A viselkedési függőségek neurobiológiájának és genetikájának célzott áttekintése: egy új kutatási terület (2013)

Lehet J pszichiátria. Szerzői kézirat; elérhető a PMC May 1, 2014.

Végleges szerkesztett formában megjelent:

Lehet J pszichiátria. Május 2013; 58 (5): 260 – 273.

PMCID: PMC3762982

NIHMSID: NIHMS504038

Robert F. Leeman, Ph.D.1 és a Marc N. Potenza, MD, Ph.D.1,2

Lásd a PMC egyéb cikkeit idéz a közzétett cikket.

Ugrás:

Absztrakt

Ez a felülvizsgálat összefoglalja a viselkedési függőségek neurobiológiai és genetikai eredményeit, párhuzamosságot mutat az anyaghasználati zavarokkal kapcsolatos megállapításokkal, és javaslatokat tesz a jövőbeni kutatásokhoz. Az agyi funkciókat, a neurotranszmitteraktivitást és a családtörténeti / genetikai megállapításokat tartalmazó cikkeket a szerencsejáték, az internethasználat, a videojátékok lejátszása, a vásárlás, a kleptomania és a szexuális tevékenység vonatkozásában áttekintették. A viselkedési függőségek több agyi régióban, különösen a frontális kéregben és a striatumban zavarok. A kognitív feladatokat magukban foglaló képalkotó vizsgálatok eredményei kétségkívül következetesebbek, mint a cue-indukciós vizsgálatok. A korai eredmények azt mutatják, hogy fehér és szürke anyag különbségek vannak. A neurokémiai eredmények a dopaminerg és szerotonerg rendszerek szerepére utalnak, de a klinikai vizsgálatok eredményei kétségesebbnek tűnnek. Míg korlátozott, a családi történelem / genetikai adatok támogatják a kóros szerencsejáték örökölhetőségét, és a viselkedési függőséget szenvedőknél nagyobb valószínűséggel van egy közeli családtagja valamilyen pszichopatológiai formában. A hatóanyagok és a nem anyagfüggőségek neurobiológiai és genetikai / családtörténeti megállapításai között párhuzamok állnak fenn, ami arra utal, hogy ezekben a viselkedésekben a kényszeres kötődés függőségek lehetnek. Az eddigi eredmények korlátozottak, különösen a vásárlás, a kleptomania és a szexuális viselkedés tekintetében. A genetikai megértések korai szakaszban vannak. Jövőbeli kutatási irányokat kínálnak.

Kulcsszavak: szerencsejáték, internethasználat, videojátékok, bevásárlás, kleptomania, szexuális viselkedés, neuroimaging, frontális területek, striatum, szerotonin

Bevezetés

A hedonikus tulajdonságokkal rendelkező (legalább kezdetben) a szerencsejáték, a vásárlás, a szexuális viselkedés, az internethasználat és a videojátékok osztályaiba tartozó viselkedési osztályok az egyének kisebbségének kényszeres elkötelezettségéhez vezethetnek. Túlzott szinteken ezek a viselkedések a DSM-IV-TR „máshol nem besorolt ​​impulzus-szabályozási rendellenességeknek” tekintendők1Azonban ezek nem anyag- vagy „viselkedési” függőségek is lehetnek2-7. Mivel a szerencsejáték, a vásárlás, a szex, a szerencsejáték és az internethasználat normatív viselkedés, nehéz lehet megkülönböztetni a normál és a túlzott részvételt.5. További kihívások lehetnek a viselkedési függőségek szindrómáinak nagyobb heterogenitása miatt, ami megnehezíti azok kategorizálását8. A viselkedési (függő) függőségeket alátámasztó mechanizmusok viszonylag rosszul érthetőek, részben azért, mert az állati modellek, amelyek megkönnyítették a betekintést az anyaghasználati zavarokba9,10 kevésbé egyszerű vagy fejlett a viselkedési függőségek miatt8,11,12.

A viselkedési függőségek fontos elemekkel rendelkeznek az anyagfüggőségekkel. Ezek közé tartozik az elkötelezettség korlátozott ellenőrzése, a folyamatos elkötelezettség a negatív következmények ellenére, valamint a sürgetés vagy a vágy6,13. A viselkedési és anyagfüggőségek gyakran előfordulnak14,15 és vannak hasonlóságok a betegségek progressziójában (pl. a serdülők és a fiatal felnőttek állapotának magas aránya, negatív megerősítő motivációk és a nőknél megfigyelt „teleszkópos” jelenség)6,16).

Hasonló neurobiológiai jellemzők alapulnak mind az anyag-, mind a viselkedési függőségekhez8,17,18, közös vonásokkal, beleértve a keresztérzékenységet, az agyi funkciót és a neurokémiai folyamatokat8. A kereszt-szenzibilizáció magában foglalja a neuro-adaptációkat, amelyekben az egyik hatóanyaggal való ismételt expozíció egy másikra való erősebb válaszhoz vezet8. Ami a nem anyagfüggőségeket illeti, a visszaélés anyagának való kitettség természetes jutalmakhoz vezethet, és fordítva8,19-21. Az, hogy ezek a megállapítások milyen mértékben terjednek ki a szerencsejátékhoz hasonló viselkedésre, további vizsgálatot indokol. A bántalmazás minden kábítószere befolyásolja az agy „jutalomkörét”, különös jelentőséggel bír a mezolimbikus dopaminút. Ez az út magában foglalja a dopaminerg idegsejteket, amelyek a ventrális tegmentális területtől a nucleus accumbensig terjednek (NAc).22-25. A túl magas vagy túl alacsony dopaminszintek optimálisak és impulzív és kockázatvállaló cselekedetekhez vezethetnek, beleértve a túlzott anyaghasználatot26. Úgy tűnik, hogy a természetes jutalmak és a bántalmazott anyagok hasonló hatást váltanak ki a jutalmak körében és a kapcsolódó régiókban, beleértve az amygdala-t, a hippocampust és a frontális kéregeket.8.

A genetikai és családtörténeti megállapítások, bár a viselkedési függőségek tekintetében korlátozottak, további bizonyítékot szolgáltatnak a viselkedési és az anyagfüggőségek közötti közösségre27. A viselkedési és anyagfüggőségek és más pszichiátriai állapotok együttes megbetegedése közös genetikai tényezőkkel jár15,27-30.

A jelen áttekintés a viselkedési függőségekkel kapcsolatos neurobiológiai és genetikai / családtörténeti bizonyítékokat vizsgálja. Módszereink leírása után megvitatjuk az agyi funkciókat (Táblázat 1), neurotranszmitter rendszerek (Táblázat 2) és a családtörténet / genetikai eredmények (Táblázat 3) hat viselkedési függőséggel kapcsolatos: elsősorban a patológiás szerencsejáték; problémás internethasználat és másodlagosan játszott videojátékok; és harmadszor, kényszeres vásárlás, kleptomania és hipersexualitás. A hasonlóságokat és különbségeket kiemeljük az anyagfüggőséggel kapcsolatos megállapításokkal, a következtetéseket írjuk le és javaslatokat teszünk a jövőbeni kutatásokhoz. Az epidemiológiát és a klinikai eredményeket röviden ismertetjük; azonban számos újabb felülvizsgálat történt2,31 és egy szerkesztett kötet14 foglalkoztak ezekkel a témákkal. Kizártuk azokat a vizsgálatokat, amelyekben csak egészséges vagy Parkinson-kór (PD) résztvevői vettek részt. Míg a PD-vizsgálatok hasznos modellt nyújtanak a viselkedési függőségekhez, bizonytalan, hogy ezek a megállapítások mennyire vonatkoznak a nem PD-s betegek nagyobb populációjára (lásd: 32,33).

Táblázat 1 

Az agyfüggvény / neuroimaging eredményeinek áttekintése a viselkedésfüggőségek és az anyaghasználati rendellenességek (SUD-k) hatféle viselkedési függőségi típusához és hasonlóságához és különbségeihez, fókuszban a fronto-striatriás eredményekre.
Táblázat 2 

A neurotranszmitter rendszer részvételének áttekintése a viselkedési függőség hat típusában és az anyaghasználat rendellenességeinek hasonlóságai és különbségei
Táblázat 3 

A viselkedési függőség hat fajtájának genetikai eredményeinek áttekintése és az anyaghasználati zavarok eredményeinek hasonlóságai és különbségei

Mód

Az irodalmi kereséseket május 2012-ben végezték a Medline és a Google Scholar segítségével. Minden keresést egy általános keresési kifejezéssel (neuro *, MRI, PET, képalkotó és genetikai *) és keresési kifejezést használtunk az alábbi viselkedési függőségek egyikére (zárójelben lévő keresési kifejezések): szerencsejáték (gambl *), vásárlás (kényszeres vásárlás) vásárlási rabja *, kényszerbeszerzés), kleptomania (kleptomania, lopás), szexuális viselkedés (kényszerítő szex *, szex * függőség *), internet (internetes rabja *, kényszeres internet) és videojáték (videó gam *). A térbeli korlátok és a felülvizsgált többszörös témakörök alapján a leginkább relevánsnak tekintett adatok vonatkoznak.

Patológiai szerencsejáték (PG)

A kognitív kontroll, a szimulált szerencsejáték, az impulzus-szabályozás, a kockázat / jutalom döntéshozatal és a jutalomfeldolgozás értékelésére szolgáló neurobiológiai válaszok a PG-ben jelentek meg. A PG és az anyagfüggőségek közötti hasonlóságokat és különbségeket mutató megállapításokat a közelmúltban felülvizsgálták18.

Agyi funkció a PG-ben

A legtöbb képalkotó vizsgálat a frontális kérgi területeket és a striatumot, valamint a többi régiót érintette. Általánosságban elmondható, hogy a kognitív feladatokat alátámasztó agyi funkciókra vonatkozó megállapítások következetesebbek, mint a cue-indukciós eredmények.

