Fejlődési pályák a serdülőkorban a férfiak és a nők körében: a mögöttes agyi változások keresztfajta megértése (2011)

A serdülőkor a gyermekkor és a felnőttkor közötti átmeneti időszak, amely magában foglalja az agyi rendszereken belüli hatalmas változásokat, amelyek párhuzamosak néhány, de nem minden viselkedési változással. Az érzelmi reaktivitás és a jutalmak feldolgozásának emelkedése fordított U alakot mutat a kezdet és a remisszió szempontjából, a csúcs a serdülőkorban jelentkezik. A kognitív feldolgozás azonban lineárisabb fejlődést követ. Ez a felülvizsgálat a kulcsszerkezetekben bekövetkezett változásokra összpontosít, és kiemeli az agyváltozások és a viselkedés közötti összefüggéseket, az emberekben lévő funkcionális mágneses rezonanciás képalkotás (fMRI) és az állatokban a receptor és a jelző tényezők molekuláris vizsgálatára terjed ki. A idegrendszeri szubsztrátok serdülőkori változásait használjuk arra, hogy megértsük, milyen tipikus és atipikus viselkedés merül fel a serdülőkorban. A klinikai és preklinikai tanulmányokat arra használjuk, hogy neurális keretrendszert nyújtsunk a serdülőkorban és annak szerepében a felnőttkorban való átmenetben.

1.1 A serdülőkor meghatározása

A serdülőkort úgy lehet meghatározni, mint az 10 – 19 éves kor közötti időszakot emberekben (WHO, 2010), két-négy év között főemlősökben (Schwandt és munkatársai, 2007) és az 35 – 60 napok között rágcsálókban (Andersen és munkatársai, 2000; McCutcheon és Marinelli, 2009). Spear (2000) megkezdi a periódus megvitatását tipikus serdülőkorban, mint viselkedési átmeneti időszakot. Az ilyen viselkedési átmeneteket a különböző emlősfajok között következetesen megfigyelik a társaik és a szociális jelek fokozott érzékenysége révén (Blakemore, ez a folyóirat; Forbes és Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), kockázatvállalás (Laviola és munkatársai, 2003), és a kognitív kontroll érése (Casey és munkatársai, 2008). A serdülőkorban a definíciók ésszerűen alapulhatnak a nemi változásokon, mivel ezek relevánsak a szexuális érés szempontjából (Sisk és Foster, 2004). Az itt megfogalmazott érvek semmiképpen sem kimerítőek, és nem szabad határozottan, hanem hivatkozási pontként használni.

Az 18 – 29 életkoron belül új fejlődési stádium alakul ki a felnőttkorban.Arnett, 2000). Kulturálisan meghatározva, az embereknél a felnövekvő felnőttkor azt a megfigyelést írja le, hogy bár a serdülőkorral kapcsolatos neurobiológiai változások többsége elmúlt, a szervezet még nem „érett”, amit a munka vagy a házasság elérésében bekövetkező késedelmek is bizonyítanak. Történelmileg G. Stanley Hall (1904) egy „új” érési periódust írt le, amely a serdülőkort társadalmi-gazdasági szempontból írta le, ami végül egy különálló szakasz fokozottabb elismertségéhez vezetett. Ennek eredményeként egyedi és fontos neurobiológiai változásokat azonosítottunk, amelyek a serdülőkort jellemzik. Míg ez az áttekintés elsősorban a serdülőkor ezen neurobiológiai mutatóira összpontosít, fontos felismerni, hogy a rágcsálófajokban létezik olyan időszak, amely elfoglalhatja a feltörekvő felnőttkort (kevesebb információ áll rendelkezésre a főemlősökről). Amint az alábbiakban tárgyaltuk, a patkányok jelentős változásokat mutatnak 40–60 nap között, de a 60–100 nap közötti időszak lassabb, állandó változással jár, amely fokozatosan stabilizálódik. Lehet, hogy ez egy új „feltörekvő felnőtt” időszak, amely kutatási figyelmet érdemel, nem pedig médiajelenség, amely a fejlett nemzetek új kulturális elmozdulását magyarázza? A szakaszok meghatározásának fontossága az, hogy konszenzusra jusson a szervezet érési állapota, amelyet a fajok és nemek közötti összehasonlítás megkönnyítése érdekében írnak le.

1.2 Miért van ilyen átmeneti időszak?

Evolúciós szempontból a viselkedést a természetes szelekció alakította ki, hogy az egyén a felnőtt és felnőttként sikeres legyen a társadalmi és fizikai világban, beleértve a társ és sikeres reprodukálást is. Ez a folyamat a serdülőkor csúcspontja. A rágcsálóktól az emberekig terjedő emlősök viselkedésszerűen zavaros átmeneti időszakot tapasztalnak, ahol a pubertáson és a csökkent szülői befolyáson keresztüli navigáció párosulva növekszik, a szexuális verseny és az új döntéshozatali kihívások. Spear, 2000). A neuroplaszticitás lehetővé teszi a megfelelő reagálást a feltörekvő környezetekre, és ez nyilvánvaló a jutalmazási és befolyásoló rendszerek fejlesztésében (Galvan, 2010). Más fejlődési folyamatok azonban folyamatosan növekszik a kognitív kontroll során a serdülőkorban, ami megkönnyíti a döntéshozatalt (Geier és Luna, 2009; Somerville és Casey, 2010). Ez a yin és a yang együttesen a tipikus fejlődés alapját képezik, ahol a serdülők többsége küzd azzal, hogy az egyénre való áttérés a társaikból és a szülőkből származik, és önálló, önszabályozó felnőttként jelentkezik, mivel ezek a folyamatok egyensúlyt érnek el. Amikor ezek az átmenetek normálisan fejlődnek, az egyedi környezetvédelmi és társadalmi erők egyéni kiigazítása történik. Azonban ebben a folyamatban a hibák rosszul viselkednek. A pszichopatológia kialakulása részben az érettség normál pályájából való eltérés miatt tulajdonítható, ami élethosszig tartó problémákat eredményez a jutalom- és érzelmi feldolgozással. A genetikailag vezérelt rendellenességeken kívül a neuronok vagy receptorok túltermelésében és metszésében jelentkező hibák, a rostok vezetőképességének gyenge kifinomultsága vagy a korai életkárosodások feltárása minden valószínűség szerint hozzájárul. Ez a felülvizsgálat ezekre a fejlődési folyamatokra fog összpontosítani az emlősök agyában, általános hangsúlyt fektetve a tipikus, nem atípusos (pl. Andersen és Teicher, 2008; 2009; Marco és munkatársai, 2011).

1.3 A változás jellege

A neurális rendszerek megközelítése betekintést nyújt a serdülők fejlődésének összetettségébe. Amint azt Paus megvitatta (Paus és munkatársai, 2008) az agyfunkciók különböző aspektusainak trajektorjai világosan szemléltetik, hogy a regionális és funkcionális sokféleség hozzájárul a serdülők agyának sokrétű természetéhez. Ebben a felülvizsgálatban azt vizsgáljuk, hogy mi ismert a fejlődési pályák változásairól, az emlősfajok és a nemek között leírt serdülőkori folyamatokra összpontosítva. Keretünk részben az Ernst és munkatársai által leírt triadikus modellen alapul (Ernst és Fudge, 2009; Ernst és Korelitz, 2009). A háromdimenziós modell három elsődleges rendszerben, vagyis a csomópontokban, azaz az affektív rendszerben, a jutalomrendszerben és a kognitív / válaszgátlásban gyökerezik a viselkedési változásokat. Ezek a három különböző csomópont együtt dolgoznak, hogy olyan magatartásokat hozzanak létre, amelyek a serdülők érését jellemzik. Mindegyik csomópontnak saját fejlődési pályája van, amely egy serdülőkorrendszert hoz létre a fluxus állapotában. A végső viselkedési eredmények valószínűleg függnek egy adott szakasz domináns csomópontjától, vagy egy gyengített csomópontból erednek, amely nem tudja végrehajtani a szabályozási funkciókat. Az egyszerűsített formájú triadikus modell a serdülők túlzott reaktivitását magyarázza számos érzelmi ingerre, a jutalomérzékenység változására, valamint a kortikális kontroll és a kognitív fejlődés jelentős átalakulására. Ebben a keretrendszerben részletes leírást fogunk leírni a serdülők fejlődésében a fajok és a nemek között, a kortikális és a limbikus agyterületekre összpontosítva.

2.1. A túltermelés és a metszés jellemzői

2.2. A receptor rendszerek túltermelése és metszése

2.2.1 A monoamin receptorok túltermelése

A receptorrendszerek túltermelése és metszése bonyolultabb a szinaptikus változásokhoz képest, és az életkorral kapcsolatos sűrűségváltozások két hulláma jelentkezik. Számos neurotranszmitter rendszer, beleértve a dopamint (Gelbard és munkatársai, 1990; Kalsbeek és munkatársai, 1988; Lankford és munkatársai, 1988; Todd, 1992), norepinefrin (Feeney és Westerberg, 1990; Kline és munkatársai, 1994) és a szerotonin (Kuppermann és Kasamatsu, 1984; Lauder és Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia és Azmitia, 1986) az életkorban korlátozott trófiai szerepe van az agyban. A korai posztnatális fejlődés során a különböző receptor altípusok ektopikus expressziója a fokozott szinaptikus csírázáshoz, az axon növekedéshez és a szinapszis kialakulásához kapcsolódik. Például a szerotonin 5-HT7 receptorok ektopikus expressziója a hippocampuson belül röviden előfordul az első két hetében a patkányokban (Louiset és munkatársai, 2006; Vizuete és munkatársai, 1997). Hasonlóképpen, a szerotonin transzporter (5-HTT) a nem-szerotonerg neuronokban található, embrionálisan a kortikális és striatális neuroepithelia és az érzékszervi thalamic utakon a P0 – P10-on (Zhou és munkatársai, 2000). Az 5-HTT és a vezikuláris monoamin transzporter (VMAT) átmeneti expresszióját is érzékszervi koponya-idegekben, a hippocampusban, az agykéregben, a septumban és az amygdala-ban (Lebrand és munkatársai, 1998). Ezek a transzporterek és / vagy receptorok vélhetően vezetik a neuronális beidegződést. A trófiai neurotranszmitterek hatása koncentrációfüggő (Mazer és munkatársai, 1997), ami arra enged következtetni, hogy az alapszintek a hatás jellege szempontjából együttesen fontosak. Hasonló ektopikus receptor expresszió is megfigyelhető fehér anyagban. Például a noradrenerg receptor α2 a patkány éretlen fehéranyagában figyelhető meg.Happe és munkatársai, 2004). Azonban nem minden receptor expressziója trofikus szerepet játszik.

