Journal of Drug and Alcohol Research
vol. 2 (2013), Cikk azonosítója 235651, 11 oldalak
Teljes szövegű PDF
doi: 10.4303 / jdar / 235651
Eric J. Nestler
Fishberg Idegtudományi Tanszék és Friedman Brain Intézet, Sínai-hegyi Orvostudományi Egyetem, Egy Gustave L. Levy hely, 1065 doboz, New York, NY 10029, USA
2 november 2012; Felülvizsgált 10 november 2012; Elfogadva 20 November 2012
Absztrakt
Az AFosB a transzkripciós faktorok Fos családjának tagja. Míg az összes többi családtag gyorsan, de átmeneti jelleggel indukálódik számos akut ingerre, Az ΔFosB egyedülálló abban az értelemben, hogy a szokatlan fehérje stabilitás miatt ismételt stimulációra halmozódik fel.
A ΔFosB ilyen hosszan tartó indukciója, az agy jutalomterületein belül, szerepet játszik a kábítószer-függőség állatmodelljeiben, rengeteg bizonyítékkal jelezve, hogy a ΔFosB elősegíti a jutalmat és a motivációt, valamint a kábítószer-szenzibilizáció és a fokozott önadagolás kulcsfontosságú mechanizmusaként szolgál . Ezt igazolták postmortem embernél, emelkedett ΔFosB szinttel a függő agy jutalom régióiban.
Transkripciós faktorként az ΔFosB ezt a viselkedési fenotípust termeli a specifikus célgének expressziójának szabályozásával. Az AFosB ilyen transzkripciós célpontjait egy jelölt gén-megközelítéssel, valamint genom-széles módszerek alkalmazásával azonosítjuk. A közelmúltban végzett munka elemezte a kromatin remodelációját - a hisztonok és más nukleáris fehérjék posttranszlációs módosításait a gyógyszer által szabályozott génekben -, hogy meghatározza a részletes molekuláris mechanizmusokat, amelyek segítségével az AFosB szabályozza a célgén expresszióját in vivo a gyógyszer által indukált szinaptikus, neurális és viselkedési közvetítésben plaszticitás. Ezek az ΔFosB tanulmányok új betekintést nyújtanak a kábítószer-függőség molekuláris alapjába, amely számos új célt határoz meg a lehetséges terápiás fejlesztésekhez.
Referenciák
- IN Alibhai, TA Green, JA Potashkin és EJ Nestler, FoszB és α fosB mRNS expresszió szabályozása: in vivo és in vitro vizsgálatok, Brain Res, 1143 (2007), 22 – 33.
- E. Ang, J. Chen, P. Zagouras, H. Magna, J. Holland, E. Schaeffer és munkatársai, A nukleáris faktor B-sejtjének indukálása krónikus kokain adagolásával, J Neurochem, 79 (2001), 221 – 224.
- M. Asanuma és JL Cadet, A metamfetamin által indukált striatális NF-B DNS-kötő aktivitás szuperoxid-diszmutáz transzgenikus egerekben gyengül, Mol Brain Res, 60 (1998), 305 – 309.
- O. Berton, HE Covington 3rd, K. Ebner, NM Tsankova, TL Carle, P. Ulery és munkatársai, A FosB indukciója a periaqueductalis szürkeben a stressz hatására elősegíti az aktív kezelés hatását, Neuron, 55 (2007), 289 – 300.
- JA Bibb, J. Chen, JR Taylor, P. Svenningsson, A. Nishi, GL Snyder és munkatársai, A krónikus kokain-expozíció hatásait a Cdk5 neuronális fehérje szabályozza, Természet, 410 (2001), 376 – 380.
- Egy madár, Az epigenetika felfogása, Természet, 447 (2007), 396 – 398.
- TL Carle, YN Ohnishi, YH Ohnishi, IN Alibhai, MB Wilkinson, A. Kumar és munkatársai, A FosB destabilizációjának proteaszómafüggő és független mechanizmusai: a FosB degron domének azonosítása és a FosB stabilitásának következményei, Eur J Neurosci, 25 (2007), 3009 – 3019.
- J. Chen, MB Kelz, BT Hope, Y. Nakabeppu és EJ Nestler, Krónikus Fos-hoz kapcsolódó antigének: az A FosB stabil variánsai az agyban krónikus kezelésekkel indukálva, J Neurosci, 17 (1997), 4933 – 4941.
