Az anyaggal való visszaélés érzékeny időszakai: a függőségre való áttérés korai kockázata (2017)

Chloe J. Jordan^* és a Susan L. Andersen

A korai serdülők anyagi felhasználása drasztikusan növeli az élethosszig tartó anyaghasználat zavarának (SUD) kockázatát. Egy serdülő érzékeny időszak alakult ki, amely lehetővé tette a túléléshez hozzájáruló kockázatvállalási jellemzők kialakulását; ezek ma már a visszaélés kábítószerekkel szembeni sebezhetőségként jelentkezhetnek. A korai anyaghasználat zavarja a folyamatban lévő idegfejlődést, hogy neurobiológiai változásokat idézzen elő, amelyek tovább fokozzák az SUD-kockázatot. Bár sokan használják a gyógyszert rekreációs úton, csak egy kis százalékos átmenet a SUD-re. A függőség etiológiájával kapcsolatos jelenlegi elméletek betekintést nyújthatnak a kockázati tényezőkbe, amelyek növelik a korai rekreációs célú sebezhetőséget a függőségtől. Mások munkájára támaszkodva azt javasoljuk, hogy az SUD egyéni kockázata egy éretlen PFC-ből származik, kombinálva a jutalmak, a szokások és a stresszrendszerek hiperreaktivitásával. A kockázati tényezők korai felismerése döntő fontosságú a SUD előfordulásának csökkentése szempontjából. Javasoljuk az SUD-re vonatkozó megelőző beavatkozásokat, amelyek az egyedi kockázati profilokhoz igazíthatók és / vagy széles körben alkalmazhatók az érzékeny serdülőkor előtti időszakra, hogy a maximálisan rugalmas legyen a fejlődő anyagfüggőségre. A jövőbeli kutatásokra vonatkozó ajánlások a fiatalkori és a serdülőkori időszakokra összpontosítanak, valamint a nemi különbségekre, hogy jobban megértsék a korai kockázatokat, és azonosítsák a leghatékonyabb megelőzéseket a SUD számára.

4.1. Bizonyítékok az emberben történő kábítószer-használat érzékeny időszakaira

A bizonyítékok arra utalnak, hogy a korai serdülőkorban kezdődő gyógyszer-expozíció növelheti az SUD hosszú távú kockázatát (Chambers és munkatársai, 2003; Grant, 1998). A kockázati tényezők előrejelzése, beleértve az impulzivitást, a korai károsodást, vagy más, már meglévő állapotot (mint például a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar [ADHD] és a magatartási zavarok), előfordulhat, hogy a kábítószer-használat korai kezdetét veszi igénybe (Enoch, 2011; Mannuzza és munkatársai, 2008; Verdejo-Garcia és munkatársai, 2008). Azonban a korai kezelésben részesülő ADHD-val rendelkező személyek ugyanolyan korú, magasabb szintű SUD-t mutatnak, mint az életkorú közösségi kontrollok (Mannuzza és munkatársai, 2008; Steinhausen és Bisgaard, 2014; Wilens és munkatársai, 2003). Más szavakkal, úgy tűnik, hogy a gyógyszerek nem növelik az anyaghasználat kockázatát, ha korán (Molina és munkatársai, 2013; Volkow és Swanson, 2008). Míg ezeket a korábbi eredményeket longitudinális vizsgálatokban mutatták be, a keresztmetszeti vizsgálatok eltérő kapcsolatot mutatnak be az impulzivitás és a marihuána-fogyasztás között, így a korai kezdetű (16 évesnél fiatalabb) használat társulhat az emelkedett impulzivitással (Gruber és munkatársai, 2014). Az epidemiológiai vizsgálatok azt is mutatják, hogy az alkohol, a marihuána és a kokain serdülők serdülőkori alkalmazása növeli az anyagfüggőség kockázatát (Wagner és Anthony, 2002). Az ilyen megállapítások több kérdést vetnek fel - vajon a korai droghasználat impulzivitáshoz vezet? A különböző gyógyszereknek hosszú távú hatása van az agyra és az azt követő sebezhetőségre? Az NIH jövőbeli ABCD kezdeményezése (abcdstudy.org) segíteni fog a korai kábítószer-expozícióval kapcsolatos néhány kérdés megválaszolásában.

A megosztott neurális szubsztrátok miatt nehéz a SUD ok-okozati hatásának elkülönítése az egyes kockázati tényezőktől. Az impulzivitás kockázati tényezőinek alapjául szolgáló serdülők hálózata megegyezik a tiltott drogok által érintett hálózatokkal (Nees és munkatársai, 2012; Schneider és munkatársai, 2012; Stanger és munkatársai, 2013; Whelan és munkatársai, 2012). A prefrontális kéreg (PFC) nem ér el teljesen a késő serdülőkorig vagy a korai felnőttkorig (Arain és munkatársai, 2013; Barnea-Goraly és munkatársai, 2005; Durston és munkatársai, 2001; Giedd és munkatársai, 1999; Sowell és munkatársai, 1999; lásd az 5.1 szakaszt), és döntő fontosságú a mögöttes SUD-kockázat szempontjából. A serdülőkorban történő anyaghasználat változásokat okozhat a PFC-aktivitásban és a PFC-előrejelzésekben a szubkortikális régiókban, amelyek felnőttkorban fennmaradnak (Squeglia és munkatársai, 2009). A kábítószer-expozíció által befolyásolt agyi régiók attól függnek, hogy milyen állapotban érik el a kábítószer-expozíció (Andersen, 2005; Andersen és Navalta, 2011). Például a serdülők marihuána-használói a középső, a felső frontális és a szigeti korpuszokban csökkentik agykéreg vastagságát, de nagyobb a vastagsága a hátsó kortikális régiókban, mint pl.Lopez-Larson és munkatársai, 2011). Sőt, a korai kezdetű marihuána-fogyasztás (<16 év) a fehér test rosttraktusának csökkenésével jár együtt a corpus callosumban a később kezdődő marihuána-használathoz képest (> 16 év; Gruber és munkatársai, 2014).

4.2. Bizonyítékok az állatokban történő kábítószer-használat érzékeny időszakaira

Az állatkísérletek kimutatták, hogy a gyógyszerrel való érintkezés időzítése. A rágcsálómodellekben a stimulánsokhoz való fokozott sebezhetőség időszakai nyilvánvalóak, mivel további bizonyítékként szolgálnak az érzékeny serdülőkori időszakban az anyaggal való visszaéléshez (Adriani és munkatársai, 2004; Baskin és munkatársai, 2015; Brandon és munkatársai, 2001, 2003; Harvey és munkatársai, 2011; Jordan és mtsai., 2014, 2016; Kuhn, 2015; Ruedi-Bettschen és munkatársai, 2006; Schramm-Sapyta és munkatársai, 2009; Smith, 2003; Wong és munkatársai, 2013). Például az ADHD állatmodelljeiben, amely gyakran komorbid az SUD-vel az emberben (Mannuzza és munkatársai, 2008; Steinhausen és Bisgaard, 2014), a serdülőkorban végzett kezelés a serdülőkorban (szülés utáni napok [P] 28 – 55) fokozta a kokain önadagolásának arányát, és növeli a kokain megerősítés hatékonyságát és motiváló hatását (Baskin és munkatársai, 2015; Harvey és munkatársai, 2011; Jordan és mtsai., 2014). Gulley és Juraska (2013) a serdülők kábítószer-expozíciójának hosszú távú hatásainak további felülvizsgálata.

Az egyik mechanizmus, amellyel a serdülők kábítószer-expozíciója növelheti a SUD kockázatát, az, hogy megváltoztatjuk a PFC fejlődési pályáját és a szubkortikális régiókkal való kapcsolatait. A rágcsálók esetében a serdülőkorban, de nem felnőttkorban a kokain-expozíció a mediális PFC (mPFC) GABAerg aktivitás és a parvalbumin sejt expresszió hosszú távú csillapítását eredményezi, amely a felnőttkorban nyilvánvaló.Cass és munkatársai, 2013). Továbbá a serdülőkorú patkányoknál a binge-szerű alkoholfogyasztás csökkenti a felnőtt hippocampust, a thalamusot, a dorsalis striatumot (STR) és a kéreg térfogatát a littermate kontrollokhoz képest.Gass és munkatársai, 2014; lát Gulley és Juraska, 2013 további felülvizsgálatra). Mind az ember, mind a rágcsálók együttesen azt mutatják, hogy az érzékeny serdülőkor során az anyaghasználat tovább súlyosbíthatja a SUD kialakulását, hosszú távú hatással lehet a kérgi és a szubkortikális fejlődésre.

4.3. Megelőzési intézkedések: a kábítószerrel való visszaélés veszélyének növelése

Az anyaggal való visszaélés és a függőség tekintetében az egyén a relatív időszakokat is tapasztalhatja sebezhetetlenség a kábítószerek hosszú távú hatásaira, például a fiatalkori vagy előzetesAndersen, 2003, 2005; Stanis és Andersen, 2014). Mind az emberekben végzett vizsgálatok (Biederman és munkatársai, 1999; Mannuzza és munkatársai, 2008; Wilens és munkatársai, 2003) és rágcsálókban (Adriani és munkatársai, 2006b; Andersen és munkatársai, 2002a; Bolanos és munkatársai, 2003; Carlezon és munkatársai, 2003; Thanos és munkatársai, 2007) azt sugallják, hogy a stimulánsok gyermekkori vagy prepubertális expozíciója csökkenti a visszaélésszerű gyógyszerek előnyös tulajdonságait, és később megvédheti a SUD-t. A pubertás előtti gyermekeknél a stimulánsok nem járnak kedvező hatással (Rapoport és munkatársai, 1978). Ezen túlmenően a pubertás előtti gyermekeknél a metilfenidát expozíciója tartós növekedést eredményez a metilfenidát által stimulált véráramlásban az STR és a thalamusban, a felnőtt expozíciós alanyokban nem figyeltek meg jelentős változást (Schrantee és munkatársai, 2016). Hasonló agyi változások voltak nyilvánvalóak rágcsáló férfiaknál, akiket a pubertás előtt (P20-35) metii-fenidáttá (Andersen és munkatársai, 2008a). Ezekben a hatóanyag-expozíciós körülmények között a metilfenidát expozíciója a kokainhoz kapcsolódó környezetekben a felnőttkorban nyilvánvaló helymeghatározási paradigmában indukálta a kokainhoz kapcsolódó környezeteket.Andersen és munkatársai, 2002a; Carlezon és munkatársai, 2003, de lásd Crawford és munkatársai, 2011). Állatokban előzetesen publikált „aversionok” mutatkoznak a kokain-manifesztációra az amygdala dezaktiválásaként a kokain-kondicionált szagok hatására (Lowen és munkatársai, 2015; az 5.2 fejezetben). A pszichostimulánsok expozíciója szintén befolyásolhatja az agy morfometriáját az SUD szempontjából releváns régiókban. Az agykéreg vastagságának hosszirányú vizsgálatában a pszichostimuláns kezelés normalizálta a serdülőkorban az ADHD-val kapcsolatos túlzott kortikális elvékonyodást (Shaw és munkatársai, 2007, 2009; van der Marel és munkatársai, 2014). A metilfenidát kezelés korfüggő hatásai az állatok agyi morfometriájára az expozíció korától függenek, nagyobb hatással van a corpus callosum fehérjére és a striatum térfogatára a serdülők expozícióját követően, mint a felnőtteknél.van der Marel és munkatársai, 2014). Ezek az adatok együttesen arra utalnak, hogy van egy pubertás előtti ablak inA stimulánsokkal szembeni sebezhetőség és a stimulánsok expozíciója az ablakon belül védelmet nyújthat a gyógyszerek későbbi életének kedvező hatásai ellen.

A fiatalkori időszak lehetőséget adhat a SUD-re vonatkozó megelőző beavatkozások megindítására. A farmakoterápiás beavatkozások, mint például a pubertás előtti metilfenidát expozíció, csökkenthetik a gyógyszerek jövedelmező tulajdonságait az élet későbbi részében (Adriani és munkatársai, 2006a; Andersen és munkatársai, 2002a; Brenhouse és munkatársai, 2009; Carlezon és munkatársai, 2003; Thanos és munkatársai, 2007). Azonban óvatosan kell eljárni, mivel a farmakoterápiák nem járnak mellékhatások nélkül, és olyan változók, mint az életkor, a nem és a kezelés időtartama negatívan befolyásolhatják az SUD sebezhetőségét (Baskin és munkatársai, 2015; Brandon és munkatársai, 2001, 2003; Brenhouse és munkatársai, 2009; Harvey és munkatársai, 2011; Jordan és mtsai., 2014; Lambert és Hartsough, 1998; Steinhausen és Bisgaard, 2014). Különösen nagyobb szükség van a nők kutatására. A preklinikai kutatások arra utalnak, hogy a nők a pubertás előtti időszakban eltérő hosszú távú hatásokat tapasztalnak (Brenhouse és munkatársai, 2009), pubertális vagy akár felnőttek expozíciója kábítószerekkel (Dow-Edwards, 2010).

