A viselkedési függőségi tojás keltetése: Jutalomhiány-megoldási rendszer a dopaminerg neurogenetika és az agyi funkcionális összeköttetés függvényében, amely az összes függőséget egy közös rovatban (2014) köti össze

KENNETH BLUM,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 és a S. MARK GOLD1,3

Ugrás:

Absztrakt

Háttér: A dopamin D2 receptor gén polimorfizmusa és a súlyos alkoholizmus első kapcsolatát követően a pszichiátriai és viselkedési függőségi irodalomban és a neurogenetikában kutatási jelentések robbannak. Ezzel a megnövekedett tudással a mező vitákkal küzdött. Továbbá, a teljes genom-széles tanulmányok (GWAS) és a teljes exome szekvenálás (WES) megjelenésével együtt a funkcionális genom konvergenciával a többszörös jelölt gén-megközelítés még mindig érdemel, és sokak szerint ez a leggondosabb megközelítés. Ezeknek a két megközelítésnek a kombinációja azonban végső soron valós és genetikai allél kapcsolatokat határoz meg mind a kockázat, mind az etiológia szempontjából. A 1996 óta laboratóriumunk megalkotta a Reward Defectiency Syndrome (RDS) átfogó kifejezést, hogy elmagyarázza a közös neurokémiai és genetikai mechanizmusokat, amelyek mind az anyagot, mind a nem anyagot befolyásolják. Módszerek: Ez a szakértői vélemények a Pubmed és a Medline listáján szereplő elsődlegesen áttekintett papírokról. Eredmények: A rendelkezésre álló bizonyítékok áttekintése azt jelzi, hogy a dopaminerg útvonalak és a nyugalmi állapot, az agyi jutalomkörök funkcionális kapcsolódása fontos. Megbeszélés: Fontos, hogy a javaslat az, hogy az igazi fenotípus az RDS és az agy nyereséges kaszkádjának károsodása, akár genetikailag, akár környezetileg (epigenetikusan) indukálva, mind az anyagot, mind a nem anyagot befolyásoló függőséget befolyásolja. A közös közös mechanizmusok megértése végül jobb diagnózishoz, kezeléshez és a visszaesés megelőzéséhez vezet. Míg ezen a ponton még nem tudjuk, hogy „kikeltük a magatartásfüggő tojást”, elkezdjük a helyes kérdéseket feltenni, és intenzív globális erőfeszítéssel remélhetőleg megtaláljuk az öröm megváltásának és engedélyezésének módját. Homo sapiens éljen egy függőségtől és fájdalomtól mentes életet.

Kulcsszavak: neurogenetika, epigenetika, dopaminerg, jutalomhiányos szindróma, dopamin agonista terápia

Bevezetés

Blum és mtsai. korábban közzétett cikkek a Jutalomhiányos szindróma neurogenetikájáról (RDS) mind az anyag-, mind a nem anyag-függő, addiktív viselkedés szempontjából (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Miközben az anyagot kereső magatartás kiterjedt neurogenetikai kutatása van, ez nem így van a nem anyaggal kapcsolatos viselkedési függőségek esetében, bár az új területen végzett munka gyorsan növekszik (Demetrovics és Griffiths, 2012).

Ennek a felülvizsgálatnak a fő célja nemcsak a különböző ellentmondások kiemelése, hanem az anyag és a nem anyag, a függőséget okozó magatartások közötti lehetséges kapcsolatok bemutatása is. Reméljük, hogy közös keretet biztosítunk mindkét viselkedési típushoz, amint azt a szerzők már majdnem két évtizede célozták (Blum és munkatársai, 1996). Ez a jelenlegi értekezés nem tekinthető kimerítő áttekintésnek, hanem a genomika és a connectomics fontos kapcsolatának folytatása a jövőbeli, prudens függőségi megoldások érdekében.

Blum és mtsai. (1990), amely a Taq-A1 A dopamin D2 receptor súlyos alkoholizmusú allélja, más kutatók ellentmondásos vagy ellentmondásos eredményeket jelentettek, amelyek némelyike ​​a kontrollok gyenge szkrínelésének tulajdonítható. Creemers et al. (2011), akik negatív eredményeket mutattak a dopaminerg gén polimorfizmusainak szerepére a holland lakosság jövedelemszerző viselkedésében. Bár figyelmeztetett arra, hogy a finomabb jutalomhiányos szindróma (RDS) viselkedésének beillesztése a kontrollcsoportba hamis eredményekhez vezethet, a probléma még mindig fennáll a mai napig.

Az 1990 óta nemcsak 3738 (PubMed-6-23-14), hanem a DRD2 gén különböző perifériás és központi idegrendszeri (CNS) viselkedéséről és élettani folyamatairól (függőségekkel kapcsolatos) kapcsolatos cikkek voltak. Nyilvánvaló, hogy a függőség vagy az RDS szélesebb fogalma nagyon összetett gén-környezet kölcsönhatást is magában foglal. Mint ilyen, nem számíthatunk arra, hogy egy olyan gén, mint a DRD2, izolált hatást fejt ki. Mindazonáltal, és számos negatív vizsgálat ellenére továbbra is jelentős mennyiségű bizonyíték áll rendelkezésre, amelyek pozitívan kötik össze a DRD2 gén polimorfizmust addiktív és nem addiktív, jutalomfüggő viselkedéssel, beleértve azokat, amelyek szerepelnek a Táblázat 1.