A serdülőkor során a receptorok túlzott expressziójának második hulláma fordul elő, amelynek során a receptorok és a jelátviteli mechanizmusok egy olyan fordított U-alakú görbét mutatnak, amely a felnőttkorban fennálló expressziós szinteket eredményezi. A felnőttkorban gyakorlatilag hiányzó ektópiás, átmeneti expresszióval ellentétben a receptorok ezen populációi fokozatosan emelkednek, csúcspontjuk és csökkennek az érés során. A serdülőkori receptorok változásainak áttekintése megtalálható Táblázat 1, hangsúlyt fektetve a limbikus és kortikális régiókban lévő receptorokra. A túltermelés és a metszés időzítése regionálisan függ (Andersen és munkatársai, 2000), és a markerek széles skáláján figyelhető meg. Különböző receptorrendszerek a következők: dopamin, szerotonin, norepinefrin, glutamát, GABA, neurotenzin, endokannabinoid és kolinerg (Andersen és munkatársai, 2000; Eggan és munkatársai, 2010; Lidow és munkatársai, 1991). Rhesus majomban Lidow et al.Lidow és munkatársai, 1991) kimutatták, hogy a receptorok sűrűsége a szinaptogenezissel együtt alakul ki.

 

Táblázat 1

Ha a receptorok időskori eloszlásainak vizsgálatára a mikrociklusokra összpontosítunk, a legújabb eredmények még összetettebb változásokat sugallnak a serdülőkorban. A receptor eloszlás maga is változik a különböző neuronális fenotípusok között. Például, a D1 dopamin receptorok úgy tűnik, nem változtatják meg kifejeződésük szintjét szignifikánsan a GABAerg neuronoknál a felnőttkorig eltelt korszakban.Brenhouse és munkatársai, 2008; Vincent és munkatársai, 1995). Ezzel ellentétben a D1 receptorok túltermelése és metszése jelentősen előfordul a glutamaterg kimeneti neuronokon (Brenhouse és munkatársai, 2008). Pontosabban, ezeknek a glutamatergikus nyúlványoknak csak 2% -a D1 immunreaktív a fiatalok patkányaiban, a P44-nál 40% -ra emelkedik, és leesik 6% -ra P100-ben. Meg kell vizsgálni, hogy a többi serdülők esetében a serdülőkorban más neuronális altípusok eltérő expressziója van-e. Táblázat 1 információt szolgáltat más receptor osztályok változásairól, de a specifikus neuron típusok azonosítása jellemzően nem ismert. Ezzel ellentétben a D2 receptorok gátolják a GABA gyors interneuronok aktivitását pubertás után (O'Donnell, 2010; Tseng és O'Donnell, 2007). Ezek a neuronok fontosak a több bemenet valós idejű integrálásához. Így a mikroáramkörökön belüli receptor eloszlás és funkcionális kapacitásuk drámai módon változik a serdülőkorban.

3.1. A neurotranszmitter rendszerek specifikus innervációja

Ebben a fejezetben megvitatjuk, hogy a specifikus neurotranszmitter rendszerek miként innerválnak egy adott agyterületet. Az innerváció prenatálisan kezdődik, de aktívan folytatódik a serdülőkorban és a felnőttkorban. A legtöbb tanulmány azonban megkerüli a serdülőkort, és feltételezi, hogy az innerváció lineárisan megy végbe. Az emberi post mortem vizsgálatok a kapcsolatról szinte lehetetlenek, mivel az agyszövet erőforrásközpontjai tipikusan kisebb területekre bontják az agyszöveteket, amelyek megakadályozzák a traktuskövetést. Az MRI felbontása nem teszi lehetővé a traktusok nyomon követését specifikus neuronális populációk kommunikálni egymással (kivéve a traktográfián keresztül, amely egyszerre értékeli a myelin és az axon kalibereket). A transzporter sűrűségét gyakran használják az innervációs minták indikátoraként (pl.Moll és munkatársai, 2000)). A transzporter sűrűsége azonban változhat az inervációtól függetlenül, és így nem lehet ideális az ilyen célokra.

Néhány olyan állatkísérlet alapján, amely standard nyomkövetési módszereket alkalmaz a serdülőkor jellemzésére, egyesek az érlelés lineáris progresszióját mutatják (pl.Brenhouse és munkatársai, 2008; Brummelte és Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham és munkatársai, 2002; Erickson és munkatársai, 2000), míg mások (Cressman és munkatársai, 2010; Rios és Villalobos, 2004) invertált U-alakú mintát mutat. A patkányok 25, 44 és 100 napjai között a mediális PFC V-rétegű glutamát neuronjainak inervációjának lineáris progresszióját figyeltük meg.Brenhouse és munkatársai, 2008). Cunningham és munkatársai által készített tanulmányban (Cunningham és munkatársai, 2002) az amygdala és a PFC közötti glutamatergikus kapcsolatokban lineáris innervációs mintázatot találtak, amely a patkányban a születéstől a késői serdülőkorig / fiatal felnőttkorig (60 napok) folytatódik. A szinaptikus kapcsolatok életkori különbségei is kvalitatívak. Például a glutamát neuronok axo-dendendritikus (36.5%), axo-spinous (7.7%) és axo-szomatikus szinapszisokat (5.8%) alakítottak ki a GABAerg neuronokon, de a 17.3%, az 30.8% és az 1.9% nem GABAerg neuronokon. Ezeknek az érintkezőknek a kialakulása általában görbe vonalú mintázatot követett az életkorban.

Ezzel szemben az innerváció néhány mintája nemlineáris kurzusokat mutat a pályájukban. Például a mediális PFC (mind a prelimbikus, mind az infralimbikus régiók) vetületei a bazolaterális amygdalához stabilak maradnak az 25 és az 45 napok között a patkányban, de az 50 és az 45 között kb.Cressman és munkatársai, 2010). Hasonló eredményeket figyeltek meg egerekben. A dorsalmediális talamuszról a frontális cortexig terjedő idegek 13 napokig nőnek, majd 67% csökkenés következik be az élet harmadik hetében, amikor fokozatosan növekszik a serdülőkorig és stabilizálódik (Rios és Villalobos, 2004). Az innerváció első túltermelési fázisa a III. Réteg neuronok funkcionális szervezéséhez kapcsolódik, ami arra utal, hogy a glutamát bemeneti meghajtó szinaptogenezis. A dopamin neuronok a primitív kéregben (4, 9, 46) hasonló beágyazódási mintázatot követnek: a III. Rétegben lévő dopaminerg axonok az 5 – 7 hónapok korában háromszorosára emelkedtek, az 1 és az V rétegekben nem észleltek jelentős változást.Erickson és munkatársai, 1998). A címkézett varikózisok tovább növekedtek, és az állatok 2 – 3 éves korában (serdülőkorban) elérték a csúcsot (hatszor nagyobb, mint a legfiatalabb majmoknál), mielőtt a felnőttek szintjére csökkentek (Rosenberg és Lewis, 1995; Woo és munkatársai, 1997). A gerbils hasonló mintázatot mutatnak. A dopamin-beidegződés az amygdala-ban az élet első három hetét megnöveli a gerbilákban, mielőtt a korai serdülőkorban a sűrűség enyhe csökkenése következne be, amely késő felnőttkorba stabilizálódik.Brummelte és Teuchert-Noodt, 2006). Így valószínű, hogy (és különösen nem foglalkozik ebben a felülvizsgálatban), hogy más neurotranszmitter rendszerek hasonló változásokat mutatnak a beidegző mintákban.

Ebben a szakaszban nem világos, hogy a különböző kortikális rétegekben (pl. Lineáris és invertált U-alakú) különböző inervációs minták jelennek meg.ábra 2). Az első lehetőség a korszakok mintavételében rejlik, ahol kritikus megszakítások fordulhatnak elő, amelyek nem voltak megfelelően jellemezve. A második lehetőség abban rejlik, hogy a bejutott térség természete / funkciója van. Ezt a kérdést korábban a dopamin receptorok összefüggésében emeltük (Teicher és munkatársai, 1995) és mások beidegzésre (Erickson és munkatársai, 1998). Pontosabban, a folyamatos frissítést igénylő funkciókban részt vevő különböző régiók előnyösek lehetnek az életkor viszonylag korai szakaszában fellépő lineáris növekedések (a serdülőkor előtt). Ezzel ellentétben az élethosszig tartó funkció tanulásában részt vevő régiók, például egy szokás, előnyösek a metszéshez kapcsolódó egyszerűsítésből. A harmadik lehetőség az, hogy a beágyazódás kori specifikus mintákat mutat a lamináris szervezetben, a kéregben a III. Réteg fordított U-alakot mutat, és a mély és felületi rétegek progresszívebb mintát mutatnak. Összefoglalva, az egyedülálló kapcsolat a belső és a külső afferensekben kritikusan segíti a idegsejtek áramlását a serdülőkorban (Benes, 2009).

 

ábra 2

a) Santiago Ramon y Cajal vertikális keresztmetszetének kortikális laminálása a Nissl (bal, középső) után felnőtt és Golgi festés (jobbra) egy 1½ hónapos csecsemőn. B) az átmenetek során előforduló szinaptikus változások mintái ...

4.1. Energiafelhasználás

A fent leírt morfológiai változásokat általában az agyon belüli funkcionális változások előzik meg. A funkcionális változások eredeti tanulmányai a glükóz PET-képalkotását használták az energiafelhasználás keresztmetszeti tervezésében történő feltérképezésére (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). A glükóz kihasználtság az emberekben két éven keresztül éri el a felnőttek szintjét (Chugani és munkatársai, 1987), de az 4 – 5 éves korban emelkedik, és ezt a fennsíkot 10 éves korig megőrzi, mielőtt 50-16 éves korig (18%) metszett volna.Chugani, 1998). A glükóz anyagcserével kapcsolatos gének, például gén-acil-coA-dehidrogenáz (ACADSB), a serdülőkorban magas szinteken fejeződnek ki, bár funkcionális jelentőségük jelenleg nem ismert (Harris és munkatársai, 2009).

Az agyi aktivitás egyéb markereit, mint például az n-acetil-szulfát (NAA; neuronok és folyamatok markere), a foszfocreatin (PCr; energiadinamika) és a membránfoszfolipid anyagcserét (az sPME és az sPDE készítői) mágnesesen vizsgálták. rezonancia spektroszkópiai képalkotás (MRSI), amely nem invazív fejlődési indexet biztosít. Ezeknek a markereknek a változásait az agy axiális szeleteiben jellemeztük férfiak és nők között 6 – 9.5, 9.5 – 12 és 12 – 18 évesek n = 106 alanyokban (Goldstein és munkatársai, 2009). Az 6 – 9.5 évesek összehasonlítása az 12 – 18 éves korosztályokkal nem mutat különbséget az NAA-ban, ami nem mutatott jelentős neuronális változásokat. Ez a megfigyelés közvetlen ellentétben áll a jól jellemzett neuronvesztéssel, amelyet a post mortem szövetben végzett közvetlen mérés határoz meg (pl. Huttenlocher, 1979). Az NAA azonban acetátot biztosít a myelin termelésért felelős olgodendrociták számára. Így az NAA nettó változása a serdülők fejlődésében nem tükrözheti a neuronális veszteség és a fokozott myelinizáció közötti egyensúlyt. A fiatalabb korcsoportban a PCr csökkent, de a szürke membrán és a sPME / sPDE arány százalékos emelkedése magasabb volt, mint a membrán foszfolipid forgalma. A PCR és a százalékos szürkés anyag nagymértékben korrelált az életkorral, de NAA, sPME, sPDE és sPME / sPDE nem voltak. Bár a férfiak és a nők kombinálásával néhány lehetséges változás elmaradt, ezek az adatok arra utalnak, hogy az MRSI nem mutat döntő életkori metabolikus változásokat.