- J. Chen, MB Kelz, G. Zeng, N. Sakai, C. Steffen, PE Shockett és munkatársai, Az agyban indukálható, célzott génexpresszióval rendelkező transzgenikus állatokMol Pharmacol, 54 (1998), 495 – 503.
- J. Chen, SS Newton, L. Zeng, DH Adams, AL Dow, TM Madsen és munkatársai, A CCAAT-fokozó kötőfehérje béta α FosB transzgenikus egerekben történő csökkentése és elektrokonvulzív rohamok \ t, Neuropsychopharmacology, 29 (2004), 23 – 31.
- J. Chen, HE Nye, MB Kelz, N. Hiroi, Y. Nakabeppu, BT Hope és munkatársai, A FosB és FosB-szerű fehérjék szabályozása elektrokonvulzív roham és kokainkezelésselMol Pharmacol, 48 (1995), 880 – 889.
- J. Chen, Y. Zhang, MB Kelz, C. Steffen, ES Ang, L. Zeng és munkatársai, A ciklinfüggő kináz 5 indukálása a hippocampusban krónikus elektrokonvulzív rohamokkal: a FosB szerepe, J Neurosci, 20 (2000), 8965 – 8971.
- CR Colby, K. Whisler, C. Steffen, EJ Nestler és DW Self, Az α-FosB striatális sejttípus-specifikus túlexpressziója fokozza a kokain ösztönzését, J Neurosci, 23 (2003), 2488 – 2493.
- D. Damez-Werno, Q. LaPlant, H. Sun, KN Scobie, DM Dietz, IM Walker és munkatársai, A kábítószer-tapasztalat epigenetikusan indítja el a Fosb gén indukálhatóságát patkánymagokban, J Neurosci, 32 (2012), 10267 – 10272.
- P. Dobrazanski, T. Noguchi, K. Kovary, CA Rizzo, PS Lazo és R. Bravo, A foszB gén mindkét terméke, a FosB és a rövid formája, a FosB / SF, a fibroblasztok transzkripciós aktivátorai., Mol Cell Biol, 11 (1991), 5470 – 5478.
- ME Ehrlich, J. Sommer, E. Canas és EM Unterwald, A kokain és az amfetamin hatására a periadolescent egerek fokozott növekedést mutatnak, J Neurosci, 22 (2002), 9155 – 9159.
- D. Ferguson, N. Shao, J. Koo, J. Feng, V. Vialou, D. Dietz és munkatársai, A következő generációs szekvenálás ChIP-Seq használatával kiemeli a SIRT1 lényeges szerepét az érzelmi plaszticitásban, Neuroscience Meeting Planner, 778.09 program, Idegtudományi Társaság, New Orleans, LA, 2012.
- AM Graybiel, R. Moratalla és HA Robertson, Az amfetamin és a kokain a c-fos gén hatóanyagspecifikus aktiválását indukálja a striatum strioszóma-mátrix rekeszeiben és limbikus részében.Acad, Sci, USA, 87 (1990), 6912 – 6916.
- BA Grueter, AJ Robison, RL Neve, EJ Nestler és RC Malenka, A FosB differenciálisan modulálja a nukleáris accumbens közvetlen és közvetett útvonalfunkciójátAcad Sci. USA, Proc. Natl.
- VL sövények, S. Chakravarty, EJ Nestler és RL Meisel, A FosB overexpresszió a sejtmagban fokozza a szexuális jutalmat a női szíriai hörcsögökben, Gene Brain Behav, 8 (2009), 442 – 449.
- N. Hiroi, JR Brown, CN Haile, H. Ye, ME Greenberg és EJ Nestler, FosB mutáns egerek: a Fos-rokon fehérjék krónikus kokain-indukciójának elvesztése, fokozott érzékenység a kokain pszichomotorjára és a jutalmazó hatásokraAcad, Sci, USA, 94 (1997), 10397 – 10402.
- N. Hiroi, GJ Marek, JR Brown, H. Ye, F. Saudou, VA Vaidya és munkatársai, A foszb gén lényeges szerepe a krónikus elektrokonvulzív rohamok molekuláris, sejtes és viselkedési hatásaiban \ t, J Neurosci, 18 (1998), 6952 – 6962.
- B. Hope, B. Kosofsky, SE Hyman és EJ Nestler, Azonnali korai génexpresszió és AP-1 kötődés szabályozása a patkánymagban krónikus kokain hatásáraAcad, Sci, USA, 89 (1992), 5764 – 5768.