A cue-indukciós vizsgálatok azt mutatják, hogy a frontális területeken zavar van, bár a diszfunkció pontos jellege nem világos. A cue-expozíciós feladatokban a PG (kontroll) résztvevői a ventrolaterális és a ventromedial prefrontális cortices csökkent aktiválását mutatták (vlPFC és vmPFC7,34), bár a problémás szerencsejátékosoknál más cue-bemutató tanulmányok is35 és PG36 fokozott frontális aktivációt mutatnak. A tanulmányok közötti megállapítások nyilvánvaló különbségei kapcsolódhatnak a feladattervezéshez és az analitikus megközelítésekhez. A kognitív feladatok során végzett képalkotásokkal végzett vizsgálatok következetesebben megmutatták, hogy a frontális területeken, mint pl.37-40 ugyanakkor jelentették a megnövekedett frontális aktiváció problémáját / PG-jét is41,42.

A PG-ben a striatumot többszörös vizsgálatok is vonják. A ventrális striatális glükóz anyagcsere csökkenését és a dorsalis striatumban a nyugalmi állapotban bekövetkezett fokozott anyagcserét találtak a PG-ben szenvedő betegeknél, akiknél társbetegek voltak a bipoláris zavarok.43. A nyugalmi állapotú PET (pozitron emissziós tomográfia) vizsgálatokban azonban nem találtak szignifikáns különbséget a PG és az egészséges kontrollok között a D2-szerű receptorban.44,45 vagy a szerotonin 1B receptor elérhetősége a ventrális és dorsalis striata-ban, bár az utóbbi esetben a receptor elérhetősége korrelál a ventralis striatum / pallidum problémás szerencsejáték súlyosságával46. A funkcionális-mágneses-rezonancia-képalkotó (fMRI) vizsgálatok során a szerencsejáték-expozíció során csökkent vénás aktivációt figyeltek meg a hasüregben.7 és dorsalis striatum47 PG-ben (a kontrollokhoz képest); A PG / problémás szerencsejáték-mintákban azonban a ventrális striatumban is negatív eredmények mutatkoztak35,36. A feladatok teljesítésével kapcsolatos tevékenységekkel kapcsolatban a legtöbb megállapítás a PG csökkent ventrális aktivitását jelzi (szemben a nem PG-vel)38,40,48 bizonyos fokú dorzális aktivitással42,48. Bizonyos különbségek a tanulmányok eredményei között valószínűleg az alkalmazott konkrét feladatoknak tulajdoníthatók. Továbbá a ventrális striatális aktivitással kapcsolatos különbségek tárgycsoportokra vonatkozhatnak, mivel egyes tanulmányok problémás szerencsejátékot tartalmaznak49 vagy vegyes problémás szerencsejáték / PG csoportok41 akiknek különböző biológiai válaszai lehetnek. Linnet et al.44,45 egyéni különbségeket sugallnak abban, hogy a PG-minta egyenletesen oszlik meg azok között, akik kimutatták és nem mutatták meg az emelkedett dopamin-felszabadulást a ventrális striatumban az Iowa-szerencsejáték során. Az impulzivitással kapcsolatos feladatok korlátozott eredményei nem mutattak szignifikáns különbséget a striatális aktivációban a PG és a kontrollok között50,51.

Más agyi régiók tekintetében a PG-alanyok (a kontrollokhoz képest) különböznek az ACC-aktivitástól a szerencsejáték-expozíció után7,34. A PG-ben viszonylag csökkent szigetelt aktiváció a cue bemutatása során7 és jutalom feldolgozásról számoltak be40. A viszonylag gyenge fehéranyag integritás az impulzivitással kapcsolatos52 és a PG-k között találtak, összehasonlítva a kontrollokkal, beleértve a corpus collosumot is53,54. Negatív eredményeket találtunk a fehér és a szürke anyag térfogatbeli különbségei között a PG és a kontrollok között53.

Összességében elmondható, hogy a PG legtöbb képalkotási eredménye a frontális kérgi területekre és a striatumra vonatkozik. A kockázatok / jutalmak, a szerencsejátékok és a kognitív kontrollok feladatai jellemzően a frontális területeken és a ventrális striatumban a PG csökkent aktivitását mutatják. A korai eredmények arra utalnak, hogy a PG-ben csökken az inzulin aktivitás és a rossz fehér anyag integritása.

Neurotranszmitter aktivitás PG-ben

A legtöbb megállapítás dopaminra és szerotoninra vonatkozik, bár más neurotranszmitterek is érintettek. Míg a dopamin-diszfunkció feltételezett a PG-re55az eredmények kevésbé voltak meggyőzőek. Adat44,45 az Iowa-szerencsejáték során a dopamin-felszabadulás során a PG és a kontrollcsoportok egyénileg eltérő különbségeket mutatnak, de a D2-szerű receptorokhoz viszonyítva nincsenek a csoportok közötti különbségek. Bár a PG és a kontrollcsoportok hasonló dopamin felszabadulást mutattak a slot-machine-feladat teljesítése során, a dopamin felszabadulás korrelált a PG-ben a problémás szerencsejáték súlyosságával.56 Az amfetamin-kezelés növelte a motivációs játékokat a problémás szerencsejátékosok körében57. A D2-szerű antagonista haloperidol szintén fokozott szerencsejáték-motivációval társul a PG-ben58, bár az egyéni különbségek fontosak59. Az egyéni különbségek magyarázhatják a D2-szerű antagonista szerek negatív klinikai vizsgálati eredményeit60,61.

A különböző módszerekkel végzett neurokémiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a PG alanyok és a kontrollok között a szerotonerg funkciók eltérnek18,62-67. A szerotonin-újrafelvétel-gátlók (SRI-k) és egy 5HT2-receptor antagonista klinikai vizsgálati eredményei negatívak vagy kevertek voltak60,61,68-72. Míg a neurokémiai vizsgálatok a szerotonerg diszfunkciót jelzik a PG-ben, a vegyes klinikai eredmények fontos egyéni különbségeket mutatnak.

Más neurotranszmitterek esetében több pozitív klinikai vizsgálat is kimutatható az opiát antagonistákkal73-76 (Lásd: 77 negatív eredmények esetén az opioiderg hatás a PG-ben. Előzetes bizonyíték a glutamát neurotranszmissziót módosító gyógyszerek hatékonyságára78,79 arra utalnak, hogy a glutamát hozzájárulhat az impulzív és kényszeres viselkedéshez és a kezelés eredményéhez a PG-ben79. A PG-ben az adrenerg szerek és metabolitjaik szintjének emelkedését figyelték meg80,81. A norepinefrin szintje a szerencsejátékoknál nő a problémás szerencsejátékoknál82. A PG-ben a klonidinre kifejtett véralvadási növekedési hormon válaszokat figyeltek meg83ami a noradrenerg szekréció emelkedését tükrözi.

Családtörténet / genetika a PG-ben

A kettős vizsgálatok azt sugallják, hogy a genetikai tényezők a környezetvédelmi tényezőknél többet is hozzájárulhatnak a szerencsejáték-problémákhoz15,84,85. PG öröklési becslések az 50-60% -tól15, a növekvő genetikai hozzájárulások nagyobb problémás szerencsejáték-súlyossággal jelennek meg86. A molekuláris vizsgálatok kismértékű, additív hatással rendelkeznek több génben87. A PG és a dopamin átvitelhez kapcsolódó genetikai variánsok (pl. DRD2) közötti összefüggéseket találtak88-92 (de lásd93 negatív eredmények). A variáns a szerotonin-transzporter-gén promoter régióban (5-HTTLPR) társult PG-vel férfiaknál94 és monoamin-oxidáz A (MAO-A) a súlyos PG-vel rendelkező férfiak körében95,96. Ezeknek a vizsgálatoknak a minta méretével, a minta jellemzésével és az analitikus megközelítésekkel kapcsolatos többszörös korlátozása van, és ezek a tényezők a replikáció ellentmondásaira vonatkozhatnak.

Kompulzív internethasználat

Agyi funkció a kényszeres internethasználatban

Nyugodt állapotú fMRI vizsgálatban a frontális területeken (pl. Superior frontális gyrus) és más régiókban (pl. Parahippocampus) a kompulzív internethasználók között megnövekedett regionális homogenitást találtak. A megnövekedett regionális homogenitás a régiók közötti szinkronizálódást tükrözi. Tekintettel arra, hogy az érintett régiók közül sokan a „jutalomkör” részét képezik, ezek az eredmények intenzívebb érzékenységet biztosítanak a jutalmazott internetes felhasználók körében.97.

Egy kis, pihenőállapotú fMRI és PET vizsgálatban a D2-szerű receptorok csökkenését találták a dorsalis striatumban, negatív korrelációt találtak a régió kötési potenciálja és az önállóan bejelentett internetes függőségi intézkedések között. Nem találtak bizonyítékot a ventrális striatum diszfunkciójára98.

A többi agyrégiót illetően az ACC a fent említett tanulmányban szerepelt a kényszeres internethasználók körében a megnövekedett nyugalmi állapotú regionális homogenitással kapcsolatban.97. Gyenge fehéranyag-integritás és szürke-anyag sűrűség / térfogat-különbségeket figyeltek meg a kényszeres internethasználóknál (szemben a kontrollokkal). A diffúziós tenzor képalkotás (DTI) használatával az alacsonyabb FA az orbitofrontális kéregben, a corpus collosumban és a cingulumban volt megfigyelhető kényszeres internethasználóknál (a kontrolloknál)99. Az MRI használatával alacsonyabb szürkeanyag-sűrűséget találtak az érzelmszabályozáshoz kötődő régiókban, beleértve az ACC-t, a hátsó cingulát, az insula-t és a lingual gyrus-t.100. Egy külön vizsgálatban a parahippocampalis gyrusban csökkent FA értékeket találtunk101 és a cerebellumban, az orbitofrontális kéregben, a dorsolaterális prefrontális kéregben (dlPFC) és az ACC-ben megfigyelt csökkent térfogat. A regionális szürkeanyag mennyiségek fordítottan korreláltak az internet-függőség időtartamával101. Ezek az eredmények rávilágítanak arra, hogy a kényszeres internethasználat szürkés anyagcsökkentést okozhat, vagy hogy az alacsony szürkeáramú térfogatú személyek az internetfüggőségre hajlamosak.

