અને કોલબમાં સ્પાઇન્સ ડેન્સિટી) 1997). આ આર્કિટેક્ચરલ ફેરફારોથી આંતરિક સ્વયંસંચાલિત ક્રિયા સંભવિત ઉત્પાદન ક્ષમતા અને ટીએમએસ ઉત્તેજનાને સિસ્ટમની જવાબદારીમાં ફેરફાર કરવાની અપેક્ષા કરવામાં આવશે. તદનુસાર, વાસ્તવિક કમ્પ્યુટેશનલ વિશ્લેષણ (સ્પિગા એટ અલ., 2010) કેનાબીસ-આશ્રિત ઉંદરો, પ્રયોગાત્મક ચકાસાયેલ મોર્ફોમેટ્રિકલ અને ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓજિકલ ગુણધર્મોના ઇનપુટ દ્વારા પેદા થાય છે, તે એનએસી માધ્યમ સ્પાઇની ન્યુરોન (એમએસએન) ની ઓછી સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનની આગાહી કરે છે. આ પરિણામો સૂચવે છે કે એમએનએન, કેનાબીસ-આશ્રિત ઉંદરો પણ તેવી જ રીતે હાઇફંક્શનલ છે. આ ચેતાકોષોની મુખ્ય ડ્રાઇવ કોર્ટીકલ ગ્લુટામેટ (ગ્લુ; સ્પિગા એટ અલ. માં ચર્ચા જુઓ) 2010, અને તેના સંદર્ભો; કાલિવાસ અને હુ, 2006) તે ગલૂને એક કારણભૂત પરિબળ તરીકે ઘટાડવાની શક્યતાને વધારે છે. આ શોધ, આમ વધારાની તક આપે છે કે ટીએમએસ દ્વારા આ એકમોની ઉત્તેજના પૂર્વ-દવા શારીરિક પ્રવૃત્તિને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં ફાયદાકારક હોઈ શકે છે. ખરેખર, ટીએમએસ કોર્ટીકલ એપ્લીકેશનએ ગ્લુટામેટ-ધરાવતી કોર્ટીકો-ફ્યુગલ ફાઇબરની ક્રિયામાં વધારો કરવો જોઇએ, જે એનએસીએસ એમએસએન (કરોડપટલ) ની કરોડરજ્જુના મગજ પર મૉનોસિનેપેટિક રીતે અસર કરે છે. (Groenewegen et al., 1991). સીનપ્ટીક પ્લાસ્ટિસિટીમાં ગ્લુ નાટકની મૂળ ભૂમિકાને ધ્યાનમાં રાખીને (રુસો એટ અલ., 2010), તેની ભૂમિકાનો પણ એલટીપી જેવા ઉદ્દીપન પરિમાણોમાં શોષણ થઈ શકે છે, આખરે મૂળ શારીરિક પ્રવૃત્તિના કાયમી અને સ્થાયી પુનઃસ્થાપનને નિર્માણ કરવાનો છે. શ્રેષ્ઠ લાક્ષણિકતા પરિમાણો પ્રાપ્ત કરવા માટે આ લાક્ષણિકતાઓને માળખામાં માનવામાં આવશ્યક છે અને સુસંગત રીતે શામેલ હોવું આવશ્યક છે. વિવો માં વીટીએ-પ્રોજેક્ટ્સની રેકોર્ડિંગ્સ ડીએલપીએફસીએક્સ ચેતાકોષો 4-6 ની આસપાસ સ્વયંસ્ફુરિત રીતે આગ કરે છેહઝ (પિસ્તિસ એટ અલ., 2001) અને 10 ની ટીએમએસ ઉત્તેજના આવર્તનએચ.ટી.એ.-પ્રોજેક્ટીંગ ચેતાકોષમાં નોંધપાત્ર વધારો મેળવવા માટે વાજબી આવર્તન હોઈ શકે છે, જેનો હેતુ "અભાવ " ડોપામાઇન સિસ્ટમ અને તેના પોસ્ટ-સિનેપ્ટિક સમકક્ષ (એટલે ​​કે, એનએસીના એમએસએન).

અન્ય પરિબળને ધ્યાનમાં લેવું એ છે કે અગાઉના અગાઉના અભ્યાસો (ઉપર જુઓ) એ એકીકૃત ટીએમએસ ઉત્તેજનાને એકીકૃત કર્યું છે, છતાં દારૂ તૃષ્ણામાં ઘટાડો (મિશ્રા એટ અલ., 2010). દારૂના સેવનને માપવામાં આવતું નહોતું, અને વિરોધાભાસી અસરો બાકાત કરી શકાતા નથી એક પ્રાયોરી, તે શક્ય છે કે એચ-કોઇલ (ફીલ અને ઝાંજેન, 2010), દ્વિપક્ષીય ડીએ રીલીઝની નોંધપાત્ર વૃદ્ધિની સંભવિત સંભાવના સાથે મજબૂત કોર્ટીકલ સક્રિયકરણ (સક્રિય રેસાઓની મોટી સંખ્યા) પ્રાપ્ત કરશે. એ નોંધવું જોઇએ કે એકલપક્ષીય ટી.એમ.એસ. અરજી પહેલાથી જ ડીએ (DA) રિલીઝ વધારવા માટે જાણ કરવામાં આવી છે (સ્ટ્રાફેલા એટ અલ., 2001) સર્વશ્રેષ્ઠ માનવ સ્ટ્રાઇટમ, તેમજ ઉંદરોમાં (કેક એટ અલ., 2002; ઝાંજેન અને હ્યુડો, 2002), અને મોર્ફિન-પાછી ખેંચેલી ઉંદરોમાં પણ (એર્હાર્ડ એટ અલ., 2004), જેનાથી ઉપરોક્ત રૂપરેખાને સમર્થન આપવામાં આવે છે. જોકે સ્ટ્રાફેલા એટ અલ. (2001) (ગ્લુ-સમાવિષ્ટ) કોર્ટીકો-ફ્યુગલ રેસાએ વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએ-સમાવતા ટર્મિનલ્સ સાથે સિનેપ્ટિક સંપર્ક બનાવવાનું સૂચન કર્યું છે, જે તેમના પરિણામો સમજાવવા માટે, તે નોંધવું જોઈએ કે અક્ષ-ચેતાક્ષ સંપર્કોની અસ્તિત્વ હંમેશા તેના પર આધારિત છે યોગ્ય એનાટોમિકલ અવલોકનોની અભાવ (Groenewegen et al., 1991; મેરિડિથ એટ અલ., 2008).

