Egy egyedülálló serdülő válasz a jutalmak előrejelzési hibáira (2010)

Nat Neurosci. 2010 Jun; 13 (6): 669-71. Epub 2010 május 16.

 

forrás

Pszichológia Tanszék, Kalifornia Egyetem Los Angeles, Los Angeles, Kalifornia, USA. [e-mail védett]

Absztrakt

Korábbi munka azt mutatta, hogy az emberi serdülők túlérzékenyek a jutalmakra, de nem ismert, hogy melyik szempontból jutalom ennek feldolgozása felelős. Elválasztottuk a döntési értéket és előrejelzés hibajelzések és megállapította, hogy a neurális előrejelzés A striatumban a hibajelzések a serdülőkorban elérték a csúcsot, míg a neurális döntési értékjelek az érték modellezésétől függően változottak. Ez arra utal, hogy a dopaminerg fokozott előrejelzés a hibaelhárítás hozzájárul serdülő jutalom keres.

A serdülőkor egy egyedülálló időszak a pszichológiai fejlődésben, amelyet a kockázatosabb választások és cselekvések jellemeznek a gyermekek és a felnőttekéhoz képest. Ez tükrözheti a limbikus affektív és jutalmazási rendszerek viszonylag korai funkcionális fejlődését a prefrontális kéreghez képest1olyan, hogy a serdülők gyakran rosszabb döntéseket hoznak és kockázatosabb döntéseket hoznak, mint mindkét gyermek (akik még nem teljesen érzékenyek a jutalmakra) és a felnőttek (akik érzékenyek a jutalmakra, de képesek ellenállni a jutalmazott ösztönzőknek).

A viselkedési döntési elméletek szerint a választásokat az egyes potenciális választásokhoz rendelt érték (döntési érték) vezérli.2. A döntési értéket egy, a mediális prefrontális kéregben lévő rendszer számítja ki, amely az értékmegjelenítés közös útjaként szolgál3,4. Ahhoz azonban, hogy változó vagy zajos világban adaptívan viselkedjenek, ezeket az értékeket a tapasztalatok alapján frissíteni kell. A jutalom-előrejelzési hibajelzések tükrözik a cselekvés várható értéke és a cselekvés tényleges kimenetelének különbségét5és a fázisos aktivitást kódolják a mezolimbikus dopamin rendszerben6. Az fMRI-ben ezek általában a ventrális striatumban fordulnak elő, ami a dopaminerg kimenetet tükrözi (pl. 7). A gyermekek és serdülők esetében a predikciós hibajelek jellege nem ismert. A serdülők túlérzékeny striatális válaszokat kaphatnak a jutalomra8, bár ez a megállapítás kissé következetlen9,10. Megvizsgáltuk, hogy a serdülőkort a döntési érték vagy a predikciós hibajelek egyedi változásaihoz köti-e, valószínűségi tanulási paradigmával11 (Ábra 1; lát Kiegészítő módszerek online). A tanulás során mindkét vizsgálat során mind a döntési értéket, mind a predikciós hibajeleket egy egyszerű tanulási modell segítségével becsültük5. Paraméteres fMRI elemzések segítségével azonosítottuk az agyrégiókat, amelyeknek a válaszát ezeknek a jeleknek megfelelően módosítottuk, és megvizsgálta, hogy ez a válasz hogyan változott a gyermekkortól a felnőttkorig. Megvizsgáltuk mind a lineáris hatásokat (amelyek tükrözik az általános érési vagy fejlődési trendeket), mind a kvadratikus hatásokat (amelyek tükrözik a serdülők specifikus hatásait) az életkorral. Ez a munka a fejlesztési döntéshozatal ezen részösszetevőinek első vizsgálatát jelenti.

ábra 1

Kísérleti terv. Az 45 egészséges résztvevői (az 18 – 8 12 gyermekei, az 16 – 14 19 serdülők és az 11 – 25 30 felnőttek) valószínűségi tanulási feladatot hajtottak végre az fMRI felvétel során. Írásbeli, írásos beleegyezést kaptunk. résztvevők ...

Viselkedésszerűen minden résztvevő pontosabbá és gyorsabbá vált a kiszámítható ingerek képzésével, de nem véletlenszerű ingerekkel (interakció F (5,210) = 9.85, P<0.0001 a pontosságért és F (5,210) = 6.60, P<0.0001 a válaszidőkre; Kiegészítő táblázat 1 és a Ábra 1 online). Alapvető fontosságú, hogy a válaszidőkre (F (2,42) = 5.03, és XNUMX-nek) egy P = 0.01). A post-hoc tesztek azt mutatták, hogy a serdülők az egyetlen korcsoport, amely jelentősen gyorsabban reagált a nagy jutalmakkal kapcsolatos ingerekre, mint a kis jutalmak (t (15) = 3.24, P = 0.006; gyerekeknek t (17) = −0.32, P = 0.75 és felnőttek számára t (10) = 1.90, P = 0.09).