Összefoglalva, a korai megállapítások a homogén területek regionális homogenitását mutatják, csökkentik a D2-szerű receptorok elérhetőségét a dorsalis striatumban, a rossz fehér-integritást és a szürke-anyag sűrűség / térfogat különbségeket, amelyek befolyásolják a jutalom és az érzelem feldolgozásában érintett régiókat.

Neurotranszmitter aktivitás kényszeres internethasználatban

Egy kis SPECT vizsgálatban a dopamin transzporter a striatumban alacsonyabb szinteken fejeződött ki a fiatal felnőtt férfiak között, akik kényszeres internethasználatot alkalmaztak, összehasonlítva a kontrollokkal.102. A klinikai vizsgálatok eredményei alapján nem volt kontrollált gyógyszeres kezelés5.

Családtörténet / genetika internethasználatban

A sérülést elkerülő internetes felhasználók gyakrabban szállították a variánsok rövid alléit a szerotonin transzporteret kódoló gén promoter régiójában (SS-5-HTTLPR), a depressziós betegek körében gyakori allél103.

Kompozitív videojátékok

A videojátékokra vonatkozó megállapításokat az internethasználathoz kapcsolódóan különválasztottuk. Azonban a kényszeres videojátékok neurobiológiai kutatása általában web alapú játékokat tartalmaz; így a videojátékok eredményeit nem lehet egyértelműen elválasztani az internetes találatoktól.

Agyi funkció a kényszeres videojátékokban

Pihenő állapotú PET-ben a középső orbitofrontális gyrusban megnövekedett anyagcserét találtak, ami kompenzáló kognitív feldolgozást tükrözhet.104. Csökkentett anyagcserét találtak a precíziós gyrusban, ami a negatív következményekkel szembeni érzéketlenséget tükrözi104. A cue-expozíciós vizsgálatokban az orbitofrontális kéregben (OFC), a mediális frontális kéregben és a dlPFC-ben a kompulzív internethasználóknál (a kontrolloknál) nagyobb fokozódó aktivitás előtti és utáni változásokat figyeltek meg.105. Egy későbbi vizsgálatban a dlPFC-ben a korábbi kompulzív játékosoknál nagyobb elő- / utáni változásokat figyeltek meg a kontrollokhoz képest.106. A kezelés előtti és utáni kezelést a cue-indukció során egy nyílt bupropion vizsgálatba vontuk be107. Más vizsgálatokhoz hasonlóan erősebb aktivitást találtunk a dlPFC-ben (a kontrollokhoz viszonyítva), a dlPFC-aktivitás csökkenése a 6-hetes kezelési periódus után. Egy fMRI tanulmányban, amely egy számítógépes találgatáshoz kapcsolódik, amely pénzbeli nyereményeket és veszteségeket tartalmaz, az OFC-nél nagyobb mértékű aktiválást találtak a kényszeres internet-felhasználók közötti nyertes próbákban, ami a magasabb jutalomérzékenységnek tulajdonítható108.

A striatális aktivitást illetően a bal oldali caudatában megnövekedett anyagcserét találtunk104. Nagyobb aktivitás utáni indukciót találtunk a jobb NAc-ben és a jobb caudatában a kompulzív játék játékosokban az fMRI-vel szembeni kontrollokhoz képest105.

Az ACC és az insula is szerepet játszott a kényszeres videojátékokban. Egy cue-indukciós fMRI vizsgálatban106a kényszeres játékosok között nagyobb fokú aktivitást tapasztaltunk az ACC-ben. A jutalomfeldolgozási találgatás során a csökkentett ACC aktiváció a kompulzív videojátékosok veszteségvizsgálatai során (a kontrolloknál) történt, ami a veszteségre utaló hipo-érzékenységre utal108. Megnövekedett szigetelési aktivitást találtak pihenéskor104. A kompulzív játék játékosok a talamusz térfogatának növekedését mutatták, de az alacsonyabb időbeli, jobb középső és bal oldali alsó nyaki emlő gyomrában csökkent volumen.109.

Összességében elmondható, hogy a túlnyomórészt fiatal férfiak kompulzív játékosainak eredményei a nyugalmi aktivitás fokozódását, a frontális területeken, a striatumban és más régiókban a jutalmak feldolgozását és a jutalmak feldolgozását javasolják, valamint a veszteséges kimenetelre való érzékenység csökkenését. Úgy tűnik, hogy a megnövekedett aktivitás eredményei ellentétesek a többszörös PG vizsgálati eredményekkel. Úgy tűnik, hogy a kompulzív videojátékokhoz kapcsolódó területek hozzájárulnak a jutalom feldolgozásához, az impulzus-szabályozáshoz és a memóriához.

Neurotranszmitter aktivitás kompulzív videojátékokban

A dopaminerg diszfunkció szerepét javasolták110. Az alábbiakban feltüntetett genetikai eredmények összhangban vannak a komposztív videojáték-játékhoz való dopaminerg hatással110.

Családtörténet / genetika kompulzív videojátékokban

Korlátozott molekuláris genetikai kutatást végeztek. A DRD2 A megváltozott dopamin jelátvitelhez kapcsolódó Taq1A1 allélt javasoltak a kompulzív videojátékokhoz. A férfi játékosok közül a Taq1A1 allél a magasabb, önmagukban bejelentett jutalomfüggőséghez kapcsolódik110. A katekol-o-metil-transzferázt kódoló gén variánsai (COMT), amelyek részt vettek a dopamin átvitelében és a függőségekben111 arról is beszámoltak, hogy gyakrabban fordulnak elő a kényszeres játékosok körében110.

Kényszeres vásárlás

Agyi funkció kényszeres vásárláskor

Egy nemrégiben készült tanulmányban112a kompulzív vásárlók és az egészséges kontrollok összehasonlítása többfázisú beszerzési feladattal történt113 fMRI alatt. A kezdeti termék bemutatási fázisban a kényszeres vásárlók erősebb aktivitást mutattak a NAc-ben, mint a kontrollok. Az ezt követő árképzési fázisban a kényszeres vásárlók kevésbé aktiválták az inzulát és az ACC-t, mint az ellenőrzéseket, amelyek utóbbit a kényszeres vásárlók erőteljesebben aktiválták a végső döntési szakaszban.

Neurotranszmitter aktivitás kényszeres vásárláskor

Kedvező eredményeket tapasztaltunk a citalopram egy kis nyílt vizsgálatban114. Az ezt követő kis kísérlet, amely egy nyílt periódussal kezdődött, majd kettős-vak, placebo-kontrollos adagolással, a válaszadók körében további pozitív eredményeket adott a citalopramra.115. Ezek az eredmények átfogó támogatást nyújtottak a lehetséges szerotonerg diszfunkciónak a kényszeres vásárlás során. Azonban más SRI-kkel (pl. Fluvoxamin, \ t116,117 escitalopram118) kérdéseket vet fel az SRI-k klinikai hasznosságával kapcsolatban a kényszeres vásárláshoz.

Családtörténet / genetika kényszeres vásárláskor

Korlátozott adatok arra utalnak, hogy a kényszeres vásárlók valószínűleg szorosabb családtagokkal rendelkeznek pszichopatológiával119,120. Két szerotonin transzporter gén gyakoriságában nem volt különbség (5-HTT) a kényszeres vásárlással és anélkül élő személyek polimorfizmusai121.

Kleptománia

Agyfunkció a kleptomániában

A kleptomániában a ventromedialis prefrontális kortikális területeken viszonylag gyenge fehéranyag-integritás volt megfigyelhető122.

Neurotranszmitter aktivitás kleptomániában

A szerotonerg diszfunkcióra vonatkozó megállapítások következetlenek voltak. A trombocitákból származó szerotonin transzporterek alacsonyabb számát jelentették kleptomániában123,124- szerotonerg diszfunkcióra utal; azonban egy kis kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatból származó negatív eredményeket jelentettek az escitalopramra vonatkozóan.125. A pozitív eredmények a naltrexon egy kis kettős-vak vizsgálatában mutatkoznak126 lehetséges opioiderg hatás.

Családtörténet / genetika a kleptomániában

A kényszeres vásárlásokhoz hasonlóan a korlátozott megállapítások a különböző pszichopatológiákhoz való családi kapcsolatokat jelzik127,128.

Kompulzív szexuális viselkedés

Agyi funkció a kényszeres szexuális viselkedésben

A szexuális kompulzivitás vizsgálata korlátozott volt. Egy DTI tanulmányban129a szexuális kompulzivitással rendelkező egyéneknek viszonylag alacsony felsőfokú frontális diffúziójuk volt a kontrollokhoz képest. Ezek az eredmények nem követték az egyéb viselkedési függőségekkel kapcsolatos vizsgálatok eredményeit53,54,99,101,122.

Neurotranszmitter aktivitás kényszeres szexuális viselkedésben

A homoszexuális és biszexuális férfiaknál a kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a citalopram pozitív eredményei a szerotonerg diszfunkcióra utalnak130.

Családtörténet / genetika kényszeres szexuális viselkedésben

Korlátozott eredmények azt sugallják, hogy a kényszeres szexuális viselkedésűek nagy hányada hasonló állapotú szülővel rendelkezik131. Az eredmények azt mutatják, hogy a szexuálisan kényszerítő egyének tendenciái vannak az elsőfokú rokonokkal az anyaghasználati zavarokkal (SUD)131.

Hasonlóságok és különbségek az anyag-használat-rendellenesség megállapításokkal

A viselkedési függőségek neurobiológiai eredményei továbbra is kicsiek, és az adatok különösen ritkák a kényszeres vásárlás, a kleptomania és a kényszeres szexuális viselkedés tekintetében. A rendelkezésre álló adatok azonban bizonyítják, hogy az összes neurobiológiai károsodás összességében párhuzamos, ami párhuzamos a SUD eredményekkel. 1 táblázatok, , 22 és a and33 tartalmaznia kell a magatartás-függőséget az SUD-kkel összehasonlító információkat.