જ્યારે શ્રેષ્ઠ ઉત્તેજના પરિમાણો માટે ઘણી તકનીકી વિગતો વધુ તપાસ અને ઑપ્ટિમાઇઝેશનની જરૂર હોય છે, ત્યારે ટીએમએસ મદ્યપાન કરનાર અને અન્ય વ્યસનીઓમાં સંભવિત રોગનિવારક સાધન તરીકે કાળજીપૂર્વક પ્રાયોગિક તપાસની પાત્રતા ધરાવે છે. ખરેખર, તેની લગભગ ગેરહાજર પ્રણાલીગત અસરો, ન્યૂનતમ આડઅસરો અને ઓછી માત્રામાં આક્રમકતા સાથે, ટીએમએસ અસરકારક, બિન-ફાર્માકોલોજિકલ, મદ્યપાન અને અન્ય રાસાયણિક નિર્ભરતાઓમાં રોગનિવારક સાધન માટે પ્રથમ તક આપે છે. જો યોગ્ય રીતે નક્કર ન્યુરોબાયોલોજીકલ રેશનલ (ડીએ સિસ્ટમ) સાથે સંયુક્ત રીતે જોડાયેલું હોય, તો તે પહેલું "ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓલોજિકલ " વ્યસનના વિનાશક અને વ્યાપક મગજની બીમારીના અભ્યાસ અને આખરે સારવારમાં અભિગમ.

હિતોના વિવાદ

લેખક જાહેર કરે છે કે આ સંશોધન કોઈ વ્યાપારી અથવા નાણાકીય સંબંધોની ગેરહાજરીમાં હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો જેને સંભવિત રૂચિના સંઘર્ષ તરીકે ગણવામાં આવી શકે છે.

સમર્થન

આ કાર્યને, ભાગરૂપે, MIUR (PRIN. N ° 2004052392) અને ડિપાર્ટિમેન્ટો પોલિટિચ એન્ટીડ્રોગ દ્વારા અનુદાન દ્વારા સમર્થિત કરવામાં આવ્યું હતું. પ્રસ્તુત આઇકોગ્રાફિક સામગ્રીને વિસ્તૃત કરવા માટે લેખક એસ સ્પિગાનો આભાર માનવો છે.

સંદર્ભ

  1. એહલેનિયસ એસ., કાર્લ્સન એ, એન્ગલ જે., સ્વેન્સન ટી., સોડેર્સ્ટેન પી. (1973). માનવમાં ઇથેનોલ-પ્રેરિત ઉત્તેજના અને યુફૉરિયાના આલ્ફા મેથાઈલટ્રોસિન દ્વારા એન્ટોગનિઝમ. ક્લિન. ફાર્માકોલ. થર. 14, 586-591. [પબમેડ]
  2. એમીઆઝ આર., લેવી ડી., વાઇનિગર ડી., ગ્રુનહોસ એલ., ઝાંજેન એ. (2009). ડોર્સોલેટલ પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ પર પુનરાવર્તિત હાઇ-ફ્રિક્વન્સી ટ્રાન્સક્રૅનલિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના સિગારેટ તૃષ્ણા અને વપરાશ ઘટાડે છે. વ્યસન 104, 653-660.10.1111 / જે .1360-0443.2008.02448.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  3. એન્ટોન આરએફ, ક્રાન્ઝલર એચ., બ્ર્રેડર સી, માર્કસ આરએન, કાર્સન ડબલ્યુ, હાન જે. (2008). આલ્કોહોલ નિર્ભરતાના ઉપચાર માટે ઍરીપીપ્રાઝોલની અસરકારકતા અને સલામતીનું રેન્ડમાઇઝ્ડ, મલ્ટિસેન્ટર, ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસ. જે. ક્લિન. સાયકોફાર્માકોલ. 28, 5-12.10.1097 / jcp.0b013e3181602fd4 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  4. બેઈલી સી.પી., ઓ'કલ્લાઘન એમજે, ક્રોફ્ટ એપી, મેન્લી એસજે, લિટલ એચજે (2001). ક્રોનિક ઇથેનોલ વપરાશ બાદ અવરોધ સમયગાળા દરમિયાન મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન કાર્યમાં ફેરફાર. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 41, 989-999.10.1016 / S0028-3908 (01) 00146-0 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  5. બરાક એસ., કાર્નિસેલા એસ., યોવેલ ક્યુડબલ્યુ, રોન ડી. (2011). ગ્લેઅલ સેલ રેખા-વ્યુત્પાદિત ન્યુરોટ્રોફિક પરિબળ મેસોલિમ્બિક ડોપામિનેર્જિક સિસ્ટમની આલ્કોહોલ-પ્રેરિત એલોસ્ટેસિસને રિવર્સ કરે છે: આલ્કોહોલ ઇનામ અને શોધ માટેના અસરો. જે ન્યુરોસી. 31, 9885-9894.10.1523 / JNEUROSCI.1750-11.2011 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  6. બાર એમ.એસ., ફિટ્ઝગેરાલ્ડ પી.બી., ફારઝાન એફ., જ્યોર્જ ટી.પી., ડાસ્કાલકિસ ઝેડજે (2008). પેથોફિઝિઓલોજી અને પદાર્થના ઉપયોગના વિકારોની સારવારને સમજવા માટે ટ્રાન્સક્રિનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના. કર્. ડ્રગ એબ્યુઝ રેવ. 1, 328-339.10.2174 / 1874473710801030328 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  7. બોઇલૌ આઇ., અસાદાદ જેએમ, પિહલ આરઓ, બેનકલ્ફેટ સી, લેટોન એમ., ડિકસિક એમ., ટ્રેમ્બેલે આરઇ, ડેઘર એ. (2003). આલ્કોહોલ માનવ ન્યુક્લિયસ accumbens માં ડોપામાઇન પ્રકાશન પ્રોત્સાહન આપે છે. 15, 226-231.10.1002 / syn.10226 સમન્વયિત કરો [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  8. બુટ્રોસ એન.એન., લિસ્નાબી એસ.એચ., મેકક્લેન-ફુર્મેનસ્કી ડી., ઓલિવા જી., ગુડિંગ ડી., કોસ્ટેન ટીઆર (2005). કોકેન-આશ્રિત દર્દીઓમાં કોર્ટિકલ ઉત્તેજના: ટીએમએસ તારણોનું પ્રતિકૃતિ અને વિસ્તરણ. જે. મનોચિકિત્સક. Res. 39, 295-302.10.1016 / j.jpsychires.2004.07.002 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  9. બુટ્રોસ એનએન, લિસ્નાબી એસએચ, ટોકુનહો એચ., ટોરેલો મેગાવોટ, કેમ્પબેલ ડી., બર્મેન આર., મલિસન આર., ક્રિસ્ટલ જે.