4.2 Az MRI-vel definiált funkcionális kapcsolat

A funkcionális összeköttetés egy másik megközelítés, amely a pihenő állapotban vagy az fMRI-feladat során aktiválási területek közötti időbeli kölcsönhatásokat mutatja.Fair és munkatársai, 2008; Supekar és munkatársai, 2009; Thomason és munkatársai, 2009; Zuo és munkatársai, 2010). A funkcionális kapcsolatok térképeit is összekapcsolják (Biswal és mtsai., 2010), az fMRI-hez tartozó alkalmazások pedig ezen terület legújabb alkalmazását jelentik (Lichtman és Sanes, 2008). Ez a megközelítés némi betekintést nyújt a serdülőkori agyfejlődésbe, bár néhány megfigyelés korlátozza, hogy a „funkcionális kapcsolat” olyan területeken figyelhető meg, ahol nincsenek valódi anatómiai kapcsolatok (Honey és munkatársai, 2009; Koch és munkatársai, 2002). Az fMRI nyugalmi állapotban azon megfigyeléseken alapul, hogy nagy amplitúdójú spontán alacsony frekvenciájú (<0.1 Hz) ingadozások lépnek fel (Biswal et al., 2010). A funkcionális kapcsolódás megértésének megközelítései magukban foglalják a magalapú (ahol a kiindulási pontot kézzel azonosítják a kiindulópont azonosításához), a független komponenselemzést (ICA) és a frekvencia-tartomány elemzéseket. A különböző agyi rendszerek funkcionális fejlesztése magában foglalja a csökkenő rövid hatótávolságú kapcsolatok (azaz a szegregáció) és a nagy távolságú kapcsolatok növelésének (azaz az integráció) kombinációját (Fair és munkatársai, 2007; Stevens és munkatársai, 2009). Más szavakkal, a fejlesztés helyi, egy elosztottabb hálózatból származik, mivel a különböző régiók egyre inkább összekapcsolódnak (Fair és munkatársai, 2009). Ez az összekapcsolhatóság nem szinkron, hanem az egyes régiók összekapcsolódnak és összekapcsolódnak egymással (Supekar és munkatársai, 2010).

A pihenő fMRI funkcionális kapcsolódási tanulmányai azt mutatják, hogy az „alapértelmezett hálózat” létezik az agyban, amikor nem aktívan feldolgozza az információt. Az alapértelmezett hálózat a hátsó cinguláris kéregből, az mPFC-ből, a mediális temporális lebenyekből és a szögletes gyrusból áll. Ezek a struktúrák koherens, alacsony frekvenciájú oszcillációkat mutatnak (0.1 Hz), amikor az egyén nyugodt, nyugodt állapotban van. Mivel az agy a gyermekkor és a serdülők között szorosabban integrálódik a régiók között (Fair és munkatársai, 2008), az alapértelmezett hálózaton belüli megnövekedett kapcsolat az átmenet alatt történik (az 9 – 12 évek között; Broyd és munkatársai, 2009). Az alapértelmezett hálózat feltételezhető, hogy szerepet játszik a kreativitásban, míg az alapértelmezett hálózaton belüli csökkenés a skizofrénia és az autizmus összefüggésében volt.

Más funkcionális hálózatok azonban minden bizonnyal léteznek az agyban. A fiatal serdülők (12.5 átlagéletkor 0.51 [SD] év) és a fiatal felnőttek (22.2 ± 1.67 [SD] évek) összehasonlító vizsgálatában vegyes nemi csoportokban az 13 fő funkcionális hálózatait azonosították (Jolles és munkatársai, 2010). Ezek közül a hálózatok közül a serdülőkorban nyolcan nagyobb aktivitást mutattak a kortikális régiók között, kettő nem mutatott különbséget az aktivitásban, három pedig az alapvető vizuális vagy szenzormotor funkciókkal (azaz az érzékelőmotor, a vizuális rendszer és a ventrális folyamhálózatokkal), valamint a serdülőkorban kisebb aktivitást mutatott. fiatal felnőttkorban. Ezeknek a hálózatoknak az azonosítása most megkönnyíti a jövőbeni vizsgálatokat, hogy miért mutatják be az életkorral kapcsolatos változásokat.

5.1. Az affektív áramkörök funkcionális fejlődése

Az agyi áramkörök és rendszerek funkcionális fejlődése összetett, sok mozgó darab összeillesztése. A fejlődési áramkörök megközelítésének módjaként a következő áttekintéseket adjuk meg, amelyek a serdülőkori időszakban egyaránt érintik a hatásokat és a jutalmat. Ezek a megközelítések nem tartalmazzák azokat a számtalan és fontos tanulmányt, amely a serdülőkor során bekövetkező viselkedési és farmakológiai átmeneteket vizsgálja, de olyan kutatásokra összpontosít, amelyek gyökerei neuroanatómiai viszonyai vannak.

Az emberi magatartás és a motiváció nagy része az előzőleg megszerzett összefüggésekből származik a jutalmazó vagy averzív ingerek és azok a kontextusok között, ahol ezek előfordulnak (Cardinal és munkatársai, 2002). Ezek a hatalmas, tanult egyesületek vezetik a jelenlegi és jövőbeli viselkedésünket (Cardinal és munkatársai, 2002) és a Pavlovian kondicionáló mechanizmusokon keresztül \ tRosenkranz és munkatársai, 2003). A környezetre és az érzelmekre vonatkozó információkat a basolaterális amygdala (BLA) keretében dolgozzák fel.Grace és Rosenkranz, 2002), amely erőteljes összefüggéseket hoz létre az ingerek között, amelyek megjósolják az étvágygerjesztő vagy averzív kimenetel előfordulását, és „befolyásolnak” a BLA-n belül (Cardinal és munkatársai, 2002; Laviolette és munkatársai, 2005; Schoenbaum, 2004; Lásd et al., 2003). Azonban az adott ingerekre való válaszadásnak a választás szempontjából specifikusnak és megfelelőnek kell lennie a hangulat, az érzelmi jelentőség vagy a figyelem szempontjából.Paus és munkatársai, 1996). Ez a folyamat a PFC-ben történik (Cardinal és munkatársai, 2003; Rebec és Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura és munkatársai, 2007). A PFC-ben lévő noradrenerg és dopaminerg receptorok közvetítik a figyelem, a viselkedés és az érzelmek szabályozását a megosztott bemenetekkel rendelkező neuronok közötti hálózati kapcsolatok erősítésével (Arnsten, 2009). Az mPFC-n belül az információk érdeklődését a kiválasztott figyelem szabályozása érdekében dolgozzák fel.

Így a BLA-ból származó információt glutamatergikus vetítésekkel továbbítják az mPFC-nek (Bechara és munkatársai, 1999; Laviolette és munkatársai, 2005; McDonald és Pearson, 1989), ahol feldolgozásra kerülnekSchultz, 1998) és hibák, amelyek a jövőbeli eredmények előrejelzéséhezFalkenstein és munkatársai, 2000; Ár, 1999). Ennek eredményeképpen az ingerlő eredményeket előrejelző ingerek megfelelő adaptív módon válaszolhatók (Pezze és munkatársai, 2003). Ezt a funkciót az mPFC-ben lévő dopaminerg jelek végzik (Jackson és Moghaddam, 2004), amely az érzelmi információkkal kiegészített újdonságokat kódol.Cardinal és munkatársai, 2002; Milad és Quirk, 2002) a célirányos, motivált magatartás befolyásolására. Az mPFC elküldi ezt az információt közvetlenül az accumbens magnak (Goto és Grace, 2005; Voorn és munkatársai, 2004), vagy közvetetten az amygdala-n keresztül. Ezt követően az mPFC-ben keletkező aktivitás közvetlenül vagy közvetett módon befolyásolja a nukleáris accumbensben a motivált viselkedést.

Javasolták, hogy az amygdala és a PFC közötti éretlen feldolgozás alapja az érzelmi betegség késleltetett megjelenését a serdülőkorig (Ernst és munkatársai, 2006). Az Ernst és kollégái által javasolt triadikus modellen belül (Ernst és munkatársai, 2006), az amygdala-hoz kapcsolódó elkerülő rendszer viszonylag ellenőrizetlen egy éretlen PFC-vel. E modell szerint a magszemcsék korrigálják az étvágy és az averzív kondicionálás közötti kapcsolat erősségét (Horvitz, 2002). Ez az elmélet az egyik ritka kevés, amely magában foglalja azt, ami a depresszió neurobiológiájáról ismert egy fejlődési kereten belül. Az elmélet azonban azt jelenti, hogy a gyerekek és a serdülők ki fognak nőni a depressziójukból a feltörekvő kortikális érettséggel és kapcsolattal, ami nem így van (Andersen és Teicher, 2004; 2008).

A közelmúltban áttekintettük a serdülőkori időszakban bekövetkezett fejlődési változásokat, amelyek növelhetik a depresszió sérülékenységét (Andersen és Teicher, 2008). Röviden összefoglalva, az érzelmi ingerekre reagálva a gyerekeknek nagyobb az aktivitása, mint a felnőtteknél.Killgore és munkatársai, 2001), amelyet tovább súlyosbítanak a szociális szorongásos zavarokkal küzdő gyermekek és serdülők (\ tBeesdo és munkatársai, 2009). Ugyanakkor az accumbens magja jobban részt vesz a serdülőkorban az étvágy és az averzív ingerek feldolgozásában, az amygala helyett (Ernst és munkatársai, 2005). Az érzelmileg terhelt ingerekre adott válaszként a PFC felvétele csak felnőttkorig történik (Killgore és munkatársai, 2001). Preklinikusan ez összhangban van a traktuskövetési kísérletekkel, amelyek mind a BLA folyamatos fejlődését mutatják a serdülőkorban a PFC innerváció során (Cunningham és munkatársai, 2002), de még ennél is fontosabb, hogy a serdülőkorban a PFC-nek a BLA-bemenetekre \ tCressman és munkatársai, 2010). A fokozott anatómiai kapcsolatok együttesen alapul szolgálhatnak a depressziós tünetek késleltetett (serdülőkori) megjelenéséhez és az érzelmi labilitáshoz, amely ezt az érési állapotot tükrözi, mivel a szabályozói ellenőrzés befolyásolja a hatásokat (vagy nem fejlődik ki).

5.2. A jutalomkörök funkcionális fejlesztése

A kifinomult MRI és az elektrofiziológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy a frontális kéregben az alcsoportok egyedülálló szerepe van a jutalom feldolgozásában. Az mPFC (Broadman area [BA] 10 / 12 / 32 és az anterior cingulate cortex; beleértve a BA 24-et is) válaszol a jutalom kimenetelére: akkor aktiválódik, ha a várt jutalmat beérkezik és deaktiválják, ha nem érkezik meg (Knutson és munkatársai, 2003; Schulz és munkatársai, 2004). Az orbitális frontális kéreg (OFC) a várt eredményeket kódolja és a potenciális jutalom alapján becsüli a motivációs értéket. Az OFC fontos szerepet játszik a fordított tanulásban és a késleltetett megerősítésben (Dalley és munkatársai, 2004) az érzékszervi, limbikus, frontális és szubkortikális régiókhoz való kapcsolódás révén. Az OFC funkcionálisan meg van osztva mediális részekkel, amelyek szelektíven reagálnak a jutalom értékére, míg az oldalsó részek elnyomják a korábbi jutalomhoz kapcsolódó folyamatokat (Elliott és munkatársai, 2000; Elliott és munkatársai, 2003; London és mtsai., 2000).