A farmakoterápiákkal ellentétben a viselkedési beavatkozások széles körben alkalmazhatók a fiatal mellékhatásokra kevéssé aggasztó populációkra, és kombinálhatók a gyógyszeres kezeléssel a hatékonyság további növelése érdekében. Azt javasoljuk, hogy a SUD etiológiájának uralkodó elmélete hatékony beavatkozásokat tudjon adni a kockázatos személyek számára. Az alábbiakban négy SUD elméletet tekintünk át, és javasoljuk a viselkedési beavatkozásokat (Táblázat 1), amelyek önállóan vagy kombinálva megvalósíthatók az anyagfüggőségre való áttérés specifikus kockázati tényezőinek kezelésére.

 

Táblázat 1

Az anyagfüggőség etiológiájának összefoglalása és relevanciája a serdülők számára.

5.1. Vezetői érettség a serdülőkorban

Az anyaghasználat zavarát részben úgy vélik, hogy csökken a képessége, hogy gátolja vagy szabályozza a drogok nyereséges hatásainak folytatására irányuló törekvést, ami úgynevezett végrehajtó funkcióhiány (Hester és munkatársai, 2010). A végrehajtó funkcióhoz kapcsolódó agyi régiók közé tartozik a dorsolaterális PFC, a dorsomedialis PFC (Curtis és D'Esposito, 2003), a pótkocsi előtti motorterület (Lau és munkatársai, 2006) és a ventrolaterális PFC (Ridderinkhof és munkatársai, 2004; Ábra 2). A felnőtt agyban a PFC fontos gátló szerepet játszik a szubkortikális jutalom és a motivációs rendszereken (Arnsten és Rubia, 2012; Tekin és Cummings, 2002), beleértve a striatum (STR) és a subthalamicus mag (STN) közötti kölcsönhatásokat; Gyémánt, 2013; Ábra 2).

 

Ábra 2

Neurális áramkör, amely a serdülők sérülékenységét okozza az anyaghasználati zavar (SUD) ellen. A SUD etiológiájára vonatkozó jelenlegi elméletek azt mutatják, hogy a függőség a végrehajtó funkcióhiányból (A), a kábítószerrel kapcsolatos jelzések (B) fokozott ösztönzőségéből ered, és ...

5.2. Ösztönző érzékenység és érzékenység

Az anyagfüggőség etiológiájáról szóló második elmélet a függőség kulcsfontosságú folyamatát írja le: az ösztönző serkentés, vagy az agy által a környezetben elismerő ingerre adott „kívánatos” vagy motivált vágy.Berridge és Arnsten, 2013; Berridge, 2007, 2009a). Az anyaghasználatról a függőségre való áttérés során a kábítószerrel kapcsolatos jelzésekhez képest nagyobb ösztönző képességet tulajdonítanak, mint más erősítő környezeti jelzéseknek vagy feltételeknek (pl. Élelmiszer, szociális jelek stb.). Így az idő múlásával a kábítószer folytatására irányuló motiváció elhanyagolja az egyéb igényeket, és a kábítószer-jelzések egyre inkább a viselkedést viselik. A fókuszhálózatot fMRI tanulmányokkal nyugvó állami összeköttetéssel azonosították, és magában foglalja a dorzális ACC-t, az OFC-t és a szubkortikális és limbikus struktúrákkal való erős kapcsolatukat.Seeley és munkatársai, 2007). A fontos hálózati csomópontok közé tartoznak az érzelem, az otthoni sztatikus szabályozás és a jutalom szubkortikális helyei (lásd Ábra 2; Ongur és Ár, 2000; Seeley és munkatársai, 2007). Különösen az amygdala fontos szerepet játszik a nyugalom kódolásában, és fenntartja a kondicionált hatásokat a belső kábítószer-érzékelések ismételt párosításával a külső környezeti ingerekkel (Chang és munkatársai, 2012; Meil és See, 1997; Szalay és munkatársai, 2013). Idővel a kondicionált kábítószer-jelek további érzékenységet érnek el a kérgi területek aktiválásával. A kortikális helyek viszont a NAc jutalmazott területeire hatnak, amelyek a kábítószer-elvárásokhoz kapcsolódnak, és az STR, amely a szokásos kábítószer-kereső / viselő viselkedéshez kapcsolódik.

5.2.2. Bizonyíték állatokból

Ellentétben a végrehajtó funkcióval, az ösztönző figyelem könnyen megítélhető a rövid serdülőkorban. A serdülők nagyobb ösztönző érzékenységet tulajdonítanak a jutalmazó ingereknek, beleértve a kábítószerrel kapcsolatos jeleket, a fiatalkorúakhoz vagy felnőttekhez képest. A serdülők rágcsálók olyan preferenciákat hoznak létre, amelyek alacsonyabb dózisú kokainhoz kapcsolódnak, mint a fiatalok vagy felnőttek (Badanich és munkatársai, 2006; Brenhouse és munkatársai, 2008; Zakharova és munkatársai, 2009b) jobban ellenállnak a kokainhoz kapcsolódó jelzések kihalásának, és nagyobb mértékben állítják vissza a kokainhelyre vonatkozó preferenciákat, mint a felnőttek (Brenhouse és munkatársai, 2010; Brenhouse és Andersen, 2011). A fiatal serdülők rágcsálók szintén hely preferenciákat hoznak létre a nikotinhoz kapcsolódó környezetekben egyetlen gyógyszer-környezet párosítás után, míg a késői serdülők és a felnőtt patkányok nem képezhetnek preferenciákat még ismételt párosítás után sem.Adriani és munkatársai, 2002; Belluzzi és munkatársai, 2004; Vastola és munkatársai, 2002). Hasonlóképpen az önadagolási paradigmák azt mutatják, hogy a felnőttekhez képest a serdülő patkányok gyorsabban kapják meg a kokain önadagolását (Perry és munkatársai, 2007), több kokaininfúziót keresnek, jobban ellenállnak a kihalásnak és könnyebben visszaállítják a kokainkeresést (Anker és Carroll, 2010; Wong és munkatársai, 2013; Wong és Marinelli, 2016). Továbbá, a serdülők és a patkány patkányok önmagukban több nikotint adnak be, mint a felnőtteknél.Levin és munkatársai, 2003, 2007), és a serdülőkorú patkányok nagyobb mennyiségű heroint adnak be, mint a felnőttek (Doherty és Frantz, 2012). Ezek az eredmények együttesen arra utalnak, hogy a serdülőkorban a megnövekedett ösztönző vagy motivációs serkentés hozzájárul az anyagfüggőség fontos jellemzőihez, beleértve a kibővített kábítószer-keresést, az extinkciós rezisztenciát és a visszaesési viselkedést.

Az áramkörök és a dopaminerg markerek kifejlesztése segíthet megmagyarázni a serdülőkorban a megnövekedett ösztönzők (Brenhouse és munkatársai, 2008; Sonntag és munkatársai, 2014). A sérülés és az inaktiválási vizsgálatok azt mutatják, hogy az NAc fontossága az elsődleges jutalomhoz kapcsolódó cue kezdeti jelentőségének kódolásában van, míg a BLA szükségesnek tűnik az idő múlásával (Chang és munkatársai, 2012; Szalay és munkatársai, 2013). A kábítószerrel kapcsolatos jelzésekhez kapcsolódó motivációs figyelem eloszlását a megnövekedett D1 receptor expresszió közvetíti a PFC excitációs bemenetén keresztül a NAc-hez (Kalivas és munkatársai, 2005; Robinson és Berridge, 1993b; Sonntag és munkatársai, 2014). Idővel a kábítószerrel kapcsolatos legjelentősebb jelek a dopamint a NAc-ben még a kábítószer-bevétel hiányában is felszabadítják (Ito és munkatársai, 2002; Willuhn és munkatársai, 2010).

Módosított PFC ← - → BLA és PFC → NAc kapcsolatok a serdülőkorban további mechanizmusokat biztosítanak, amelyekkel a jutalmakkal kapcsolatos jelzések a fiatal vagy felnőtt korszakhoz képest fokozott ösztönző képességet szereznek. Az axonális vetületek sűrűsége az életkorral nő a BLA → PFC (Cunningham és munkatársai, 2002, 2008) és PFC → NAc (Brenhouse és munkatársai, 2008) késői serdülőkorig / fiatal felnőttkorig. A BLA-n belül a dendritikus gerincsűrűség, a hosszúság és a bonyolultság lokálisan növekszik a fiatalkorúaktól a késő serdülőkorig, és felnőttkorban stabilizálódik (Koss és munkatársai, 2014). A dendritikus sűrűség a felnőttkori időszakból a BLA → mPFC hosszú távú vetületeinél is növekszik a felnőttkorban (Johnson és munkatársai, 2016). Az mPFC gátló GABAerg interneuronjai a BLA vetületeinek elsődleges céljai (Cunningham és munkatársai, 2008), ami arra utal, hogy a növekvő BLA → mPFC előrejelzések egy érzékeny időszakot zárnak le a PFC számára. Az izgalmas BLA előrejelzések növelik a kortikális interneuron gerjesztést és végső soron növelik a PFC-gátló tónust, ami az NAc és más szubkortikális aktivitás irányába ható hatásokkal járhat. A PFC tengelyirányú vetületei → BLA szilva a serdülőkor után (Cressman és munkatársai, 2010), ami a tevékenység további finomhangolására utal.

A serdülőkorban is előfordulnak farmakológiai változások, amelyek segítenek megmagyarázni az életkori különbségeket a szignifikanciában (Brenhouse és Andersen, 2011). Például munkánk (Andersen és Teicher, 2000; Teicher és munkatársai, 1995), és mások (Tarazi és munkatársai, 1998) azt mutatja, hogy a dopamin receptorok átmeneti túltermelésre és metszésre kerülnek a serdülőkorban, regionális és nemi attól függő módon, amely független a pubertális hormon növekedésétől (Andersen és munkatársai, 1997a,b, 2002b). Közelebbről, a dopamin D1 és D2 receptorok magasabb szintre emelkednek a férfiaknál, mint a nőstények a serdülőkorban, és a D1 magasabb a férfiaknál a felnőttkorban, annak ellenére, hogy bizonyos metszésük van (Andersen és munkatársai, 1997b). Ezzel ellentétben a dopamin D1 és a D2 receptorok a NAc-ben nem mutatják ezt a mintát, ami arra utal, hogy a NAc plaszticitása jobban alkalmazkodik a jutalomrendszer változó igényeihez (Teicher és munkatársai, 1995).

Az mPFC-ben lévő dopamin receptorok szintén eltérően expresszálódnak a gyermekkori, serdülőkori és felnőttkori átmenetek között (Andersen és munkatársai, 1997a,b; Lyss és munkatársai, 1999; Teicher és munkatársai, 1998). Például a D2 receptorok a serdülőkorban váltakoznak az mPFC-ben lévő parvalbumin interneuronok gátló-ingerlő hatására.Tseng és O'Donnell, 2007). Nevezetesen, a jelátviteli mechanizmusok kifejlesztése nem egységes az agyi régiókban, amint azt a nem emberi főemlősökben először jelentették (Lidow és munkatársai, 1991). Inkább az egyéni áramkörben lévő jelzőberendezések önállóan fejlődnek. Megállapíthatjuk például, hogy a D1 receptorok túltermeltek a glutamatergikus, de nem GABAergikus neuronokban az mPFC → NAc előrejelzésekben (Brenhouse és munkatársai, 2008). Az emelkedő D1 az excitatory mPFC kivetítő neuronokon a fokozott drogkeresés, a bevétel és a kábítószer-cue-fokozás, valamint a függőséggel kapcsolatos viselkedés, mint például az újdonságkeresés, a szexuális aktivitás, az édes ízlés és az impulzivitás preferenciái (Freund és munkatársai, 2016; Nair és munkatársai, 2011; Sanchez és munkatársai, 2003; Sonntag és munkatársai, 2014). Amint azt a Ábra 3megjósoljuk, hogy a korai életkorban megnövekedett motivációs érdeklődésre számot tartó személyek leginkább sérülékenyek lehetnek a SUD kialakulásában.

 

Ábra 3

Az anyaghasználati zavarra (SUD) való átállás kockázata. Az anyag használata az életkor előtt Az 14-et a későbbi életkorban az anyagszegénység vagy a függőség kialakulásának legnagyobb kockázata jelenti. Bár sok ember próbál kábítószereket, csak egy kis százalékos átmenet ...

Összességében ezek a megállapítások arra utalnak, hogy a PFC ← - → BLA és PFC → NAc jelzés és a serdülőkorban való összekapcsolhatóság növelheti a kábítószerrel kapcsolatos jelzések fokozott ösztönzését. Azt javasoljuk, hogy az ösztönző serkentés elmélete segítsen megragadni a serdülők gyógyszeres kísérletének korai fázisát, míg a szokásos fejlődéssel kapcsolatos sebezhetőség (5.3 szekció) a függőségre való áttérés kockázatát tükrözi.