એચ., કોસ્ટેન ટી. (2001). ડ્રગ-ફ્રી, કોકેન-આશ્રિત દર્દીઓમાં ઉન્નત મોટર થ્રેશોલ્ડ, ટ્રાંસક્રિનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના સાથે મૂલ્યાંકન. બાયોલ. મનોચિકિત્સા 49, 369-373.10.1016 / S0006-3223 (00) 00948-3 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  10. બુરીસ કેડી, મોલ્સ્કી ટીએફ, ઝુ સી., રાયન ઇ., તોટોરી કે., કિકુચી ટી., યોકા એફડી, મોલિનોફ પીબી (2002). એરીપીપ્રાઝોલ, નવલકથા એન્ટિસાઇકોટિક, માનવ ડોપામાઇન ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સમાં ઉચ્ચ-આફ્ટરિટી આંશિક એગોનિસ્ટ છે. જે ફાર્માકોલ. સમાપ્તિ થર. 2, 302-381 / Jpet.389.10.1124 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  11. કારર ડીબી, સેસૅક એસઆર (2000). ઉંદર પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સથી વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ વિસ્તાર તરફના પ્રોજેક્ટ્સ: મેસોકેમ્બુન્સ અને મેસોકોર્ટિકલ ચેતાકોષો સાથે સિનેપ્ટિક એસોસિયેશનમાં લક્ષ્ય વિશિષ્ટતા. જે ન્યુરોસી. 20, 3864-3873. [પબમેડ]
  12. ચૅન્ડલર આરકે, ફ્લેચર બીડબલ્યુ, વોલ્કો એનડી (2009). ફોજદારી ન્યાય પ્રણાલીમાં ડ્રગના દુરૂપયોગ અને વ્યસનની સારવાર કરવી: જાહેર આરોગ્ય અને સલામતીને સુધારવું. જામા 301, 183-190.10.1001 / જામા. 2008.976 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  13. કૉન્ટે એ., એટિલિઆ એમએલ, ગિલિઓ એફ., ઇકોવેલી ઇ., ફ્રાસકા વી., બેટ્ટોલો સીએમ, ગેબ્રિઅલ એમ., ગિયાકોમેલી ઇ., પેરેન્સિપી એમ., બર્ર્ડેલી એ., સેક્કેન્ટિ એમ., ઇન્ઘિલરી એમ. (2008). કોર્ટિકલ ઉત્તેજના પર ઇથેનોલની તીવ્ર અને ક્રોનિક અસરો. ક્લિન. ન્યુરોફિસિઓલ. 119, 667-674.10.1016 / j.clinph.2007.10.021 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  14. ડેકીસ સી., ઓબ્રિયન સી. (2005). વ્યસનની ન્યુરોબાયોલોજી: ઉપચાર અને જાહેર નીતિના રેમિફિકેશન. નાટ. ન્યુરોસી. 8, 1431-1436.10.1038 / nN1105-1431 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  15. દી ચીરા જી., ઇમ્પેરટો એ. (1988). મનુષ્યો દ્વારા દુરુપયોગ કરાયેલી દવાઓ મુક્તપણે ખસેડવાની ઉંદરોની મેસોલિમ્બિક સિસ્ટમમાં સાનપેટિક ડોપામાઇન સાંદ્રતા વધારો કરે છે. પ્રોક. નાટ. એકાદ વિજ્ઞાન. યુએસએ 85, 5274-5278.10.1073 / pnas.85.14.5274 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  16. ડાયેના એમ., બ્રોડી એમ., મુનટોની એ, પુડુ એમસી, પિલ્લોલા જી., સ્ટીફન્સન એસ, સ્પિગા એસ, લિટલ એચજે (2003). સી.એન.એસ. માં ક્રોનિક ઇથેનોલની સતત અસરો: મદ્યપાન માટે આધાર. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 27, 354-361.10.1097 / 01.ALC.0000057121.36127.19 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  17. ડાયેના એમ., મેલીસ એમ., મુનટોની એએલ, ગેસા જીએલ (1998). કેનોબિનોઇડ ઉપાડ પછી મેસોલિમ્બિક ડોપામિનેર્જિક ઘટાડો. પ્રોક. નાટ. એકાદ વિજ્ઞાન. યુએસએ 18, 10269-10273.10.1073 / pnas.95.17.10269 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  18. ડાયના એમ., મુનટોની એએલ, પિસ્તિસ એમ., મેલીસ એમ., ગેસા જીએલ (1999). મોર્ફાઇન ઉપાડ પછી મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન ન્યુરોનલ પ્રવૃત્તિમાં સતત ઘટાડો. યુરો. જે ન્યુરોસી. 11, 1037-1041.10.1046 / j.1460-9568.1999.00488.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  19. ડાયના એમ., પિસ્તિસ એમ., કાર્બોની એસ, ગેસા જીએલ, રોસેટ્ટી ઝેડએલ (1993). ઉંદરોમાં ઇથેનોલ ઉપાડ સિંડ્રોમ દરમિયાન મેસોલિમ્બિક ડોપામિનેર્જિક ન્યુરોનલ પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર ઘટાડો: ઇલેક્ટ્રોફિઝિઓલોજિકલ અને બાયોકેમિકલ પુરાવા. પ્રોક. નાટ. એકાદ વિજ્ઞાન. યુએસએ 90, 7966-7969.10.1073 / pnas.90.17.7966 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  20. ડાયના એમ., પિસ્તિસ એમ., મુનટોની એ, ગેસા જીએલ (1996). મેસોલિમ્બિક ડોપામિનેર્જિક ઘટાડો ઘટાડો ઇથેનોલ ઉપાડ સિંડ્રોમ: લાંબા અવરોધના પુરાવા. ન્યુરોસાયન્સ 71, 411-415.10.1016 / 0306-4522 (95) 00482-3 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  21. ડાયના એમ., સ્પિગા એસ, એક્વાસ ઇ. (2006). ન્યુક્લિયસમાં સતત અને ઉલટાવી શકાય તેવું મોર્ફિન ઉપાડ-પ્રેરિત મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો. એન. એનવાય એકેડ. વિજ્ઞાન. 1074, 446-457.10.1196 / એનલ્સ. 1369.045 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  22. એર્હાર્ડ એ., સિલેબર