A gyengébb fehéranyag-integritás megállapításai talán a leginkább kiegészítik az anyagot132,133 és viselkedési függőségek53,54,99,101,122 (de lásd129 a látszólag ellentmondó eredményekért). A kognitív feladatok SUD-eket eredményeznek50,51,134,135 és PG40,50,51,136 csökkentett aktivitást javasoltak a frontális területeken. A kockázat / jutalom döntéshozatali szempontokat is magukban foglaló megállapítások (beleértve a jutalmat is), de valószínűleg kevésbé a válasz-impulzivitási feladatokból, csökkent a ventrális-striatális aktivitás PG-ben.38,40,48 és SUD-k137-140, bár látszólag ellentétes eredmények mutatkoztak41,141,142. Az eredmények azt mutatják, hogy a viselkedési függőségekben a dorsalis striatumban fokozott aktivitást mutatnak43,48 és SUD-k143,144.

A viselkedési függőségek és az SUD-k neurotranszmitter aktivitásának bizonyítékai egymást kiegészítik. A neurokémiai bizonyítékok csökkent dopamin transzporter és D2-szerű receptor rendelkezésre állását nyugalmi állapotban javasolják98,102,145,146 és a dopamin felszabadulás az addiktív viselkedéssel kapcsolatos tevékenység során147,148, bár látszólag ellentmondásos eredmények voltak a PG pihenőállapotában44,45 és SUD-k149és az egyéni különbségek a dopamin felszabadulás szempontjából relevánsak44,45,150. A neurokémiai eredmények differenciált szerotonerg funkcióra utalnak, mint a viselkedésfüggő kontrollok körében62-66,124 és SUD-k151-153. Klinikai eredmények dopamin antagonistákkal60,61,154-156 és szerotonin rendszereket célzó gyógyszerek (elsősorban az SRI-k)68-72,157-159) negatív vagy vegyes eredményeket mutattak a viselkedési függőségekben és az SUD-kben. Az opioid antagonistákkal kapcsolatos klinikai eredmények mindkét körülmények között pozitívak voltak40,45,73-76,126,160-162. A farmakológiai próbák korlátozott eredményei azt sugallják, hogy a glutamáterg aktivitás a PG-ben szerepet játszik78,79 és SUD-k163,164. A neurokémiai és klinikai eredmények arra utalnak, hogy a norandrenerg aktivitás a PG-ben lehetséges80-83 és SUD-k165-167.

A genetikai (különösen a molekuláris) és a családtörténeti bizonyítékok a viselkedési függőségek tekintetében korlátozottak. A rendelkezésre álló bizonyítékok azonban arra utalnak, hogy a PG örökölhetősége jelentős15,84. Más viselkedési függőségek esetén a pszichiátriai körülmények között a családi kockázatokra utaló bizonyítékok vannak71,110,119,120,127,128,131. Az SUD-k is nagyon örököltek27,168.

A cue-indukciós és pihenőállapotú képalkotó vizsgálatokból származó bizonyítékok kevésbé voltak egyértelműek és látszólag ellentmondásosabbak. A nyugalmi állapotú és a cue-indukciós eredmények a kompulzív videojátékok esetében fokozott aktivitást javasoltak több agyi régióban104-106,169. Látszólag ellentmondásos eredmények mutatkoztak a problémás / PG és SUD cue-indukciós vizsgálatokban mind a ventrális striatusra (szerencsejáték)7,35; SUD7,143,144,170) és frontális aktivitás171,172. A résztvevői jellemzők és az egyéb módszertani részletek közötti vizsgálatok közötti különbségek hozzájárulhatnak ezekhez az eltérő eredményekhez171,172. Emellett a dopamin felszabadulásának csökkenése a gyógyszerfogyasztás függvényében a függőség miatt romlik173 a ventrális-striatális aktivitás heterogenitását is eredményezheti a SUD vizsgálatok résztvevői között.

Összefoglalva, az adatok a neurobiológiai diszfunkcióra utalnak a viselkedési függőségekben és az SUD-kben. Néhány kiegészítő eredmény a fehér anyag integritását, az agy működését a kognitív feladatok végrehajtása során, a neurotranszmitter aktivitását és az általános örökölhetőséget.

Következtetések és jövőbeli kutatások

A viselkedési függőségek neurobiológiájával és genetikájával kapcsolatos kutatások felgyorsultak az elmúlt években, különösen a PG, a kényszeres internethasználat és a kényszeres videojátékok terén. A tudásbeli hiányosságok továbbra is fennállnak, és más viselkedési függőségekkel kapcsolatos kutatások korlátozottak voltak. A meglévő kutatások párhuzamot mutatnak a viselkedési függőségek és az SUD-k között. További genetikai kutatás, különösen a molekuláris, értékes lenne az egyéni viselkedési függőségek és a viselkedési függőségek és az SUD-k közötti hasonlóságok és különbségek meghatározásában. A neuroimaging elkezdett betekintést nyújtani a hasonlóságokhoz és a különbségekhez. További kutatásokra van szükség, amely magában foglalja a kognitív feladatok szélesebb körét174. Míg a hagyományos megközelítések értékesek voltak, alternatív analitikai módszerek, például számítási modellezés174 tovább illusztrálhatja a párhuzamokat az SUD-kkel.

A SUD-k számára jelzett kutatási vizsgálati gyógyszerek és terápiák csak megkezdődtek. Az együttesen fellépő viselkedési és anyagfüggőséggel rendelkező egyénekkel kapcsolatos vizsgálatok fokozhatják a függőség megértését és a kezelés előrehaladását. A nőstényeket gyakran kizárják vagy alulreprezentálják a viselkedési függőségi vizsgálatokban, különösen a meglévő genetikai vizsgálatokban és a kényszeres videojátékok kutatásában. A jövőbeli tanulmányoknak magukban kell foglalniuk a nőstényeket, és meg kell vizsgálniuk, hogy a magatartásfüggőséggel kapcsolatos különböző jelenségek mindkét nemre vonatkoznak.

Tekintettel arra, hogy a viselkedési függőségek, különösen a szerencsejátékokkal, az internethasználattal és a videojátékokkal kapcsolatos függőségek relevánsak a serdülők és a fiatal felnőttek számára.2,101,110a longitudinális vizsgálatok értékesek lennének. Az epidemiológiai adatok a viselkedési függőségek tekintetében a PG kivételével korlátozottak. A többszörös viselkedési függőségek prevalenciáját vizsgáló nemzeti és nemzetközi tanulmányok fokoznák a tudásunkat arról, hogy ezek az állapotok milyen mértékben befolyásolják az embereket az élettartam során. Egységesen elfogadott diagnosztikai kritériumok és értékelési eszközök megkönnyítenék a tanulmányok összehasonlítását.

. 

Klinikai hatások

  • ■ A viselkedési függőségeket több agyterület és neurotranszmitter rendszerek diszfunkciója jellemzi.
  • ■ Családtörténet / genetikai eredmények a patológiás szerencsejátékok és a pszichopatológiai kockázatok örökölhetőségét sugallják a viselkedési függőségű személyek családjai között
  • ■ Az eredmények arra utalnak, hogy a neurobiológiai és genetikai megállapítások párhuzamosak az anyag és a viselkedési függőségek között.
  • ■ Az adatok alátámasztják a nem-anyag viselkedéshez való túlzott elkötelezettség függőségként történő fogalmának megalkotását.

korlátozások:

  • ■ A nem anyag- vagy viselkedési függőségekben meglévő adatok korlátozottak.
  • ■ Az adatok különösen korlátozottak a kényszeres vásárlás, a kleptomania és a kényszeres szexuális viselkedés tekintetében.
  • ■ A genetikai eredmények különösen előzetesek és ritkák.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a munkát részben az NIH támogatta (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279, RL1 AA017539), a VA VISN1 MIRECC, a Connecticut Mentális Egészségügyi és Függőségi Szolgáltatások Osztálya és a Kutatási Kiválóság Központja Díj a Nemzeti Felelősségteljes Játékok Központtól és a kapcsolódó Szerencsejáték-kutatási Intézettől. A kézirat tartalma kizárólag a szerzők felelőssége, és nem feltétlenül képviseli a finanszírozó ügynökségek hivatalos álláspontját.

Lábjegyzetek

Közzétételek: A szerzők azt állítják, hogy nincsenek pénzügyi érdekkonfliktusai a kézirat tartalmával kapcsolatban. Dr. Potenza pénzügyi támogatást vagy kártérítést kapott a következőkért: Dr. Potenza konzultált és tanácsot adott Boehringer Ingelheimnek; a Somaxonban konzultált és pénzügyi érdekeltséggel rendelkezik; kutatási támogatást kapott a Nemzeti Egészségügyi Intézetektől, a Veteránigazgatástól, a Mohegan Sun Kaszinótól, a Nemzeti Felelősségteljes Játékok Központjától és a kapcsolódó Szerencsejáték-kutatási Intézetétől, valamint a Psyadon, az Forest Laboratories, az Ortho-McNeil, az Oy-Control / Biotie és Glaxo-SmithKline gyógyszerek; részt vett a kábítószer-függőséggel, impulzus-szabályozási zavarokkal vagy más egészségügyi témákkal kapcsolatos felmérésekben, postázásban vagy telefonos konzultációkban; az impulzus-szabályozási zavarokkal kapcsolatos kérdésekben konzultált az ügyvédi irodákkal és a szövetségi állami védekező irodával; klinikai ellátást biztosít a Connecticut Mentális Egészségügyi és Függőségügyi Szolgáltatások Tanszékén; a Nemzeti Egészségügyi Intézeteknek és más ügynökségeknek nyújtott támogatásokat; vendég szerkesztett folyóiratszakaszokkal rendelkezik; akadémiai előadásokat tartott nagy fordulókban, CME rendezvényeken és más klinikai vagy tudományos helyszíneken; könyveket vagy könyvfejezeteket készített a mentális egészségügyi szövegek kiadói számára.