Az fMRI adatokat modelleztük, hogy lehetővé tegyük az ingerre és a visszacsatolásra adott neurális válaszok külön becslését (Kiegészítő módszerek és a Ábra 2 online; az ingerek megtekintésének és a válaszokról való visszajelzés fogadásának teljes agyi fő hatásairól lásd: Kiegészítő ábrák. 3 – 4 és 2 – 3 táblázatok online). Megvizsgáltuk, hogy a modell alapú döntési jelekkel (döntési érték és predikciós hiba) való idegrendszeri összefüggések milyenek voltak az életkorral.

ábra 2

MRI eredmények. a) Azok a régiók, amelyek korrelációt mutatnak az életkorral, amikor az egész agy szintjén korrigálnak z> 2.3-nál, P<0.05. A sztriatális és a szögletes gyrus régiók negatívan korreláltak az életkorral2; mert az átlagéletkor2 levonásra került ...

A pozitív predikciós hiba négyzetes tendenciáit elemeztük a visszajelzés során, és két olyan régiót azonosítottunk, amelyben a serdülők túlérzékeny reakciót mutattak a többi korcsoporthoz képest - a striatumhoz és a szögletes gyrushoz. A mediális prefrontális kéreg területén egy terület negatív lineáris hatást mutatott az inger döntési értékére, úgyhogy a fiatalabb résztvevők erősebb döntési értékjelet kaptak ebben a régióban az idősebb résztvevőkhez képest; ez a régió erőteljesen kapcsolódik a felnőtteknél végzett korábbi munkához kapcsolódó célorientált2a)12. Így, míg a kiszámíthatatlan pozitív visszacsatolásra adott válasz a serdülőkorban elérte a csúcspontot, az ingerlési érték érzékenysége lineárisan csökkent az életkorral (az életkor és a fent említett régiók mindegyikében [ROI-k], lásd: Kiegészítő ábra 5 online).

Tekintettel arra, hogy a döntési érték a modellben hibavezérelt tanulással fejlődik ki, meglepő volt, hogy a döntési érték más, az életkorral kapcsolatos pályát mutatott, mint az előrejelzési hiba. A feladat felépítése miatt azonban lehetséges, hogy a választást a megerősítő tanuláson kívül egyéb tényezők (pl. Explicit memória) vezérelték. Az eredmények tisztázása érdekében egy második modellt futtattunk, amely integratívabban számította ki a döntési értéket, mint a korábbi kísérletek azon arányát, amelyekre az egyes ingerekre az optimális választ választották (Lin, Adolphs & Rangel, publikálatlan; Kiegészítő módszerek online). A modell alapján elemeztük a predikciós hibaértékeket, és megállapítottuk, hogy tükrözik a kezdeti elemzéseink eredményeit, megmutatva a striatum és a parietális kéreg régióit, valamint a ventrális oldalsó prefrontális régiókat, ahol a prognosztikai hibára adott idegi válasz a serdülőkorban volt. Ebből a modellből származó döntési érték elemzése lineáris és nemlineáris összefüggéseket mutatott az életkor és a neurális aktivitás között számos régióban, beleértve az oldalsó parietális kéreg és a striatum (6 és 5 táblázat online). A feltáró (nem független) ROI-elemzések azt mutatták, hogy a modellben a döntési értékre adott idegrendszeri válasz a gyermekkor és a serdülőkor között nőtt, de aztán a serdülőkor és a felnőttkor között aszimptotikus volt.Kiegészítő ábra 7 online). Ezek az eredmények azt mutatták, hogy a serdülőkorban a csúcsprognózis-hiba válasz a különböző modellekre erős volt, míg az életkorral kapcsolatos döntési értékjelek változásai érzékenyek voltak a modell specifikációjára.

A korábbi munkák alapján, amelyek azt mutatják, hogy a ventrális striatum következetesen érzékeny a váratlan pozitív visszajelzésekre, amint azt a modellalapú jutalmi előrejelzési hibajelek is tükrözik (pl.7) megvizsgáltuk az egyes korosztályokra vonatkozó predikciós hibával kapcsolatos válaszok lokalizációját egy független anatómiai ROI-ben, beleértve a kétoldalú caudatát, a putamen-t és a nucleus accumbens-t, az eredeti megerősítő tanulási modell alkalmazásával (2b). A pozitív predikciós hibával jelentősen összefüggő striatusi régiók nem fedték át a serdülők és a felnőttek körét. Míg a felnőttek ebben a vizsgálatban a ventrális striatális régióban aktivitást figyeltek meg a felnőttek predikciós hibáit vizsgáló tanulmányokban, a serdülőknek egy dorsalis régióban volt aktivitása. A gyermekeknek nem volt aktivitás a striatumban a pozitív predikciós hiba miatt.