5.3. Habit formáció

Egy alternatív elmélet azt javasolja, hogy a függőség a viselkedés neurális irányításának elmozdulását tükrözi egy célirányos tanulási mechanizmusról egy szokásalapú mechanizmusra (Everitt és munkatársai, 2008). A célirányos tanulás és döntéshozatal a környezeti inputon és a várható eredmény affektív értékén alapuló döntéseket írja le.Hogarth és Chase, 2011; Voon és munkatársai, 2015). Ezzel ellentétben a szokások kialakulása fenntartja a viselkedést a motivációtól és a céloktól függetlenül (Judah és munkatársai, 2013; Rothman és munkatársai, 2009), úgy, hogy a viselkedéseket többé-kevésbé „automatikusan” kezdeményezik (Gardner és munkatársai, 2012). Az anyaghasználókban a kábítószer-keresést eredetileg a gyógyszer jutalmazó hatásának, a célirányos viselkedésnek köszönheti. A ismételt kábítószer-párosítások után a kábítószerrel kapcsolatos jelzések viselkedési triggerekké válnak, amelyek végül kényszeres és szokásos visszaélésekhez vezetnek. A visszaélésekhez való átmenet használata esetén a limbikus és az asszociatív érzékelőkéregek közötti előrejelzések fokozatosan toborozzák a ventromedialis striatum részvételét a dorsomedialis fokozatosan nagyobb mértékben a dorsolaterális striatális régiókba való bevonásával (Ábra 2; Belin és Everitt, 2008; Burton és munkatársai, 2015; Everitt és Robbins, 2013; Gremel és Cunningham, 2008; Haber és munkatársai, 2006).

5.4. Stresszreaktivitás és negatív megerősítés

A közelmúltbeli bizonyítékok arra utalnak, hogy a stressz megkönnyíti az ösztönző figyelem és a szokásokhoz kapcsolódó áramkörök felvételét a tanulás során, ami tovább növeli a függőséggel kapcsolatos sebezhetőséget (Dias-Ferreira és munkatársai, 2009; Sadowski és munkatársai, 2009; Schwabe és munkatársai, 2008, 2011; Taylor és munkatársai, 2014). A etiológiáról szóló negyedik elmélet A SUD azt javasolja, hogy a kényszeres szerhasználat kritikusan magában foglalja a negatív megerősítést vagy az averzív (fizikailag vagy pszichológiailag kényelmetlen) affektív állapot, például a stressz eltávolítását. Idővel az agy jutalmazási rendszerének kábítószer-aktivációja által okozott hedonikus hatásokat egyre inkább ellensúlyozza egy anti-jutalmazási rendszer felszabályozása (ellenfél-folyamat ellenadaptáció; Koob és Le Moal, 2001). A folyamat egy új allo-statikus állapot kialakulását eredményezi a jutalom alapértékben (azaz a jutalmakat tekintve), hogy egyre nagyobb mennyiségű megerősítésre van szükség a működés fenntartásához, ami további kábítószer-visszaéléshez és további anyaghasználathoz vezet. SUD. A magasabb allo-statikus jutalom-beállítási pontokat emellett a prenatális vagy korai életkori stressz vezérli (Hanson és munkatársai, 2016). A stresszorokkal szembeni expozíció ezért fontos kockázati tényezőket jelenthet a korai anyaghasználatról a fiatalok közötti függőségre való áttérés során.

Ezt a munkát a DA-10543 és a DA-026485 Nemzeti Intézetek támogatták (az SLA-hoz) és a John A. Kaneb Fiatal Kutatói Díjat (CJJ). Köszönjük Dr. Heather Brenhouse-nak a bemutatott adatokért 3A.

Érdeklődési nyilatkozat

A szerzőknek nincsenek versengő érdekei a jelen felülvizsgálattal.