Az akumbensek (ventrális striatális régió) válaszolnak a \ tErnst és munkatársai, 2004), valencia (étvágygerjesztő vagy averzív) (Jensen és munkatársai, 2003) és a jutalom kiszámíthatósága (a kiszámíthatatlan jutalom nagyobb, mint a várhatóBerns és munkatársai, 2001; Elliott és munkatársai, 2000)), de nem a motor alkatrésze (Zink és munkatársai, 2004). A serdülőkorban az accumbens nagyobb, mint az OFC, hogy jutalmazzon (Galvan és munkatársai, 2005). Mindezek alapján ezek az adatok arra utalnak, hogy a serdülők elismerik a jutalom feldolgozásának változását (Galvan, 2010).

Mindazonáltal bizonyíték arra, hogy a kortikális és szubkortikális rendszerek hogyan reagálnak a jutalmazási ingerekre, arra utalnak, hogy a kéreg még nagyobb szerepet tölt be a jutalom feldolgozásában a serdülőkorban. Az állatkísérletek kimutatták, hogy a serdülőkorban a kortikális hálózatok metszése és potenciális újrakoncentrálása révén jutalmazza a feldolgozási átmeneteket, mivel a hálózatok érettek és felnőttekké válnak (Brenhouse és munkatársai, 2008; Crews és munkatársai, 2007). A klinikai fMRI vizsgálatok arra utalnak, hogy mind a ventrális striatum, mind az mPFC aktiválódik a serdülőkorban az ingerekért.Bjork és munkatársai, 2004). Ezt az átmenetet megelőzően a jutalmakkal kapcsolatos BOLD feladatok elterjedtebb és kevésbé intenzív aktiválást eredményeznek a gyermekek frontális régióiban, mint a felnőtteknél.Durston és munkatársai, 2003). Azonban a gyermekek nagyobb aktivitást mutatnak a ventrális striatumban (accumbens) (Ernst és munkatársai, 2005; Galvan és munkatársai, 2006). Ahogyan kevéssé tudunk mechanikailag az emberek jutalmazási fejlődéséről, a preklinikai kutatást a jobb megértés érdekében fogjuk felhasználni.

Az mPFC érése késleltetve van a legtöbb más agyi régióhoz viszonyítva (Andersen és munkatársai, 2000; Huttenlocher, 1979) és a felnőttkorhoz közelebb eső szinaptikus sűrűség elérésére \ tBenes és munkatársai, 2000). A dopamin neuronok fokozott csírázása (Benes és munkatársai, 1996; Kalsbeek és munkatársai, 1988; Verney és munkatársai, 1982), receptor-sűrűség (Andersen és munkatársai, 2000; Leslie és mtsai., 1991) és a második messenger rendszer tevékenysége (Andersen, 2002) a dopaminerg hajtás fokozódása az mPFC-hez a serdülőkorban. A közelmúltbeli eredmények azt is igazolják, hogy a nem-gyors spiking sejtek D1 aktiválódása az életkorral összefüggésben emelkedik az mPFC-ben, ami a pubertás után következik be.Tseng és munkatársai, 2006), és az azonos korú VTA dopaminerg neuronok tüzelési sebességének csúcsa (McCutcheon és Marinelli, 2009). A D1 receptorok glutamáterg kimeneteken való túlzott expressziója az accumbenshez szintén a serdülőkor során csúcsosabb, párhuzamosan a kábítószer-kereső magatartással (Badanich és munkatársai, 2006; Brenhouse és munkatársai, 2008). Ez a receptor populáció a kábítószer-relapszusban szerepet játszott, és így figyelemre méltó a serdülőkorban bekövetkező túltermelés (Kalivas, 2005). Ezek a változások a kérgi jutalmak feldolgozásában valószínűleg befolyásolják a pszichostimulánsokra adott szubkortikus válaszokat.

Ezzel ellentétben az extracelluláris dopamin és a stimulánsokra adott dopaminerg válaszok szintje nem változik szignifikánsan a serdülők és a felnőttek között.Frantz és munkatársai, 2007) vagy mPFC (Jezierski és munkatársai, 2007). Ugyanakkor a kortikális: azonnali korai gén expressziója arányos c-fos a stimulánsok hatására a serdülőkor és a felnőttkor között növekszik (Andersen és munkatársai, 2001). Ezenkívül az amfetamin subcorticalis> corticalis aktivációs mintákat eredményez a c-fos fiataloknál (Andersen és munkatársai, 2001), de kortikális> subcorticalis aktiváció serdülőknél (Cao és munkatársai, 2007). Összességében ezek az adatok arra utalnak, hogy a fiatalkorúak szignifikánsan különböznek a felnőtteknél nagyobb serdülőktől a szubkután hatású stimulánsok esetén. Más szóval, az a valószínűség, hogy az anyaghasználat a serdülőkorban jelentősen emelkedik, az agykérgi folyamatok közvetlen vagy közvetett hatásaiból származik a szubkortikális aktivitásra.

5.3. A kogníció funkcionális fejlődése

A kísérleti paradigmák, mint például a Stroop, a Simon, a Flanker, a Go / No-Go és a Stop-Sign feladatok egy automatikusabb viselkedés elnyomását igénylik, hogy kevésbé automatikus legyen. A figyelemfelkeltés, a válaszok gátlása, valamint a konfliktusok és a hibafigyelés olyan kognitív folyamatok, amelyek a kognitív kontroll és a sikeres feladat-teljesítmény szolgálatában állnak. Mindezen feladatok teljesítménye folyamatosan javul a fejlesztés során, de legalább a késői gyermekkor vagy a korai serdülőkor felé nem közelíti meg a felnőtt szintet (Bunge és munkatársai, 2002; Casey és munkatársai, 1997; Davidson és munkatársai, 2006; Luna és Sweeney, 2004; Rubia és munkatársai, 2000). A munkamemóriákhoz hasonlóan a gyerekek önszabályozó kapacitása is könnyedén megterhelhető a növekvő feladatigényekkel. Felnőtteknél az önszabályozás széles körű kéregterületekre támaszkodik, mint pl. A kiegészítő motortér, a frontális szem mezők, az elülső cinguláris kéreg, a dorsolaterális PFC, a ventralPFC / laterális orbitofrontális kéreg, valamint az időbeli és parietális régiók, amelyek mindegyike a striatumhoz kapcsolódik. az alkörzet (Leung és munkatársai, 2000; Marsh és munkatársai, 2007).

A környezetvédelmi ingerekre való hatékony válaszadás szelektív figyelmet és motivációs irányt igényel, párosulva a már nem szükséges vagy nem megfelelő intézkedések elnyomásával. Ezt a szuppressziót kísérleti úton mérjük válaszreakció gátlásával, amely magában foglalja a Barkely által javasolt három egymással összefüggő folyamatot.Barkley, 1997): 1) egy kezdeti potenciális válasz, 2 gátlása a folyamatos válasz megszakításában vagy késleltetett válasz esetén, és 3), amely a késleltetési idők során korlátozza az interferenciát vagy a zavarást. A bazális ganglionok és a PFC egyaránt szerepet játszanak ezekben a folyamatokban (Casey és munkatársai, 2008). Általában, míg a bazális ganglionok szabályozzák a nem megfelelő viselkedés gátlását (Mink, 1996), a PFC úgy működik, hogy megakadályozza a releváns információk beavatkozását versengő \ tMiller és Cohen, 2001).

Ellentétben a megközelítés-elkerüléssel, amely ösztönző érdeklődést igényel, és amelyet nagyrészt a PFC, a striatum és az amygdala triadikus együttműködése közvetít (áttekintett (Ernst és Fudge, 2009)), a válasz-gátlás felvesz az áramköröket, amelyek szabályozzák a motor tervezését és \ tDeiber és munkatársai, 1999). A frontosztriatális hálózatok elsődleges szerepe eltérő fejlődési profillal rendelkezik, mint a motiváció és a szelektív figyelemrendszerek.

5.4. A válaszgátlás fejlesztése

Míg a serdülők kifinomult kognitív feladatokat tudnak végrehajtani, a serdülőkorban és a felnőttkorban folyamatosan javul a képesség, hogy ez a lineáris javulás azt sugallja, hogy a kogníció neurobiológiai alapjai hasonlóan lineáris progressziót követnek. A gyermekek szignifikánsan nagyobb intenzitást mutatnak az aktivációnál, mint a felnőtteknél a frontális lebeny \ tBunge és munkatársai, 2002) beleértve a kétoldalú felső frontális gyrus kétoldalú, középső frontális gyrus és mediális aspektusait (Booth és munkatársai, 2003). Ez összhangban van a gyermekkori go / no-go feladatok pontossági és reakcióidőbeli különbségével. Érdekes, hogy Stevens és munkatársai közös DTI és fMRI tanulmányt készítettek (Stevens és munkatársai, 2009) arról számolt be, hogy a kétoldalú frontopoláris, a jobb parietális kéreg és a jobb caudate, a fokozott myelinizáció és a Go / No Go feladat jobb teljesítménye között közvetlen összefüggés van a funkcionális kapcsolat életkorral kapcsolatos változásai között. Egy másik DTI-vizsgálatban az 7 – 13 években a válaszok gátlása szignifikánsan összefügg a magasabb FA és alacsonyabb MD-vel mind a jobb alsó frontális gyrusban, mind a jobb előtti motoros kéregben (Madsen et al., 2010). A fentiekben tárgyalt mielinizációs lineáris fejlődési pálya tehát összhangban van a kognitív kontroll látható lineáris fejlődésével, a hatás és a jutalom feldolgozás invertált U-alakú pályájához viszonyítva. A gyerekek nagyobb aktiválási intenzitást mutatnak, mint a felnőtteknél a bal caudate-magban a go / no-go alatt.Booth és munkatársai, 2003) és állítsa le (Rubia és munkatársai, 1999) feladatok. A bazális ganglionokat javasolták a nem megfelelő viselkedés gátlásában (Casey és munkatársai, 2001), és a bazális ganglionok a gyermekkortól a felnőttkorig lineárisan érnek.

Ezeknek az áramköröknek az alapvető neurobiológiája korábban már fent tárgyalt, vagy még fejlődési kontextusban tanulmányozandó. Miközben rengeteg idegképképző adat van a válaszgátló feladatokkal kapcsolatban, kevésbé vizsgálták a neurokémia ezen rendszerek mögött (az átfogó áttekintéshez lásd Eagle et al., 2008). Ezen viselkedések preklinikai modellezésével kapcsolatos egyik fő probléma az, hogy azok a hetek, amelyek az állatoknak a feladatok elvégzéséhez szükséges képzéséhez szükségesek, ami kizárja tanulmányaikat a fejlesztés során. Tekintettel arra, hogy a kognitív kontroll és az impulzusszabályozás fontos a felnőttkori éréskor, ez a mező nagyobb figyelmet igényel, mint amit kapott.