Azt állították, hogy a Taq 1A A polimorfizmus a neurotranszmisszió csökkenésében rejlik a magban, ami jutalomhiányhoz vezet. Míg a striatális DAD2 receptorok alacsonyabb szintjeit jelentették az alanyok képalkotó vizsgálata során Taq 1A polimorfizmus, e megállapítások jelentősége nem világos. PET vizsgálatok a tárgyakkal a Taq 1A a polimorfizmus jelentősen megnövekedett 18F-6FDOPA striatális felvételét jelzi, összhangban a fokozott DA szintézissel. Ha azonban fokozott DA szintézis és felszabadulás lép fel, akkor ez összhangban lehet a DAD2 receptorok csökkenésével a megnövekedett extracelluláris DA szintek (azaz a striatális D2 auto-receptorok csökkenése miatt) válaszában. Ha ez az elmélet helyes, akkor ellentmond a kábítószer-függőség szennyezettségelméletének. Valóban, a szennyeződés fogalmait kiterjesztették a kokain-visszaélés eszkalációjának magyarázatára, azt állítva, hogy a megnövekedett visszaélés a dopaminerg aktivitás növekedéséből adódik a nukleáris accumbensben. A legújabb bizonyítékok (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) ellenzi ezt az értelmezést. Valójában ezek a szerzők azt állítják, hogy a kokainhasználat fokozódása az alacsony dopaminerg funkciónak köszönhető. Ennek megfelelően a kifinomult elemzések felhasználásával inkább az agonista, mint az antagonista beavatkozás mellett állnak a függőségek kezelésében.

Problémák és viták - Dopaminerg szérum vagy hiány?

Vita van a dopaminerg gén variációk, például a dopamin transzporter gén közötti összefüggésekkel.DAT) és BMI. Chen és mtsai. (2008) jelentõs, negatív korrelációt jelentettek a BMI és a striatális DAT1 szintek között, de van de Giessen és mtsai. (2013) nem erősítette meg ezt a szövetséget. Ebben a tanulmányban az úgynevezett „egészséges” elhízott személyek kiválasztása kétségbe vonja az RDS-viselkedések ellenőrzésének folyamatát. Ezenkívül Thomsen et al. (2013), akik úgynevezett egészséges elhízott alanyokat is használtak. Van azonban néhány más jelentés is, amelyek támogatják a DAT1 negatív összefüggését a BMI-vel (Fuemmeler és munkatársai, 2008; Need, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora és munkatársai, 2013; Valomon és munkatársai, 2014; Wang és munkatársai, 2011). A DAT1 és a BMI negatív társulását Danilovich, Mastrandrea, Cataldi és Quattrin támogatja (2014), aki bebizonyította, hogy a metamfetamin, amelyről ismert, hogy blokkolja a DAT1-et, csökkenti a zsír- és szénhidrátbevitelt.

Egy másik vita a BMI tényleges szerepét érinti az elhízás biológiai markereként, amely - Shah és Braverman (2012) egyértelműen rámutatott - összehasonlítja kedvezőtlenül a testzsír százalékával. Ezt a következtetést Chen et al. (2012), ahol szignifikáns összefüggést találtak a DRD2 hordozói között Taq-A1 és nagyobb a testzsír százalékos aránya a DRD2 hordozóival összehasonlítva Taq-A2.

Az a következtetés, hogy a cukorbetegség elhízáshoz vezethet (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) szintén vitatott. Úgy tűnik azonban, hogy a bizonyítékok előnyben részesítik az anyaghasználati zavarok közötti kapcsolatot, amint azt a DSM-5-ben klinikailag osztályozzák, és az élelmiszer-jutalmat (Brownell, 2012; Arany és Avena, 2013).

Blum és mtsai. (2011) megvitatta a függőség átadását, mint a bariatriával kapcsolatos potenciális problémát, és Dunn et al. (2010) a bariatrikus műtétet követően csökkent D2R rendelkezésre állást (hipo-dopaminerg állapot) mutatott, ami arra utal, hogy a dopaminerg aktiváláshoz kapcsolódó önmagában beadott gyógyszerekre vagy viselkedésekre nagyobb szükség van. Érdekes, Steele et al. (2010) alacsonyabb D2 R rendelkezésre állást mutatott a bariatrikus műtét előtt öt elhízott alanyban, szemben a műtét utáni megnövekedett D2R szintekkel a műtét után hat héttel. A megnövekedett dopaminfogadás természetesen a fokozott dopaminerg funkcióhoz kötődő csökkentett gyógyszer és / vagy addiktív viselkedést sugallná. A kérdés azonban nem oldódik meg Dunn et al. (2010), a műtét utáni hét hét megfigyeléséből származtak, míg Steele et al. (2010), amely lefelé mutató tendenciát mutatott, ami ismét hipo-dopaminerg jellegű. A függőség átruházására vonatkozó hipotézis valószínűbb, még hosszabb időszakokat követően a bariatrikus műtét után.