1. Adriani W. és munkatársai. A korai serdülőkorban a nikotin orális önadagolás sajátos sérülékenysége. Neuropsychop. 2002; 27: 212-224. [PubMed]
2. Adriani W. és munkatársai. Viselkedési és neurokémiai sebezhetőség egerekben serdülőkorban: nikotinnal végzett vizsgálatok. Neuropsychop. 2004; 29: 869-878. [PubMed]
3. Adriani W. és munkatársai. A metilfenidát adagolása serdülő patkányoknak meghatározza a műanyag változásokat a jutalomhoz kapcsolódó viselkedésen és a striatán gén expresszióján. Neuropsychop. 2006a; 31: 1946-1956. [PubMed]
4. Adriani W. és munkatársai. A serdülők metil-fenidát expozíciójának rövid távú hatása az agyi striatán génexpresszióra és a szexuális / endokrin paraméterekre hím patkányokban. Ann. NY Acad. Sci. 2006b; 1074: 52-73. [PubMed]
5. Aguiar AS, Jr. et al. A lefelé történő képzés felemeli az egerek hippocampális és striatális agyból származó neurotróf faktorszinteket. J. Neural Transm. (Bécs) 2008, 115: 1251 – 1255. [PubMed]
6. Alarcon G et al. Fejlődő nemi különbségek az amygdala alrégiók nyugalmi állapotfunkciójában. Neuroimage. 2015; 115: 235-244. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
7. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. 5th ed. Amerikai Pszichiátriai Szövetség; Washington, DC .: 2013.
8. Andersen SL, Gazzara RA. A neostriatális dopamin felszabadulás apomorfin által kiváltott változásainak ontogének: a spontán felszabadulás hatásai. J. Neurochem. 1993; 61: 2247-2255. [PubMed]
9. Andersen SL, Navalta CP. Éves kutatási áttekintés: új fejlemények a fejlődési neurofarmakológiában: a gyógyszerek hosszú távú terápiás hatásainak optimalizálása gondos időzített korai beavatkozással lehetséges? J. Child Psychol. Pszichiátria. 2011; 52: 476-503. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. A dopamin receptorok közötti nemi különbségek és azok relevanciája az ADHD-ra. Neurosci. Biobehav. 2000: 24: 137 – 141. [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. A korai stressz késleltetett hatása a hippokampusz fejlődésére. Neuropsychop. 2004; 29: 1988-1993. [PubMed]
12. Andersen SL, Teicher MH. Stressz, érzékeny periódusok és érési események a serdülő depressziójában. Trendek Neurosci. 2008; 31: 183-191. [PubMed]
13. Andersen SL, Teicher MH. Kétségbeesetten meghajtott és fékezés nélkül: a fejlődési stressz expozíciója és az azt követő kockázat az anyaggal való visszaéléshez. Neurosci. Biobehav. 2009: 33: 516 – 524. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
14. Andersen SL, Dumont NL, Teicher MH. Fejlődési különbségek a dopamin szintézis gátlásában (+/−) - 7-OH-DPAT. Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 1997a; 356: 173-181. [PubMed]
15. Andersen SL, et al. A nemi különbségek a dopamin receptor túltermelésében és eliminációjában. Neuroreport. 1997b; 8: 1495-1498. [PubMed]
16. Andersen SL, et al. A fejlesztés során metilfenidátnak kitett patkányokban a kokainra adott válaszreakció megváltozott. Nat. Neurosci. 2002a; 5: 13-14. [PubMed]
17. Andersen SL, et al. A gonadális hormonok pubertális változásai nem támasztják alá a serdülők dopamin receptor túltermelését. Psychoneuroendocrinology. 2002b; 27: 683-691. [PubMed]
18. Andersen SL, et al. A juvenilis metil-fenidát a kortikális D3 receptorok csökkentésével modulálja a jutalomhoz kapcsolódó viselkedést és agyi véráramlást. Eur. J. Neurosci. 2008a; 27: 2962-2972. [PubMed]
19. Andersen SL, et al. Előzetes bizonyítékok a gyermekkori szexuális bántalmazás hatásának érzékeny időszakaira a regionális agyfejlődésre vonatkozóan. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2008b; 20: 292-301. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
20. Andersen SL. A második messenger ciklikus AMP-ben bekövetkezett változások a fejlesztés során a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenesség (ADHD) motoros tünetei lehetnek. Behav. Brain Res. 2002; 130: 197-201. [PubMed]
21. Andersen SL. Az agy fejlődésének trajektorái: a sebezhetőség vagy a lehetőség ablak? Neurosci. Biobehav. 2003: 27: 3 – 18. [PubMed]
22. Andersen SL. Stimulánsok és a fejlődő agy. Trends Pharmacol. Sci. 2005; 26: 237-243. [PubMed]
23. Andersen SL. Korai károsodás: a fajok közötti transzláció pontjai, amelyek a depresszió jobb megértéséhez vezethetnek. Dev. Psychopathol. 2015; 27: 477-491. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
24. Andrzejewski ME és mtsai. A felnőtt és a serdülő patkányok viselkedésének összehasonlítása az operáns tanulási kipusztulás és a viselkedésgátló paradigmák között. Behav. Neurosci. 2011; 125: 93-105. [PubMed]
25. Anker JJ, Carroll ME. A serdülők és felnőttek patkányai által előidézett, a kábítószerek, a jelek és a stressz által kiváltott kokainkeresés visszaállítása. Pszichofarmakológia (Berl.) 2010, 208: 211 – 222. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
26. Arain M et al. A serdülők agyának érése. Neuropsychiatr. Dis. Csemege. 2013; 9: 449-461. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
27. Arnsten AF, Rubia K. Neurobiológiai áramkörök, amelyek a figyelmet, a kognitív kontrollot, a motivációt és az érzelmeket szabályozzák: az idegrendszeri pszichiátriai rendellenességek zavarai. J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 2012; 51: 356-367. [PubMed]
28. Averbeck BB és mtsai. A vetületi átfedés becslése és a konvergencia zónái a frontális-striatális körökben. J. Neurosci. 2014; 34: 9497-9505. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
29. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. A serdülők különböznek a felnőttektől a kokain-kondicionált hely preferenciában, és a kokain által kiváltott dopamin a nukleáris accumbens septi-ben. Eur. J. Pharmacol. 2006; 550: 95-106. [PubMed]
30. Bailey J, Penhune VB. A zenei képzés érzékeny periódusa: a kezdeti és kognitív képességek korának hozzájárulása. Ann. NY Acad. Sci. 2012; 1252: 163-170. [PubMed]
31. Bardo MT, Compton WM. Megvédi-e a fizikai aktivitást a kábítószerrel való visszaélés ellen? A kábítószer-alkohol függ. 2015; 153: 3-13. [PubMed]
32. Bardo MT, Donohew RL, Harrington NG. Az újdonságkeresés és a kábítószer-kereső magatartás pszichobiológiája. Behav. Brain Res. 1996; 77: 23-43. [PubMed]
33. Barnea-Goraly N, et al. A fehér anyag fejlődése gyermekkorban és serdülőkorban: keresztmetszeti diffúziós tenzor képalkotó vizsgálat. Cereb. Cortex. 2005; 15: 1848-1854. [PubMed]
34. Baskin BM, Dwoskin LP, Kantak KM. A serdülőkorban a metilfenidát-kezelés megnöveli a kokain önadagolását a figyelemhiány / hiperaktivitás zavar spontán hipertóniás patkány modelljében. Pharmacol. Biochem. Behav. 2015; 131: 51-56. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
35. Beckmann JS, Bardo MT. A környezetgazdagodás csökkenti az ösztönző serkentés hozzárendelését az élelmiszerrel kapcsolatos ösztönzőkhöz. Behav. Brain Res. 2012; 226: 331-334. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
36. Belin D, Everitt BJ. A kokain-kereső szokások attól függnek, hogy a dopamin-függő soros kapcsolat a ventrális és a dorzális striatum között van. Idegsejt. 2008; 57: 432-441. [PubMed]
37. Belin D et al. A magas impulzivitás előrejelzi a kényszeres kokain-bevitelre való átállást. Tudomány. 2008; 320: 1352-1355. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
38. Bellis MA és mtsai. A kockázatos alkoholfogyasztás előrejelzői az iskolásokban és azok hatása az alkohollal kapcsolatos károk megelőzésére. Subst. Bántalmazás. Prev. Irányelv. 2007; 2: 15. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
39. Belluzzi JD et al. A nikotin korfüggő hatásai a mozgásszervi aktivitásra és a kondicionált hely preferenciára patkányokban. Pszichofarmakológia (Berl.) 2004, 174: 389 – 395. [PubMed]
40. Bereczkei T, Csanaky A. A gyermekfejlődés evolúciós útja: a serdülők és felnőttek életmódja az apa hiányzó családokból. Zümmögés. Nat. 1996; 7: 257-280. [PubMed]
41. Berridge CW, Arnsten AF. Pszichostimulánsok és motivált viselkedés: izgalom és megismerés. Neurosci. Biobehav. 2013: 37: 1976 – 1984. [PubMed]
42. Berridge KC. A vita a dopamin jutalomban betöltött szerepéről: az ösztönző figyelem ügye. Pszichofarmakológia (Berl.) 2007; 191: 391–431. [PubMed]
43. Berridge KC. Kívánság és szeretet: megfigyelések az idegtudományi és pszichológiai laboratóriumtól. Érdeklődés (Oslo) 2009a; 52: 378. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
44. Berridge KC. „Élelmiszer-jutalom” és „kívánatos”: az agyi szubsztrátok és az étkezési zavarok szerepe. Physiol. Behav. 2009b; 97: 537-550. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
45. Biederman J, et al. A figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenességének gyógykezelése csökkenti az anyaghasználati zavar kockázatát. Gyermekgyógyászat. 1999; 104: e20. [PubMed]
46. Biegel GM és mtsai. Mindentness-alapú stresszcsökkentés serdülők pszichiátriai járóbetegek kezelésében: egy randomizált klinikai vizsgálat. J. Consult. Clin. Psychol. 2009; 77: 855-866. [PubMed]
47. Bjork JM et al. Ösztönző-kiváltott agyi aktiváció serdülőkben: hasonlóságok és különbségek a fiatal felnőttektől. J. Neurosci. 2004; 24: 1793-1802. [PubMed]
48. Bjorklund DF, Pellegrini AD. Gyermekfejlesztés és evolúciós pszichológia. Child Dev. 2000; 71: 1687-1708. [PubMed]
49. Bogin B, Smith BH. Az emberi életciklus fejlődése. Am. J. Hum. Biol. 1996; 8: 703-716. [PubMed]
50. Bolanos CA, et al. A metil-fenidát-kezelés a pre- és a periadolescencia során megváltoztatja a felnőttkori érzelmi ingerekre adott viselkedési válaszokat. Biol. Pszichiátria. 2003; 54: 1317-1329. [PubMed]
51. Bowen S és mtsai. Figyelemre alapozott relapszus megelőzés az anyaghasználat rendellenességei esetében: kísérleti hatékonysági vizsgálat. Subst. Visszaélés. 2009; 30: 295-305. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
52. Brandon CL és mtsai. Fokozott reaktivitás és sebezhetőség a kokain után a metilfenidát-kezelés után serdülő patkányokban. Neuropsychop. 2001; 25: 651-661. [PubMed]
53. Brandon CL, Marinelli M, fehér FJ. A metilfenidátnak való serdülőkorú expozíció megváltoztatja a patkány közepe dopamin neuronok aktivitását. Biol. Pszichiátria. 2003; 54: 1338-1344. [PubMed]
54. Brenhouse HC, Andersen SL. A kokain-kondicionált hely preferencia késleltetett kihalása és erősebb visszaállítása serdülő patkányokban, mint a felnőtteknél. Behav. Neurosci. 2008; 122: 460-465. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
55. Brenhouse HC, Andersen SL. Fejlődési pályák a serdülőkorban a férfiaknál és a nőknél: a mögöttes agyi változások keresztfajta megértése. Neurosci. Biobehav. 2011: 35: 1687 – 1703. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
56. Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Átmeneti D1 dopamin receptor expresszió prefrontális cortex vetítési idegsejteken: összefüggés a serdülőkorban a kábítószeres jelek fokozott motivációjával. J. Neurosci. 2008; 28: 2375-2382. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
57. Brenhouse HC et al. Juvenilis metil-fenidát expozíció és az ösztönző feldolgozást befolyásoló tényezők. Dev. Neurosci. 2009; 31: 95-106. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
58. Brenhouse HC, Dumais K, Andersen SL. A tompaság megjelenésének növelése: viselkedési és farmakológiai stratégiák, amelyek elősegítik a gyógyszer-cue egyesületek kihalását a serdülőkorú patkányokban. Neuroscience. 2010; 169: 628-636. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
59. Brenhouse HC, Lukkes JL, Andersen SL. A korai életkárosodás megváltoztatja a függőséggel kapcsolatos prefrontális cortex áramkörök fejlődési profiljait. Sci. 2013; 3: 143-158. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
60. Brown JD, Siegel JM. Gyakorlat, mint az élet stressz puffer: a serdülők egészségének prospektív tanulmánya. Egészség Pszichol. 1988; 7: 341-353. [PubMed]
61. Burton AC, Nakamura K, Roesch MR. A ventrális-mediálistól a dorzális-laterális striatumig: a jutalomvezérelt döntéshozatal neurális korrelációja. Neurobiol. Tanul. Mem. 2015; 117: 51-59. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
62. Cain ME, Zöld TA, Bardo MT. A vizuális újdonságra reagálva csökken a környezetvédelem. Behav. Folyamatokat. 2006; 73: 360-366. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
63. Callaghan BL, et al. A nemzetközi társadalom a fejlődési pszichobiológia számára Sackler szimpózium: korai kár és érzelmi áramkörök érése - fajok közötti elemzés. Dev. Psychobiol. 2014; 56: 1635-1650. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
64. Carlezon WA, Jr., Mague SD, Andersen SL. A metilfenidát korai expozíciójának tartós viselkedési hatásai patkányokban. Biol. Pszichiátria. 2003; 54: 1330-1337. [PubMed]
65. Casey BJ, Jones RM. A serdülők agyának és viselkedésének neurobiológiája: az anyaghasználati zavarokra gyakorolt ​​hatás. J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 2010; 49: 1189-1201. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
66. Casey BJ, Getz S, Galvan A. A serdülők agya. Dev. 2008: 28: 62 – 77. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
67. Casey B, Jones RM, Somerville LH. A serdülők agyának fékezése és felgyorsítása. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 21-33. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
68. Cass DK et al. A mediális prefrontális kéregben a gamma-amino-vajsav funkciójának fejlődési zavarja a korai serdülőkorban bekövetkező nem tapadó kokain-expozícióval. Biol. Pszichiátria. 2013; 74: 490-501. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
69. Chaddock L, et al. A bazális ganglionok térfogata az aerob fitneszképességhez kapcsolódik a koraszülött gyermekeknél. Dev. Neurosci. 2010; 32: 249-256. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
70. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. A serdülőkorban a motiváció fejlődési neurocircuitje: a függőség sérülékenységének kritikus időszaka. Am. J. Psychiatry. 2003; 160: 1041-1052. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
71. Chang SE, Wheeler DS, Holland PC. A magok accumbens és a basolaterális amygdala szerepe az automatikus alakítású kar megnyomásával. Neurobiol. Tanul. Mem. 2012; 97: 441-451. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
72. Clark DB, Lesnick L, Hegedus AM. Traumák és egyéb kedvezőtlen események az alkoholfogyasztással és függőséggel rendelkező serdülőknél. J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 1997; 36: 1744-1751. [PubMed]
73. Cobb S. Elnöki cím-1976: szociális támogatás, mint az élet stressz moderátora. Psycho. Med. 1976; 38: 300-314. [PubMed]
74. Colorado RA és munkatársai. Az anyai szétválasztás, a korai kezelés és a szokásos tenyésztés hatása a serdülő patkányok orientációjára és impulzív viselkedésére. Behav. Folyamatokat. 2006; 71: 51-58. [PubMed]
75. Congdon E, et al. A válasz gátlásának mérése és megbízhatósága. Elülső. Psychol. 2012; 3: 37. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
76. Connor-Smith JK et al. A serdülőkorban a stresszre adott válaszok: a megbirkózás és a nem kívánt stressz válaszok mérése. J. Consult. Clin. Psychol. 2000; 68: 976-992. [PubMed]
77. Cook SC, Wellman CL. A krónikus stressz megváltoztatja a dendritikus morfológiát patkány mediális prefrontális kéregben. J. Neurobiol. 2004; 60: 236-248. [PubMed]
78. Crawford CA és munkatársai. A korai metilfenidát expozíció fokozza a kokain önadagolását, de nem a kokain által indukált kondicionált hely preferenciát fiatal felnőtt patkányokban. Pszichofarmakológia (Berl.) 2011, 213: 43 – 52. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
79. Cressman VL et al. A bazális amygdala előtti kortikális bemenetek a patkány késői serdülése alatt metszenek. J. Comp. Neurol. 2010; 518: 2693-2709. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
80. Cruz FC és mtsai. Anyai elválasztási stressz a hím egerekben: az alkoholfogyasztás hosszú távú növekedése. Pszichofarmakológia (Berl.) 2008, 201: 459 – 468. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
81. Cui M et al. A gazdagabb környezeti tapasztalat leküzdi a korai élet stressz által kiváltott memóriahiányt és depressziós jellegű viselkedést. Neurosci. Lett. 2006; 404: 208-212. [PubMed]
82. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Az amygdalo-kortikális csírázás a korai felnőttkorban folytatódik: a serdülőkorban a normális és abnormális működés kialakulásának következményei. J. Comp. Neurol. 2002; 453: 116-130. [PubMed]
83. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Az amygdaláris afferensek fokozódó kölcsönhatása a GABAerg interneuronokkal a születés és a felnőttkor között. Cereb. Cortex. 2008; 18: 1529-1535. [PubMed]
84. Curtis CE, D'Esposito M. Tartós aktivitás a prefrontális kéregben a munkamemória alatt. Trends Cognit. Sci. 2003; 7: 415–423. [PubMed]
85. Darwin CR. Az ember leereszkedése és a szex kiválasztása. 1 St Edition John Murray; London: 1871.
86. Diamond A, Lee K. A 4 és az 12 évek közötti 2011 gyermekek számára a végrehajtó funkció fejlesztését segítő intervenciók. Tudomány. 333; 959: 964-XNUMX. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
87. Gyémánt A. Végrehajtási funkciók. Annu. Rev. Psychol. 2013; 64: 135-168. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
88. Dias-Ferreira E, et al. A krónikus stressz a frontosztriatusi átszervezést és a döntéshozatalt befolyásolja. Tudomány. 2009; 325: 621-625. [PubMed]
89. Dickinson A. Akciók és szokások: a magatartás autonómiája. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci. 1985; 308: 67-78.
90. Doherty JM, Frantz KJ. A heroin önadagolása és a heroin-kereső újbóli beindítása serdülőkben: felnőtt hím patkányoknál. Pszichofarmakológia (Berl.) 2012, 219: 763 – 773. [PubMed]
91. Dow-Edwards D. A szexuális különbségek a kokain-visszaélések hatásai között az egész élettartamban. Physiol. Behav. 2010; 100: 208-215. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
92. Duncan DF. Az élet stressz, mint a serdülők drogfüggőségének előfutára. Int. J. Addict. 1977; 12: 1047-1056. [PubMed]
93. Durston S, et al. A fejlődő emberi agy anatómiai MRI: mit tanultunk? J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 2001; 40: 1012-1020. [PubMed]
94. de Bruijn GJ, van den Putte B. serdülőkori üdítőital-fogyasztás, televíziózás és szokáserősség: a klaszterezési hatások vizsgálata a tervezett viselkedés elméletében. Étvágy. 2009; 53: 66-75. [PubMed]
95. de Wit H. Impulzivitás a kábítószer-használat meghatározó és következménye: az alapul szolgáló folyamatok áttekintése. Rabja. Biol. 2009; 14: 22-31. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
96. Eagle DM, Baunez C. Van-e gátló-válasz-kontroll rendszer a patkányban? A viselkedésgátlás anatómiai és farmakológiai vizsgálata. Neurosci. Biobehav. 2010: 34: 50 – 72. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
97. El Rawas R, et al. A környezetgazdagítás csökkenti a heroin előnyös, de nem aktiváló hatásait. Pszichofarmakológia (Berl.) 2009, 203: 561 – 570. [PubMed]
98. Enoch MA. A korai élet stressz szerepe az alkohol és a kábítószer-függőség előrejelzőjeként. Pszichofarmakológia (Berl.) 2011, 214: 17 – 31. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
99. Ernst M et al. Az Amygdala és a nucleus accumbens a felnőttek és a serdülők esetében a befogadásra és a nyereség elhagyására adott válaszokban. Neuroimage. 2005; 25: 1279-1291. [PubMed]
100. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadikus modell a serdülőkorban a motivált viselkedés neurobiológiájáról. Psychol. Med. 2006; 36: 299-312. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
101. Ernst M. A triadikus modell perspektívája a serdülők motivált viselkedésének tanulmányozásához. Brain Cognit. 2014; 89: 104-111. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
102. Eshel N, et al. A választott szelekció neurális szubsztrátjai felnőtteknél és serdülőknél: a ventrolaterális prefrontális és anterior cinguláris kúpok kialakulása. Neuropsychologia. 2007; 45: 1270-1279. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
103. Everitt BJ, Robbins TW. A ventrálistól a dorzális striatumig: a kábítószer-függőségben betöltött szerepük megosztása. Neurosci. Biobehav. 2013: 37: 1946 – 1954. [PubMed]
104. Everitt BJ, Robbins TW. Kábítószer-függőség: a tennivalókra vonatkozó akciók aktualizálása tíz évvel később. Annu. Rev. Psychol. 2016; 67: 23-50. [PubMed]
105. Everitt BJ, et al. Felülvizsgálat: a kényszeres kábítószer-keresési szokások és függőség kialakulásának alapjául szolgáló neurális mechanizmusok. Philos. Trans. R Soc. Lond. B Biol. Sci. 2008; 363: 3125-3135. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
106. Fareri DS, Tottenham N. A korai élet stressz hatása az amygdala és a striatális fejlődésre. Dev. Cognit. Neurosci. 2016; 19: 233-247. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
107. Farrell MR és mtsai. A korai életkori stressz szex-specifikus hatásai a társadalmi interakcióra és a prefrontális kéreg dendritikus morfológiájára fiatal patkányokban. Behav. Brain Res. 2016; 310: 119-125. [PubMed]
108. Ferron C et al. Sporttevékenység serdülőkorban: összefüggések az egészségügyi felfogásokkal és a kísérleti viselkedéssel. Health Educ. Res. 1999; 14: 225-233. [PubMed]
109. Francis DD et al. A környezeti gazdagodás megfordítja az anyai szétválasztás hatását a stresszreaktivitásra. J. Neurosci. 2002; 22: 7840-7843. [PubMed]
110. Freund N, et al. Amikor a párt véget ér: a patkányokban a depresszív állapotok a kortikális D1 receptor túltermelésének befejezése után következnek be. Pszichofarmakológia (Berl.) 2016, 233: 1191 – 1201. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
111. Fuchs RA, Branham RK, lásd RE. A különböző neurális szubsztrátok a kokain-keresést az absztinencia és a kihalás kiképzését követik: a dorsolaterális caudate-putamen kritikus szerepe. J. Neurosci. 2006; 26: 3584-3588. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
112. Gabard-Durnam LJ, et al. A humán amygdala funkcionális összeköttetés kialakulása a nyugalomban az 4-tól 23-ig: keresztmetszeti vizsgálat. Neuroimage. 2014; 95: 193-207. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
113. Galvan A és mtsai. Az accumbens korai fejlesztése az orbitofrontális kéreghez viszonyítva a serdülőknél kockázatvállalási magatartást eredményezhet. J. Neurosci. 2006; 26: 6885-6892. [PubMed]
114. Galvan A. A jutalmazási rendszer serdülőkori fejlődése. Elülső. Zümmögés. Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
115. Ganella DE, Kim JH. A félelem és a szorongás fejlődési rágcsáló modelljei: a neurobiológiától a farmakológiáig. Br. J. Pharmacol. 2014; 171: 4556-4574. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
116. Garavan H, et al. Cue-indukált kokain vágy: neuroanatómiai specifitás a kábítószer-használók és a kábítószer-ingerek esetében. Am. J. Psychiatry. 2000; 157: 1789-1798. [PubMed]
117. Gardner B, Lally P, Wardle J. Egészségügyi szokás: a „szokásképzés” és az általános gyakorlat pszichológiája. Br. J. Gen. Pract. 2012; 62: 664-666. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
118. Gass JT et al. A serdülők alkohol-expozíciója csökkenti a viselkedési rugalmasságot, elősegíti a diszhibíciót, és felnőttkorban növeli az etanol önadagolásának ellenállását. Neuropsychop. 2014; 39: 2570-2583. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
119. Giedd JN et al. Agyfejlődés gyermekkorban és serdülőkorban: hosszanti MRI vizsgálat. Nat. Neurosci. 1999; 2: 861-863. [PubMed]
120. Gluckman PD, Hanson MA. A pubertás fejlődése, fejlődése és időzítése. Trendek Endocrinol. Metab. 2006; 17: 7-12. [PubMed]
121. Goff B et al. A korai életkori stressz következtében a csökkent magmagok reagálnak a reaktivitásra és a serdülő depressziójára. Neuroscience. 2013; 249: 129-138. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
122. Goldman PS, Alexander GE. A prefrontális kéreg érése a majomban, amelyet helyi reverzibilis kriogén depresszió mutatott ki. Természet. 1977; 267: 613-615. [PubMed]
123. Goldstein RZ, Volkow ND. A prefrontális kéreg diszfunkciója függőségben: neurom képalkotási eredmények és klinikai következmények. Nat. Rev. Neurosci. 2011; 12: 652-669. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
124. Grace AA és mtsai. A dopaminerg neuronok égetésének szabályozása és a célirányos viselkedés szabályozása. Trendek Neurosci. 2007; 30: 220-227. [PubMed]
125. Grant BF, Dawson DA. A kábítószer-használat kezdetének életkora és a DSM-IV kábítószerrel való visszaéléshez és függőséghez való viszonya: a Nemzeti Hosszantartó Alkohol Epidemiológiai Felmérés eredményei. J. Subst. Visszaélés. 1998; 10: 163-173. [PubMed]
126. BF. A dohányzás kezdetétől és az alkoholfogyasztással és a DSM-IV alkoholfogyasztásával és függőségével való összefüggés: a Nemzeti Hosszantartó Alkohol Epidemiológiai Felmérés eredményei. J. Subst. Visszaélés. 1998; 10: 59-73. [PubMed]
127. Gremel CM, Cunningham CL. A magok accumbens és az amygdala szerepe az etanolban kondicionált viselkedés megszerzésében és expressziójában egerekben. J. Neurosci. 2008; 28: 1076-1084. [PubMed]
128. Gruber SA és mtsai. Megéri a várakozást: a marihuána használatának életkorának hatása fehér anyagra és impulzivitásra. Pszichofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1455 – 1465. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
129. Grusser SM, et al. A striatum és a mediális prefrontális kéreg cue-indukálta aktiválódása az absztinens alkoholisták későbbi visszaesésével jár. Pszichofarmakológia (Berl.) 2004, 175: 296 – 302. [PubMed]
130. Gulley JM, Juraska JM. A bántalmazott drogok hatása a kortikolimbikus áramkör és a viselkedés serdülők fejlődésére. Neuroscience. 2013; 249: 3-20. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
131. Gustafsson L, Ploj K, Nylander I. Az anyai szétválasztás hatása az önkéntes etanolbevitelre és agyi peptid rendszerekre női Wistar patkányokban. Pharmacol. Biochem. Behav. 2005; 81: 506-516. [PubMed]
132. Guyer AE et al. Striatális funkcionális változás a korai gyermekkori viselkedésgátlással jellemzett serdülőknél. J. Neurosci. 2006; 26: 6399-6405. [PubMed]
133. Guyer AE et al. Az arckifejezésekre adott amygdala válasz kifejlesztése. J. Cognit. Neurosci. 2008; 20: 1565-1582. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
134. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. A főemlősökben lévő striatonigrostriatusi útvonalak a héjától a dorsolaterális striatumig emelkedő spirált képeznek. J. Neurosci. 2000; 20: 2369-2382. [PubMed]
135. Haber SN és mtsai. A jutalmakkal összefüggő kortikális bemenetek egy nagy striatális régiót definiálnak a főemlősökben, amelyek összekapcsolódnak az asszociatív kortikális kapcsolatokkal, és az ösztönző alapú tanulás szubsztrátját képezik. J. Neurosci. 2006; 26: 8368-8376. [PubMed]
136. Hammerslag LR, Gulley JM. Életkori és nemi különbségek a jutalom viselkedésében serdülő és felnőtt patkányokban. Dev. Psychobiol. 2014; 56: 611-621. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
137. Hanson JL et al. A gyermekkori kumulatív stressz összefüggésben van a felnőttkorban elkövetett, a jutalomhoz kapcsolódó agyi aktivitással. Soc. Cognit. Befolyásolja. Neurosci. 2016; 11: 405-412. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
138. Harrell JS et al. Dohányzás megkezdése a fiatalokban: a nem, a faj, a társadalmi-gazdasági és a fejlődési státusz szerepe. J. Adolesc. Egészség. 1998; 23: 271-279. [PubMed]