Referenciák

1. Amerikai Pszichiátriai Szövetség. Mentális Betegségek Diagnosztikai és Statisztikai kézikönyve. 4th kiadás, szövegszerkesztés American Psychiatric Association; Washington, DC: 2000.
2. Frascella J, Potenza MN, Brown LL et al. A megosztott agyi sebezhetőségek megnyitják az utat a nem-függőségi függőségek számára: Függőségfaragás egy új közösen. 2010: 294-315. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
3. Holden C. "Viselkedési" függőségek: léteznek? Tudomány. 2001; 294 (5544): 980-982. [PubMed]
4. Holden C. Behavioral addictions debütált a javasolt DSM-V-ben. Tudomány. 2010; 327 (5968): 935. [PubMed]
5. Karim R, Chaudhri P. Viselkedési függőségek: áttekintés. J Pszichoaktív gyógyszerek. 2012; 44 (1): 5-17. [PubMed]
6. Potenza MN. Amennyiben az addiktív zavarok közé tartoznak a nem anyaggal kapcsolatos feltételek? Függőség. 2006; 101: 142-151. [PubMed]
7. Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok és kábítószerfüggőség neurobiológiája: áttekintés és új eredmények. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363 (1507): 3181-3189. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
8. Nestler EJ. Van-e közös molekuláris út a függőséghez? Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1445-1449. [PubMed]
9. Crabbe JC. SZERKESZTÉS: Az alkoholfüggőség szempontjából releváns rágcsáló és emberi fenotípusok konzisztenciája. Addict Biol. 2010; 15 (2): 103-108. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
10. Leeman RF, Heilig M, Cunningham CL és mtsai. Etanol-fogyasztás: hogyan kell mérni? Az emberi és állati fenotípusok közötti konzisztencia elérése. Addict Biol. 2010; 15 (2): 109-124. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
11. Potenza MN. Az állatmodellek fontossága a döntéshozatalban, a szerencsejátékban és a kapcsolódó viselkedésben: a transzlációs kutatásra gyakorolt ​​hatás a függőségben. Neuropsychop. 2009; 34 (13): 2623-2624. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
12. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Szerencergén és dopaminerg moduláció a szerencsejáték viselkedésében, egy új patkány szerencsejáték-feladat alapján. Neuropsychop. 2009; 34 (10): 2329-2343. [PubMed]
13. Shaffer HJ. Furcsa ágyak: kritikus nézet a patológiás szerencsejátékokról és a függőségről. Függőség. 1999; 94 (10): 1445-1448. [PubMed]
14. Grant J, Potenza M. Az Oxford Kézikönyv az impulzus-szabályozási zavarokról. Oxford University Press; New York: 2012.
15. Lobo DS, Kennedy JL. A patológiás szerencsejáték genetikai aspektusai: összetett rendellenesség, közös genetikai sebezhetőséggel. Függőség. 2009; 104 (9): 1454-65. [PubMed]
16. Potenza MN, Steinberg MA, Mclaughlin SD, et al. A problémás szerencsejátékosok nemi vonatkozású különbségei szerencsejáték-segélyvonal segítségével. American Journal of Psychiatry. 2001; 158 (9): 1500-1505. [PubMed]
17. Brewer JA, Potenza MN. Az impulzus-szabályozási zavarok neurobiológiája és genetikája: összefüggések a drogfüggőségekkel. Biochem Pharmacol. 2008; 75 (1): 63-75. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
18. Leeman RF, Potenza MN. A patológiás szerencsejátékok és az anyaghasználati zavarok közötti hasonlóságok és különbségek: az impulzivitás és a kényszeres hangsúly. Psychopharmacology. 2012; 219 (2): 469-490. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
19. Barrot M, Olivier JD, Perrotti LI és mtsai. A CREB aktivitás a magban az accumbens héjában szabályozza az érzelmi ingerekre adott viselkedési válaszok átjárását. Proc Natl Acad Sci US A. 2002, 99 (17): 11435 – 40. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
20. Avena NM, Hoebel BG. A cukorfüggőséget elősegítő diéta viselkedési keresztérzékenységet okoz az alacsony amfetamin-dózisnak. Neuroscience. 2003; 122 (1): 17-20. [PubMed]
21. Avena NM, Hoebel BG. Az amfetamin-szenzitizált patkányok cukor által kiváltott hiperaktivitást (keresztérzékenységet) és a cukor hyperphagiát mutatnak. Farmakológia Biokémia és viselkedés. 2003; 74 (3): 635-639. [PubMed]
22. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. A serdülőkorban a motiváció fejlődési neurocircuitje: A függőség sérülékenységének kritikus időszaka. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (6): 1041-1052. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
23. Everitt BJ, Robbins TW. A kábítószer-függőség erősítésének neurális rendszerei: A cselekedetektől a szokásokig a kényszerig. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1481-1489. [PubMed]
24. Jentsch JD, Taylor JR. A kábítószerrel való visszaélés során fellépő frontostriatális diszfunkcióból eredő impulzivitás: a viselkedés ellenőrzésére gyakorolt ​​hatás a jutalmú ingerek által. Pszichofarmakológia (Berl) 1999, 146 (4): 373 – 90. [PubMed]
25. Koob GF, Volkow ND. A függőség neurokeringése. Neuropsychop. 2010; 35 (1): 217-38. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
26. Arnsten AF. A katekolamin és a második hírvivő befolyásolja a „reprezentatív tudás” prefrontális kortikális hálózatát: racionális híd a genetika és a mentális betegségek tünetei között. Cereb Cortex. 2007, 17 (Suppl 1): i6 – 15. [PubMed]
27. Kendler KS, Chen XN, Dick D, et al. A közelmúltban elért eredmények a genetikai epidemiológiában és az anyaghasználati zavarok molekuláris genetikájában. Nat Neurosci. 2012; 15 (2): 181-189. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
28. Potenza MN, Xian H, Shah K, et al. Megosztott genetikai hozzájárulás a patológiás szerencsejátékhoz és a férfiak súlyos depressziójához. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62 (9): 1015-21. [PubMed]
29. Slutske WS, Eisen S, True WR és mtsai. A férfiak patológiás szerencsejátékok és alkoholfüggőség közös genetikai sérülékenysége. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57 (7): 666-73. [PubMed]
30. Giddens JL, Xian H, Scherrer JF, et al. Megosztott genetikai hozzájárulás a szorongásos rendellenességekhez és a patológiás szerencsejátékhoz férfiaknál. J befolyásolja a Disordot. 2011; 132 (3): 406-412. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
31. Hodgins DC, Stea JN, Grant JE. Szerencsejáték-rendellenességek. Lancet. 2011; 378 (9806): 1874-84. [PubMed]
32. Leeman RF, Potenza, MN. Impulzusszabályozási rendellenességek Parkinson-kórban: klinikai jellemzők és következmények. Neuropsychiatry (London) 2011; 1 (2): 133–147. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
33. Leeman RF, Billingsley, BE, Potenza MN. Impulzus-kontroll rendellenességek a Parkinson-kórban: Háttér és frissítés a megelőzésről és kezelésről. Neurodegeneratív betegségek kezelése. a sajtóban. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
34. Potenza Mn SMaSP Et Al. A szerencsejátékok számára a szerencsejáték sürgeti: funkcionális mágneses rezonancia vizsgálat. Arch Gen Psychiatry. 2003; 60 (8): 828-836. [PubMed]
35. Goudriaan AE, De Ruiter MB, Van Den Brink W és mtsai. Agyi aktiválási mintázatok, amelyek cue reaktivitással és vágyakozással járnak az absztinens problémás szerencsejátékosoknál, nehéz dohányosoknál és egészséges kontrollokon: egy fMRI vizsgálat. Addict Biol. 2010; 15 (4): 491-503. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
36. Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, et al. Cue-indukált agyi aktivitás a patológiás szerencsejátékosokban. Biol Psychiat. 2005; 58 (10): 787-795. [PubMed]
37. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. A ventromedialis prefrontális kérgi funkció fMRI stroop feladata a patológiás szerencsejátékosoknál. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990-1994. [PubMed]
38. Reuter J, Raedler T, Rose M, et al. A patológiás szerencsejáték a mesolimbikus jutalomrendszer csökkent aktiválásához kapcsolódik. Nat Neurosci. 2005; 8 (2): 147-148. [PubMed]
39. Tanabe J, Thompson L, Claus E és mtsai. A döntéshozatal során a szerencsejátékok és a nongambling szerhasználókban a prefrontális cortex aktivitás csökken. Emberi agy térképezés. 2007; 28 (12): 1276-1286. [PubMed]
40. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, et al. A monetáris jutalmak és a patológiás szerencsejátékok veszteségeinek feldolgozása során a frontostriatális aktivitás csökkenése. Biol Psychiatry. 2012; 71 (8): 749-57. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
41. Miedl SF, Fehr T, Meyer G és mtsai. A problémás szerencsejáték neurobiológiai összefüggései egy kvázi-realisztikus blackjack-forgatókönyvben, amit az fMRI mutat. Psychiat Res-Neuroim. 2010; 181 (3): 165-173. [PubMed]
42. Power Y, Goodyear B, Crockford D. A patológiás szerencsejátékosok neurális korrelátumai Előnyben részesítik az azonnali jutalmakat az Iowa szerencsejáték-feladat során: egy fMRI tanulmány. J Gambl Stud. 2011 [PubMed]
43. Pallanti S, Haznedar MM, Hollander E, et al. Basal Ganglia aktivitás patológiás szerencsejátékban: fluorodeoxi-glükóz-pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat. Neuropsvchobioloqy. 2010; 62 (2): 132-8. [PubMed]
44. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. Fordított összefüggés a dopaminerg neurotranszmisszió és az Iowa szerencsejáték között Task teljesítmény a patológiás szerencsejátékosok és az egészséges kontrollok között. Scandinavian Journal of Psychology. 2011; 52 (1): 28-34. [PubMed]