Bár vannak bizonyítékok a D2R csökkent elérhetőségére az elhízott betegekben (Volkow és munkatársai, 2009), van néhány ellentmondás, ami azt állítja, hogy ez csak a súlyos \ tEisenstein és munkatársai, 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li & Cowan, 2014). A zavaró változók közé tartoznak azok a kontrollcsoportok, amelyekből nem zárult ki más RDS viselkedés, a BMI mint tényező alkalmazása nem megfelelő, mivel a fenotípus és az enyhe elhízás nem jelezheti az igazi rendellenességet. A „súlyosság” használata az igazi endofenotípus biztosításában, amint azt számos kutató megvitatta (Blum és munkatársai, 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) aláhúzza az „enyhe esetek” kérdését, mint fenotípust. Fontos, hogy a Volkow csoportja azóta legalább 13 papírokat jelentett be, amelyek az eredeti koncepciójukat támogatták, az elhízás alacsony D2R elérhetőségét (Tomasi és Volkow, 2013). Másrészről, az alacsonyabb D2R rendelkezésre állást nem találták összefüggésbe az újdonság-kereséssel az elhízásban (Savage és munkatársai, 2014).

A Stice-csoport bizonyítékai azt mutatják, hogy a dopamin D2 és a D4 polimorfizmusai a ízletes ételekre és az azt követő súlygyarapodásra való tompított választ eredményeznek.Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller és Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum és Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). A későbbi könyvükben Stice et al. (2012) az fMRI-t használták annak igazolására, hogy az ifjúságban a fokozott striatális dopamin neurotranszmisszió, mint ko-variáns, szintén kockázati tényező lehet az elhízás szempontjából. Természetesen ez támogatja a Berridge és Robinson által javasolt szennyezett dopamin elméletet (2000), és helyesen emeli ki az étkezési rendellenességek összetettségét. Az a személy, akinek fokozott az étkezési motivációja, két kategóriába sorolható, amelyek alátámasztják a hiány- vagy a túlzott elméleteket a dopaminerg funkció szempontjából. Azonban a genetikán és a környezeten (epigenetikán) alapuló további kutatásokra, más változók figyelembevételével, például a nemre, a megjelenés korára, valamint a „tetszés és vágyakozás” kifejezésre lehet szükség ezen különbségek megértéséhez (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn és munkatársai, 2014).

Van-e megoldás az RDS-re?

Ezen a ponton nincs ismert „gyógyító” vagy mágikus tabletta az összes anyag és nem anyag, RDS viselkedés, különösen a viselkedési altípusok (US FDA által jóváhagyott, orvosi segédanyagok, amelyek csak az anyaggal kapcsolatos függőségekhez tartoznak), ugyanakkor helytelenül célzott a dopamin által kiváltott eufória által okozott antagonista szerek, mint a Naltrexone és az Acamprosate. A dopamin agonista terápia minden viselkedési függőség kezelésére való jelentőségének megértése a természetes dopaminerg aktivitás blokkolása helyett hosszabb távon óvatosabbnak tűnik. A dopaminerg aktivitást szem előtt tartva ez a laboratórium kifejlesztett egy komplex, feltételezett dopamin agonistát, a KB220Z-ot, amely számos nagyon fontos addiktív hatással rendelkezik.Blum, Chen és munkatársai, 2012). Amint azt Chen és munkatársai részletes áttekintő cikkében közölték. (2011) Kimutatták, hogy a KB220 variánsok fokozzák az agy enkefalinszintjét rágcsálókban, csökkentik az alkohol kereső viselkedését a C57 / BL egerekben, és farmakogenetikusan konvertálják az etanol elfogadását az előnyös egerek emulálására, mint a DBA / 2J.

Emberben a KB220Z-ról beszámoltak arról, hogy csökkenti a kábítószer- és alkoholfogyasztás tüneteit, például a benzodiazepinek alacsonyabb szükségességét, a visszavonulási remegések csökkenését, az alacsonyabb BUD-pontszámot [az itatásig] és súlyos depressziót nem észleltek a Minnesota többfázisú személyiségében Leltár (MMPI). A csoportterápiában szenvedő betegek csökkentett stresszválaszokat tapasztaltak a bőr vezetőképessége alapján, és jelentősen javultak a fizikai pontszámok, valamint a viselkedési, érzelmi, társadalmi és szellemi (BESS) pontszámok. A méregtelenítés után hatszorosa volt az orvosi tanácsadás (AMA) aránya, amikor a placebo csoportokat összehasonlították egy KB220 variánssal. Az egészséges önkéntesek a KB300 variáns három hónapig tartó bevétele után fokozott figyelmet mutattak (p220 az EEG használatával). Bizonyíték van az alkohol, a heroin, a kokain és a nikotin iránti vágy csökkenésére is. Szintén beszámoltak a nem megfelelő szexuális viselkedés csökkenéséről és a csökkent traumás stressz (PTSD) tünetekről, mint pl.McLaughlin és munkatársai, 2013). Az embereken végzett kvantitatív elektroencephalográfiai (qEEG) vizsgálatok azt mutatták, hogy a KB220Z modulálja a theta teljesítményt az elülső cinguláris kéregben. Az absztinens heroinban a kísérleti vizsgálatban a KB220Z egyszeri adagját a placebóval összehasonlítva \ tBlum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi és munkatársai, 2008) az N. Accumbens (NAc) aktiválódását, valamint a prefrontális-cerebelláris-occipitalis neurális hálózat aktiválását és javítását eredményezte. Ezen túlmenően a DRD220 A2 allélben szenvedő, a DRD1 A2 allélhoz viszonyított, a DRDXNUMX receptorok normális komplementjének hordozóihoz viszonyítva jelentősen javult a KBXNUMXZ-nek való megfelelés.Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi és munkatársai, 2008) arra utal, hogy az alacsony dopamin funkció a KB220Z-kezeléssel jobb eredményt jelent.