- BT Hope, HE Nye, MB Kelz, DW Self, MJ Iadarola, Y. Nakabeppu és munkatársai, Egy hosszú ideig tartó AP-1-komplex kialakulása, amely az agyban megváltozott Fos-szerű fehérjékből áll, krónikus kokain és más krónikus kezelések révén, Neuron, 13 (1994), 1235 – 1244.
- HJ Jorissen, PG Ulery, L. Henry, S. Gourneni, EJ Nestler és G. Rudenko, A FosB transzkripciós faktor dimerizációja és DNS-kötő tulajdonságai, Biokémia, 46 (2007), 8360 – 8372.
- PW Kalivas és ND Volkow, A függőség neurális alapja: a motiváció és a választás patológiája, J J Pszichiátria, 162 (2005), 1403 – 1413.
- GB Kaplan, KA Leite-Morris, W. Fan, AJ Young és MD Guy, Opiát-szenzibilizáció indukálja a FosB /? FosB expressziót prefrontális kortikális, striatális és amygdala agyi régiókban, PLoS One, 6 (2011), e23574.
- JA Kauer és RC Malenka, Szinaptikus plaszticitás és függőség, Nat Rev Neurosci, 8 (2007), 844 – 858.
- MB Kelz, J. Chen, Carlezon Jr., WA, Jr., K. Whisler, L. Gilden, AM Beckmann és munkatársai, A transzkripciós faktor expressziója A FosB az agyban szabályozza a kokain érzékenységét, Természet, 401 (1999), 272 – 276.
- A. Kumar, KH Choi, W. Renthal, NM Tsankova, DE Theobald, HT Truong és munkatársai, A kromatin-átalakítás a kokain által kiváltott plaszticitás egyik legfontosabb mechanizmusa a striatumban, Neuron, 48 (2005), 303 – 314.
- Q. LaPlant és EJ Nestler, A hisztonkód feltörése: a kokain hatása a kromatin szerkezetére és működésére, Horm Behav, 59 (2011), 321 – 330.
- KW Lee, Y. Kim, AM Kim, K. Helmin, AC Nairn és P. Greengard, A kokain által kiváltott dendritikus gerincképződés D1 és D2 dopamin receptor-tartalmú közepes tüskés neuronokban a nukleáris accumbensbenAcad, Sci, USA, 103 (2006), 3399 – 3404.
- ML Lehmann és M. Herkenham, A környezeti gazdagodás stressz rugalmasságot biztosít a társadalmi vereségnek egy infralimbikus kéregfüggő neuroanatómiai úton, J Neurosci, 31 (2011), 6159 – 6173.
- A. Levine, Y. Huang, B. Drisaldi, EA Griffin Jr., DD Pollak, S. Xu és munkatársai, Az átjáró gyógyszer molekuláris mechanizmusa: a nikotin elsődleges génexpresszió által a kokain által indított epigenetikus változásokSci Transl Med, 3 (2011), 107ra109.
- AA Levine, Z. Guan, A. Barco, S. Xu, ER Kandel és JH Schwartz, A CREB-kötő fehérje szabályozza a kokainra adott válaszreakciót a hisztonok acetilezésével az egér striatumábanAcad, Sci, USA, 102 (2005), 19186 – 19191.
- J. Li, Y. Sun és J. Ye, Az elektro-akupunktúra csökkenti a túlzott alkoholfogyasztást, beleértve a FosB /?, PLoS One, 7 (2012), e40347.
- HF Liu, WH Zhou, HQ Zhu, MJ Lai és WS Chen, M5 a muszkarin receptor antiszensz oligonukleotid VTA-ba gátolja a FosB expressziót a NAc-ben és a heroin-szenzitizált patkányok hippocampusában, Neurosci Bull, 23 (2007), 1 – 8.
- I. Maze, HE Covington 3rd, DM Dietz, Q. LaPlant, W. Renthal, SJ Russo és munkatársai, A hiszton-metil-transzferáz G9a lényeges szerepe a kokain által indukált plaszticitásban, Tudomány, 327 (2010), 213 – 216.
- CA McClung és EJ Nestler, A génexpresszió és a kokain jutalom szabályozása a CREB és a? FosB által, Nat Neurosci, 6 (2003), 1208 – 1215.
- CA McClung, PG Ulery, LI Perrotti, V. Zachariou, O. Berton és EJ Nestler, FosB: molekuláris kapcsoló az agy hosszú távú alkalmazkodásához, Mol Brain Res, 132 (2004), 146 – 154.
