Nat Neurosci. 2006 Feb; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Jan 15.
Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
forrás
Pszichiátriai Tanszék és Alapvető Idegtudományi Központ, University of Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75390-9070, USA.
Absztrakt
A DeltaFosB transzkripciós faktort a nukleáris accumbensben (NAc) és a dorsalis striatumban a visszaélésszerű gyógyszerek ismételt beadásával indukáljuk. Itt vizsgáltuk a DeltaFosB szerepét az NAc-ben az opiátokra adott viselkedési válaszokban. A DeltaFosB túltermelését egy bitransgénikus egérvonal alkalmazásával érjük el, amely indukálható módon expresszálja a fehérjét az NAc-ben és a dorsalis striatumban, és a vírus által közvetített génátvitel segítségével kifejezetten expresszálja a fehérjét a NAc-ben.
A DeltaFosB túlzott expressziója az NAc-ben növelte az egerek érzékenységét a morfin előnyös hatásaihoz, és súlyosbította a fizikai függőséget, de csökkentette az érzékenységüket a morfin fájdalomcsillapító hatásaira, és gyorsabb analgetikus toleranciát eredményezett.
Az opioid-peptiddinamorfin egy olyan célnak tűnt, amelyen keresztül a DeltaFosB ezt a viselkedési fenotípust termelte.
TEzek a kísérletek együttesen azt mutatták, hogy a NAc-ben a DeltaFosB, részben a dinorfin-expresszió elnyomása révén, az opiát-függőség számos fő jellemzőjét közvetíti.
;