આઇ., વેલ્ટ ટી., મુલર એમબી, સિંગવાલ્ડ એન., કેકે ME (2004). પુનરાવર્તિત ટ્રાંસક્રેનિયલ ચુંબકીય ઉદ્દીપન અસ્થિરતા દરમિયાન મોર્ફિન-સેન્સિટાઇઝ્ડ ઉંદરોના ન્યુક્લિયસ એસેમ્બુન્સ શેલમાં ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલોજિકલ 29, 2074-2080.10.1038 / sj.npp.1300493 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  23. ફીલ જે., ઝાંજેન એ. (2010). વ્યસનના અભ્યાસ અને સારવારમાં મગજના ઉત્તેજના. ન્યુરોસી. બાયોબહેવ. રેવ. 34, 559-574.10.1016 / j.neubiorev.2009.11.006 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  24. ફ્રેંકલ ડબ્લ્યૂજી, લાર્વેલ એમ., હેબર એસએન (2006). પ્રીફ્રેટલ કોર્ટિકલ પ્રોજેક્ટ્સ મધ્યપ્રદેશમાં પ્રાઈમટ્સમાં: અસ્પષ્ટ કનેક્શનનો પુરાવો. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલોજિકલ 31, 1627-1636.10.1038 / sj.npp.1300990 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  25. ગેરિનો આરએફ, ગ્રોવ્સ પીએમ (1988). મધ્યવર્તી પ્રીફ્રેન્ટલ અને અગ્રવર્તી સિન્ગ્યુલેટ કોર્ટીસેસની ઉત્તેજના દ્વારા મિડબ્રેન ડોપામાઇન ન્યુરોન્સમાં પ્રેરિત ફાયર ફાયરિંગ. મગજ રિઝ. 462, 194-198.10.1016 / 0006-8993 (88) 90606-3 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  26. ગોન એફ. (1988). વીવો ઇલેક્ટ્રોકેમિસ્ટ્રીમાં અભ્યાસ કરેલા ઉંદર મિડબ્રેન ડોપામિનેર્જિક ન્યુરોન્સ દ્વારા પ્રકાશિત થતા ઇમ્પ્રુસ ફ્લો અને ડોપામાઇન વચ્ચેનો બિન-સંબંધી સંબંધ. ન્યુરોસાયન્સ 24, 19-28.10.1016 / 0306-4522 (88) 90307-7 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  27. ગ્રેનેવેજેન એચજે, બેરેન્ડ્સ એચડબલ્યુ, મેરિડિથ જીઇ, હેબર એસ.એન., વોર્ન પી., વોલ્ટર જી.જી., લોહમેન એએચએમ (1991). "મેન્ટોલિમ્બિક ડોપામાઇન સિસ્ટમમાં: વેન્ટ મોટિવિશન ટુ એક્શન, એડ્સ વિલ્નર પી., શેલ-ક્રુગર જે., એડિટર્સ," વેન્ટ્રલ, લિમ્બિક સિસ્ટમ-ઇન્ર્સર્વેટેડ સ્ટ્રાઇટમની ફંક્શનલ એનાટોમી, ". (ન્યૂયોર્ક: વિલે;), 19-59.
  28. હાયમેન એસઈ (2007). વ્યસનની ન્યુરોબાયોલોજી: વર્તનના સ્વૈચ્છિક નિયંત્રણ માટેના અસરો. એમ. જે. બિયોથ. 7, 8-11.10.1080 / 15265160601063969 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  29. કાલિવાસ પીડબલ્યુ, હુ એક્સટી (2006). મનોવૈજ્ઞાનિક વ્યસનમાં ઉત્તેજક અવરોધ. પ્રવાહો ન્યુરોસ્કી. 29, 610-616.10.1016 / j.tins.2006.08.008 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  30. કર્રેમેન એમ, મોઘદ્દમ બી (1996). પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ લિંબિક સ્ટ્રાઇટમમાં ડોપામાઇનના મૂળ પ્રકાશનને નિયંત્રિત કરે છે: વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ વિસ્તાર દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. જે ન્યુરોકેમ. 66, 589-598.10.1046 / j.1471-4159.1996.66020589.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  31. કેક એમ, વેલ્ટ ટી., મુલર એમબી, એર્હાર્ડ એ., ઓહલ એફ., ટોસ્ચી એન., હોલ્સબોર એફ., સિલેબેર આઇ. (2002). પુનરાવર્તિત ટ્રાંસક્રેનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના મેસોલિમ્બિક અને મેસોસ્ટ્રીયલ સિસ્ટમમાં ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 43, 101-109.10.1016 / S0028-3908 (02) 00069-2 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  32. કેન્ના જી.એ., લેગિઓ એલ., સ્વીફ્ટ આરએમ (2009). દારૂ પીનારા સ્વયંસેવકોમાં એરીપીપ્રાઝોલ અને ટોપીરામેટનું સંયોજનનું સલામતી અને સહિષ્ણુતા પ્રયોગશાળા અભ્યાસ. હમ. સાયકોફાર્માકોલ. 24, 465-472.10.1002 / hup.1042 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  33. કેની પીજે, ચેન એસએ, કિટમુરા ઓ., માર્કૌ એ, કોઓબ જીએફ (2006). કંડિશન કરેલ ઉપાડ હેરોઈન વપરાશને ચલાવે છે અને પુરસ્કાર સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો કરે છે. જે ન્યુરોસી. 26, 5894-5900.10.1523 / JNEUROSCI.0740-06.2006 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  34. કોબાયશી એમ, પાસ્ક્યુઅલ-લિયોન એ. (2003). ચેતાકોષમાં ટ્રાન્સક્રિનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના. લેન્સેટ ન્યુરોલ. 2, 145-156.10.1016 / S1474-4422 (03) 00321-1 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  35. કોઓબ જીએફ, કેનેથ લોયડ જી., મેસન બીજે (2009). ડ્રગ વ્યસન માટે ફાર્માકોથેરાપીઝનો વિકાસ: રોઝેટ્ટા પત્થર અભિગમ. નાટ. રેવ. ડ્રગ ડિસ્કોવ. 8, 500-515.10.1038 / nrd2828 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  36. કોઓબ જીએફ, વોલ્કો એનડી (2010). વ્યસનની ન્યુરોસિર્ક્યુટ્રી. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલોજિકલ 35, 217-238.10.1038 / npp.2009.110 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  37. ક્રાન્ઝલર એચઆર, કોવોલ્ટ જે., પિયુરુચી-લગા એ., ચેન જી., ડગ્લાસ કે., એરિયા એજે, ઓન્કેન સી. (2008). મદ્યપાન કરનાર વ્યક્તિ અને શારીરિક પ્રતિભાવ પર એરીપીપ્રાઝોલના પ્રભાવો. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 32, 573-579.10.1111 / j.1530-0277.2007.00608.x [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  38. લેંગ એન., હસન એ., સુઝકે ઇ., પૌલસ ડબ્લ્યુ., નિશેચે એમએ (2008). દીર્ઘકાલીન ધુમ્રપાન કરનારાઓમાં કોર્ટિકલ હાઇપોએક્સિટેબિલીટી? એક ટ્રાંસક્રેનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના અભ્યાસ. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલોજિકલ 33, 2517-2523.10.1038 / sj.npp.1301645 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  39. લૉફોર્ડ બીઆર, યંગ આરએમ, રોવેલ જે.એ., ક્વ્યુલીફેસ્કી જે., ફ્લેચર બી.એચ., સિન્ડુલકો કે., રિચી ટી., નોબલ ઇપી (1995). ડીએક્સએનએક્સએક્સ ડોપામાઇન રીસેપ્ટર એક્સએક્સએક્સએક્સ એલિલે સાથે મદ્યપાન કરનારની સારવારમાં બ્રોમોક્રેટાઈન. નાટ. મેડ. 2, 1-1 / nm337-341.10.1038 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  40. લેગિઓ એલ., કાર્ડોન એસ, ફેરુલી એ, કેન્ના જીએ, ડાયના એમ., સ્વિફ્ટ આરએમ, એડોલોરાટો જી. (2010). ઘડિયાળ આગળ વધવું: મદ્યપાનની પરાધીનતા માટે સંભવિત પૂર્વવ્યાપક અને ક્લિનિકલ ન્યુરોફાર્માકોલોજિકલ લક્ષ્યો. કર્. ફાર્મ. દેસ 16, 2159-2181.10.2174 / 138161210791516413 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  41. મેન્લી એલડી, કુજેન્સ્કી આર., સેગલ ડી.એસ., યંગ એસ.જે., ગ્રવ્ઝ પીએમ (1992). કૌડેટ ડાયલિસેટ ડોપામાઇન અને સેરોટોનિન પર મેડીઅલ ફોરેબ્રેન બંડલ ઉત્તેજનાની આવર્તન અને પેટર્નની અસરો. જે ન્યુરોકેમ. 58, 1491-1498.10.1111 / j.1471-4159.1992.tb11369.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  42. માર્ટિનેઝ ડી., ગિલ આર., સ્લિફસ્ટેઇન એમ., હ્વાંગ ડીઆર, હુઆંગ વાય., પેરેઝ એ, કેગલેસ એલ., ટેલ્બોટ પી., ઇવાન્સ એસ., ક્રિસ્ટલ જે., લાર્વેલ એમ., અબી-દરઘમ એ. (2005 ). આલ્કોહોલ અવલંબન વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં બ્લુન્ટેડ ડોપામાઇન ટ્રાન્સમિશન સાથે સંકળાયેલું છે. બાયોલ. મનોચિકિત્સા 58, 779-786.10.1016 / j.biopsych.2005.04.044 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  43. માર્ટિનેઝ ડી, ગ્રીન કે., બ્રૉફ્ટ એ., કુમાર ડી., લિયુ એફ., નરેન્દ્રન આર., સ્લિફસ્ટેઇન એમ., વાન હેર્ટમ આર., ક્લેબર એચડી (2009). કોકેન અવલંબનવાળા દર્દીઓમાં નિમ્ન સ્તરનો એન્ડોજેનસ ડોપામાઇન: તીવ્ર ડોપામાઇન અવક્ષયને પગલે ડી (2) / D (3) રીસેપ્ટર્સના પીઇટી ઇમેજિંગમાંથી તારણો. એમ. જે. મનોચિકિત્સા 166, 1170-1177.10.1176 / appi.ajp.2009.08121801 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  44. માર્ટિનેઝ ડી., કિમ જે.એચ., ક્રિસ્ટલ જે., અબી-દરઘમ એ. (2007). આલ્કોહોલ અને પદાર્થના દુરૂપયોગની ન્યુરોકેમિસ્ટ્રી ઇમેજિંગ. ન્યુરોઇમિંગ ક્લિન. એન એમ. 17, 539-555.10.1016 / j.nic.2007.07.004 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  45. માર્ટિનોટી જી., ડી નિકોલા એમ., ડી ગિયાનાન્ટોનિઓ એમ., જનિરી એલ. (2009). મદ્યપાનના આધારીત દર્દીઓની સારવારમાં એરીપીપ્રાઝોલ: ડબલ-બ્લાઇન્ડ, સરખામણી ટ્રાયલ વિ. નાલ્ટ્રેક્સોન. જે. સાયકોફાર્માકોલ. 23, 123-129.10.1177 / 0269881108089596 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  46. મેલીસ એમ., સ્પિગા એસ, ડાયના એમ. (2005). ડ્રગ વ્યસનની ડોપામાઇનની પૂર્વધારણા: હાયપોડોપેમિનેર્જિક રાજ્ય. Int. રેવ. ન્યુરોબિલોલ. 63, 101-154.10.1016 / S0074-7742 (05) 63005-X [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  47. મેરિડિથ જીઇ, બાલ્ડો બી.એ., એન્ડ્રેઝજેવ્સ્કી એમ, કેલી એઇ (2008). વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમ અને તેના પેટાવિભાગો પર મેપિંગ વર્તણૂંક માટેના માળખાકીય આધાર. મગજની રચના. ફંકટ. 213, 17-27.10.1007 / S00429-008-0175-3 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  48. મિશ્રા બીઆર, નિઝામી એસ.