Kiadói nyilatkozat: Ez egy PDF-fájl egy nem szerkesztett kéziratból, amelyet közzétételre fogadtak el. Ügyfeleink szolgálataként a kézirat korai változatát nyújtjuk. A kéziratot másolják, megírják és felülvizsgálják a kapott bizonyítékot, mielőtt a végleges idézhető formában közzéteszik. Kérjük, vegye figyelembe, hogy a gyártási folyamat során hibák észlelhetők, amelyek hatással lehetnek a tartalomra, és minden, a naplóra vonatkozó jogi nyilatkozat vonatkozik.

1. Adriani W, Laviola G. Windows a pszichopatológia és a terápiás stratégia sebezhetősége miatt a serdülő rágcsálómodellben. Behav Pharmacol. 2004; 15: 341-352. [PubMed]
2. Anda RF, VJ Felitti, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. A gyermekkori visszaélések és a kapcsolódó mellékhatások tartós hatásai: A neurobiológiából és az epidemiológiából származó bizonyítékok konvergenciája. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006; 256: 174-86. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, VJ Felitti, Dap Chapman, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Káros gyermekkori tapasztalatok, alkoholos szülők és későbbi alkoholizmus és depresszió kockázata. Psychiatr Serv. 2002; 53: 1001-9. [PubMed]
4. Andersen S. A második messenger ciklikus AMP változása a fejlesztés során a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenesség (ADHD) viselkedési agykutatásának motoros tüneteit támasztja alá. 2002; 130: 197-201. [PubMed]
5. Andersen SL. Az agy fejlődésének trajektorái: a sebezhetőség vagy a lehetőség ablak? Neurosci Biobehav Rev. 2003: 27: 3 – 18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulánsok és a fejlődő agy. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 237-43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. A c-fos expresszió érett növekedése a növekvő dopamin rendszerekben. Szinapszis. 2001; 41: 345-50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. A nemi különbségek a dopamin receptor túltermelésében és eliminációjában. Neuroreport. 1997; 8: 1495-8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. A korai stressz késleltetett hatása a hippokampusz fejlődésére. Neuropsychop. 2004; 29: 1988-93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stressz, érzékeny periódusok és érési események a serdülő depressziójában. Trendek Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Kétségbeesetten meghajtott és fékezés nélkül: a fejlődési stressz expozíciója és az azt követő kockázat az anyaggal való visszaéléshez. Neurosci Biobehav Rev. 2009: 33: 516 – 24. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. A gonadális hormonok pubertális változásai nem támasztják alá a serdülők dopamin receptor túltermelését. Psychoneuroendocrinology. 2002; 27: 683-91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Dopamin receptor metszés a prefrontális kéregben a periadolescent periódus alatt patkányokban. Szinapszis. 2000; 37: 167-9. A folyamatcitációban. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. A piramisos neuron dendrites tüskék és parvalbumin-immunreaktív csillár neuron axon terminálok szinkron fejlődése a majom prefrontális kéreg III. Rétegében. Neuroscience. 1995; 67: 7-22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. A szerotonin gátlása, de nem norepinefrin transzport a fejlődés során késleltetett, tartósan zavaró érzelmi viselkedést okoz egerekben. J Neurosci. 2008; 28: 199-207. [PubMed]
16. Arnett JJ. Felnőtt felnőttkor. A késő tizenévesektől a húszas évek közötti fejlődés elmélete. Am Psychol. 2000; 55: 469-80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. Fehér anyag fejlesztése serdülőkorban: DTI tanulmány. Cereb Cortex. 2010 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Fehér anyag fejlődése késő serdülőkorban egészséges férfiaknál: keresztmetszeti diffúziós tenzor képalkotó vizsgálat. Neuroimage. 2007; 35: 501-10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. A serdülők különböznek a felnőttektől a kokain-kondicionált hely preferenciában, és a kokain által kiváltott dopamin a nukleáris accumbens septi-ben. Eur. J. Pharmacol. 2006; 550: 95-106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. A noradrenalin, a dopamin és a szerotoninfelvétel blokkoló hatásai a patkányok leállási feladatára. Pszichofarmakológia (Berl) 2009: 205: 273 – 83. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
21. Barkley RA. Figyelemhiány / hiperaktivitás zavar, önszabályozás és idő: egy átfogóbb elmélet felé. J Dev Behav Pediatr. 1997; 18: 271-9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. A szövetek mikrostrukturális és fiziológiai jellemzői, melyeket kvantitatív-diffúziós tenzor MRI-ként derítenek ki. J Magn Reson B. 1996: 111: 209 – 19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Az emberi amygdala és a ventromedial prefrontális kéreg különböző hozzájárulása a döntéshozatalhoz. J Neurosci. 1999; 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, CS szerzetes, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. A depressziós és szorongó serdülők körében gyakori és egyértelmű amygdala-funkciós zavarok. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 275-85. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. A gaba izgalmas cselekedetei a fejlődés során: a táplálkozás természete. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 728-39. [PubMed]
26. Benes FM. Amigdalokortikális áramkör a schizophreniában: áramköröktől a molekulákig. Neuropsychop. 2009 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Megnövekedett függőleges axonszámok a skizofrén betegek cinguláris kéregében. Általános pszichiátria archívuma. 1987; 44: 1017-21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. A monoaminerg rendszerek konvergenciája és plaszticitása a mediális prefrontális kéregben a postnatalis időszakban: a pszichopatológiai fejlődésre gyakorolt ​​hatások. Cereb Cortex. 2000; 10: 1014-27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. A hippokampális képződés kulcsfontosságú relé zónájának mielinizációja gyermekkorban, serdülőkorban és felnőttkorban történik az emberi agyban. Arch Gen Psychiatry. 1994; 51: 477-84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. A dopamin-immunreaktív varikozitás fokozott kölcsönhatása a patkányi mediális prefrontális kéreg GABA neuronjaival az utóérési időszak alatt történik. Szinapszis. 1996; 23: 237-45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. A kiszámíthatóság modulálja az emberi agy válaszát a jutalomra. J Neurosci. 2001; 21: 2793-8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, CS szerzetes, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. Az emberi agy működésének felfedező tudománya felé. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734 – 9. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Ösztönző-kiváltott agyi aktiváció serdülőkben: hasonlóságok és különbségek a fiatal felnőttektől. J Neurosci. 2004; 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, sportos ML, Lee M, D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Nemek közötti különbségek a bal alsó frontális gyrusban a normál gyermekeknél. Neuroimage. 2004; 22: 626-36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. A szelektív figyelem- és válaszgátlás neurális fejlődése. Neuroimage. 2003; 20: 737-51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. A gyermekkori szexuális bántalmazás emlékeinek neurális korrelációja a posztraumatikus stresszbetegségben szenvedő és azok nélküli nőknél. J J Pszichiátria. 1999; 156: 1787-95. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
37. H Brenhouse, Sonntag KC, Andersen SL. Átmeneti D1 dopamin receptor túl-expresszió a prefrontális cortex vetítési neuronokon: A gyógyszeres jelek fokozott motivációs mechanizmusának kialakulása a serdülőkorban. Journal of Neuroscience. 2008; 28: 2375-2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Juvenilis metil-fenidát expozíció és az ösztönző feldolgozást befolyásoló tényezők. Dev Neurosci. 2009; 31: 95-106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Segít SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Alapértelmezett módú agyi diszfunkció a mentális zavarokban: szisztematikus felülvizsgálat. Neurosci Biobehav Rev. 2009: 33: 279 – 96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. A dopamin innerváció posztnatális fejlődése az amygdala és a gerbil (Meriones unguiculatus) entorhinális kéregében Brain Res. 2006; 1125: 9-16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Éretlen frontális lebeny hozzájárulása a kognitív kontrollhoz gyermekeknél: bizonyítékok az fMRI-től. Idegsejt. 2002; 33: 301-11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. A kokainérzékeny idegi mechanizmusok serdülési érése. Neuropsychop. 2007; 32: 2279-89. [PubMed]
43. RN bíboros, Parkinson JA, J Hall, Everitt BJ. Érzelem és motiváció: az amygdala, a ventrális striatum és a prefrontális kéreg szerepe. Neurosci Biobehav Rev. 2002: 26: 321 – 52. [PubMed]
44. RN bíboros, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Az elülső cinguláris kéreg szerepe a Pavloviás kondicionált ingerek viselkedésének szabályozásában patkányokban. Behav Neurosci. 2003; 117: 566-87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. A jobb oldali frontosztriatális áramkör behatása a válasz gátlására és a figyelemhiány / hiperaktivitás zavarára. J Am Acad Child Adolesc pszichiátria. 1997; 36: 374-83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. A prefrontális kéreg érzékenysége a cél valószínűségének változásaira: funkcionális MRI vizsgálat. Hum Brain Mapp. 2001; 13: 26-33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. A serdülők agya. Ann NY Acad Sci. 2008; 1124: 111-26. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Az emberi agy kora 7 – 11 év: a mágneses rezonancia képeken alapuló térfogati elemzés. Agykérget. 1996; 6: 726-36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Az oligodendrociták és a myelin fehérjék proliferációja és halálozása különböző módon szabályozható a hímivarú és a női rágcsálókban. J Neurosci. 2006; 26: 1439-47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. A fejlődő szinapszisok szelektív stabilizálása a neuronális hálózatok specifikációjának mechanizmusaként. Természet. 1976; 264: 705-12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. A gyermekkori tapasztalatok és a felnőttkori depressziós zavarok kockázata. J befolyásolja a Disordot. 2004; 82: 217-25. [PubMed]
52. Chugani HT. Agyfejlődés kritikus periódusa: a cerebrális glükóz felhasználás PET-sel történő vizsgálata. Megelőző orvoslás. 1998; 27: 184-8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat az emberi agy funkcionális fejlődéséről. Ann Neurol. 1987; 22: 487-97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. A gonadális hormonok befolyásolják a kérgi funkció kialakulását a nem humán főemlősökben. Behav Neurosci. 1989; 103: 1287-95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. A majmok vizuális kortikális régióinak hierarchikus fejlődése, amit a parvalbumin-immunreaktív neuronok érése mutat. Brain Res Dev Brain Res. 1996; 96: 261-76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. A gátlás szerepe az információ időbeli áramlásának alakításában a prefrontális kéregben. Nat Neurosci. 2002; 5: 175-80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. A neurális sejtadhéziós molekula fejlődési szabályozása humán prefrontális kéregben. Neuroscience. 2009; 162: 96-105. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Prefrontal corticalis bemenetek a bazális amygdala-ba a patkány késői serdülőkorában metszenek. J Comp Neurol. 2010; 518: 2693-709. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
59. F, He J, Hodge C. Felnőttkori kérgi fejlődés: kritikus időszak a függőséggel szemben. Pharmacol Biochem Behav. 2007; 86: 189-99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. A pre- és posztszinaptikus GABA markerek posztnatális fejlődése a majom prefrontális kéregben lévő piramis neuronokkal rendelkező csillársejtes kapcsolatokban. J Comp Neurol. 2003; 465: 385-400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. A szinaptikus szerkezetű fehérjék postnatalis fejlődése a piramis neuron axon kezdeti szegmenseiben a majom prefrontális kéregben. J Comp Neurol. 2009; 514: 353-67. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Az amygdalo-kortikális csírázás a korai felnőttkorban folytatódik: a serdülőkorban a normális és abnormális működés kialakulásának következményei. J Comp Neurol. 2002; 453: 116-30. [PubMed]