Genomi és funkcionális mechanizmusok az RDS-ben

Folyamatban van egy törekvés az anyag és a nem anyag, az addiktív viselkedés alapvető neurális mechanizmusairól szóló ismeretek alapos megnövekedése érdekében. Ez a feladat azon az új felismerésen alapul, hogy az emlősök agyában komplexitás van a genomi hálózatokban, amelyek szorosan együttműködnek a funkcionális neurális hálózatokkal. A gének az epigenetikus hálózatok szabályozási ellenőrzése alatt állnak, amelyek „kódot” képezhetnek, amely formázza és meg is határozhatja a neurális hálózatok funkcionális jellemzőit (Colvis és munkatársai, 2005). A genomiális és epigenomikus szintek hiánya, örökletes mechanizmusok vagy környezeti sértések, például visszaélésszerű gyógyszerek hatására, befolyásolhatja a génszabályozó hálózatok és az elterjedt agyi neurális hálózatok közötti kapcsolatot. Ezeknek a genomiális és funkcionális szinteknek az áthidalását okozó okozati összefüggések hiányoznak, és szükségesek ahhoz, hogy hatékony egyéni és populációs mentális betegségekre szabott kezelések történjenek.

Az elmúlt évtizedben az új és nem invazív funkcionális mágneses rezonancia képalkotó (fMRI) módszerek az agyi belső pihenő állapot aktivitásának mérését eredményezték, amely funkcionálisan egymással összefüggő hálózati állapotokként, lassú szinkron aktivitást mutat (Biswal, van Kylen & Hyde, 1997). A nyugati állapot funkcionális összeköttetése (rsFC) számos törvényes és tiltott kábítószer-függőség és a függőség különböző formái függvényében csökken.Lu & Stein, 2014). Kimutatták, hogy az agyi jutalmak és a memóriahálózatok rsFC-je megnövekedett mind az addiktív humán, mind az állati modellekben KB220Z, egy természetes dopaminerg hatásfokozó komplex alkalmazásával. Az RDS-nek nevezett hypodopaminerg aktivitás normalizálására kialakított komplex olyan összetevőket tartalmaz, amelyek kiegészítik a neurotranszmisszió specifikus közbenső lépéseit az agy természetes jutalmi kaszkádjában (Blum, Oscar-Berman és munkatársai, 2012). Azokat a körülményeket, amelyekben a mögöttes genomi hálózatokat megváltoztatják, és amelyek negatívan befolyásolhatják az agy belső kapcsolatát a jutalmazási rendszeren belül, potenciálisan át lehet vizsgálni és komplex vegyületekkel, például KB220Z-rel módosítani.

Ez az erőteljes stratégia lehetővé teszi az emberi alkalmazások számára az alapkutatásokat, amelyek nagy térbeli-időbeli felbontású funkcionális agyi képalkotást és genetikai lekérdezési eszközöket alkalmaznak. Míg az Egyesült Államokban és külföldön számos laboratórium elkezdi alkalmazni az optogenetikai eszközöket a specifikus neuronális populációk és a rágcsálók betegségmodellező viselkedése közötti kapcsolat vizsgálatához, kritikus hiánya van az optogenetikai vizsgálatoknak, amelyek nem invazív, nagy terepi képalkotással társultak.

Ebben az időben nem tudjuk határozottan kijelenteni, hogy „kikeltük a viselkedési függőséget”. Ugyanakkor kezdjük a helyes kérdéseket feltenni, és ezt a megújult globális válaszkeresést ösztönözzük, hogy több millió ember ragadta meg a függőséget okozó magatartásokat és a folyamatfüggőségeket, hogy valaha is megtalálják az öröm megváltásának és életének módját. függőségtől és fájdalomtól mentes.

Finanszírozók

Marcelo Febo az NIH fogadója DA019946 és a McKnight Brain Institute Alapítvány finanszírozza. Kenneth Blum a LifeExtension Foundation, Ft. Lauderdale és Pat Alapítvány NY.

A szerzők hozzájárulása

A cikk kezdeti tervezetét a KB, MF és MSG dolgozta ki. A TMcL, a DH és az FJC jelentős írási szerkesztéseket és klinikai inputokat adott a felülvizsgálathoz. A szerzők értékelik Margaret A. Madigan szakértői szerkesztését.

Összeférhetetlenség

Kenneth Blum a Synaptamine Inc. és a KenBer LLC cégein keresztül számos amerikai és külföldi szabadalmat bocsát ki, amelyek mind genetikai tesztelésről, mind az RDS-re vonatkozó megoldásokról függenek. Kenneth Blum és David Han egyaránt a Dominion Diagnostics LLC tudományos tanácsadó testülete, és fizetett tanácsadók. Kenneth Blum és Mark Gold a Malibu Beach Recovery Center tanácsadója. Nincs más konfliktus.

