ScienceDaily (június 25, 2010) - Miért van az, hogy csak néhány kábítószer-használó válik függőként?
Ezt a kérdést a Pier Vincenzo Piazza és Olivier Manzoni csapatai a Bordeaux-i Neurocentre Magendie-nél (Inserm egység 862) kezelték. Ezek a kutatók most rájöttek, hogy a függőségre való áttérés a szinaptikus plaszticitás tartós károsodásához vezethet az agy egyik kulcsszerkezetében. Ez az első bizonyíték, hogy összefüggés van a szinaptikus plaszticitás és a függőséghez való átmenet között.
A Neurocentre Magendie csapatok eredményei megkérdőjelezik az eddig tartott elképzelést, hogy a függőség a kábítószer-használatsal fokozatosan kialakuló patológiai cerebrális módosításokból ered. Eredményeik azt mutatják, hogy a függőség helyett az anaplasticitás egyik formájából származhat, vagyis a rabjellegű személyek rokkantságából, hogy ellensúlyozzák a kábítószer által okozott kóros módosításokat minden felhasználó számára.
A gyógyszerek önkéntes fogyasztása számos állatfajban megtalálható viselkedés. Már régóta úgy vélték, hogy a függőség, mint kényszeres és kóros kábítószer-fogyasztás, az emberi fajra és annak társadalmi szerkezetére jellemző viselkedés. A 2004-ben Pier Vincenzo Piazza csapata megmutatta, hogy az emberben a függőséget meghatározó magatartások is megjelennek néhány patkányban, amelyek önmagukban adják be a kokainot *. A függőség megdöbbentő hasonlóságot mutat a férfiak és a rágcsálók között, különös tekintettel arra, hogy csak kis számú fogyasztó (ember vagy rágcsálók) alakít ki kábítószerfüggőséget. A kábítószerfüggő viselkedés vizsgálata ebben az emlős modellben így megnyitotta az utat a függőség biológiájának tanulmányozásához.
Most, Pier Vincenzo Piazza és Olivier Manzoni csapatai az első ismert biológiai mechanizmusok felfedezéséről számolnak be a rendszeres, de szabályozott kábítószer-fogyasztásról való valóságos függőségre való áttéréshez, amelyet a kábítószer-fogyasztás ellenőrzésének elvesztése jellemez.
A gyógyszerek krónikus expozíciója számos módosítást okoz az agy fiziológiájában. Melyik módosítások felelősek egy függőség kialakításáért? Ez az a kérdés, amit a kutatók válaszolni akartak annak érdekében, hogy az esetleges terápiás megközelítéseket egy olyan rendellenességre irányítsák, amelyre a kezelések kegyetlenek.
A Bordeauxban kifejlesztett függőségmodell egyedülálló eszköz a kérdés megválaszolására. Így lehetővé teszi, hogy összehasonlítsuk az azonos mennyiségű gyógyszert szedő állatokat, amelyek közül csak kevesen válnak függővé. A drogfogyasztás történetében különböző időpontokban összehasonlítva az addiktív és a nem addiktív állatokat, Pier Vincenzo Piazza és Olivier Manzoni csapatai bizonyították, hogy a kokainfüggőséget kifejlő állatok tartósan elvesztik az űrlap előállításának képességét. hosszú távú depresszió (vagy LTD) néven ismert plaszticitás. A LTD a szinapszisok (a neuronok közötti kommunikáció régiója) azon képességére utal, hogy bizonyos stimulációk hatására csökkenti aktivitásukat. Jelentős szerepet játszik abban, hogy új memórianyomokat fejlesszenek ki, és ezáltal rugalmas viselkedést mutassanak be.
A kokain rövid távú használata után a LTD nem módosul. Hosszabb használat után azonban minden felhasználó számára jelentős LTD-hiány jelentkezik. A plaszticitás ilyen formája nélkül, amely lehetővé teszi az új tanulást, a gyógyszerrel kapcsolatos viselkedés egyre merevebbé válik, és így megnyílik az ajtó a kényszerfogyasztás fejlődéséhez. A felhasználók többségének agya képes olyan biológiai adaptációkat előállítani, amelyek lehetővé teszik a gyógyszer hatásainak ellensúlyozását és egy normál LTD helyreállítását.
Ezzel ellentétben a függők által kiváltott anaplasticitás (vagy a plaszticitás hiánya) védekezés nélkül hagyja őket, és így a gyógyszer által kiváltott LTD hiánya krónikus lesz. A szinaptikus plaszticitás állandó hiánya megmagyarázza, hogy miért válik ellenállóvá a kábítószer-kereső magatartás a környezeti korlátokkal szemben (az anyag beszerzésének nehézsége, az egészségre, a társadalmi életre stb. Gyakorolt kedvezőtlen következményei) és következésképpen egyre kényszerítőbb. Fokozatosan elveszik a gyógyszer szedésének ellenőrzése, és megjelenik a függőség.
Pier-Vincenzo Piazza és munkatársai számára ezek a felfedezések szintén fontos következményekkel járnak a függőség új kezelésének kidolgozásában. "Valószínűleg nem fogunk új terápiákat találni azzal, hogy megpróbáljuk megérteni a drog által okozott módosításokat a drogosok agyában" - magyarázzák a kutatók -, mivel agyuk anaplasztikus. A szerzők számára: „E munka eredményei azt mutatják, hogy valószínűleg a nem szenvedélybeteg felhasználók agyában találjuk meg a valódi függőségi terápia kulcsát. Valójában - a szerzők becslése szerint - a biológiai mechanizmusok megértése, amelyek lehetővé teszik a gyógyszerhez való alkalmazkodást, és amelyek segítik a felhasználót az ellenőrzött fogyasztás fenntartásában, segítséget nyújthat számunkra a függőséghez vezető anaplasztikus állapot leküzdéséhez.
Történet Forrás:
A fenti történetet az INSERM (Institut National de la santé et de la recherche médicale) által az AAAS szolgáltatásán keresztül átadott anyagokból (a ScienceDaily munkatársai által szerkesztett szerkesztői módosításokból) átadja.
Journal Reference:
1. Fernando Kasanetz, Véronique Deroche-Gamonet, Nadège Berson, Eric Balado, Mathieu Lafourcade, Olivier Manzoni és Pier Vincenzo Piazza. A függőségre való áttérés a szinaptikus plaszticitás tartós károsodásához kapcsolódik. Tudomány, június 24, 2010 DOI: 10.1126 / science.1187801
;