45. Linnet J, Moller A, Peterson E, et al. A dopamin felszabadulása ventrális striatumban Iowa szerencsejáték során A feladat teljesítménye a patológiás szerencsejátékok fokozott izgalmi szintjéhez kapcsolódik. Függőség. 2011; 106 (2): 383-390. [PubMed]
46. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S és munkatársai. Serotonin 1B receptor képalkotás patológiás szerencsejátékban. Világ J Biol Pszichiátria. 2011 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
47. De Greck M, Enzi B, Prösch U, et al. A kóros szerencsejátékosok jutalmi áramkörében a neuronok aktivitásának csökkenése a személyes releváns ingerek feldolgozása során. Emberi agy térképezés. 2010; 31 (11): 1802-1812. [PubMed]
48. Habib RDM. A patológiás szerencsejátékosoknál a „közel-hiány” hatásra vonatkozó nem viselkedési bizonyítékok. J Exp Anal Behav. 2010 (93): 313-328. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
49. Van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, et al. A torzított várakozási kódolás a problémás szerencsejátékban: az addiktív a várakozásban? Biol Psychiatry. 2012; 71 (8): 741-748. [PubMed]
50. De Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE és mtsai. Válasz kitartás és Ventral Prefrontal érzékenység jutalom és büntetés a férfi problémás szerencsejátékosok és a dohányosok. Neuropsychop. 2009; 34 (4): 1027-1038. [PubMed]
51. De Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ és mtsai. A dorsomedial prefrontális kéreg hasonló hiperszenzitivitása a problémás szerencsejátékosokban és a nehéz dohányosokban egy gátló kontroll feladat során. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2012; 121 (1-2): 81-89. [PubMed]
52. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulzivitás az anyaghasználati zavarok sebezhetőségi jelzőjeként: A magas kockázatú kutatások, a problémás szerencsejátékosok és a genetikai társulási vizsgálatok eredményeinek áttekintése. Neurosci Biobehav Rev. 2008, 32 (4): 777 – 810. [PubMed]
53. Joutsa J, Saunavaara J, Parkkola R, et al. A patológiás szerencsejátékban az agy fehéranyag integritásának kiterjedt rendellenessége. Pszichiátriai kutatás: Neuroimaging. 2011; 194 (3): 340-346. [PubMed]
54. Yip SW, Lacadie C, Xu J és mtsai. A patológiás szerencsejátékok esetében csökkent a genitális corpus callosal fehérje integritása és az alkohollal való visszaéléshez vagy függőséghez való viszonya. Világ J Biol Pszichiátria. 2011 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
55. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC és mtsai. A D2 dopamin receptor gén a jutalomhiány szindróma meghatározója. A Királyi Orvostudományi Társaság naplója. 1996; 89 (7): 396-400. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
56. Joutsa J, Johansson J, Niemelä S, et al. A mezolimbikus dopamin felszabadulás a patológiás szerencsejátékok tüneteinek súlyosságához kapcsolódik. NeuroImage. 2012; 60 (4): 1992-1999. [PubMed]
57. Zack M, Poulos CX. Amfetamin prímálja a motivációt a problémás szerencsejátékosok szerencsejátékhoz és szerencsejátékhoz kapcsolódó szemantikai hálózataihoz. Neuropsychopharmacoi. 2004; 29 (1): 195-207. [PubMed]
58. Zack M, Poulos CX. A D2 antagonista fokozza a szerencsejátékosok szerencsejáték-epizódjának jutalmazó és alapozó hatását. Neuropsychop. 2007; 32 (8): 1678-86. [PubMed]
59. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX és mtsai. A haloperidol módosítja a szerencsejáték-szerencsejátékok instrumentális aspektusait a patológiás szerencsejátékosokban és az egészséges kontrollokban. Addict Biol. 2011 nem. [PubMed]
60. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B és munkatársai. Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata video póker patológiás szerencsejátékosok kezelésére. Pharmacol Biochem Behav. 2008; 89 (3): 298-303. [PubMed]
61. Mcelroy SL, Nelson E, Welge J. és munkatársai. Olanzapin patológiás szerencsejáték kezelésében: negatív randomizált placebo-kontrollos vizsgálat. J Clin Psychiatry. 2008; 69 (3): 433-440. [PubMed]
62. Pallanti S, Bernardi S, Allen A és mtsai. A szerotonin funkció a patológiás szerencsejátékban: Blumed növekedési hormon választ a Sumatriptan-ra. J Psychopharmacol. 2010; 24 (12): 1802-1809. [PubMed]
63. Decaria Cm, Begaz T, EH. Serotonerg és noradrenerg funkció a patológiás szerencsejátékban. CNS Spectr. 1998; 3: 38-45.
64. Marazziti D, Golia F, Picchetti M, et al. A trombocita szerotonin transzporter sűrűsége a patológiás szerencsejátékosokban. Neuropsvchobioloqy. 2008; 57 (1-2): 38-43. [PubMed]
65. Nordin C. T E. Módosított CSF 5-HIAA elrendezés patológiás férfi játékosokban. CNS Spectr. 1999; 4: 25-33. [PubMed]
66. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, et al. A szerotonin diszfunkció a patológiás szerencsejátékosokban: a prolaktin fokozott választ az orális m-CPP-re szemben a placebóval szemben. CNS Spectr. 2006; 11: 956-964. [PubMed]
67. Bullock SA, Potenza MN. Patológiai szerencsejáték: neuropszichofarmakológia és kezelés. Jelenlegi pszichofarmakológia. 2012; 1: 67-85. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
68. Blanco C, Petkova E, Ibanez A és mtsai. Egy kísérleti placebo-kontrollos vizsgálat a fluvoxaminnak a patológiás szerencsejátékra vonatkozóan. Ann Clin Pszichiátria. 2002; 14 (1): 9-15. [PubMed]
69. Hollander E, Decaria Cm, Finkell Jn és mtsai. A randomizált kettős-vak fluvoxamin / placebo keresztezési vizsgálat patológiás szerencsejátékban. Biol Psychiatry. 2000; 47: 813-817. [PubMed]
70. Kim Sw, Grant Je, Adson De et al. A paroxetin hatékonyságának és biztonságosságának kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejáték-rendellenesség kezelésében. J Clin Psychiatry. 2002; 63: 501-507. [PubMed]
71. Grant JE, Kim SW, Potenza MN et al. A patológiás szerencsejáték paroxetin kezelése: Egy többközpontú randomizált kontrollált vizsgálat. Biol Psychiatry. 2003; 53 (8): 200s-200s.
72. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibáñez A és mtsai. A patológiás szerencsejáték szertralin-kezelése: kísérleti tanulmány. J Clin Psychiatry. 2005; 66 (1): 28-33. [PubMed]
73. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, et al. Az opioid antagonista nalmefén multicentrikus vizsgálata a patológiás szerencsejáték kezelésében. J J Pszichiátria. 2006; 163 (2): 303-312. [PubMed]
74. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Az opiát antagonista naltrexon kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata patológiás szerencsejátékok kezelésére. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (5): 783-789. [PubMed]
75. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN és mtsai. Nalmefén patológiás szerencsejáték kezelésében: többcentrikus, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat. A British Journal of Psychiatry. 2011; 197 (4): 330-331. [PubMed]
76. Kim SW, Grant JE, Adson DE, et al. Kettős-vak naltrexon és placebo összehasonlító vizsgálat a patológiás szerencsejáték kezelésében. Biol Psychiatry. 2001; 49 (11): 914-921. [PubMed]
77. Toneatto T, Brands B, Selby P. Egy randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban a naltrexon egyidejű alkoholfogyasztási rendellenesség és patológiás szerencsejáték kezelésében. J J függőség. 2009; 18: 219-225. [PubMed]
78. GED JE, Kim SW. Odlaug BL N-acetil-cisztein, egy glutamát-moduláló szer, a patológiás szerencsejáték kezelésében: kísérleti tanulmány. Biol Psychiatry. 2007; 62: 652-657. [PubMed]
79. GE JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. A memantin ígéretet mutat a szerencsejátékok súlyosságának és kognitív rugalmatlanságának csökkentésében: kísérleti tanulmány. Psychopharmacology. 2010; 212: 603-612. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
80. Roy A ABRL és mtsai. Patológiai szerencsejáték: Pszichobiológiai vizsgálat. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45 (4): 369-373. [PubMed]
81. Roy A DJJLM A patológiás szerencsejátékosok extraverziója: korrelál a noradrenerg funkciókkal. Arch Gen Psychiatry. 1989; 46 (8): 679-681. [PubMed]
82. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrin válasz a kaszinó szerencsejátékokra a problémás játékosokban. Psychoneuroendocrinology. 2004; 29 (10): 1272-1280. [PubMed]
83. Pallanti S, Bernardi S, Allen A és mtsai. Noradrenerg funkció a patológiás szerencsejátékban: a klonidinre adott tompított növekedési hormon válasz. J Psychopharmacol. 2010; 24 (6): 847-53. [PubMed]
84. Slutske WS, Zhu G, Meier MH, et al. Genetikai és környezeti hatások a férfiak és nők rendezetlen szerencsejátékaira. Arch Gen Psychiatry. 2010; 67 (6): 624-630. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
85. Blanco C, Myers J, Kendler KS. Szerencsejáték, rendezetlen szerencsejáték és a súlyos depresszióval és az anyaghasználattal való társulás: egy webalapú kohorsz és két testvér tanulmány. Pszichológiai orvoslás. 2012; 42 (03): 497-508. [PubMed]
86. Shah KR, Eisen SA, Xian H, et al. A patológiás szerencsejáték genetikai tanulmányai: a vietnami korszak iktatókönyvének módszertanának és elemzéseinek áttekintése. J Gambl Stud. 2005; 21 (2): 179-203. [PubMed]
87. DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, et al. A neurotranszmitter gének additív hatása patológiás szerencsejátékban. Klinikai genetika. 2001; 60 (2): 107-116. [PubMed]