- J. McDaid, JE Dallimore, AR Mackie és TC Napier, A morfin-szenzitizált patkányokban bekövetkező változások az accumbal és pallidikus pCREB és a FosB-ben: korrelációk a ventrális pallidumban a receptor által kiváltott elektrofiziológiai intézkedésekkel, Neuropsychopharmacology, 31 (2006), 1212 – 1226.
- J. McDaid, Graham MP, és TC Napier, A metamfetamin által kiváltott szenzibilizáció differenciáltan megváltoztatja a pCREB-t és az? FosB-t az emlős agy limbikus áramkörébenMol Pharmacol, 70 (2006), 2064 – 2074.
- C. Mombereau, L. Lhuillier, K. Kaupmann és JF Cryan, A GABAB receptor-pozitív moduláció által kiváltott blokkolása a nikotin jutalmazó tulajdonságainak csökkenésével jár együtt a nukleáris accumbens?, J. Pharmacol Exp Ther, 321 (2007), 172 – 177.
- R. Moratalla, B. Elibol, M. Vallejo és AM Graybiel, Hálózati szintű változások az indukálható Fos-Jun fehérjék expressziójában a striatumban a krónikus kokainkezelés és visszavonás során, Neuron, 17 (1996), 147 – 156.
- JI Morgan és T. Curran, Azonnali korai gének: tíz évvel később, Trends Neurosci, 18 (1995), 66 – 67.
- DL Muller és EM Unterwald, A D1 dopamin receptorok a morfin időszakos beadását követően patkány striatumban modulálják az α FosB indukciót., J. Pharmacol Exp Ther, 314 (2005), 148 – 154.
- J. Muschamp, C. Nemeth, A. Robison, E. Nestler és W. Carlezon Jr. A FosB fokozza a kokain jutalmazó hatásait, miközben csökkenti a kappa-opioid receptor agonista U50488 pro-depressziós hatását, Biol Psychiatry, 71 (2012), 44 – 50.
- Y. Nakabeppu és D. Nathans, A FosB természetesen előforduló csonkított formája, amely gátolja a Fos / Jun transzkripciós aktivitást, Cell, 64 (1991), 751 – 759.
- EJ Nestler, A függőségen alapuló hosszú távú plaszticitás molekuláris alapja, Nat Rev Neurosci, 2 (2001), 119 – 128.
- EJ Nestler, A függőség transzkripciós mechanizmusai: a FosB szerepe, Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 363 (2008), 3245 – 3255.
- EJ Nestler, MB Kelz és J. Chen, FosB: a hosszú távú neurális és viselkedési plaszticitás molekuláris közvetítője, Brain Res, 835 (1999), 10 – 17.
- SD Norrholm, JA Bibb, EJ Nestler, CC Ouimet, JR Taylor és P. Greengard, A dendritikus gerincek daganatmódosított proliferációja a sejtmagban a ciklinfüggő kináz-5 aktivitásától függ., Neuroscience, 116 (2003), 19 – 22.
- HE Nye, B. Hope, M. Kelz, M. Iadarola és E. Nestler, Farmakológiai vizsgálatok a kokain által okozott krónikus FOS-hoz kapcsolódó antigén indukció szabályozására a striatumban és a nucleus accumbensben, J. Pharmacol Exp Ther, 275 (1995), 1671 – 1680.
- HE Nye és EJ Nestler, Krónikus Fos-hoz kapcsolódó antigének indukálása patkány agyban krónikus morfin beadássalMol Pharmacol, 49 (1996), 636 – 645.
- P. Olausson, JD Jentsch, N. Tronson, RL Neve, EJ Nestler és JR Taylor, A FosB az atommagban az élelmiszer-megerősített hangszeres viselkedést és motivációt szabályozza, J Neurosci, 26 (2006), 9196 – 9204.
- MC Peakman, C. Colby, LI Perrotti, P. Tekumalla, T. Carle, P. Ulery és munkatársai, A c-Jun domináns negatív mutánsának indukálható, agyi régióspecifikus expressziója a transzgenikus egerekben csökkenti a kokain érzékenységét, Brain Res, 970 (2003), 73 – 86.
- LI Perrotti, CA Bolan ~ os, KH Choi, SJ Russo, S. Edwards, PG Ulery és munkatársai, A FosB felhalmozódik a GABAerg sejtpopulációban a ventrális tegmentális terület hátsó farokában pszichostimuláns kezelés után, Eur J Neurosci, 21 (2005), 2817 – 2824.