Referenciák

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toxikológia és ipari egészség. 2012. A szerotonin transzporter gén (SLC6A4) polimorfizmusainak jellemzése és összefüggése a kábítószer-függőséggel egy Jordanian arab populációban. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB A magas zsírtartalmú, magas cukortartalmú étrendnek való kitettség erősen szabályozza a proopiomelanokortint és eltérően befolyásolja a dopamin D1 és D2 receptorokat. gén expressziója a patkányok agytörzsében. Idegtudományi betűk. 2014; 559: 18-23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS Striatális dopamin receptorok módosítják az inzulinreceptor, az IGF-1 és a GLUT-3 expresszióját diabéteszes patkányokban: A piridoxin kezelés hatása. European Journal of Pharmacology. 2012; 696 (1-3): 54-61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., M. Elsner, Moore C., Reina OO, Binns HJ A gyermekgyógyászati ​​alapellátás elhízásának kezelése a közösségi programokkal. Journal of Health Care a szegényekért és az aluljárókért. 2013, 24 (2 Suppl): 158 – 167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Különböző érzékenység a tenyésztési környezetre a dopaminhoz kapcsolódó gének függvényében: Új bizonyítékok és meta-analízis. Fejlesztés és pszichopatológia, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Egyesület a DRD2 A1 allél és a metadon és buprenorfin fenntartó kezelések között. American Journal of Medical Genetics B rész: Neuropszichiátriai genetika, 141B (4) 2006: 323-331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Gene-környezet kölcsönhatás és a szülői generációk közötti átadás: A differenciális-fogékonyság hipotézis tesztelése. Pszichiátriai Quaterly. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC A hedonikus hatás mérése állatokban és csecsemőkben: affektív ízreaktivitási minták mikrostruktúrája. Idegtudományi és biológiai viselkedési vélemények. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Az áramlási és BOLD jelek egyidejű értékelése a nyugalmi állapotú funkcionális kapcsolati térképeken. NMR a biomedicinában. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. A jutalomhiányos szindróma (RDS) neuro-genetikája, mint a „függőség-transzfer alapja” „: Egy új jelenség, amely a bariatrikus műtét után gyakori. Genetikai szindrómák és génterápia. 2011;2012(1):S2–001. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: Elhízásellenes a jutalomhiány szindróma hatásai és polimorf gén korrelációja. Előrehaladás a terápiában. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. Az addiktív agy: Minden út dopaminhoz vezet. Journal of Psychoactive Drugs. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., White L, Reinking J. Dopamin D2 receptor A Taq A1 allél előrejelzi az LG839 kezelés megfelelőségét egy kísérleti vizsgálat részhalmazelemzésében Hollandiában. Genetikai terápia és molekuláris biológia. 2008; 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Gold M. „Liking” és a „Jutalom” hiányossági szindrómához (RDS) kötődő: „Hipotézis az agyi jutalmak áramkörében a differenciál-reagálás. Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés. 2012;18(1):113–118. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Allelic humán dopamin D2 receptor gén társítása alkoholizmusban. JAMA. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS A skizofrénia dopaminerg genetikai előzményeinek hipotézise és az anyagkereső viselkedés. Orvosi hipotézisek. 2014;82(5):606–614. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Neurogenetika és a neuro-tápanyag-terápia nutrigenomikája a Reward Default-szindróma (RDS) esetében: Klinikai következmények a molekuláris neurobiológiai mechanizmusok függvényében. Journal of Addiction Research és Therapy. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE A D2 dopamin receptor gén a jutalomhiány szindróma meghatározója. A Királyi Orvostudományi Társaság naplója. 1996;89(7):396–400. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Brownell KD Előre gondolva: az élelmiszeripar megnyugtatója. PLoS Medicine. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet A TaqIA RFLP a menopauza utáni elhízott nők gyengített beavatkozás által indukált testtömegcsökkenésével és fokozott szénhidrát bevitelével jár. Étvágy. 2013;60(1):111–116. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Carpenter CL, Wong AM, Li Z., Noble EP, Heber D. A dopamin D2 receptor és a leptin receptor gének klinikailag súlyos elhízással való társulása. Elhízás (ezüst tavasz) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Wu WT A glutamát dekarboxiláz 2 genetikai polimorfizmusai és a dopamin D2 receptor elhízással rendelkező tajvani alanyokban. Annals of Saudi Medicine. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB korreláció a testtömegindex és a striatális dopamin transzporter elérhetősége között egészséges önkénteseknél - egy SPECT vizsgálat. Neuroimage 40 (1) 2008: 275-279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogenetika és klinikai bizonyítékok az agy jutalmi áramkörének feltételezett aktiválására egy neuroadaptagénnal: függőségi jelölt génpanel térképének javasolása. Journal of Psychoactive Drugs. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH A dopamin receptor D2 (DRD2) SNP rs1076560 az opioid-függőséghez kapcsolódik. Annals of Human Genetics. 2014;78(1):33–39. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ epigenetikai mechanizmusok és génhálózatok az idegrendszerben. A Journal of Neuroscience. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, Noble EP D (2) dopamin receptor (DRD2) polimorfizmusa az alkoholfüggőség súlyosságához kapcsolódik. Európai Pszichiátria. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 és DRD4 a rendszeres alkohol- és kannabiszhasználat tekintetében a serdülők körében: Vajon módosítja-e a szülői genetikai sebezhetőség hatását? A TRAILS tanulmány. Drog és alkohol-függőség. 2011;115(1–2):35–42. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. Methylphenidate csökkenti a zsír és a szénhidrát bevitelét az elhízott tinédzserekben. Elhízás (ezüst tavasz) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Viselkedési függőségek: múlt jelen és jövő. A viselkedési függőségről szóló folyóirat. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Csökkent dopamin típusú 2 receptor elérhetőség bariatrikus műtét után: Előzetes megállapítások. Agykutatás. 2010; 1350: 123-130. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. A D2 receptor specifikus kötődés összehasonlítása elhízott és normális - az egyének, akik PET-t (N - [(11) C] mety1) benperidollal rendelkeznek. Szinapszis. 2013;67(11):748–756. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Dopamin D2 receptor genotípus (C957T) és a cukrok szokásos fogyasztása férfiak és nők szabadon élő populációjában. Journal of Nutrigenetics és Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Családalapú elhízás kezelés akkor és most: Huszonöt éves gyermek elhízás kezelés. Journal of Health Psychology. 2007;26(4):381–391. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Epstein LH, JL templom, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Élelmiszer megerősíti a dopamin D2 receptor genotípust és az energiafelvételt az elhízott és nonobese emberekben. Viselkedési idegtudomány. 2007;121(5):877–886. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. A dopamin D2 receptor gén TaqI polimorfizmusa és az elhízás és a magas vérnyomás közötti összefüggés érintett elemzési elemzése. International Journal of Cardiology. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE gének, amelyek a szerotonerg és dopaminerg működésre számítanak, a BMI kategóriákban. Elhízás (ezüst tavasz) 2008;16(2):348–355. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Arany MS, Avena NM Állati modellek vezetik az élelmiszer-függőség további megértését, valamint bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy a függőségben sikeresen alkalmazott gyógyszerek sikeresek lehetnek az overeating kezelésében. Biológiai pszichiátria. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Arany MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Alacsony dopamin funkció a figyelemhiány / hiperaktivitás zavarában: Vajon a genotipizálás korai diagnózist jelent-e a gyermekeknél? Posztgraduális orvoslás. 2014;126(24393762):153–177. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [A dopamin D4 receptor gén exon 3 exon tanulmányozása alkoholfüggőségben szenvedő betegeknél] Psychiatria Polska(lengyelül) 2008, 42 (3): 453 – 461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. A probléma és a patológiás szerencsejáték genetikája: Szisztematikus felülvizsgálat. Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey SR , Kloppenburg P., Brüning JC A zsírtömeg és az elhízáshoz kapcsolódó gén (Fto) szabályozza a dopaminerg közepes agyi áramkör működését. Nature Neuroscience. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X, Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Viselkedési és agyi funkciók. 2012. A DRD2 és a PPPIRIB (DARPP-32) polimorfizmusok önállóan fokozzák az autizmus spektrum zavarainak kockázatát, és additív módon előrejelzik az érintett státust a férfiak által érintett testvérpárokban; 18 – 19. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Az élelmiszer-függőség és az anyaghasználati zavarok meghatározásának átfedése: Állati és humán vizsgálatok elemzése. Neurofarmakológia 85C. 2014: 81-90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB A DRD2 és a DAT1 genetikai variációjának lehetséges összefüggése a heroin-függőséggel. Neuroscience Letters. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. A dopamin D2 és D4 receptor és tirozin-hidroxiláz mRNS differenciális expressziója egerekben, amelyek hajlamosak vagy rezisztensek a krónikus, magas zsírtartalmú étrend által okozott elhízásra. Molekuláris agykutatás. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. A D2 dopamin receptor gén variáns C957T hatással van az emberi félelem kondicionálására és az averzív alapozásra. Gének agy és viselkedés. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jablonski M. [Az alkoholfüggőség szindróma genetikai determinánsai: Az alkohol-függőségű családokban az édes ízléshez kapcsolódó endofenotípus keresése. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011, 57 (1): 79 – 87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Dopamin receptor D1 és posztszinaptikus sűrűségű gén variánsok kapcsolódnak az opiát-visszaéléshez és a striatális expressziós szintekhez. Molekuláris pszichiátria. 2013, 18 (11): 1205 – 1210. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL A kannabisz-függőség kockázata a neurotikum és a proenkephalin SNP-k közötti szinergizmussal kapcsolatos: -ellenőrzési tanulmány. PLoS One. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL A dopamin felszabadulás és a dopamin D2 / 3 receptor szintek változása enyhe elhízás kialakulásával. Szinapszis. 2014, 68 (7): 317 – 320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB kölcsönhatás az újdonság kereső és az aldehid dehy drogenáz 2 gén között heroin-függő betegek. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Genes és (gyakori) útvonalak a kábítószer-függőség mögött. PLoS számítási biológia. 