88. Sabbatini Da Silva Lobo D, Vallada H, Knight J, et al. Dopamin gének és patológiás szerencsejáték a disszonáns Sib-párokban. Journal of Gambling Studies. 2007; 23 (4): 421-433. [PubMed]
89. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR és mtsai. A dopamin D2 receptor gén vizsgálata patológiás szerencsejátékban. Farmakogenetika. 1996; 6 (3): 223-34. [PubMed]
90. Comings DE, Gade R, Wu S et al. A dopamin D1 receptor gén potenciális szerepének vizsgálata addiktív viselkedésben. Molekuláris pszichiátria. 1997; 2 (1): 44-56. [PubMed]
91. Comings DE, Gonzalez N, Wu S et al. A DRD48 gén 4 bp ismétlődő polimorfizmusának vizsgálata impulzív, kompulzív, addiktív viselkedésben: Tourette szindróma, ADHD, patológiás szerencsejáték és anyaghasználat. Am. J. Med. Genet. 1999; 88 (4): 358-68. [PubMed]
92. Pérez De Castro I, Ibáñez A, Torres P és mtsai. A patológiás szerencsejáték és a D4 receptor gén funkcionális DNS-polimorfizmusának genetikai társulási vizsgálata. Farmakogenetika. 1997; 7 (5): 345-348. [PubMed]
93. Lim S, Ha J, Choi SW és mtsai. A dopamin D1, D2, D3 és D4 receptor gének patológiás szerencsejátékának és polimorfizmusainak társulási tanulmánya koreai népességben. Journal of Gambling Studies. 2011: 1-11. [PubMed]
94. De Castro IP, Ibánez A, Saiz-Ruiz J és mtsai. Genetikai hozzájárulás a patológiás szerencsejátékhoz: a szerotonin transzporter gén (5-HTT) és az érintett férfiak funkcionális DNS-polimorfizmusa közötti lehetséges kapcsolat. Farmakogenetika és genomika. 1999; 9 (3): 397-400. [PubMed]
95. Ibañez A, Perez De Castro I, Fernandez-Piqueras J, et al. Patológiai szerencsejáték és DNS polimorf markerek a MAO-A és MAO-B géneken. Molekuláris pszichiátria. 2000; 5 (1): 105-109. [PubMed]
96. De Castro IP, Ibanez A, Saiz-Ruiz J és mtsai. A MAO-A és az 5-HT transzporter géneknél a patológiás szerencsejáték és a funkcionális DNS-polimorfizmusok egyidejű pozitív pozitív összefüggése. Mol Psychiatry. 2002; 7: 927-928. [PubMed]
97. Liu J, Gao XP, Osunde I, et al. Az internet-függőség rendellenességének fokozott regionális homogenitása: pihenőállapotú funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Chin Med J (Engl) 2010; 123 (14): 1904 – 1908. [PubMed]
98. Kim SH, Baik SH, Park CS és mtsai. Csökkent striatális dopamin D2 receptorok az Internet-függőségben szenvedő emberekben. Neuroreport. 2011; 22 (8): 407-11. [PubMed]
99. Lin F, Zhou Y, Du Y et al. Az internet-függőségi rendellenességben szenvedő serdülőknél a rendellenes fehéranyag integritás: egy traktus alapú térinformatikai vizsgálat. PLoS One. 2012; 7 (1): e30253. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
100. Zhou Y, Lin FC, Du YS et al. Szürke anyagok rendellenességei az internetes függőségben: egy voxel alapú morfometria vizsgálat. Eur J Radiol. 2011; 79 (1): 92-5. [PubMed]
101. Yuan K, Qin W, Wang G et al. Mikrostruktúrás rendellenességek az internet-függőségi betegségben szenvedő serdülőknél. PLoS One. 2011; 6 (6): e20708. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
102. Hou H, Jia S, Hu S et al. Csökkentett striatális dopamin transzporterek az internetes függőségi betegségben szenvedőknél. Biomed Biotechnol. 2012; 2012: 854524. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
103. Lee YS, Han DH, Yang KC et al. A 5HTTLPR polimorfizmus és a temperamentum depressziója, mint a túlzott internethasználók. J befolyásolja a Disordot. 2008; 109 (1-2): 165-9. [PubMed]
104. Park HS, Kim SH, Bang SA és mtsai. Módosított regionális cerebrális glükóz anyagcsere az internetes játékhasználókban: 18F-fluorodeoxiglükóz pozitron emissziós tomográfiai vizsgálat. CNS Spectr. 2010; 15 (3): 159-66. [PubMed]
105. Ko CH, Liu GC, Hsiao S, et al. Az online szerencsejáték-függőség szerencsejátékával kapcsolatos agyi tevékenységek. J Psychiatr Res. 2009; 43 (7): 739-47. [PubMed]
106. Ko CH, Liu GC, Yen JY et al. Az online szerencsejátékok vágyának az agyi korrelációja az internetes szerencsejáték-függőséggel rendelkező személyekben és az átutalt tárgyakban. Addict Biol. 2011 [PubMed]
107. Han DH, Kim YS, Lee YS et al. A cue-indukált, prefrontális cortex aktivitás változásai videojátékokkal. Cyberpsychol Behav Soc Netw. 2010; 13 (6): 655-61. [PubMed]
108. Dong G, Huang J, Du X. Az internet-függők javított jutalomérzékenysége és csökkent veszteségérzékenysége: egy fMRI vizsgálat egy találgatás során. J Psychiatr Res. 2011; 45 (11): 1525-9. [PubMed]
109. Han DH, Lyoo IK, Renshaw PF. Különböző regionális szürkeáramlatok térfogata az online játékfüggőséggel és profi játékosokkal rendelkező betegekben. J Psychiatr Res. 2012; 46 (4): 507-15. [PubMed]
110. Han DH, Lee YS, Yang KC et al. Dopamin gének és jutalomfüggőség a túlzott internetes videojátékokkal rendelkező serdülők számára. J Addict Med. 2007; 1 (3): 133-8. [PubMed]
111. Yoshimoto K, Mcbride WJ, Lumeng L, et al. Az alkohol stimulálja a dopamin és a szerotonin felszabadulását a sejtmagban. Alkohol. 1992; 9 (1): 17-22. [PubMed]
112. Raab G, Elger C, Neuner M, et al. A kényszerbeszerzési viselkedés neurológiai vizsgálata. A fogyasztóvédelmi politika naplója. 2011; 34 (4): 401-413.
113. Knutson B, Rick S, Wimmer GE és mtsai. A vásárlások neurális előrejelzői. Idegsejt. 2007; 53 (1): 147-56. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
114. Korán LM, Bullock KD, Hartston HJ és mtsai. A kényszeres vásárlás citalopram kezelése: nyílt tanulmány. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (8): 704-708. [PubMed]
115. Korán LM, Chuong HW, Bullock KD et al. Citalopram a kényszeres vásárlás rendellenességéhez: nyílt vizsgálat, amelyet kettős-vak megszakítás követ. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (7): 793-8. [PubMed]
116. Black DW, Gabel J, Hansen J, et al. A fluvoxamin kettős-vak összehasonlítása a placebóval szemben a kényszeres vásárlási rendellenesség kezelésében. Ann Clin Pszichiátria. 2000; 12 (4): 205-11. [PubMed]
117. Ninan PT, Mcelroy SL, Kane CP és mtsai. Pluvebo-kontrollos fluvoxamin-vizsgálat a kompulzív felvásárlású betegek kezelésében. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20 (3): 362-6. [PubMed]
118. Korán LM, Aboujaoude EN, Solvason B és mtsai. Escitalopram kompulzív vásárlási zavar esetén: kettős-vak megszakításos vizsgálat. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27 (2): 225-7. [PubMed]
119. Mcelroy SL, Phillips KA, Keck PE., Jr. Obszesszív kompulzív spektrum zavar. J Clin Psychiatry. 1994; 55 (Suppl): 33-51. beszélgetés 52-3. [PubMed]
120. Black DW, Repertinger S, Gaffney GR és mtsai. Családtörténet és pszichiátriai komorbiditás a kényszeres vásárlásokban: előzetes megállapítások. J J Pszichiátria. 1998; 155 (7): 960-963. [PubMed]
121. Devor EJ, Magee HJ, Dill-Devor RM és mtsai. Szerotonin transzporter gén (5-HTT) polimorfizmusai és kényszeres vásárlása. Am. J. Med. Genet. 1999; 88 (2): 123-125. [PubMed]
122. JE, Correia S, Brennan-Krohn T. Fehéranyag integritása a kleptomániában: kísérleti tanulmány. Psychiatry Res. 2006; 147 (2-3): 233-7. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
123. Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. Kleptomania: a klinikai jellemzők és az anyaghasználati zavarok viszonya. J kábítószer-alkoholfogyasztás. 2010; 36 (5): 291-5. [PubMed]
124. Marazziti D, Presta S, Pfanner C, et al. Tudományos összefoglalók, American College of Neuropsychopharmacology 39th éves találkozó. ACNP; San Juan, Puerto Rico: 2000. A kleptománia és a kényszeres vásárlás biológiai alapja.
125. Korán LM, Aboujaoude EN, Gamel NN. A kleptomania Escitalopram-kezelése: nyílt vizsgálat, amelyet kettős-vak megszakítás követ. J Clin Psychiatry. 2007; 68 (3): 422-7. [PubMed]
126. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. Az opiát antagonista, a naltrexon kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata a kleptomania kezelésében. Biol Psychiatry. 2009; 65 (7): 600-6. [PubMed]
127. Grant JE, Kim KW. A kleptomániás 22-betegek klinikai jellemzői és kapcsolódó pszichopatológiája. Compr Pszichiátria. 2002; 43 (5): 378-384. [PubMed]
128. Mcelroy SL, Hudson JI, Hope és mtsai. A máshol nem besorolt ​​DSM-III-R impulzus-szabályozási rendellenességek: a klinikai jellemzők és más pszichiátriai rendellenességekkel való kapcsolat. J J Pszichiátria. 1992; 149 (3): 318-327. [PubMed]
129. Miner MH, Raymond N, Mueller BA és mtsai. A kényszeres szexuális viselkedés impulzív és neuroanatómiai jellemzőinek előzetes vizsgálata. Psychiatry Res. 2009; 174 (2): 146-51. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
130. Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J és mtsai. A citalopram kettős-vak vizsgálata a placebóval szemben a meleg és biszexuális férfiak kényszeres szexuális viselkedésének kezelésében. J Clin Psychiatry. 2006; 67 (12): 1968-73. [PubMed]
131. Schneider JP, Schneider BH. Pár gyógyulása a szexuális függőség miatt: 88 házasság felmérésének kutatási eredményei. Szexuális függőség és kényszer. 1996; 3: 111–126.
132. Mcqueeny T, Schweinsburg, BC, Schweinsburg AD és mtsai. Módosított fehér anyag integritása a serdülők korbácsoló italaiban. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2009; 33 (7): 1278-1285. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
133. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus M, et al. A fehér anyag mikrostrukturális zavarainak krónikus alkoholizmusban történő detektálása és funkcionális korrelációja. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2000; 24 (8): 1214-1221. [PubMed]
134. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Van-e csökken a prefrontális kortikális érzékenység a pénzbeli jutalmakkal szemben, ami a kokainfüggőség romlott motivációjával és önellenőrzésével kapcsolatos? J J Pszichiátria. 2007; 164 (1): 43-51. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
135. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, et al. Az elülső cingulátum és a mediális orbitofrontális kéreg szerepe a kokainfüggőségben a gyógyszeres jelek feldolgozásában. Neuroscience. 2007; 144 (4): 1153-1159. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
136. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Az FMRI Stroop feladata a ventromedialis prefrontális kérgi funkció vizsgálata patológiás szerencsejátékosokban. J J Pszichiátria. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]
137. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, et al. Ventrális Striatus aktiválás a jutalmak előkészítése során Az alkoholisták impulzivitásával korrelál. Biol Psychiat. 2009; 66 (8): 734-742. [PubMed]
138. Hommer D, Bjork J, Knutson B és munkatársai. Motiváció az alkoholisták gyermekeiben. Alkohol Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
139. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Csökkent a ventrális striatális aktiváció a jutalmazáskor a serdülők számára. J J Psychiat. 2011; 168: 540-549. [PubMed]
140. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T és mtsai. A jutalomfeldolgozás rendellenes működése korrelál a méregtelenített alkoholisták alkoholos vágyával. NeuroImage. 2007; 35 (2): 787-794. [PubMed]
141. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM és mtsai. A monetáris ösztönzőkre adott idegi válaszok kezdeti vizsgálata a kokainfüggőség kezelésének eredményeivel kapcsolatban. Biol Psychiatry. 2011; 70 (6): 553-560. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
142. Nestor L, Hester R, Garavan H. Megnövekedett ventrális striatális BOLD aktivitás a nem kábítószer-jutalom előrejelzése során a kannabiszhasználóknál. NeuroImage. 2010; 49 (1): 1133-1143. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
143. Volkow ND, Wang GJ, Telang F et al. Kokaintartalmak és dopamin a Dorsal Striatumban: a kokain-függőség vágyának mechanizmusa. A Neuroscience folyóirat. 2006; 26 (24): 6583-6588. [PubMed]
144. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, et al. A kezdeti, szokásos és kényszeres alkoholfogyasztást a cue feldolgozása a ventrális és a dorzális striatum között jellemzi. Függőség. 2010; 105 (10): 1741-1749. [PubMed]
145. Shi J, Zhao LY, Copersino ML és mtsai. A dopamin transzporter PET-képalkotása és a kábítószer-vágyakozás a metadon fenntartó kezelés alatt és a heroin-felhasználók hosszabb ideig tartó absztinenciája után. Eur. J. Pharmacol. 2008; 579 (1-3): 160-6. [PubMed]
146. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Az addiktív emberi agy: betekintés a képalkotó vizsgálatokból. J Clin Invest. 2003; 111 (10): 1444-1451. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
147. Schlaepfer TE, Pearlson GD, Wong DF, et al. PET vizsgálat az intravénás kokain és a [C-11] racloprid közötti versenyről a humán betegek dopamin receptoraiban. American Journal of Psychiatry. 1997; 154 (9): 1209-1213. [PubMed]
148. Ritz M, Lamb R, Goldberg és mtsai. A dopamin transzporterek kokain receptorai a kokain önadagolásához kapcsolódnak. Tudomány. 1987; 237 (4819): 1219-1223. [PubMed]
149. Crits-Christoph P, Newberg A, Wintering N, et al. Dopamin transzporter szintek a kokainfüggő alanyokban. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2008; 98 (1-2): 70-76. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
150. Volkow ND. Opioid-dopamin kölcsönhatások: hatások az anyaghasználati zavarokra és azok kezelésére. Biol Psychiatry. 2010; 68 (8): 685. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
151. Füs-Aime M EMJGDTBGLMILM Az EArly-kezdetű alkoholistáknak alacsonyabb agyi gerincvelői folyadék 5-hidroxi-indol-ecetsav-szintje van, mint a késői megjelenésű alkoholisták. Arch Gen Psychiatry. 1996; 53 (3): 211-216. [PubMed]
152. Ratsma JE, Van Der Stelt O, Gunning WB. AZ ALKOHOLIZMUS NEUROCHÉMIAI JELÖLÉSEI AZ ÁLLATOKBAN FELHASZNÁLHATÓSÁG. Alkohol és alkoholizmus. 2002; 37 (6): 522-533. [PubMed]
153. Coiro V, Vescovi PP. A HORMONE SECRETION NÖVEKEDÉSI SEROTONERGIKAI ÉS GABAERGIKAI ELLENŐRZÉSEI HOSSZÚ TÁVÚ ALKOHOLIKÁBAN. Alkohol és alkoholizmus. 1997; 32 (1): 85-90. [PubMed]
154. Bender S, Scherbaum N, Soyka M és mtsai. A dopamin D2 / D3 antagonista tiaprid hatékonysága az absztinencia fenntartásában: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálat az 299 alkoholfüggő betegeknél. Int. Neuropsychopharmacol. 2007; 10 (5): 653-60. [PubMed]
155. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG és mtsai. Az olanzapin kísérleti vizsgálata a kokainfüggőség kezelésére. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2003; 70 (3): 265-273. [PubMed]
156. Shaw GK, Waller S, Majumdar SK, et al. Tiapride a visszaesés megelőzésében a közelmúltban méregtelenített alkoholistákban. Br J Pszichiátria. 1994; 165 (4): 515-23. [PubMed]
157. Amato L, Minozzi S, Pani PP és mtsai. Antipszichotikumok a kokainfüggőséghez. Cochrane adatbázis Syst Rev. 2007; (3): CD006306. [PubMed]
158. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B és mtsai. Az olanzapin kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálata az alkohol-függőségi rendellenesség kezelésében. Alkoholizmus: klinikai és kísérleti kutatás. 2004; 28 (5): 736-745. [PubMed]
159. Torrens M, Fonseca F, Mateu G és mtsai. Az antidepresszánsok hatékonysága az anyaghasználat rendellenességeiben komorbid depresszióval és anélkül: Szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis. Kábítószer és alkoholfüggőség. 2005; 78 (1): 1-22. [PubMed]
160. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, et al. Tartós kibocsátású naltrexon opioidfüggőséghez. Cochrane adatbázis-rendszer kiadása 2. Művészet. 2008 [PubMed]
161. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, et al. Orális naltrexon fenntartó kezelés az opioidfüggőséghez. Cochrane adatbázis-rendszer kiadása 4. Művészet. 2011 [PubMed]
162. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, et al. Opioid antagonisták az alkoholfüggőséghez. Cochrane adatbázis Syst Rev 2010, 12 kiadás. Művészet. 2010
163. Larowe SD, Mardikian P, Malcolm R és mtsai. Az N-acetil-cisztein biztonságossága és tolerálhatósága a kokainfüggő egyénekben. J Addict vagyok. 2006; 15 (1): 105-10. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
164. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. A memantin hatása a cue-indukált alkoholos vágyra az alkoholfüggő betegek helyreállításában. J J Pszichiátria. 2007; 164 (3): 519-523. [PubMed]
165. Jobes M, Ghitza U, Epstein D, et al. A klonidin blokkolja a kokainhasználók stressz által kiváltott vágyát. Psychopharmacology. 2011; 218 (1): 83-88. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
166. Shaham Y, Erb S, Stewart J. Stressz által kiváltott visszaesés a heroin és a kokain keresésére patkányokban: felülvizsgálat. Brain Research Reviews. 2000; 33 (1): 13-33. [PubMed]
167. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C és munkatársai. A lofexidin hatása a stressz által kiváltott és cue által kiváltott opioid vágy és opioid absztinenciára: Előzetes megállapítások. Psychopharmacology. 2007; 190 (4): 569-574. [PubMed]
168. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER és mtsai. Genetikai hatások az impulzivitásra, a kockázatvállalásra, a stresszérzékenységre és a kábítószerrel való visszaélésre és a függőségre való sebezhetőségre. Nat Neurosci. 2005; 8 (11): 1450-7. [PubMed]
169. Han DH, Hwang JW, Renshaw PF. A bupropion folyamatos felszabadulású kezelés csökkenti a videojátékok és a cue-indukált agyi aktivitás vágyát az internetes videojáték-függőségben szenvedő betegeknél. Exp Clin Psychopharmacol. 2010; 18 (4): 297-304. [PubMed]
170. Kilts Cd SJBQCK et al. A kokainfüggőséggel kapcsolatos kábítószer-vágyhoz kapcsolódó neuralis aktivitás. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58 (4): 334-341. [PubMed]
171. Dom G, Sabbe B, Hulstijn W, et al. Anyaghasználati zavarok és az orbitofrontális kéreg: A viselkedési döntéshozatali és neurométeres vizsgálatok szisztematikus áttekintése. Br J Pszichiátria. 2005; 187 (szept.): 209-220. [PubMed]
172. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA. Prefrontális válaszok a kábítószerekre: neurokognitív elemzés. Nat Neurosci. 2004; 7 (3): 211-214. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
173. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamin a kábítószerrel való visszaélés és a függőség terén: A képalkotó vizsgálatok eredményei és a kezelés következményei. A neurológia archívuma. 2007; 64 (11): 1575-1579. [PubMed]
174. Miedl SF, Peters J, Buchel C. A patológiás szerencsejátékosokban a késői és a valószínűségi diszkontálás által feltárt idegi jutalmak reprezentációja. Arch Gen Psychiatry. 2012; 69 (2): 177-86. [PubMed]