139. Harvey RC és mtsai. Metilfenidát kezelés figyelemhiányos / hiperaktív zavar fenotípusú serdülőkorúakban: kokain-függőség sebezhetősége és dopamin transzporter funkciója. Neuropsychop. 2011; 36: 837-847. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
140. Hawkins JD, Catalano RF, Miller JY. Az alkohol és más kábítószer-problémák kockázati és védelmi tényezői a serdülőkorban és a korai felnőttkorban: az anyaggal való visszaélés következményei. Psychol. Bika. 1992; 112: 64-105. [PubMed]
141. Hawley P. A serdülőkorúság evolúciója és az evolúció serdülése: az emberek korának eljövetele és az elméletek azokról az erőkről, amelyek őket tették. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 307-316.
142. Hester R, Garavan H. Végrehajtási diszfunkció a kokainfüggőségben: bizonyíték a homályos frontális, cinguláris és cerebelláris aktivitásra. J. Neurosci. 2004; 24: 11017-11022. [PubMed]
143. Hester R, Lubman DI, Yucel M. A végrehajtó kontroll szerepe az emberi drogfüggőségben. Akt. Top. Behav. Neurosci. 2010; 3: 301-318. [PubMed]
144. Hogarth L, Chase HW. Az emberi kábítószer-keresés párhuzamos célirányos és szokásos ellenőrzése: a függőség sérülékenységére gyakorolt ​​hatás. J. Exp. Psychol. Anim. Behav. Folyamat. 2011; 37: 261-276. [PubMed]
145. Holzel BK et al. A tudatosság meditációs gyakorlóinak vizsgálata voxel alapú morfometriával. Soc. Cognit. Befolyásolja. Neurosci. 2008; 3: 55-61. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
146. Holzel BK et al. A mindfulness gyakorlat a regionális agyi szürke sűrűség növekedéséhez vezet. Psychiatry Res. 2011; 191: 36-43. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
147. Hostinar CE. A szociális támogatás és a korai élet stressz hatása a stresszreakcióra a gyermekek és serdülők számára. Minnesota Egyetem Digital Conservancy. 2013
148. Houben K, Wiers RW, Jansen A. Az alkoholfogyasztás viselkedésének megragadása: a munkamemória képzése az alkoholfogyasztás csökkentése érdekében. Psychol. Sci. 2011; 22: 968-975. [PubMed]
149. Humensky JL. A korai felnőttkorban a nagy társadalmi-gazdasági helyzetű serdülők nagyobb valószínűséggel vesznek részt az alkoholban és az illegális kábítószer-használatban? Subst. Bántalmazás. Prev. Irányelv. 2010; 5: 19. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
150. Huot RL et al. A felnőtt etanol preferenciájának és szorongásának alakulása az újszülött anyai szétválasztás következményeként a Long Evans patkányokban és az antidepresszáns kezeléssel történő megfordulás. Pszichofarmakológia (Berl.) 2001, 158: 366 – 373. [PubMed]
151. Ito R et al. A dopamin felszabadulása a dorsalis striatumban a kokain-kereső viselkedés során egy gyógyszerrel összefüggő daganat szabályozása alatt. J. Neurosci. 2002; 22: 6247-6253. [PubMed]
152. Jasinska AJ, et al. A kábítószerekre gyakorolt ​​neurális reaktivitást befolyásoló tényezők függőségben: a humán képalkotó vizsgálatok felmérése. Neurosci. Biobehav. 2014: 38: 1 – 16. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
153. Johnson JS, Newport EL. Kritikus időszaki hatások a második nyelvtanulásban: az érettségi állapot hatása az angol nyelv második nyelvének megszerzésére. Cognit. Psychol. 1989; 21: 60-99. [PubMed]
154. Johnson TR és mtsai. A ébren lévő patkányok funkcionális MRI által kimutatott kokainhoz kapcsolódó szagcue neurális feldolgozása. Neurosci. Lett. 2013; 534: 160-165. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
155. Johnson CM és mtsai. A hosszú távú orbitofrontális és az amygdala axonok a serdülőkortól eltérő érési tendenciákat mutatnak a serdülőkorban. Dev. Cognit. Neurosci. 2016; 18: 113-120. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
156. Jonkman S, Pelloux Y, Everitt BJ. A dorsolaterális és a midlaterális striatum differenciális szerepe a büntetett kokainkeresésben. J. Neurosci. 2012; 32: 4645-4650. [PubMed]
157. Jordan CJ, et al. Kokaint kereső viselkedés a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenességének genetikai modelljében serdülőkor metilfenidát vagy atomoxetin kezelés után. A kábítószer-alkohol függ. 2014; 140: 25-32. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
158. Jordan CJ, et al. A serdülőkori D-amfetamin kezelés az ADHD rágcsáló modelljében: Pro-kognitív hatások a serdülőkorban, anélkül, hogy a felnőttkorban befolyásolnák a kokain-reaktivitást. Behav. Brain Res. 2016; 297: 165-179. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
159. Judah G, Gardner B, Aunger R. A flossing szokás kialakítása: a szokásképzés pszichológiai determinánsainak feltáró tanulmánya. Br. J. Health Psychol. 2013; 18: 338-353. [PubMed]
160. Kalinichev M, et al. A Long-Evans patkányokban az újszülött anyai szétválasztás következtében a stressz által kiváltott kortikoszteron válasz és a szorongásszerű viselkedés tartós változása. Pharmacol. Biochem. Behav. 2002; 73: 131-140. [PubMed]
161. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Kezeletlen motiváció a függőségben: egy patológia a prefrontális-accumbens glutamátátvitelben. Idegsejt. 2005; 45: 647-650. [PubMed]
162. Kendig MD és mtsai. A 10% -os szacharózoldat krónikus korlátozott hozzáférése serdülőkorban és fiatal felnőtt patkányokban rontja a térbeli memóriát, és megváltoztatja az érzékenységet az eredmény leértékelésével kapcsolatban. Physiol. Behav. 2013; 120: 164-172. [PubMed]
163. Khurana A, et al. A munkamemória képessége előrejelzi a korai alkoholfogyasztást a serdülőknél: az impulzivitás mediációs szerepe. Függőség. 2013; 108: 506-515. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
164. Kilpatrick DG, et al. A serdülők kábítószerrel való visszaélésének és függőségének kockázati tényezői: a nemzeti minta adatai. J. Consult. Clin. Psychol. 2000; 68: 19-30. [PubMed]
165. Kilpatrick DG, et al. A PTSD erőszak és kockázata, súlyos depresszió, szerhasználat / függőség és komorbiditás: a serdülők nemzeti felmérése eredményei. J. Consult. Clin. Psychol. 2003; 71: 692-700. [PubMed]
166. Knudsen EI. Érzékeny időszakok az agy és a viselkedés fejlődésében. J. Cognit. Neurosci. 2004; 16: 1412-1425. [PubMed]
167. Koob GF, Le Moal M. Kábítószer-függőség, a jutalom szabályozása és az allosztázis. Neuropsychop. 2001; 24: 97-129. [PubMed]
168. Koss WA és mtsai. Dendritikus remodeláció a serdülőkori mediális prefrontális kéregben és a hím és nőstény patkányok bazolaterális amygdala. Szinapszis. 2014; 68: 61-72. [PubMed]
169. Kosten TA, Miserendino MJ, Kehoe P. Az újszülöttek izolációs stresszélményével rendelkező felnőtt patkányok fokozott megszerzése a kokain önadagolásában. Brain Res. 2000; 875: 44-50. [PubMed]
170. Kosten TA és mtsai. Az újszülöttek izolálása fokozza a kokain önadagolását és a hímivarú patkányok táplálékfelvételét. Behav. Brain Res. 2004; 151: 137-149. [PubMed]
171. Kosten TA, Zhang XY, Kehoe P. Magasított kokain és étel önmagukban, újszülött izolációs tapasztalattal rendelkező női patkányokban. Neuropsychop. 2006; 31: 70-76. [PubMed]
172. Kreek MJ et al. Genetikai hatások az impulzivitásra, a kockázatvállalásra, a stresszérzékenységre és a kábítószerrel való visszaélésre és a függőségre való sebezhetőségre. Nat. Neurosci. 2005; 8: 1450-1457. [PubMed]
173. Kremers SP, van der Horst K, Brug J. A serdülőkori megjelenés viselkedése a cukorral édesített italok fogyasztásával függ össze: a szokáserősség és az észlelt szülői normák szerepe. Étvágy. 2007; 48: 345-350. [PubMed]
174. Kuhn C. A nemi különbségek kialakulása a serdülőkorban az anyaghasználat és a visszaélés kialakulásában. Pharmacol. Ther. 2015; 153: 55-78. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
175. Lacy RT et al. A testmozgás csökkenti a gyorslabda önigazgatását. Life Sci. 2014; 114: 86-92. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
176. KD tavak, Hoyt WT. Az önszabályozás előmozdítása az iskolai harcművészeti képzésen keresztül. Appl. Dev. Psychol. 2004; 25: 283-302.
177. Lambert NM, Hartsough CS. Az ADHD és a nem ADHD résztvevők mintáiban a dohányzás és az anyagfüggőségek jövőbeli tanulmányozása. J. Learn. Disabil. 1998; 31: 533-544. [PubMed]
178. Lau H, Rogers RD, Passingham RE. A válaszkiválasztás és a konfliktus eloszlása ​​a mediális frontális felületen. Neuroimage. 2006; 29: 446-451. [PubMed]
179. Laviola G, et al. A dúsított környezet kedvező hatásai a serdülő patkányoknál a terhelt terhességektől. Eur. J. Neurosci. 2004; 20: 1655-1664. [PubMed]
180. Lazar SW et al. A meditációs tapasztalat a kortikális vastagság növekedésével jár. Neuroreport. 2005; 16: 1893-1897. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
181. Letchworth SR és munkatársai. A dopamin transzporter kötőhelyének sűrűségében bekövetkező változások progressziója a kokain önadagolása következtében a rhesus majmoknál. J. Neurosci. 2001; 21: 2799-2807. [PubMed]
182. Levin ED és mtsai. A nőstény patkányoknál modellezett nikotin önkiszolgáló adagolása. Pszichofarmakológia (Berl.) 2003, 169: 141 – 149. [PubMed]
183. Levin ED és mtsai. Serdülőkor: felnőttkori nikotin önadagolás hím patkányokban: a hatás időtartama és a differenciált nikotinreceptor korrelál. Neurotoxicol. Teratol. 2007; 29: 458-465. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
184. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. A neurotranszmitter receptorok szinkronizált túltermelése a prímás agykéreg különböző régióiban. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 1991: 88: 10218 – 10221. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
185. Liston C és munkatársai. A stressz által indukált változások a prefrontális kortikális dendritikus morfológiában a szelekciós károsodásokat jelzik a perceptuális figyelemfelkeltésben. J. Neurosci. 2006; 26: 7870-7874. [PubMed]
186. Liu HS et al. A dorsolaterális caudate mag megkülönbözteti a kokainot a természetes jutalmakkal összefüggő kontextusos jelektől. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 2013: 110: 4093 – 4098. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
187. Lomanowska AM, et al. A nem megfelelő korai társadalmi tapasztalat növeli a jutalomhoz kapcsolódó jelzések ösztönzését a felnőttkorban. Behav. Brain Res. 2011; 220: 91-99. [PubMed]
188. Lopez-Larson MP, et al. Módosított prefrontális és szigetes kortikális vastagság serdülőkorában. Behav. Brain Res. 2011; 220: 164-172. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
189. Lowen SB és mtsai. Kokaint kondicionált szagjelek krónikus expozíció nélkül: a függőségi sebezhetőség kialakulásának következményei. Neuroimage Clin. 2015; 8: 652-659. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
190. Lukas SE és mtsai. A kiterjesztett hatóanyag-felszabadulású naltrexon (XR-NTX) az alkohol-függő önkéntesek alkoholfogyasztására gyakorolt ​​hatását enyhíti: merész FMRI-vizsgálat. Neuroimage. 2013; 78: 176-185. [PubMed]
191. Lupien SJ, et al. A stressz hatása az élettartamra az agyra, viselkedésre és megismerésre. Nat. Rev. Neurosci. 2009; 10: 434-445. [PubMed]
192. Lyss PJ et al. Az FG-7142 változások során a neuronok aktiválódásának mértéke a régiókban a fejlődés során. Brain Res. Dev. Brain Res. 1999; 116: 201-203. [PubMed]
193. Maas LC és mtsai. Funkcionális mágneses rezonanciás képalkotás az emberi agy aktivációjáról a cue-indukált kokain-vágy során. Am. J. Psychiatry. 1998; 155: 124-126. [PubMed]
194. Manjunath NK, Telles S. Jóga után javult a Tower of London tesztje. Indián J. Physiol. Pharmacol. 2001; 45: 351-354. [PubMed]
195. Mannuzza S, et al. A metilfenidát-kezelés megkezdése az ADHD-vel és későbbi kábítószerrel való visszaéléssel kezelt gyermekeknél: a felnőttkori leendő utókövetés. Am. J. Psychiatry. 2008; 165: 604-609. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
196. Marais L, Stein DJ, Daniels WM. A testmozgás növeli a BDNF szinteket a striatumban, és csökkenti a depresszív jellegű viselkedést krónikusan stresszes patkányokban. Metab. Brain Dis. 2009; 24: 587-597. [PubMed]
197. Marek S et al. A hálózatszervezés és az integráció hozzájárulása a kognitív kontroll fejlődéséhez. PLoS Biol. 2015; 13: e1002328. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
198. Marin MT, Planeta CS. Az anyai szétválasztás befolyásolja a kokain által kiváltott mozgást és az újdonságra adott válaszokat a serdülőkben, de nem felnőtt patkányokban. Brain Res. 2004; 1013: 83-90. [PubMed]
199. Mason M et al. A szöveges alapú dohányzásról való leszokás beavatkozásának időbeli változása a városi serdülők számára. A kábítószer-alkohol függ. 2015; 157: 99-105. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
200. Matthews K, et al. Az ismételt újszülött anyai szétválasztás megváltoztatja az intravénás kokain önadagolását felnőtt patkányokban. Pszichofarmakológia (Berl.) 1999, 141: 123 – 134. [PubMed]
201. Matthews M et al. Csökkent presinaptikus dopamin aktivitás serdülőkorban. Neuropsychop. 2013; 38: 1344-1351. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
202. McEwen BS, Gianaros PJ. Az agy központi szerepe a stressz és az alkalmazkodás során: linkek a társadalmi-gazdasági állapot egészségéhez és a betegséghez. Ann. NY Acad. Sci. 2010; 1186: 190-222. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
203. Mechelli A és mtsai. Neurolingvisztika: szerkezeti plaszticitás a kétnyelvű agyban. Természet. 2004; 431: 757. [PubMed]
204. Mehta MA és mtsai. Az életkor elején bekövetkezett súlyos intézményi megfosztást követően a bazális ganglionokban előforduló jutalmazási jutalom várható. J. Cognit. Neurosci. 2010; 22: 2316-2325. [PubMed]
205. Meil WM, lásd RE. A basolaterális amygdala károsodása megszünteti a gyógyszerrel kapcsolatos jelzések azon képességét, hogy visszahelyezzék a válaszokat az önadagolt kokainból való kivonás során. Behav. Brain Res. 1997; 87: 139-148. [PubMed]