2008; 4 (1). [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Haladás a fogékonysággal kapcsolatos lokuszok és gének kereséséhez a dohányzással kapcsolatos viselkedéshez. Klinikai genetika. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Nyugalmi állapot funkcionális kapcsolat: Fiziológiai alapja és alkalmazása a neurofarmakológiában. Neurofarmakológia 84C. 2014: 79-89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF A jobb és rosszabbakért: A gének és a szülői szerepek kölcsönhatásban vannak a jövőbeli viselkedés előrejelzésében a romantikus kapcsolatokban. Journal of Family Psychology. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Dushaj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hipotézis egy ismétlődő parafília viselkedésnek egy olyan gyógyászati ​​refraktív Tourette-szindrómás betegben, akinek a KB220Z-nutrigenomiás aminosavterápiával (NAAT) gyors klinikai csillapítása van. A viselkedési függőségről szóló folyóirat. 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Az anya és a gyermek viselkedésének kétirányú genetikai és környezeti hatásai: A családi rendszer mint elemzési egység. Fejlesztés és pszichopatológia. 2007, 19 (4): 1073 – 1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. A DRD2 gén Taq1A polimorfizmus és alkoholizmus társítása: az esettanulmányok tanulmányainak meta-elemzése és a közzétételi torzítás bizonyítéka. Molekuláris pszichiátria. 2007, 12 (5): 454 – 461. [PubMed]
  • AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Az elhízás olyan genetikai változatokhoz kapcsolódik, amelyek megváltoztatják a dopamin elérhetőségét. Annals of Human Genetics. 2006, 70 (Pt 3): 293 – 303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 dopamin receptor (DRD2) gén Taq1A polimorfizmus és étkezési az evészavarok (anorexia nervosa és bulimia) és az elhízás pszichológiai jellemzői. Étkezési és súlyzavarok. 2007, 12 (2): 91 – 96. [PubMed]
  • Noble EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 dopamin receptor polimorfizmus és agy regionális glükóz metabolizmusa. American Journal of Medical Genetics. 1997, 74 (2): 162 – 166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Egyesület a dopamin receptor 2 TaqIA polimorfizmusai és a dohányzás viselkedése etnikai hatással: Szisztematikus felülvizsgálat és meta-elemzés frissítés. Nikotin és dohánykutatás. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL A dopamin D2 receptor és az alkoholizmus feltételezett összefüggésének áttekintése: Meta-elemzés. American Journal of Medical Genetics. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Zubieta JK DRD2 polimorfizmusok modulálják a jutalmat és érzelem feldolgozása dopamin neurotranszmisszió és a nyitottság a tapasztalat. Fakéreg. 2013;49(3):877–890. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. A TaqI A DRD2 polimorfizmus a II. Típusú alkoholfüggőségben: A kezdeti vagy a családi betegség életkorának jelölője? Alkohol. 2009, 43 (4): 271 – 275. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. A DRD1 gén A2 allélja (TaqI A polimorfizmusok) az antiszociális személyiséggel társult egy alkohol-mintában függő betegek. Európai Pszichiátria. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM és az Alzheimer-kór Neuroimaging I. Megváltozott regionális agytérfogatok a dopamin D2 receptor génben (DRD2) kábítószerrel való visszaélés kockázati variánsának idős hordozóiban Agyi képalkotás és viselkedés. 2014 [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Az újdonságkeresés szabályozása közepes agyi dopamin D2 / D3 jelzéssel és ghrelinnel megváltozik az elhízásban. Elhízás (ezüst tavasz) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Kezdeti válaszok az új dohányosok nikotin első adagjára: A környezeti dohányzás és a genetikai hajlamnak való kitettség szerepe. Pszichológia és egészség. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Adiposity inpatients mérése: A testtömeg-index (BMI) százalékos testzsír és leptin hasznossága. PLoS One. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bielinski M., Jaracz M., Kaminska A., Junik R., Borkowska A. A polimorfizmusok közötti összefüggések gén kódoló elemekben a dopaminerg útvonalak és a testtömeg-index túlsúlyos és elhízott nők esetében. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Meta-analízis a Taq1A polimorfizmus összefüggéséről az alkoholfüggőség kockázatával: A HuGE génbetegség társulási felülvizsgálata. American Journal of Epidemiology. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF A cukor opiátszerű hatásai a génexpresszióra a patkány agy jutalmú területein. Molekuláris agykutatás. 2004, 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, LOO AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF A központi dopamin receptorok módosítása a gyomor bypass műtét előtt és után. Elhízás sebészet. 2010, 20 (3): 369 – 374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. A dopaminerg jutalom genetikai változása emberben. Táplálkozási Fórum. 2010; 63: 176-185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN A böjtölés növeli a binge étkezés és a bulimikus patológia kialakulásának kockázatát: 5-év prospektív tanulmány. Journal of Abnormal Psychology. 2008, 117 (4): 941 – 946. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Small DM Az elhízás és a táplálékra adott blurted striatális válasz közötti kapcsolatot a TaqIA A1 allél szabályozza. Tudomány. 2008;322(5900):449–452. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Small DM A táplálékfelvétel és a várható táplálékfelvétel összefüggése az elhízáshoz: Funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat. Journal of Abnormal Psychology. 