63. Dalley JW, RN bíboros, Robbins TW. A rágcsálók előtti végrehajtó és kognitív funkciói: idegi és neurokémiai szubsztrátok. Neurosci Biobehav Rev. 2004: 28: 771 – 84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Kognitív kontroll és végrehajtó funkciók fejlesztése az 4-ról 13 évekre: a memória, a gátlás és a feladatváltás manipulációinak bizonyítéka. Neuropsychologia. 2006; 44: 2037-78. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. A (3) H-muszimol kötődésének fejlődési növekedése a gamma-aminovajsav (A) receptorhoz a patkány hipotalamikus és limbikus területein: miért kivételt képez a hipotalamusz ventromedialis magja? Neurosci Lett. 2000; 288: 223-7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesial motoros területek az önindítással szemben az fMRI-vel vizsgált külső mozgásokkal: a mozgás típusa és sebessége. J Neurophysiol. 1999; 81: 3065-77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Az aktivitásfüggő PSA expresszió szabályozza a gátló érést és a kritikus időszak plaszticitásának kialakulását. Nat Neurosci. 2007; 10: 1569-77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Prefrontal GABA (A) receptor alfa-alegység expressziója normális postnatalis humán fejlődésben és skizofrénia esetén. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. A fejlődő emberi agy anatómiai MRI: mit tanultunk? J Am Acad Child Adolesc pszichiátria. 2001; 40: 1012-20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. A striatális aktiváció differenciális mintái az ADHD-val és anélkül szenvedő kisgyermekeknél. Biol Psychiatry. 2003; 53: 871-8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Van-e gátló-válasz-kontroll rendszer a patkányban? A viselkedésgátlás anatómiai és farmakológiai vizsgálata. Neurosci Biobehav Rev. 2010: 34: 50 – 72. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. A modafinil és a metil-fenidát differenciális hatásai a stop-jel reakcióidő-feladatra a patkányokban és a dopamin receptor antagonista cisz-flupentixollal való kölcsönhatások. Pszichofarmakológia (Berl) 2007: 192: 193 – 206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. A szinaptogenezis kvantitatív elemzése a gyrus molekuláris rétegében a rhesus majomban. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 64: 129-35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. A kannabinoid 1 receptor fehérje és a hírvivő RNS fejlődése majom dorsolaterális prefrontális kéregében. Cereb Cortex. 2010; 20: 1164-74. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Szétválasztható funkciók a mediális és laterális orbitofrontális kéregben: bizonyítékok az emberi neurométeres vizsgálatokból. Cereb Cortex. 2000; 10: 308-17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Különböző válaszminták a striatumban és az orbitofrontális kéregben az emberek pénzügyi jutalmában: paraméteres funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. J Neurosci. 2003; 23: 303-7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Az asszociációs és vetületi rostok kvantitatív diffúziós tenzortraktográfiája normálisan fejlődő gyermekeknél és serdülőknél. Cereb Cortex. 2007; 17: 2760-8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. A tirozin-hidroxiláz- és dopamin transzporter-immunreaktív axonok postnatalis fejlődése a majom rostrális entorhinális kéregében. Cereb Cortex. 1998; 8: 415-27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. A majom entorinális kéreg dopamin beidegzése: a tirozin-hidroxiláz-immunreaktív terminálok posztszinaptikus célpontjai. Szinapszis. 2000; 36: 47-56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. A motivált viselkedés fejlődési neurobiológiai modellje: a triadus csomópontok anatómiája, összekapcsolhatósága és ontogeniája. Neurosci Biobehav Rev. 2009: 33: 367 – 82. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Agyi érés a serdülőkorban: viselkedési sérülékenység. Encephale. 2009, 35 (Suppl 6): S182 – 9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, CS szerzetes, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Az Amygdala és a nucleus accumbens a felnőttek és a serdülők esetében a befogadásra és a nyereség elhagyására adott válaszokban. Neuroimage. 2005; 25: 1279-91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, CS szerzetes, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Választás és jutalom-előrejelzés: egy fMRI vizsgálat. Neuropsychologia. 2004; 42: 1585-97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadikus modell a serdülőkorban a motivált viselkedés neurobiológiájáról. Psychol Med. 2006; 36: 299-312. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Az agy alapértelmezett hálózatának érlelő architektúrája. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028–32. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
86. Tisztelt DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, templom JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. A funkcionális agyhálózatok egy „helyi elosztott” szervezetből fejlődnek ki. PLoS Comput Biol. 2009; 5: e1000381. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
87. Tisztességes DA, Dosenbach NU, templom JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Különálló ellenőrzési hálózatok fejlesztése szegregáció és integráció révén. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 13507 – 12. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Krisztus S, Hohnsbein J. ERP komponensek a reakcióhibákkal és azok funkcionális jelentőségével: bemutató. Biol Psychol. 2000; 51: 87-107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. A norepinefrin és az agykárosodás: az alfa-noradrenerg farmakológia módosítja a funkcionális helyreállítást a kérgi trauma után. Lehet J Psychol. 1990; 44: 233-52. [PubMed]
90. Feinberg I. Metabolikus agy változik a serdülőkorban: a globális reorganizáció egyik aspektusa? Ann Neurol. 1988; 24: 464-5. [PubMed]
91. Fields RD. Myelinizáció: a szinaptikus plaszticitás figyelmen kívül hagyott mechanizmusa? Neurológus. 2005; 11: 528-31. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. A pozitív hatású neurális rendszerek: a gyermek és a serdülők depressziójának megértése? Dev Psychopathol. 2005; 17: 827-50. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. A környezeti gazdagodás megfordítja az anyai szétválasztás hatását a stresszreaktivitásra. J Neurosci. 2002; 22: 7840-3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. A kokainra adott viselkedési és neurokémiai válaszok periadoleszcens és felnőtt patkányokban. Neuropszichofarmakológia. 2007; 32: 625–37. [PubMed]
95. Galvan A. A jutalmazási rendszer serdülőkori fejlődése. Első Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. A ventrális frontosztriatális áramkör szerepe az emberek jutalomalapú tanulásában. J Neurosci. 2005; 25: 8650-6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Az accumbens korai fejlesztése az orbitofrontális kéreghez viszonyítva a serdülőknél kockázatvállalási magatartást eredményezhet. J Neurosci. 2006; 26: 6885-92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. Az ösztönző feldolgozás és a kognitív ellenőrzés érése. Pharmacol Biochem Behav. 2009; 93: 212-221. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Dopamin D1 receptor fejlődése az endogén dopamintól függ. Brain Res Dev Brain Res. 1990; 56: 137-40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Agyfejlődés gyermekkorban és serdülőkorban: hosszanti MRI vizsgálat. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861-3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Az emberi corpus callosum fejlődése gyermekkorban és serdülőkorban: hosszanti MRI vizsgálat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Miért alakul ki sok pszichiátriai betegség a serdülőkorban? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947-957. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Kvantitatív MRI vizsgálat a corpus callosumról a gyermekek és serdülők körében. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274-80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Az emberi agy fejlődésének kvantitatív mágneses rezonanciája: 4 – 18. Agykérget. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. A temporális lebeny, az amygdala és a hippocampus mennyiségi MRI normális emberi fejlődésben: 4 – 18 év. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysin és postsynaptikus sűrűségű fehérje 95 a humán prefrontális kéregben a terhesség közepétől a korai felnőttkorig. Neuroscience. 2007; 149: 582-91. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. A normális emberi hippocampális fejlődés dinamikus feltérképezése. Hippocampus. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Molekuláris neurodevelopment: in vivo 31P-1H MRSI vizsgálat. J Int Neuropsychol Soc. 2009; 15: 671-83. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
109. Goto Y, Grace AA. A nukleáris accumbens limbikus és kortikális meghajtásának dopaminerg modulációja a célirányos viselkedésben. Nat Neurosci. 2005; 8: 805-12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. A basolaterális amygdala neuronok kondicionált válaszainak szabályozása. Physiol Behav. 2002; 77: 489-93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: egy olyan ablak, amely a neuropszichiátriai betegség mögötti hálózatokat tartalmazza. Neuropsychop. 2010; 35: 1-3. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. A hippokampális gerinc szinapszisok átalakítása a patkány által megtanult depressziós segélymodellben. Biol Psychiatry. 2009; 65: 392-400. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Alfa-2 adrenerg receptorok fejlődése patkány CNS-ben: autoradiográfiai vizsgálat. Idegtudomány. 2004; 123: 167–78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Gene expresszió a prefrontális kéregben serdülőkorban: a skizofrénia kialakulásának következményei. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. A GABAA receptor alpha1 és az alpha2 alegység expressziójának elhúzódó fejlődési pályái a prímás prefrontális kéregben. Biol Psychiatry. 2009; 65: 1015-23. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Az NMDA receptor alegységek, az NR3A és az NR1 fejlődési szabályozása humán prefrontális kéregben. Cereb Cortex. 2008; 18: 2560-73. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, X Gigandet, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Az emberi pihenő-állapot funkcionális összekapcsolódásának előrejelzése a strukturális összeköttetésből. Proc Natl Acad Sci US A. 2009, 106: 2035 – 40. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