એચ., દાસ બી, પ્રાહરજ એસકે (2010). મદ્યપાનના પરાધીનતામાં પુનરાવર્તિત ટ્રાન્સક્રૅનલલ ચુંબકીય ઉત્તેજનાની કાર્યક્ષમતા: શમન-નિયંત્રિત અભ્યાસ. વ્યસન 105, 49-55.10.1111 / જે .1360-0443.2009.02777.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  49. મુરસ એસ., ગ્રેનહોફ જે., ચોઉવટ જી., ગોનન એફજી, સ્વેન્સન TH (1993). પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ વિવોમાં અભ્યાસ કરાયેલા ઉંદર મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન ચેતાકોષમાં વિસ્ફોટ ફાયરિંગ અને ટ્રાંસ્મિટર રિલીઝ કરે છે. ન્યુરોસી. લેટ. 157, 53-56.10.1016 / 0304-3940 (93) 90641-W [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  50. મિક્રિક એચ., લી. એક્સ., રેન્ડલ પી કે, હેન્ડરસન એસ, વોરોનિન કે., એન્ટન આરએફ (2010). મદ્યપાન કરનારા મગજના સક્રિય મગજના સક્રિયકરણ અને પીવાના પરિમાણો પર એરીપીપ્રાઝોલની અસર. જે. ક્લિન. સાયકોફાર્માકોલ. 30, 365-372.10.1097 / JCP.0b013e3181e75cff [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  51. નારાન્જો CA, ડોંગિયર એમ., બ્રેમર કેઇ (1997). લાંબા-કાર્યકારી ઇન્જેક્ટેબલ બ્રૉમોક્રિપિટાઇન મદ્યપાન કરનારાઓમાં ફરીથી થતા ઘટાડાને ઘટાડે નથી. વ્યસન 92, 969-978.10.1111 / j.1360-0443.1997.tb02976.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  52. પૅડબર્ગ એફ., જ્યોર્જ એમએસ (2009). ડિપ્રેશનમાં પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સનું પુનરાવર્તિત ટ્રાન્સક્રૅનલલ ચુંબકીય ઉત્તેજના. સમાપ્તિ ન્યુરોલ. 219, 2-13.10.1016 / j.expneurol.2009.04.020 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  53. પિસ્તિસ એમ, પોર્કુ જી., મેલીસ એમ., ડાયના એમ., ગેસા જીએલ (2001). વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ એરિયા ઉત્તેજનાને પ્રીફ્રન્ટલ ન્યૂરોનલ પ્રતિભાવો પર કેનાબીનોઇડ્સના પ્રભાવો. યુરો. જે ન્યુરોસી. 14, 96-102.10.1046 / j.0953-816x.2001.01612.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  54. પોલિટી ઇ., ફૌસી ઈ., સેંટરો એ., સ્મેરલ્ડિ ઇ. (2008). ડાબા પ્રિફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સમાં ટ્રાન્સક્રિનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજનાના દૈનિક સત્રો ધીમે ધીમે કોકેન તૃષ્ણા ઘટાડે છે. એમ. જે. વ્યસની 17, 345-346.10.1080 / 10550490802139283 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  55. રોબિન્સન ટી, કોલબ બી. (1997). એમ્ફેટામાઇન સાથે અગાઉના અનુભવ દ્વારા ઉત્પાદિત ન્યુક્લિયસ ઍક્મ્બમ્બન્સ અને પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ ચેતાકોષમાં સતત માળખાગત ફેરફારો. જે ન્યુરોસી. 17, 8491-8497. [પબમેડ]
  56. રોબિન્સન ટી, કોલબ બી. (2004). દુરુપયોગની દવાઓના સંપર્કમાં સંકળાયેલા સ્ટ્રક્ચરલ પ્લાસ્ટિસિટી. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 47 (સપ્લાય. 1), 33-46.10.1016 / જે. ન્યુરોફાર્મ.2004.06.025 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  57. રોસેટ્ટી ઝેડએલ, મેલીસ એફ., કાર્બોની એસ, ડાયના એમ., ગેસા જીએલ (1992). ઉંદરોમાં આલ્કોહોલ ઉપાડ એક્સ્ટ્રાનેરોનલ ડોપામાઇનમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 16, 529-532.10.1111 / j.1530-0277.1992.tb01411.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  58. રુસો એસજે, ડાયટ્ઝ ડીએમ, ડુમિત્રિઉ ડી, મોરિસન જે.એચ., મલેન્કા આરસી, નેસ્લેર ઇજે (2010). વ્યસની સમાનાર્થ: ન્યુક્લિયસમાં સિનેપ્ટિક અને માળખાકીય પ્લાસ્ટિસિટીની પદ્ધતિઓ. પ્રવાહો ન્યુરોસ્કી. 33, 267-276.10.1016 / j.tins.2010.02.002 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  59. સાલેતુ બી., સલેતુ એમ., ગ્રુનબર્ગર જે., ફ્રી આર., ઝેટ્સેક આઇ., મેડર આર. (1990). આલ્ફા-એડેરેર્જિક એગોનિસ્ટ મોડાફેનીલ સાથે આલ્કોહોલિક કાર્બનિક મગજ સિન્ડ્રોમની સારવાર પર: ડબલ-બ્લાઇન્ડ, પ્લેસબો-નિયંત્રિત ક્લિનિકલ, સાયકોમેટ્રીક અને ન્યુરોફિઝિઓલોજિકલ સ્ટડીઝ. પ્રોગ. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલ. બાયોલ. મનોચિકિત્સા 14, 195-214.10.1016 / 0278-5846 (90) 90101-L [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  60. શુલટીસ જી., માર્કૌ એ., કોલ એમ., કોઓબ જીએફ (1995). ઇથેનોલ ઉપાડ દ્વારા ઉત્પન્ન થયેલ મગજનો ઘટાડો. પ્રોક. નાટ. એકાદ વિજ્ઞાન. યુએસએ 20, 5880-5884.10.1073 / pnas.92.13.5880 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  61. સેમ્બા જે., વોટાનાબે એ., કીટો એસ, ટોરુ એમ. (1995). ઓપેસ-એક્સ્યુએનએક્સની વર્તણૂકલક્ષી અને ન્યુરોકેમિકલ અસરો, નવલકથા એન્ટિસાઇકોટિક દવા, ઉંદર મગજમાં ડોપામિનેર્જિક મેકેનિઝમ્સ પર. ન્યુરોફાર્માકોલોજી 14597, 34-785 / 791.10.1016-0028 (3908) 95-F [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  62. શાપિરો ડીએ, રેનોક એસ., એરિંગ્ટન ઇ., ચિઓડો લા, લિયુ એલએક્સ, સિબ્લી ડીઆર, રોથ બીએલ, મેલમેન આર. (2003). Aripiprazole, નવલકથા એટીપિકલ એન્ટીસાઇકોટિક ડ્રગ, એક અનન્ય અને રોબસ્ટ ફાર્માકોલોજી. ન્યુરોપ્સિકોફાર્માકોલોજિકલ 28, 1400-1411.10.1038 / sj.npp.1300203 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  63. શીયરર જે., શાનહાન એમ., ડાર્ક એસ., રોજર્સ સી., વાન બીક આઇ, મેકકેટીન આર., મેટિક આરપી (2010). મનોવિશ્લેષક પરાધીનતા માટે મોડાફેનીલ થેરપીનો ખર્ચ-અસરકારકતા વિશ્લેષણ. ડ્રગ આલ્કોહોલ રેવ. 29, 235-242.10.1111 / J.1465-3362.2009.00148.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  64. સિલ્વાન્ટો જે., કેટાનેઓ ઝેડ, બૅટૅલી એલ., પાસ્ક્યુઅલ-લિયોન એ. (2008). બેસલાઇન કોર્ટીકલ ઉત્તેજના એ નક્કી કરે છે કે શું TMS વર્તણૂંકને અટકાવે છે અથવા સુવિધા આપે છે. જે ન્યુરોફિઝિઓલ. 99, 2725-2730.10.1152 / JN.01392.2007 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  65. સિલ્વેન્ટો જે., પાસ્ક્યુઅલ-લિઓન એ. (2008). ટ્રાન્સક્રેનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજનાની રાજ્ય-અવલંબન. મગજ ટોપોર. 21, 1-10.10.1007 / S10548-008-0067-0 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  66. સ્કેલેર-ટેવરન એલ., શી ડબલ્યુએક્સ, લેન એસબી, હેરિસ એચડબલ્યુ, બૂની બીએસ, નેસ્લેર ઇજે (1996). ક્રોનિક મૉર્ફાઇન મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન ચેતાકોષના મોર્ફોલોજીમાં દૃશ્યમાન ફેરફારોને પ્રેરિત કરે છે. પ્રોક. નાટ. એકાદ વિજ્ઞાન. યુએસએ 1, 11202-11207.10.1073 / pnas.93.20.11202 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  67. સ્પિગા એસ, લીન્ટાસ એ, મિગલીઅર એમ., ડાયના એમ. (2010). કેનાબીસ નિર્ભરતામાં મેસોલિમ્બિક ડોપામાઇન સિસ્ટમનું પરિવર્તિત આર્કિટેક્ચર અને કાર્યકારી પરિણામો. વ્યસની બાયોલ. 15, 266-276.10.1111 / j.1369-1600.2010.00218.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  68. સ્પિગા એસ, પુડુ એમસી, પિસાનો એમ, ડાયેના એમ. (2005). ન્યુક્લિયસમાં મોર્ફિન ઉપાડ-પ્રેરિત મોર્ફોલોજિકલ પરિવર્તન. યુરો. જે ન્યુરોસી. 22, 2332-2340.10.1111 / j.1460-9568.2005.04416.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  69. સ્પિગા એસ., સેરા જી.પી., પુડુ એમસી, ફોડદાઇ એમ., ડાયના એમ. (2003). વીટીએમાં મોર્ફાઇન ઉપાડ-પ્રેરિત અસામાન્યતાઓ: confocal લેસર સ્કેનીંગ માઇક્રોસ્કોપી. યુરો. જે ન્યુરોસી. 17, 605-612.10.1046 / j.1460-9568.2003.02435.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  70. સ્ટ્રાફેલા એપી, પોઝ ટી., બેરેટ જે., ડાઘર એ. (2001). માનવ પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સનું પુનરાવર્તિત ટ્રાન્સક્રૅનલલ ચુંબકીય ઉત્તેજના, કોડાટ ન્યુક્લિયસમાં ડોપામાઇનને મુક્ત કરે છે. જે ન્યુરોસી. 21, RC157. [પબમેડ]
  71. સુન્દારેન કે., ઝિમેન યુ., સ્ટેનલી જે., બુટોસ એન. (2007). કોકેઈન-આશ્રિત દર્દીઓમાં કોર્ટિકલ ઇન્હિબિશન અને ઉત્તેજના: એક ટ્રાંસક્રેનિયલ ચુંબકીય ઉત્તેજના અભ્યાસ. ન્યુરોરપોર્ટ 18, 289-292.10.1097 / WNR.0b013e3280143cf0 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  72. સ્વીફ્ટ આરએમ (2010). આલ્કોહોલિક દર્દીઓની સારવારમાં ડોપામિનેર્જિક સિસ્ટમ પર કામ કરતી દવાઓ. કર્. ફાર્મ. દેસ 16, 2136-2140.10.2174 / 138161210791516323 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  73. ટેબર એમટી, દાસ એસ., ફાઇબિગર એચસી (1995). સબકોર્ટિકલ ડોપામાઇન પ્રકાશનનું કોર્ટિકલ નિયમન: વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ વિસ્તાર દ્વારા મધ્યસ્થતા. જે ન્યુરોકેમ. 65, 1407-1410.10.1046 / j.1471-4159.1995.65031407.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  74. થાનોસ પીકે, ટેન્ટેર એનબી, રીવેરા એસ.એન., ઉમેગાકી એચ., ઇકર એચ., રોથ જી., ઇન્ગ્રામ ડીકે, હીત્ઝમેન આર., ફૉવલેર જેએસ, ગેટલી એસજે, વાંગ જીજે, વોલ્કો એનડી (2004). આલ્કોહોલની પ્રાધાન્યતા અને બિનઅનુભવી ઉંદરોના ન્યુક્લિયસ ઍક્યુમ્બન્સ કોરમાં ડીઆરડીએક્સ્યુએનએક્સ જીન ટ્રાન્સફર આલ્કોહોલ પીણાને વેગ આપે છે. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 2, 28-720 / 728.10.1097.ALC.01 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  75. થાનોસ પી કે, વોલ્કો એનડી, ફ્રીમુથ પી., ઉમેગાકી એચ., ઇકર એચ., રોથ જી., ઇન્ગ્રામ ડીકે, હીટ્ઝમેન આર. (2001). ડોપામાઇન ડીએક્સએનએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સના ઑવેર એક્સપ્રેસન આલ્કોહોલ સ્વ-વહીવટને ઘટાડે છે. જે ન્યુરોકેમ. 2, 78-1094 / j.1103.10.1046-1471.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  76. અર્બન એનબી, કેગેલ્સ એલએસ, સ્લિફસ્ટેઇન એમ., ઝુ એક્સ., માર્ટિનેઝ ડી., સાકર ઇ., કાસ્ટિલો એફ., મૉડેલ ટી., ઓ માલલી એસએસ, ક્રિસ્ટલ જે.એચ., અબી-દરઘમ એ. (2010). મૌખિક આલ્કોહોલ પડકાર પછી યુવાન પુખ્ત વયના લોકોમાં સ્ટ્રાઇટલ ડોપામાઇનમાં જાતીયતાના તફાવતો: [11C] raclopride સાથે પોઝિટ્રોન ઉત્સર્જન ટોમોગ્રાફી ઇમેજિંગ અભ્યાસ. બાયોલ. મનોચિકિત્સા 68, 689-696.10.1016 / j.biopsych.2010.06.005 [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  77. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, બેગલેટર એચ., પોર્જેઝ બી., ફોલલર જેએસ, તેલંગ એફ., વોંગ સી, મા વાય વાય, લોગન જે., ગોલ્ડસ્ટેઇન આર., એલેક્સોફ ડી., થાનોસ પી કે (2006). આલ્કોહોલિક પરિવારોના બિનઅસરકારક સભ્યોમાં ડોપામાઇન D2 રીસેપ્ટર્સનું ઉચ્ચ સ્તર: શક્ય રક્ષણાત્મક પરિબળો. આર્ક. જનરલ સાયકિયાટ્રી 63, 999-1008.10.1001 / archpsyc.63.9.999 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  78. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, ફૉવલર જેએસ, લોગન જે., હીટ્ઝમેન આર., ડિંગ વાયએસ, પપ્પાસ એન., શીઆ સી, પિસ્કીની કે. (1996). ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સમાં ઘટાડો થયો પરંતુ મદ્યાર્કમાં ડોપામાઇન ટ્રાન્સપોર્ટરમાં નહીં. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 20, 1594-1598.10.1111 / j.1530-0277.1996.tb05936.x [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  79. વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, તેલંગ એફ., ફૉવલર જેએસ, લોગન જે., જેન એમ., મા વાય વાય, વડા કે., વોંગ સી. (2007). ડાટોક્સિફાઇડ આલ્કોહોલિક્સમાં સ્ટ્રાઇટમમાં ડોપામાઇનના પ્રકાશનમાં ઘણું ઘટાડો થાય છે: સંભવિત ઓર્બીફ્રોન્ટલ સંડોવણી. જે ન્યુરોસી. 27, 12700-12706.10.1523 / JNEUROSCI.3371-07.2007 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  80. વોરોનિન કે., રેન્ડલ પી., મિક્રિક એચ., એન્ટન આર. (2008). ઍલિપિપ્રોઝોલ એ આલ્કોહોલ વપરાશ અને ક્લિનિકલ લેબોરેટરી વિરોધાભાસમાં વ્યક્તિગત વિષયક અહેવાલો - સ્વ-નિયંત્રણની સંભવિત પ્રભાવ. દારૂ ક્લિન. સમાપ્તિ Res. 32, 1954-1961. [પી.એમ.સી. મફત લેખ] [પબમેડ]
  81. વેઇસ એફ., પાર્સન્સ એલએચ, સ્કુલટીસ જી., હાયટિયા પી., લોરાંગ એમટી, બ્લૂમ એફઈ, કોઓબ જીએફ (1996). ઇથેનોલ સ્વ-વહીવટ એસેમ્બલ ડોપામાઇન અને 5-hydroxytryptamine પર આધારિત ગર્ભાશયમાં છૂટથી ઉપાડ-સંકળાયેલ ખામીઓને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. જે ન્યુરોસી. 16, 3474-3485. [પબમેડ]
  82. વાઈસ આરએ (1980). મગજ પુરસ્કાર સિસ્ટમ્સ પર દુરુપયોગની દવાઓની ક્રિયા. ફાર્માકોલ. બાયોકેમ. બિહાવ 13 (સપ્લાય. 1), 213-223.10.1016 / S0091-3057 (80) 80033-5 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  83. વાઈસ આરએ (1987). ડ્રગના નિર્ભરતાના વિકાસમાં પુરસ્કારોની ભૂમિકા. ફાર્માકોલ. થર. 35, 227-263.10.1016 / 0163-7258 (87) 90108-2 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  84. યેમોન્સ જેએસ (1989). મેડીઅલ ફોરેબ્રેન બંડલ સ્વ-ઉત્તેજના માટે બે સબસ્ટ્રેટ્સ: મેલીનેટેડ ચેતાક્ષ અને ડોપામાઇન ચેતાક્ષ. ન્યુરોસી. બાયોબહેવ. રેવ. 13, 91-98.10.1016 / S0149-7634 (89) 80016-8 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  85. યેમોન્સ જેએસ, માથુર એ., ટેમ્પકેરસ એમ. (1993). મગજ ઉત્તેજન આપનારું: ડોપામાઇન ચેતાકોષને સક્રિય કરતી ટેગમેન્ટલ કોલિનર્જિક ન્યુરોન્સની ભૂમિકા. બિહાવ ન્યુરોસી. 107, 1077-1087.10.1037 / 0735-7044.107.4.596 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]
  86. ઝાંજેન એ., હિઓડો કે. (2002). ટ્રાન્સક્ન્રિયલ મેગ્નેટિક ઉત્તેજના ન્યુક્લિયસ એસેમ્બન્સમાં ડોપામાઇન અને ગ્લુટામેટના બાહ્યકોષીય સ્તરમાં વધારો કરે છે. ન્યૂરોરપોર્ટ 13, 2401-2405.10.1097 / 00001756-200212200-00005 [પબમેડ] [ક્રોસ રિફ]