2008;117(4):924–935. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • E. Stice, Yokum S., Blum K., Bohon C. Súlygyarapodás a ízletes ételre adott striatális válasz csökkenésével jár. A Journal of Neuroscience. 2010, 30 (39): 13105 – 13109. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. A táplálkozási áramkörre adott válaszreakció a testtömeg jövőbeli növekedését jelzi: A DRD2 és a DRD4 moderáló hatásai. Neuroimage. 2010, 50 (4): 1618 – 1625. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. A dopamin jelátviteli kapacitást tükröző multilocus genetikai kompozit előrejelzi a jutalom áramkör válaszreakcióját. A Journal of Neuroscience. 2012;32(29):10093–10100. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Dopamin-alapú jutalom-áramkör válaszreakció genetika és overeating. Aktuális témák a viselkedési neurológiákban. 2011; 6: 81-93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Dopamin transzporter DAT és receptor DRD2 variánsok befolyásolják a halálos kokain-visszaélés kockázatát: Gén-gén-környezet kölcsönhatás. Átültető pszichiátria. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 és ANKK1 gén polimorfizmusai és alkoholfüggősége: Egy esettanulmány tanulmány a kelet-ázsiai származású mendeli populáció között. Alkohol és alkoholizmus. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH Nincs összefüggés a testtömegindex és a striatális dopamin transzporter elérhetősége között egészséges önkénteseknél SPECT és [123I] PE2I alkalmazásával. Elhízás (ezüst tavasz) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Tomasi D., Volkow ND Striatokortikális útfunkció függőségben és elhízásban: Különbségek és hasonlóságok. Kritikus vélemények a Biochemsitry és a molekuláris biológiában. 2013;48(1):1–19. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA A dopamin D2 receptor expressziójának növelése a felnőtt sejtmagban fokozza a motivációt . Molekuláris pszichiátria. 2013;18(9):1025–1033. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [Alkohol- és anyagfüggőség]. Agyi ideg. 2012; 64 (2): 163-173. (japánul) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., AU Viola, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP genetikai polimorfizmusai DAT1 és COMT differenciálisan kapcsolódnak az aktigrafikus eredetű alvás-ébresztő ciklusokhoz fiatalokban felnőttek. Chronobiology International. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP A DRD2 és a depresszió erőszakos áldozatai közötti kölcsönhatás: Nemi és faji elemzés. Journal of Affective Disorders. 2009, 112 (1-3): 120 – 125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., P. Antal, Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. A dopaminerg gén variánsok többváltozós elemzése a heroinfüggőség kockázati tényezőjeként. PLoS One. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. inverz kapcsolat a BMI és a prefrontális metabolikus aktivitás között egészségesben felnőttek. Elhízás (ezüst tavasz) 2009;17 (1):60–65. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etnikai különbségek a testösszetételben és az elhízással kapcsolatos kockázati tényezőkben: Kínai és fehér tanulmány Kínában élő férfiak. PLoS One. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. Az ANKK1 / DRD2 Taq1A polimorfizmus és az alkoholfüggőség közötti kapcsolat nagyszabású meta-analízise. Emberi genetika. 2013;132(3):347–358. [PMC ingyenes cikk] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Genetikai variánsok a zsírtömeg és az elhízás (FTO) génben az alkoholfüggőséghez kapcsolódnak. Journal of Molecular Neuroscience. 2013, 51 (2): 416 – 424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB Egyesület DRD2 5-HTTLPR és ALDH2 gének között és specifikus személyiségjegyek az alkoholban és opiátfüggő betegek. Viselkedési agykutatás. 2013; 250: 285-292. [PubMed]
  • Whitmer AJ, Gotlib IH depressziós rumináció és a DRD957 gén C2T polimorfizmusa. Kognitív affektív és viselkedési idegtudomány. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips. Nature Neuroscience. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. TaqIA polimorfizmusa a dopamin D2 receptor génben bonyolítja a fiatalabb elhízott betegek súlyának fenntartása. Táplálás. 2012, 28 (10): 996 – 1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J. D., Taubman J., Maier W., Goldman D. A D2 dopamin receptor gén specifikus haplotípusainak egyesülése, amely sebezhető a heroin-függőséggel szemben az 2 különböző populációiban. A pszichiátriai általános levéltár. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Young RM, Lawford BR, Nutting A., Noble EP A molekuláris genetika előrehaladása és az anyaggal való visszaélés megelőzése és kezelése: A D1 dopamin receptor gén A2 alléljának társult vizsgálata. Addiktív viselkedés. 2004, 29 (7): 1275 – 1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., N. N., Kennedy JL, Beitchman JH Dopaminerg rendszer gének gyermekkori agresszióban: Lehetséges szerep DRD2 esetén. A Biológiai Pszichiátria Világnapja. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. A DRD2 rs1800497 polimorfizmus növeli a hangulati zavar kockázatát: A frissítés meta-analíziséből származó bizonyítékok. Journal of Affective Disorders. 2014; 158: 71-77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC A kiterjedt ismétlődési szerkezet a humán monoamin-oxidáz A promoter aktivitását iniciátorszerű szekvenciától függetlenül lefelé szabályozza. Journal of Neurochemistry. 1997, 69 (4): 1368 – 1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. DRD2 gén polimorfizmusok társítása hangulati zavarokkal: Meta-elemzés. Journal of Affective Disorders. 2012;136(3):229–237. [PubMed]