Eredményeink a serdülőkorban a megnövekedett jutalmakkal kapcsolatos neurális aktivitás korábbi megállapításait terjesztik ki8 bizonyítva, hogy ez a megállapítás az előrejelzési hibákra jellemző, az értékelési jelekkel összehasonlítva. A predikciós hiba válaszok fejlődési különbségei valószínűleg a fázisos dopamin jelátvitel különbségeit tükrözik13. Ha helyes, ez közvetlen magyarázatot ad a serdülőknél gyakran megfigyelhető kockázatos jutalmat kereső magatartásra. A serdülőkorban a megnövekedett kockázatos magatartás elméletileg tükrözi a potenciális negatív kimenetelekre adott érzékenység csökkenését vagy a potenciális pozitív kimenetelű érzékenység növekedését. Úgy véljük, hogy adataink összhangban vannak az utóbbival: azaz a megnövekedett predikciós hibajelek (feltételezhetően nagyobb fázisos dopamin jeleket tükröznek) a pozitív eredmények nagyobb hatását tükrözik14, amely azt javasolja, hogy a pozitív eredmények eléréséhez (és így nagyobb kockázatvállaláshoz) nagyobb motiváció jöjjön létre. Így a serdülőknél a túlaktív dopaminerg predikciós hiba válasz a jutalomkeresés növekedéséhez vezethet, különösen akkor, ha egy éretlen kognitív kontrollrendszerhez kapcsolódik.1.

A jelen megállapítások rávilágíthatnak arra, hogy a korábbi vizsgálatok miért eredményeztek ellentmondásos hatást az életkorban a jutalom feldolgozására. Először is, nem minden tanulmányban hasonlították össze a serdülőket a gyermekek és a felnőttek között, ami azt jelenti, hogy a nemlineáris kapcsolatok lehetőségét nem lehetett megfigyelni. Továbbá, a „serdülők” definíciója nem volt következetes a tanulmányok között. Másodszor, fontos megjegyezni, hogy az itt használt valószínűségi tanulási feladat önmagában nem volt kockázatos döntéshozatali feladat, így különbözik a jutalom és a kockázatvállaló irodalomban használt egyéb feladatoktól. Harmadszor, eredményeink arra utalnak, hogy a jutalomfeldolgozás fejlődési változásainak megfelelő megértése a modell alapú megközelítések használatát igényli, valamint az egyes próbakomponensek (inger, választás és visszacsatolás) lebontásával.

Egyre inkább felismerik, hogy a serdülőkor egy egyedülálló időszak a pszichológiai fejlődésben, és hogy az ebben az időszakban előforduló kockázatos, jutalmazó viselkedés jelentős morbiditást és halálozást eredményezhet, beleértve a véletlen halált és a kábítószer-függőség kialakulását. Ezért a serdülők döntéshozatalának neurális alapjainak megértése kritikus kihívás. A jelen munka azt sugallja, hogy a serdülők jutalmak keresésének egyik hozzájárulója lehet a megnövekedett predikciós hibajelek jelenléte, ami új célt szolgáltat a fejlesztés jövőbeni tanulmányainak tanulmányozásához.

Kiegészítő anyag

Köszönetnyilvánítás

Ezt a kutatást az Országos Mentális Egészségügyi Intézet (5R24 MH072697), a Nemzeti Kábítószer-visszaélési Intézet (5F31 DA024534), a McDonnell Alapítvány és a Della Martin Alapítvány segítette.

Lábjegyzetek

Szerzői hozzájárulások A KKK segítette a kísérletek tervezését, az adatgyűjtést és elemzést, és írta a kéziratot. A kísérleteket az RFA, az RMB és a SYB tervezte. Az FWS hozzájárult az adatgyűjtéshez. A kísérleteket a BJK és a RAP segítette a kézirat megírásában.

 

Versenyzői érdekek A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő pénzügyi érdekeik.

Referenciák

1. Casey BJ, Getz S, A. Galvan Dev Rev. 2008;28: 62-77. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
2. Kahneman D, Tversky A. Econometrica. 1979;47: 263-91.
3. Chib VS, Rangel A, Shimojo S, O'Doherty JP. J Neurosci. 2009;29: 12315-20. [PubMed]
4. Tom SM, Fox CR, Trepel C, Poldrack RA. Science. 2007;315: 515-8. [PubMed]
5. Rescorla RA, Wagner AR. Ban ben: II. Klasszikus kondicionálás: aktuális kutatás és elmélet. Fekete A, Prokasy WF, szerkesztők. Appleton Century Crofts; New York, NY: 1972. 64 – 99.
6. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Science. 1997;275: 1593-9. [PubMed]
7. Pagnoni G, Zink CF, Montague PR, Berns GS. Nat Neurosci. 2002;5: 97-8. [PubMed]
8. Galvan A és mtsai. J Neurosci. 2006;26: 6885-92. [PubMed]
9. Bjork JM et al. J Neurosci. 2004;24: 1793-802. [PubMed]
10. Május JC et al. Biol Psychiatry. 2004;55: 359-66. [PubMed]
11. Knowlton BJ, Mangels JA, LR Squire. Science. 1996;273: 1399-402. [PubMed]
12. Hare TA, O'Doherty J, Camerer CF, Schultz W, Rangel A. J Neurosci. 2008;28: 5623-30. [PubMed]
13. D'Ardenne K, McClure SM, Nystrom LE, Cohen JD. Science. 2008;319: 1264-7. [PubMed]
14. Berridge KC, Robinson TE. Brain Res Rev. 1998;28: 309-69. [PubMed]