118. Horvitz JC. A glutamatergikus szenzormotoros dopamin-kapuzás és az ösztönző motivációs bemeneti jelek a striatumhoz. Behav Brain Res. 2002; 137: 65-74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Szinaptikus sűrűség az emberi frontális kéregben - fejlődési változások és az öregedés hatásai. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. A szinapszisok fejlődése az ember striacos kéregében. Hum Neurobiol. 1987; 6: 1-9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. A humán hippokampális képződés postnatalis fejlődése. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010; 206: 1-86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. A prefrontális cortex dopamin neurotranszmisszió stimulus-specifikus plaszticitása. J Neurochem. 2004; 88: 1327-34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. A ventrális striatum közvetlen aktiválása az averzív ingerekre. Idegsejt. 2003; 40: 1251-7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. A korai stressz és a krónikus metilfenidát keresztezze a dopaminerg válaszokat a serdülőkor mediális prefrontális kéregében és a magmagban. J Neurochem. 2007; 103: 2234-44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. A teljes agyi funkcionális kapcsolatok átfogó tanulmánya a gyermekek és a fiatal felnőttek körében. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. A serdülőkorban a patkány kéreg térfogatváltozásának sejtalapja: fehér és szürke anyag. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 431-5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Kezeletlen motiváció a függőségben: egy patológia a prefrontális-accumbens glutamátátvitelben. Idegsejt. 2005; 45: 647-50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. A dopaminerg innerváció kialakulása a patkány prefrontális kéregében. J Comp Neurol. 1988; 269: 58-72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Szinaptikus aktivitás és kortikális áramkörök építése. Tudomány. 1996; 274: 1133-8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. A corpus callosum kialakulása gyermekkorban, serdülőkorban és korai felnőttkorban. Life Sci. 2002; 70: 1909-22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. A nemi specifikus fejlődési változások az amygdala válaszokban az affektív arcokra. Neuroreport. 2001; 12: 427-33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Nemi különbségek az axonszám fejlődésében a patkány corpus callosum spleniumában az 15 utáni szülés utáni 60-on keresztül. Dev Brain Res. 1997; 102: 77-85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Metilfenidát kezelés abláció által indukált hemiplegia után patkányban: a gyógyszerhatás tapasztalatai megváltoztatják a funkció helyreállítására gyakorolt ​​hatásokat. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 773-9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. A mesialis prefrontális kéreg régiója monetárisan jutalmazza az eredményeket: jellemzés gyors eseményes fMRI-vel. Neuroimage. 2003; 18: 263-72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. A funkcionális és anatómiai kapcsolat vizsgálata mágneses rezonancia képalkotással. Neuroimage. 2002; 16: 241-50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Szex, szteroidok és stimuláns érzékenység. Ann NY Acad Sci. 2001; 937: 188-201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Fokozott binokuláris kölcsönhatás a normál cica vizuális kéregében, intracorticalis nnorepinefrin perfúzióval. Agykutatás. 1984; 302: 91-9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. A neurotranszmitter plaszticitásának bizonyítéka in vivo: kolinerg szimpatikus neuronok fejlődési változásai. Dev Biol. 1983; 98: 349-72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. A D1 típusú dopamin receptorok gátolják a növekedési kúp mozgékonyságát tenyésztett retina neuronokban: bizonyíték arra, hogy a neurotranszmitterek morfogén növekedési szabályozóként hatnak a fejlődő központi idegrendszerben. Proc Natl Acad Sci US A. 1988, 85: 4567 – 71. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonin mint differenciáló jel a korai neurogenezisben. Dev Neurosci. 1978; 1: 15-30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Pszichobiológiai kockázati tényezők a pszichostimulánsok iránti sérülékenységre az emberi serdülőkben és az állati modellekben. Neurosci Biobehav Rev. 1999: 23: 993 – 1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Kockázatvállalási magatartás serdülő egerekben: pszichobiológiai determinánsok és korai epigenetikus hatás. Neurosci Biobehav Rev. 2003: 27: 19 – 31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. A mediális prefrontális kéreg idegsejtjeinek alpopulációja egy dopamin D4 receptor-függő basolaterális amygdala bemeneten keresztül kódolási és frekvencia kódokkal történő érzelmi tanulást kódol. J Neurosci. 2005; 25: 6066-75. [PubMed]
144. AJ törvény, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Az NMDA receptor NR1, NR2A és NR2B alegység mRNS expressziója a humán hippokampális képződés kialakulása során. Eur J Neurosci. 2003; 18: 1197-205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Az emberi agy mikrostrukturális érése a gyermekkortól a felnőttkorig. Neuroimage. 2008; 40: 1044-55. [PubMed]
146. Lebrand C, O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. A monoamin transzporterek átmeneti fejlődési expressziója a rágcsáló előjében. J Comp Neurol. 1998; 401: 506-24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. A D1 dopamin receptorok postnatalis fejlődése a normális és újszülött 6-hidroxidopamin-kezelésben részesített patkányok mediális prefrontális kéregében: kvantitatív autoradiográfiás elemzés. Brain Res Dev Brain Res. 1991; 62: 109-14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Egy eseményfüggő funkcionális MRI vizsgálat a stroop színes szó interferencia feladatról. Cereb Cortex. 2000; 10: 552-60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. A serdülőkort érzékeny időszak a depresszió számára? A társadalmi stressz modell viselkedési és neuroanatómiai eredményei. Szinapszis. 2008; 62: 22-30. [PubMed]
150. Levitt P. A fejlődő főemlős agy szerkezeti és funkcionális érése. J Pediatr. 2003; 143: S35-45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. A prefrontális gátló áramkörök postnatalis fejlődése és a kognitív diszfunkció patofiziológiája a skizofrénia esetében. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 64-76. [PubMed]
152. Lewis DA. A prefrontális kéreg fejlődése a serdülőkorban: betekintés a skizofrénia sebezhető neurális körébe. Neuropsychop. 1997; 16: 385-98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 a prefrontális kortikális neuronális aktivitás adrenerg modulációja a vizuális diszkriminációs feladathoz, a GO és NO-GO előadásokkal majmokban. Neurosci Res. 1998; 31: 83-95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome édes ome: mit mondhat a genom a kapcsolatról? Curr Opin Neurobiol. 2008; 18: 346-53. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. A neurotranszmitter receptorok szinkronizált túltermelése a prímás agykéreg különböző régióiban. Proc Natl Acad Sci US A. 1991, 88: 10218 – 21. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Az egyszerű és választott reakcióidő válaszok gátlásának képessége: modell és módszer. J Exp Psychol Hum Percept Teljesítés. 1984; 10: 276-91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontális kéreg és az emberi droghasználat: funkcionális képalkotás. Cereb Cortex. 2000; 10: 334-42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. A szerotonin7 receptor expressziója és az méhen kívüli receptorok kapcsolata a protein kináz A és ionáramokkal adrenokortikotropin-független makronoduláris mellékvese hiperpláziában Cushing-szindrómát okozva. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578–86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Mit mesélt az fMRI a kognitív kontroll serdülőkori fejlődéséről? Brain Cogn. 2010; 72: 101–13. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. Az együttműködő agyi működés kialakulása: FMRI vizsgálatok a válaszgátlás kialakulásáról. Ann NY Acad Sci. 2004; 1021: 296-309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromatáz az agykéregben, a hippocampusban és az agy közepén: ontogén és fejlődési következmények. Mol Cell Neurosci. 1994; 5: 691-698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. A válaszok gátlása a gyermekek fehér anyagának mikrostruktúrájával függ össze. Neuropsychologia. 48: 854-62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Kritikus életkori ablakok a neurodevelopmentális pszichiátriai rendellenességekhez: állati modellekből származó bizonyítékok. Neurotox Res. 2011; 19: 286-307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. A neuronszám csökken a patkány ventrális, de nem dorsalis, mediális prefrontális kéregében a serdülőkorban és a felnőttkorban. Neuroscience. 2007; 144: 961-8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Tourette-szindróma önszabályozó kontrolljának fejlesztési fMRI vizsgálata. Am J Pszichiátria. 2007; 164: 955–66. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. A szinaptogenezis során a szerotonin kimerülése a felnőtt patkányok szinaptikus sűrűségének és tanulási hiányának csökkenéséhez vezet: a kognitív hiányokkal rendelkező neurodevelopmentális rendellenességek lehetséges modellje. Brain Res. 1997; 760: 68-73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Age számít. Eur J Neurosci. 2009; 29: 997-1014. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. A GABA és a peptid immunreaktivitás együttes jelenléte a bazolaterális amygdala nem-piramis neuronjaiban. Neurosci Lett. 1989; 100: 53-8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neuronok a mediális prefrontális cortex jelmemóriában a félelem kihalásához. Természet. 2002; 420: 70-4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. A prefrontális kéreg funkciójának integratív elmélete. Annu Rev Neurosci. 2001; 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. A bazális ganglionok: a konkurens motorprogramok fókuszált kiválasztása és gátlása. Prog Neurobiol. 1996; 50: 381-425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. A korai fiatalkorúak életkorától a késői felnőttkorig bekövetkező változások a preszinaptikus monoamin transzporterek sűrűségében a patkány agy különböző régióiban. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 251-7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. A gonadektomia hatása a prepulse gátlására és a félelem-potenzált rémületre a serdülő rhesus makákókban. Psychoneuroendocrinology. 2010; 35: 896-905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. A patkány corpus callosum spleniumának mérete: a hormonok hatása, a nemek aránya és az újszülöttkori krioanesztézia. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. A petefészek hormonok a postnatalis nap után az 20 csökkenti a neuronszámot a patkány elsődleges látóéregében. J Neurobiol. 2002; 52: 312-21. [PubMed]
176. O'Donnell P. A kortikális dopamin serdülőkori érése. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. A patkányok játékkoncepciója. Dev Psychobiol. 1981; 14: 327-332. [PubMed]
178. Paus T. A fehéranyag növekedése a serdülők agyában: myelin vagy axon? Cogn agy. 2010; 72: 26-35. [PubMed]
179. T. Paus Agyi érés és kognitív fejlődés feltérképezése serdülőkorban. Trendek Cogn Sci. 2005; 9: 60-8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Miért alakul ki sok pszichiátriai betegség a serdülőkorban? Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 947-57. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. A humán cingulátum és a paraciós szulák: minta, variabilitás, aszimmetria és valószínűségi térkép. Cereb Cortex. 1996; 6: 207-14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Meg lehet-e magyarázni a szexuális különbségeket a fehér anyagban g arányban? Első Neuroanat. 2009; 3: 14. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Gyermekek és serdülők neurális útvonalainak szerkezeti érése: in vivo vizsgálat. Tudomány. 1999; 283: 1908-11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. A szexuális szteroidok és az agyi struktúra a pubertális fiúkban és a lányokban. Psychoneuroendocrinology. 2009; 34: 332-42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. A humán agyban a glükokortikoid receptor mRNS szintek közötti életkorral kapcsolatos különbségek. Neurobiol Aging. 2007; 28: 447-58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. A fehéranyag növekedése a serdülők agyában: a tesztoszteron és az androgén receptor szerepe. J Neurosci. 2008; 28: 9519-24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Szex különbségek a fehéranyag növekedésében a serdülőkorban. Neuroimage. 2009; 45: 1055-66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. A dopaminátvitel jelentősége a patkány mediális prefrontális kéregben a kondicionált félelemben. Cereb Cortex. 2003; 13: 371-80. [PubMed]
189. Ár JL. A viscerális funkciókkal és hangulattal kapcsolatos prefrontális kortikális hálózatok. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 383-96. [PubMed]
190. Pryce CR. A kortikoszteroid receptor gének expressziójának szülés utáni kórokozója emlősöknél: fajok közötti és fajon belüli különbségek. Brain Res Rev. 2008; 57: 596 – 605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. A fejlődő idegrendszerben a szinapszisok kiküszöbölése. Tudomány. 1980; 210: 153-7. [PubMed]
192. Putnam FW. Tízéves kutatási frissítés áttekintése: gyermek szexuális visszaélés. J Am Acad Child Adolesc pszichiátria. 2003; 42: 269-78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Diffúziós tenzor képalkotás a normál fehéranyag érésről a késői gyermekkortól a fiatal felnőttkorig: az átlagos diffúzió, a frakcionált anizotrópia, a sugárirányú és axiális diffúziók és az olvasás fejlődésével való korreláció. Neuroimage. 2008; 41: 223-32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. A szinapszisok egyidejű túltermelése a főemlőséreg különböző régióiban. Tudomány. 1986; 232: 232-5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progresszív kortikális változás a serdülőkorban a gyermekkori skizofrénia során. Egy hosszirányú mágneses rezonancia vizsgálat. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 649-54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. A kokain-kereső viselkedés relapszusának neuronális szubsztrátjai: a prefrontális kéreg szerepe. J Exp Anal Behav. 2005; 84: 653-66. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Nemi különbségek a patkány neocortex bruttó méretében. J Comp Neurol. 1992; 321: 442-7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. A dorsomedialis thalamic magból származó afferens kiugrások utáni fejlődése egereken a frontális kéregre. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 150: 47-50. [PubMed]