206. Mendle J, et al. A korai élet stressz, a gyermek rossz bánásmód és a lányok körében a pubertális fejlődés között fennálló társulások. J. Res. Adolesc. 2011; 21: 871-880. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
207. Michaels CC, Easterling KW, Holtzman SG. Az anyai szétválasztás megváltoztatja az ICSS reagálást felnőtt hím és nőstény patkányokban: de a morfin és a naltrexon kevéssé befolyásolja ezt a viselkedést. Brain Res. Bika. 2007; 73: 310-318. [PubMed]
208. Mitchell MR és mtsai. A serdülők kockázatvállalása, a kokain önadagolása és a striatális dopamin jelátvitel. Neuropsychop. 2014; 39: 955-962. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
209. Moffett MC és mtsai. Az anyai szétválasztás és kezelése mind a kezelt kölykökben, mind a felnőtteknél és a gátaknál befolyásolja a kokain önadagolását. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006; 317: 1210-1218. [PubMed]
210. Moffett MC és mtsai. Az anyai szétválasztás patkányokban megváltoztatja a kábítószer bevitelét a felnőttkorban. Biochem. Pharmacol. 2007; 73: 321-330. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
211. Molina BS és mtsai. A serdülőkori anyag használata a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenesség (MTA) multimodális kezelési vizsgálatában a gyermekkori ADHD függvényében, a gyermekkori kezelések véletlenszerű hozzárendelése és az azt követő gyógyszerek. J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 2013; 52: 250-263. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
212. Moll GH et al. A korai fiatalkorúak életkorától kezdve a korai fiatalkori életkorig a korai fiatalkorúak életkorától a preszinaptikus monoamin transzporterek sűrűségében bekövetkezett változások. Brain Res. Dev. Brain Res. 2000; 119: 251-257. [PubMed]
213. Mueller SC, et al. A korai életkori stressz összefüggésben áll a kognitív kontroll károsodásával a serdülőkorban: egy fMRI vizsgálat. Neuropsychologia. 2010; 48: 3037-3044. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
214. Munakata Y, et al. Egységes keret a gátló kontrollhoz. Trendek Cognit. Sci. 2011; 15: 453-459. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
215. Myers B és mtsai. Központi stresszintegráló áramkörök: előremutató glutamatergikus és GABAergiás vetületek a dorsomedialis hypothalamus medialis preoptic területre és a stria terminalis ágymagjaira. Agy struktúra. Funct. 2014; 219: 1287-1303. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
216. Nair SG, et al. A dorzális mediális prefrontális kéreg dopamin D1-család receptorainak szerepe az anxiogenikus gyógyszer által indukált magas zsírtartalmú élelmiszerek keresésére. Neuropsychop. 2011; 36: 497-510. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
217. Naneix F, et al. A célirányos viselkedés és a dopaminerg rendszerek párhuzamos érése a serdülőkorban. J. Neurosci. 2012; 32: 16223-16232. [PubMed]
218. Országos, Kábítószer-visszaélési Intézet [18 2016]; A serdülők anyagi felhasználásának rendellenességeinek kezelése: kutatási alapú útmutató. 2014 Elérhető. https://www.drugabuse.gov/publications/principles-adolescent-substance-use-disorder-treatment-research-based-guide/introduction.
219. Nemzeti Kábítószer-visszaélési Intézet [9 Nov. 2016], trendek és statisztikák. 2015 Elérhető. https://www.drugabuse.gov/related-topics/trends-statistics.
220. Nees F et al. Az egészséges serdülők korai alkoholfogyasztásának meghatározó tényezői: a neuroimaging és a pszichológiai tényezők differenciált hozzájárulása. Neuropsychop. 2012; 37: 986-995. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
221. Newcomb MD, Harlow LL. Élet események és anyaghasználat a serdülők körében: az ellenőrzések és az értelmiség értelmének elvesztése az életben. J. Pers. Soc. Psychol. 1986; 51: 564-577. [PubMed]
222. Newman LA, McGaughy J. Adolescent patkányok kognitív merevséget mutatnak a figyelemfelkeltő vizsgálatban. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 391-401. [PubMed]
223. Ogbonmwan YE et al. A kioltás utáni gyakorlás hatása a kokain-alapozott és stressz által kiváltott kokainkísérletre patkányokon. Pszichofarmakológia (Berl.) 2015, 232: 1395 – 1403. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
224. Ongur D, Ár JL. A patkány majmok és emberek orbitális és mediális prefrontális kéregében lévő hálózatok szervezése. Cereb. Cortex. 2000; 10: 206-219. [PubMed]
225. Parent AS és mtsai. Az endokrin zavaró anyagok korai fejlődési hatásai a hypothalamuson, a hippocampuson és az agykéregen. J. Toxicol. Environ. Egészség B Crit. 2011: 14: 328 – 345. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
226. Patrick ME és mtsai. Szocioökonómiai helyzet és anyaghasználat a fiatal felnőttek körében: a konstrukciók és a kábítószerek összehasonlítása. J. Stud. Alkohol kábítószerek. 2012; 73: 772-782. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
227. Patton GC et al. Pubertás és az anyaghasználat és a visszaélés kezdete. Gyermekgyógyászat. 2004; 114: e300-6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
228. Peeters M, et al. A végrehajtó működés gyengeségei megjósolják a serdülők alkoholfogyasztásának megkezdését. Dev. Cognit. Neurosci. 2015; 16: 139-146. [PubMed]
229. Perry JL et al. Az i: v. Kokain önbevitelének megszerzése serdülők és felnőtt hím patkányok esetében, szelektíven szaporítva a magas és alacsony szacharin bevitelre. Physiol. Behav. 2007; 91: 126-133. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
230. Peterson AB, Abel JM, Lynch WJ. A kokain-kereső és a prefrontális cortex Bdnf exon IV expressziója patkányokban kifejtett dózisfüggő hatásai. Pszichofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1305 – 1314. [PubMed]
231. Phillips GD et al. Az izolációs tenyésztés fokozza a kokainra és az új környezetre gyakorolt ​​mozgásszervi reakciót, de rontja a kokain intravénás önadagolását. Pszichofarmakológia (Berl.) 1994, 115: 407 – 418. [PubMed]
232. Ploj K, Roman E, Nylander I. Az anyai szétválasztás hosszú távú hatása az etanolbevitelre és az agyi opioid és dopamin receptorokra hím Wistar patkányokban. Neuroscience. 2003; 121: 787-799. [PubMed]
233. E-medence, et al. Az állatoktól az emberektől való szeretet és szeretet mérése: rendszeres felülvizsgálat. Neurosci. Biobehav. 2016: 63: 124 – 142. [PubMed]
234. Porrino LJ, et al. A kokain önadagolása progresszív limbikus, asszociációs és szenzitotor sztriatális domének bevonását eredményezi. J. Neurosci. 2004; 24: 3554-3562. [PubMed]
235. Potvin S et al. Kokain és kogníció: rendszeres mennyiségi felülvizsgálat. J. Addict. Med. 2014; 8: 368-376. [PubMed]
236. Pruessner JC et al. A dopamin felszabadulása az emberek pszichológiai stresszének és az anyai gondozás korai élethez való viszonyának hatására: egy pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat [11C] racloprid alkalmazásával. J. Neurosci. 2004; 24: 2825-2831. [PubMed]
237. Quas JA et al. A gyermekkori stresszreaktivitás szimfónikus szerkezete: a szimpatikus, paraszimpatikus és mellékvese-kóros válaszreakciók pszichológiai kihívásaira. Dev. Psychopathol. 2014; 26: 963-982. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
238. Radley JJ et al. A krónikus viselkedési stressz apikális dendritikus átszervezést okoz a mediális prefrontális kéreg piramis neuronjaiban. Neuroscience. 2004; 125: 1-6. [PubMed]
239. Rapoport JL et al. Dextroamfetamin: kognitív és viselkedési hatások normál prepubertális fiúkban. Tudomány. 1978; 199: 560-563. [PubMed]
240. Ridderinkhof KR és mtsai. A kognitív kontroll neurokognitív mechanizmusai: a prefrontális kéreg szerepe az akció kiválasztásában, a válaszgátlásban, a teljesítményfigyelésben és a jutalom alapú tanulásban. Brain Cognit. 2004; 56: 129-140. [PubMed]
241. Robins LN. A serdülők droghasználatának természetes története. Am. J. Közegészségügy. 1984; 74: 656-657. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
242. Robinson TE, Berridge KC. A kábítószer vágy idegi alapja: a függőség ösztönző-szenzitizációs elmélete. Brain Res. Brain Res. 1993a: 18: 247 – 291. [PubMed]
243. Robinson TE, Berridge KC. A kábítószer vágy idegi alapja: a függőség ösztönző-szenzitizációs elmélete. Brain Res. Brain Res. 1993b; 18: 247 – 291. [PubMed]
244. Roman E, Ploj K, Nylander I. Az anyai szétválasztás nem befolyásolja az önkéntes etanol bevitelét a női Wistar patkányokban. Alkohol. 2004; 33: 31-39. [PubMed]
245. Romeo RD, McEwen BS. A stressz és a serdülők agya. Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1094: 202-214. [PubMed]
246. Romeo RD. A tizenéves agy: a stressz-válasz és a serdülők agya. Akt. Dir. Psychol. Sci. 2013; 22: 140-145. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
247. Rothman AJ, Sheeran P, Wood W. Fényvisszaverő és automatikus folyamatok az étrendváltozás megkezdésében és fenntartásában. Ann. Behav. Med. 2009, 1 (38 Suppl): S4 – 17. [PubMed]
248. Romeo RD és munkatársai. A serdülőkor és a hormonális stresszválasz hím és nőstény patkányok és egerek esetében. Neurosci. Biobehav. 2016: 70: 206 – 216. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
249. Ruedi-Bettschen D, et al. A korai depriváció megváltozott viselkedési, autonóm és endokrin válaszreakciót eredményez a felnőtt Fischer patkányok környezeti kihívásaira. Eur. J. Neurosci. 2006; 24: 2879-2893. [PubMed]
250. SAMHSA. A kábítószer-használatról és az egészségről szóló 2008 nemzeti felmérés eredményei: nemzeti eredmények. Alkalmazott Tanulmányok Hivatala; Rockville, MD: 2008.
251. SAMHSA. A kábítószer-használatról és az egészségről szóló 2011 nemzeti felmérés eredményei: a nemzeti megállapítások összefoglalása. Anyagi visszaélések és mentális egészségügyi szolgáltatások adminisztrációja; Rockville, MD: 2012.
252. SAMHSA. A kábítószer-használatról és az egészségről szóló 2013 nemzeti felmérés eredményei: részletes táblázatok. Magatartás-egészségügyi statisztikák és minőségközpont; Rockville, MD: 2014.
253. SAMHSA Magatartás-egészségügyi trendek az Egyesült Államokban: Az 2014 Nemzeti Drogfogyasztás és Egészségügyi Felmérés eredményei (HHS publikációs szám: SMA 15 – 4927, NSDUHSeries H-50) 2015.
254. SAMHSA. 2014 Nemzeti Felmérés a kábítószer-használatról és az egészségről: részletes táblázatok. Magatartás-egészségügyi statisztikák és minőségközpont; Rockville, MD: 2015b.
255. Sadowski RN et al. A stressz, a kortikoszteron és az epinefrin-kezelés hatásai a helyszíni tanulásra és a válaszadási feladatokra. Behav. Brain Res. 2009; 205: 19-25. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
256. Sanchez CJ, et al. A dopamin d1-szerű receptor aktiválás manipulálása a patkányi mediális prefrontális kéregben megváltoztatja a stressz és a kokain által indukált helyreállítást a kondicionált hely preferencia viselkedésében. Neuroscience. 2003; 119: 497-505. [PubMed]
257. Sanchez V és mtsai. A kerékpározás gyakorlása gyengíti a nikotin önadagolásának sebezhetőségét patkányokban. A kábítószer-alkohol függ. 2015; 156: 193-198. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
258. Schneider S et al. Kockázatvállalás és a serdülők jutalmazási rendszere: az anyaggal való visszaélés lehetséges közös kapcsolata. Am. J. Psychiatry. 2012; 169: 39-46. [PubMed]
259. Schramm-Sapyta NL és mtsai. Azok a serdülők, akik jobban érzékenyek a kábítószer-függőségre, mint a felnőttek? Pszichofarmakológia (Berl.) 2009, 206: 1 – 21. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
260. Schrantee A és mtsai. A metilfenidát korfüggő hatásai a humán dopaminerg rendszerre fiatal és felnőtt figyelemhiányos / hiperaktív zavaros betegeknél: egy randomizált klinikai vizsgálat. JAMA Pszichiátria. 2016; 73: 955-962. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
261. Schwabe L, Wolf OT. A stressz a szokások viselkedését kéri az emberekben. J. Neurosci. 2009; 29: 7191-7198. [PubMed]
262. Schwabe L, Wolf OT. A instrumentális viselkedés stressz által kiváltott modulációja: a céltól a cselekvés szokásos ellenőrzéséig. Behav. Brain Res. 2011; 219: 321-328. [PubMed]
263. Schwabe L, et al. A krónikus stressz az egerekben és az emberben modulálja a térbeli és stimulus-válasz tanulási stratégiák alkalmazását. Neurobiol. Tanul. Mem. 2008; 90: 495-503. [PubMed]
264. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stressz, szokások és kábítószer-függőség: pszichoneuroendokrinológiai szempont. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2011; 19: 53-63. [PubMed]
265. Schwartz JA, Beaver KM, Barnes JC. A mentális egészség és az erőszak közötti kapcsolat az Egyesült Államok főiskolai hallgatóinak nemzeti reprezentatív mintája között. PLoS One. 2015; 10: e0138914. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
266. Lásd: RE, Elliott JC, Feltenstein MW. A dorsalis vs ventrális striatális útvonalak szerepe a kokain-kereső viselkedésben a patkányok hosszan tartó absztinenciája után. Pszichofarmakológia (Berl.) 2007, 194: 321 – 331. [PubMed]
267. Seeley WW és mtsai. Szétválasztható belső kapcsolati hálózatok a bonyolult feldolgozáshoz és a végrehajtó ellenőrzéshez. J. Neurosci. 2007; 27: 2349-2356. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
268. Seger CA, Spiering BJ. A szokásos tanulás és a Basal Ganglia kritikus áttekintése. Elülső. Syst. Neurosci. 2011; 5: 66. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
269. Shaw P, et al. A figyelemhiány / hiperaktivitás zavart a kortikális érés késleltetése jellemzi. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 2007: 104: 19649 – 19654. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
270. Shaw P, et al. Pszichostimuláns kezelés és a fejlődő kéreg a figyelemhiányos hiperaktivitás zavarában. Am. J. Psychiatry. 2009; 166: 58-63. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