199. Robbins TW. Eltolás és megállás: frontosztriatális szubsztrátok, neurokémiai moduláció és klinikai következmények. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007; 362: 917-32. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. A majom prefrontális és motoros cortices dopaminerg beidegzésének postnatalis érése: tirozin-hidroxiláz immunhisztokémiai analízis. J Comp Neurol. 1995; 358: 383-400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. A prefrontális kéreg szabályozza az oldalsó amygdala neuronális plaszticitást és a korábban kondicionált ingerekre adott válaszokat. J Neurosci. 2003; 23: 11054-64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkcionális frontalizáció az életkorral: neurodevelopmentális pályák feltérképezése fMRI-vel. Neurosci Biobehav Rev. 2000: 24: 13 – 9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hypofrontalitás a figyelemhiányos hiperaktivitás zavarában a magasabb rendű motorvezérlés során: funkcionális MRI-vel végzett vizsgálat. J J Pszichiátria. 1999; 156: 891-6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, német TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Az 1 komplexin és az 2 komplexin szabályozása a fejlődő humán prefrontális kéregben. Szinapszis. 2008; 62: 273-82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. A fiúk és a lányok közötti fehéranyag-architektúra fejlődési különbségei. Hum Brain Mapp. 2008; 29: 696-710. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. A kognitív funkciók korrelálnak a normál gyermekpopuláció fehéranyag-architektúrájával: diffúziós tenzor MRI vizsgálat. Hum Brain Mapp. 2005; 26: 139-47. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Érinti, cselekedet és kétértelműség és az amygdala-orbitofrontális áramkör. A „kombinált egyoldalú elváltozások az amygdala és az orbitális prefrontális kéreg összpontosítása” ré-szes majmok affektív feldolgozását befolyásolják J Neurophysiol. 2004; 91: 1938-9. [PubMed]
208. Schultz W. A dopamin neuronok prediktív jutalmi jele. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. A gyermekkori figyelemhiányos hiperaktivitási zavarokkal diagnosztizált serdülőknél a válaszreakció gátlása: eseményfüggő FMRI vizsgálat. J J Pszichiátria. 2004; 161: 1650-7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Életfüggő változás a viselkedésben, akut etanolos adagolás után férfi és női serdülő rhesus makákákban (Macaca mulatta) Alkohol Clin Exp Res. 2007; 31: 228-237. [PubMed]
211. Lásd RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Drogfüggőség, relapszus és az amygdala. Ann NY Acad Sci. 2003; 985: 294-307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Emberi agy dopamin receptorai gyermekekben és öregedő felnőttekben. Szinapszis. 1987; 1: 399-404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. A figyelemhiány / hiperaktivitás zavart a kortikális érés késleltetése jellemzi. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 19649 – 54. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
214. Pásztor GM. Az agy szinaptikus szervezete. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dinamikus molekuláris és anatómiai változások a glükokortikoid receptorban humán kérgi fejlődésben. Mol pszichiátria [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. A serdülőkor és a serdülőkor idegi alapja. Nat Neurosci. 2004; 7: 1040-1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. A klórpirifosz fejlődési neurotoxikus hatása az acetilkolinra és a szerotonin útvonalakra madármodellben. Neurotoxicol Teratol. 2008; 30: 433-9. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transcriptional neoteny az emberben agy. Proc Natl Acad Sci US A. 2009, 106: 5743 – 8. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. A kognitív kontroll és a motivációs rendszerek fejlődési neurobiológiája. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20: 236-41. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. A szálas mintázat aszimmetria és a helyi kortikális felszíni szürkeáramlás eloszlásának feltérképezése in vivo: érlelés a perisylvian kúpokban. Cereb Cortex. 2002; 12: 17-26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. A folytonos agynövekedés és a szürke anyag sűrűségének csökkentése a dorzális frontális kéregben: inverz kapcsolatok a postadolescent agyérés során. J Neurosci. 2001; 21: 8819-29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Az emberi kéregben bekövetkező változások feltérképezése az életszakasz egészében. Neurológus. 2004; 10: 372-92. [PubMed]
223. Spear L. A serdülők agya és az életkorral kapcsolatos viselkedési megnyilvánulások. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2000; 24: 417-463. [PubMed]
224. Steinberg L. A viselkedési tudós a tinédzser agy fejlődésének tudományát vizsgálja. Cogn agy. 2010; 72: 160-4. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
225. Steinberg L. A fiatalok kockázatvállalásának kettős rendszere. Dev Psychobiol. 2010; 52: 216-24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Változások a nyugalmi állapotú neurális hálózatok kölcsönhatásában a serdülőkortól a felnőttkorig. Hum Brain Mapp. 2009; 30: 2356-66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Elsődleges motoros kéreg és mozgásmegelőzés: ahol a Stop megáll Go. Neurosci Biobehav Rev. 2009: 33: 662 – 73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Nagyszabású funkcionális agyhálózatok fejlesztése a gyermekeknél. PLoS Biol. 2009; 7: e1000157. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Funkcionális és strukturális kapcsolatok fejlesztése az alapértelmezett üzemmódban a kisgyermekeknél. Neuroimage. 2010; 52: 290-301. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Az intracranialis EEG idő- és frekvenciaspecifikus szerepet tölt be a jobb alsó frontális gyrus és az elsődleges motoros kéreg számára az elindított válaszok leállításakor. J Neurosci. 2009; 29: 12675-85. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Dopamin D (1), D (2) és D (4) receptorok összehasonlító posztnatális fejlődése patkány előtérben. Int. J. Dev Neurosci. 2000; 18: 29-37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Az agyi áramkörök normális fejlődése. Neuropsychop. 35: 147-68. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Bizonyíték a dopamin receptor metszéséről a serdülőkorban és a felnőttkorban a striatumban, de nem nukleáris accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995; 89: 167-72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. A gyermekkori elhanyagolás a corpus callosum csökkent területéhez kapcsolódik. Biol Psychiatry. 2004; 56: 80-5. [PubMed]
235. Thomason ME, E verseny, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Területi és verbális munkamemória-kapacitás fejlesztése az emberi agyban. J Cogn Neurosci. 2009; 21: 316-32. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
236. Todd RD. A neurális fejlődést a klasszikus neurotranszmitterek szabályozzák: a dopamin D2 receptor stimuláció fokozza a neuritok növekedését. Biol Psychiatry. 1992; 31: 794-807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. Az ösztrogén / neurotropin kapcsolat idegi fejlődés során: az ösztrogén receptorok együttes lokalizációja a neurotrofinokkal és receptorukkal biológiailag releváns? Dev Neurosci. 1996; 18: 36-48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Megváltozott prefrontális kortikális metabolikus válasz a mezokortikális aktiválásra újszülöttkori ventrális hippokampus elváltozású felnőtt állatokban. Biol Pszichiátria. 2006; 60: 585–90. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. A prefrontális kortikális interneuronok dopaminmodulációja serdülőkorban változik. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. A prefrontális / accumbal katekolamin rendszer meghatározza a motivációs tulajdonságokat mind a jutalmak, mind az ellenérzésekhez. Proc Natl Acad Sci US A. 2007, 104: 5181 – 6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
241. Vernadakis A. Neuronal – glia kölcsönhatások a fejlődés és az öregedés során. Fed Proc. 1975; 34: 89–95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. A dopamin-béta-hidroxiláz-szerű immunoreaktív szálak eloszlása ​​a patkányagyagy kéregben az ontogeniánál. Dev Neurosci. 1982; 5: 369-74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. A patkány medialis prefrontális kéreg GABA-immunreaktív neuronjainak postnatalis érése. J Comp Neurol. 1995; 355: 81-92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Keret a nemi különbségekre a serdülők neurobiológiájában: a kannabinoidokra való összpontosítás. Neurosci Bio Rev. 2010 sajtóban. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Az 5-HT7 receptor mRNS expressziója patkány agyban a postnatalis fejlődés során. Neurosci Lett. 1997; 227: 53-6. [PubMed]
246. Volkow ND. Mit tudunk a drogfüggőségről? J J Pszichiátria. 2005; 162: 1401-2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Egy centrifugálás a striatum dorzális-ventrális osztására. Trendek Neurosci. 2004; 27: 468-74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Korai GABA depolarizáció blokkolása a bumetanid eredményekkel a kortikális áramkörökben és a Sensorimotor Gating defektusokban. Cereb Cortex. 2011 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
249. Weinberger DR. A normális agyi fejlődés hatása a skizofrénia patogenezisére. Arch Gen Psychiatry. 1987; 44: 660-9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. A magzati szerotonerg neuronok fejlődése: a nagy affinitású szerotonin receptorok szerepe. Neurosci Lett. 1986; 67: 307-12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH és mtsai. Az életkor hatása a dopaminra és a szerotonin receptorokra, pozitív pozitron tomográfiával mérve az élő emberi agyban. Tudomány 21. 1984; 226 (4681): 1393-6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. A majom prefrontális kéregben lévő belső és asszociációs áramkör peripubertális finomítása. Neuroscience. 1997; 80: 1149-58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. A pubertális petefészek hormon expozíció csökkenti a myelinizált axonok számát a patkány corpus callosumban. Exp Neurol. 2008; 209: 284-7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. A mielinhez kapcsolódó glikoprotein egy mielin jel, amely modulálja a myelinizált axonok kaliberét. J Neurosci. 1998; 18: 1953-62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. A kannabinoid adagolása növeli az 5HT1A receptor kötődését és az mRNS expresszióját a felnőtt, de nem serdülő patkányok hippocampusában. Neuroscience. 2010; 169: 315-24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. A szinaptikus sűrűség változása a rhesus majom motoros kéregében a magzati és a szülés utáni élet során. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11-32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. A mediális amygdala dendritikus metszése a hím szíriai hörcsög pubertális fejlődése során. J Neurobiol. 2006; 66: 578-90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Elektromos aktivitás és neurális áramkörök fejlesztése. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. A szerotonin transzporter fehérje expressziója a fejlődő patkány agyban. Brain Res Dev Brain Res. 2000; 119: 33-45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. A humán striatális válaszok a pénzbeli jutalmakra az érzékenységtől függenek. Idegsejt. 2004; 42: 509-17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, I., Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. A depressziós rendellenesség előrehaladása a felnőtteknél: egy replikációs vizsgálat. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115: 196-205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Megbízható belső kapcsolati hálózatok: teszt-újraértékelés az ICA és a kettős regressziós megközelítés segítségével. Neuroimage. 2010; 49: 2163-77. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]