271. Sinha R. A krónikus stressz, a kábítószer-használat és a függőség függősége. Ann. NY Acad. Sci. 2008; 1141: 105-130. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
272. Sisk CL, Schulz KM, Zehr JL. Pubertás: a férfi társadalmi viselkedés befejező iskolája. Ann. NY Acad. Sci. 2003; 1007: 189-198. [PubMed]
273. Smith JL et al. A viselkedésgátlás hiányosságai az anyaggal való visszaélés és a függőség terén: meta-elemzés. A kábítószer-alkohol függ. 2014; 145: 1-33. [PubMed]
274. Smith RF. A periadolescent anyaggal való visszaélés állati modelljei. Neurotoxicol. Teratol. 2003; 25: 291-301. [PubMed]
275. Solinas M et al. A korai életszakaszokban a környezeti dúsítás csökkenti a kokain viselkedési, neurokémiai és molekuláris hatásait. Neuropsychop. 2009; 34: 1102-1111. [PubMed]
276. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. A változás ideje: a serdülők érzékenységének az étvágygerjesztő és averzív környezeti jelzésekkel szembeni viselkedési és neurális korrelációja. Brain Cognit. 2010; 72: 124-133. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
277. Somerville LH, Hare T, Casey BJ. A frontostriatális érés előrejelzi a kognitív kontroll hiányát a serdülőkben az étvágygerjesztők számára. J. Cognit. Neurosci. 2011; 23: 2123-2134. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
278. Sonntag KC et al. A D1 dopamin receptorok vírusos túlzott expressziója a prefrontális kéregben növeli a felnőttek magas kockázatú viselkedését: összehasonlítás a serdülőkkel. Pszichofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1615 – 1626. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
279. Sowell ER és mtsai. In vivo bizonyíték a poszt-serdülők agyi érlelésére frontális és striatális régiókban. Nat. Neurosci. 1999; 2: 859-861. [PubMed]
280. Spear LP. A serdülők agya és az életkorral kapcsolatos viselkedési megnyilvánulások. Neurosci. Biobehav. 2000: 24: 417 – 463. [PubMed]
281. Squeglia LM, Jacobus J, Tapert SF. Az anyaghasználat hatása a serdülők agyi fejlődésére. Clin. EEG Neurosci. 2009; 40: 31-38. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
282. Stanger C és munkatársai. Neuroökonómia és a serdülők anyagi visszaélése: az egyéni különbségek a neurális hálózatokban és a diszkontálás késleltetése. J. Am. Acad. Gyermek Adolesc. Pszichiátria. 2013; 52: 747-755. e6. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
283. Stanis JJ, Andersen SL. Az anyaghasználat csökkentése serdülőkorban: a megelőzés transzlációs kerete. Pszichofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 1437 – 1453. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
284. Steele CJ, et al. Korai zenei edzés és a fehéranyag-plaszticitás a corpus callosumban: bizonyíték egy érzékeny időszakra. J. Neurosci. 2013; 33: 1282-1290. [PubMed]
285. Steinhausen HC, Bisgaard C. Anyaghasználati zavarok a figyelemhiány / hiperaktivitás rendellenességgel, társbetegséggel járó mentális zavarokkal és gyógyszerekkel egy országos mintában. Eur. Neuropsychopharmacoi. 2014; 24: 232-241. [PubMed]
286. Sturman DA, Moghaddam B. Csökkent neuronális gátlás és a serdülőkori prefrontális kéreg koordinációja a motivált viselkedés során. J. Neurosci. 2011; 31: 1471-1478. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
287. A Sturman DA, Moghaddam B. Striatum a serdülőknél eltérő díjat fizet a felnőtteknél. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 2012: 109: 1719 – 1724. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
288. Sturman DA, Mandell DR, Moghaddam B. A serdülők viselkedési különbségeket mutatnak a felnőttektől az instrumentális tanulás és a kihalás során. Behav. Neurosci. 2010; 124: 16-25. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
289. Surbey MK. Szülő és utódok stratégiái a serdülőkorban való átmenetben. Zümmögés. Nat. 1998; 9: 67-94. [PubMed]
290. Szalay JJ, Jordánia CJ, Kantak KM. A kokain-cue extinkciós időkeret idegi szabályozása patkányokban. Eur. J. Neurosci. 2013; 37: 269-277. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
291. Taliaferro LA, Rienzo BA, Donovan KA. Az ifjúsági sportok részvétele és az 1999-től az 2007-ig kiválasztott egészségügyi kockázati magatartások közötti kapcsolatok. J. Sch. Egészség. 2010; 80: 399-410. [PubMed]
292. Tang YY és mtsai. A központi és az autonóm idegrendszer kölcsönhatását a rövid távú meditáció megváltoztatja. Proc. Nati. Acad. Sci. USA 2009: 106: 8865 – 8870. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
293. Tang YY és mtsai. A végrehajtó funkció és a neurobiológiai mechanizmusok javítása a tudatosságon alapuló beavatkozáson keresztül: előrelépések a fejlődő idegtudomány területén. Child Dev. Perspect. 2012; 6: 361-366. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
294. Tanner JM. Növekedés a serdülőkorban. Az örökletes és környezeti tényezők hatásának általános figyelembevételével a növekedés és az érlelés között a születéstől az érettségig. Blackwell Scientific Oxford; 1962.
295. Tarazi FI, Tomasini EC, Baldessarini RJ. A dopamin D4-szerű receptorok postnatalis fejlődése patkány előtti régiókban: összehasonlítás a D2-szerű receptorokkal. Brain Res. Dev. Brain Res. 1998; 110: 227-233. [PubMed]
296. Taylor SB, et al. A krónikus stressz elősegítheti a szokás- és függőséggel kapcsolatos neurocircuiták felvételét a striatum neuronális szerkezetátalakításán keresztül. Neuroscience. 2014; 280: 231-242. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
297. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Bizonyíték a dopamin receptor metszéséről a serdülőkorban és a felnőttkorban a striatumban, de nem nukleáris accumbens. Brain Res. Dev. Brain Res. 1995; 89: 167-172. [PubMed]
298. Teicher MH, Dumont NL, Andersen SL. A fejlődő prefrontális kéreg: van-e átmeneti interneuron, amely stimulálja a katekolamin terminálokat? Szinapszis. 1998; 29: 89-91. [PubMed]
299. Teicher MH, Tomoda A, Andersen SL. A korai stressz és a gyermekkori rossz bánásmód neurobiológiai következményei: az emberi és állatkísérletek eredményei összehasonlíthatóak? Ann. NY Acad. Sci. 2006; 1071: 313-323. [PubMed]
300. Tekin S, Cummings JL. Frontális-szubkortikális neuronális áramkörök és klinikai neuropszichiátria: frissítés. J. Psychosom. Res. 2002; 53: 647-654. [PubMed]
301. Thanos PK et al. A krónikus orális metilfenidát hatása a kokain önadagolására és a striatális dopamin D2 receptorokra rágcsálókban. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007; 87: 426-433. [PubMed]
302. Thompson AB és mtsai. A metamfetamin blokkolja a Bdnf és Drd2 gén expresszióját a frontális kéregben és a striatumban. Neuropharmacology. 2015; 99: 658-664. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
303. Tseng KY, O'Donnell P. A prefrontális kortikális interneuronok dopaminmodulációja serdülőkorban változik. Cereb. Cortex. 2007; 17: 1235–1240. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
304. USAA USAA képzési rendszerek: kritikus időszakok az optimális fejlődéshez. 2011.
305. Uhl GR. Az anyaggal való visszaélés sebezhetőségének molekuláris genetikája: a genom szkennelési eredményeinek figyelemre méltó közelmúltbeli konvergenciája. Ann. NY Acad. Sci. 2004; 1025: 1-13. [PubMed]
306. van der Marel K, et al. Hosszú távú orális metilfenidát-kezelés serdülő és felnőtt patkányokban: az agy morfológiájára és működésére gyakorolt ​​különbség. Neuropsychop. 2014; 39: 263-273. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
307. Vanderschuren LJ, Di Ciano P, Everitt BJ. A dorsalis striatum bevonása a cue-kontrollált kokainkeresésbe. J. Neurosci. 2005; 25: 8665-8670. [PubMed]
308. Vastola BJ et al. A nikotin által indukált terápiás helypreferencia serdülőkorban és felnőttekben. Physiol. Behav. 2002; 77: 107-114. [PubMed]
309. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivitás az anyaghasználati zavarok sebezhetőségi jelzőjeként: a magas kockázatú kutatások, a problémás szerencsejátékosok és a genetikai társulási vizsgálatok eredményeinek áttekintése. Neurosci. Biobehav. 2008: 32: 777 – 810. [PubMed]
310. Volkow ND, Fowler JS. Függőség, kényszer és hajtás betegsége: az orbitofrontális kéreg bevonása. Cereb. Cortex. 2000; 10: 318-325. [PubMed]
311. Volkow ND, Swanson JM. Az ADHD gyermekkori kezelése stimuláns gyógyszerekkel befolyásolja a felnőttkori anyaggal való visszaélést? Am. J. Psychiatry. 2008; 165: 553-555. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
312. Volkow ND et al. Az agyi dopamin D2 receptor szintjei által a pszichostimulánsokra adott válaszok megerősítésének előrejelzése. Am. J. Psychiatry. 1999; 156: 1440-1443. [PubMed]
313. Volkow ND et al. Kokainjelek és dopamin a dorsalis striatumban: a kokain-függőség vágyának mechanizmusa. J. Neurosci. 2006; 26: 6583-6588. [PubMed]
314. Vonmoos M et al. A rekreációs és függő kokainhasználók kognitív zavarai: a figyelemhiányos hiperaktivitási zavar, a vágy és a korai élet kezdete. Br. J. Psychiatry. 2013; 203: 35-43. [PubMed]
315. Voon és mtsai. A kompulzivitás zavarai: a tanulási szokások közös elterjedése. Mol. Pszichiátria. 2015; 20: 345-352. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
316. Wagner FA, Anthony JC. Az első drogfogyasztástól a kábítószer-függőségig; a marihuánától, a kokaintól és az alkoholtól való függés kockázata. Neuropsychop. 2002; 26: 479-488. [PubMed]
317. Weinstock J, Barry D, Petry NM. A testmozgással kapcsolatos tevékenységek pozitív eredménnyel járnak az anyaghasználat rendellenességeinek kezelésében. Rabja. Behav. 2008; 33: 1072-1075. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
318. Werch C et al. A sportalapú beavatkozás az alkoholfogyasztás megelőzésére és a serdülők körében a fizikai aktivitás előmozdítására. J. Sch. Egészség. 2003; 73: 380-388. [PubMed]
319. Werch CC és mtsai. A serdülők számára a fizikai aktivitást és az anyaghasználat megelőzését integráló, több egészséget viselő beavatkozás. Prev. Sci. 2005; 6: 213-226. [PubMed]
320. Whelan R, et al. A serdülőkori impulzivitás fenotípusai, melyeket különálló agyhálózatok jellemeznek. Nat. Neurosci. 2012; 15: 920-925. [PubMed]
321. Fehér LS. Az iskoláskorú lányok stresszének csökkentése a jógán keresztül. J. Pediatr. Egészségügyi ellátás. 2012; 26: 45-56. [PubMed]
322. Wilens TE és mtsai. A figyelemhiányos / hiperaktivitási zavar stimuláns terápia későbbi szerhasználatot eredményez? A szakirodalom meta-analitikai áttekintése. Gyermekgyógyászat. 2003; 111: 179-185. [PubMed]
323. Wills TA, Vaccaro D, McNamara G. Az életesemények, a családtámogatás és a kompetencia szerepe a serdülők anyagi felhasználásában: a sérülékenység és a védelmi tényezők vizsgálata. Am. J. Community Psychol. 1992; 20: 349-374. [PubMed]
324. Wills TA et al. A dimenziók, az élet stressz és a serdülők anyagi felhasználása: látens növekedési elemzés. J. Abnorm. Psychol. 2001; 110: 309-323. [PubMed]
325. A TA. A korai serdülőkorban a stressz és a megbirkózás: a városi iskolai minták anyaghasználatához való viszony. Egészség Pszichol. 1986; 5: 503-529. [PubMed]
326. Willuhn I és mtsai. Dopamin-jelzés az állatok önmagát beadó, magzatváltozást okozó gyógyszereinek magjában. Akt. Top. Behav. Neurosci. 2010; 3: 29-71. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
327. Wilson DM és mtsai. A nemi érlelés időzítése és aránya, valamint a cigaretta és az alkoholhasználat kezdete a tizenéves lányok körében. Boltív. Pediatr. Adolesc. Med. 1994; 148: 789-795. [PubMed]
328. Witkiewitz K, Marlatt GA, Walker D. Mindfulness-alapú relapszus-megelőzés alkohol- és anyaghasználati zavarok esetén. kognitív pszichoterápia naplója. Int. Q. 2005: 19: 212 – 228.
329. Wong WC, Marinelli M. A kokainhasználat serdülőkortól kezdve a kokainkeresés fokozott stressz által kiváltott visszaállításával jár. Rabja. Biol. 2016; 21: 634-645. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
330. Wong WC és mtsai. A serdülők jobban érzékenyek a kokainfüggőségre: viselkedési és elektrofiziológiai bizonyítékok. J. Neurosci. 2013; 33: 4913-4922. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
331. Yurgelun-Todd DA, Killgore WD. A prefrontális kéregben a félelemhez kapcsolódó aktivitás a serdülőkor korában nő: korai fMRI vizsgálat. Neurosci. Lett. 2006; 406: 194-199. [PubMed]
332. Zakharova E, et al. Társadalmi és fizikai környezet megváltoztatja a kokain-kondicionált hely preferenciát és a dopaminerg markereket a serdülőkorban. Neuroscience. 2009a; 163: 890-897. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
333. Zakharova E, Wade D, Izenwasser S. Érzékenység a kokain-kondicionált jutalmaktól a nemtől és az életkortól függ. Pharmacol. Biochem. Behav. 2009b; 92: 131-134. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
334. Zehr JL et al. A mediális amygdala dendritikus metszése a hím szíriai hörcsög pubertális fejlődése során. J. Neurobiol. 2006; 66: 578-590. [PubMed]
335. Zgierska A, et al. Mindfulness meditáció anyaghasználati rendellenességek esetén: rendszeres felülvizsgálat. Subst. Egy busz. 2009; 30: 266-294. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
336. Zlebnik NE, Carroll ME. A kokain kereső aerob gyakorlattal történő inkubálása női patkányokban. Pszichofarmakológia (Berl.) 2015, 232: 3507 – 3513. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
337. Zlebnik NE, Anker JJ, Carroll ME. Gyakorlat, hogy csökkentsük a kokain önadagolásának fokozódását serdülőkorban és felnőttekben. Pszichofarmakológia (Berl.) 2012, 224: 387 – 400. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
338. Zlebnik NE, Saykao AT, Carroll ME. Kombinált edzés és progeszteron kezelés hatásai a kokain-keresésre hím és nőstény patkányokon. Pszichofarmakológia (Berl.) 2014, 231: 3787 – 3798. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]