- LI Perrotti, Y. Hadeishi, PG Ulery, M. Barrot, L. Monteggia, RS Duman és munkatársai, A FosB indukálása a jutalmú agyi struktúrákban a krónikus stressz után, J Neurosci, 24 (2004), 10594 – 10602.
- LI Perrotti, RR Weaver, B. Robison, W. Renthal, I. Maze, S. Yazdani és munkatársai, A FosB indukciójának megkülönböztető mintái az agyban a visszaélésszerű gyógyszerekkel, Synapse, 62 (2008), 358 – 369.
- EM Pich, SR Pagliusi, M. Tessari, D. Talabot-Ayer, R. Hooft van Huijsduijnen és C. Chiamulera, Gyakori neurális szubsztrátok a nikotin és a kokain addiktív tulajdonságaihoz, Tudomány, 275 (1997), 83 – 86.
- KK Pitchers, KS Frohmader, V. Vialou, E. Mouzon, EJ Nestler, MN Lehman és munkatársai, A FosB a nukleáris accumbensben kritikus fontosságú a szexuális jutalom erősítésében, Gene Brain Behav, 9 (2010), 831 – 840.
- W. Renthal, TL Carle, I. Maze, HE Covington 3rd, HT Truong, I. Alibhai és munkatársai, A FosB a c-fos gén epigenetikus deszenzitizációját közvetíti krónikus amfetamin expozíció után, J Neurosci, 28 (2008), 7344 – 7349.
- W. Renthal, A. Kumar, G. Xiao, M. Wilkinson, HE Covington 3rd, I. Maze és munkatársai, A kokain által végzett kromatin szabályozás genom-kiterjedt elemzése rávilágít a sirtuinok szerepére, Neuron, 62 (2009), 335 – 348.
- W. Renthal, I. Maze, V. Krishnan, HE Covington 3rd, G. Xiao, A. Kumar és munkatársai, A hiszton dezacetiláz 5 epigenetikusan szabályozza a krónikus érzelmi ingerek viselkedési adaptációit, Neuron, 56 (2007), 517 – 529.
- TE Robinson és B. Kolb, Strukturális plaszticitás a kábítószerrel való visszaéléshez, Neuropharmacology, 47 (2004), 33 – 46.
- AJ Robison és EJ Nestler, A függőség transzkripciós és epigenetikai mechanizmusai, Nat Rev Neurosci, 12 (2011), 623 – 637.
- AJ Robison, V. Vialou, M. Mazei-Robison, J. Feng, S. Kourrich, M. Collins és munkatársai, A krónikus kokainhoz való viselkedési és strukturális válaszokhoz előremutató hurok szükséges, amely magában foglalja a FosB-t és a CaMKII-t a nucleus accumbens héjbanJ Neurosci (a megjelenéshez).
- SJ Russo, MB Wilkinson, MS Mazei-Robison, DM Dietz, I. Maze, V. Krishnan és munkatársai, A nukleáris faktor B jelátvitele szabályozza a neuronális morfológiát és a kokain jutalmat, J Neurosci, 29 (2009), 3529 – 3537.
- HJ Shaffer és GB Eber, A kokainfüggőségi tünetek időbeli előrehaladása az Egyesült Államok Nemzeti Kórházi Felmérésében, Függőség, 97 (2002), 543 – 554.
- T. Shippenberg és W. Rea, Érzékenyítés a kokain viselkedési hatásaira: dinamizmus dinamikus és kappa-opioid receptor agonisták általPharmacol Biochem Behav, 57 (1997), 449 – 455.
- J. Taylor, W. Lynch, H. Sanchez, P. Olausson, E. Nestler és J. Bibb, A Cdk5 sejtmagban történő gátlása fokozza a kokain lokomotor-aktiváló és ösztönző-motiváló hatásátAcad, Sci, USA, 104 (2007), 4147 – 4152.
- SL Teegarden és TL Bale, A táplálkozási preferenciák csökkenése fokozott érzékenységet és étrend-visszaesés kockázatát eredményezi, Biol Psychiatry, 61 (2007), 1021 – 1029.
- SL Teegarden, EJ Nestler és TL Bale, A dopamin jelátvitel FosB által közvetített változásait egy ízletes, magas zsírtartalmú étrend normalizálja, Biol Psychiatry, 64 (2008), 941 – 950.
- PG Ulery, G. Rudenko és EJ Nestler, A FosB stabilitásának szabályozása foszforilációval, J Neurosci, 26 (2006), 5131 – 5142.
- PG Ulery-Reynolds, MA Castillo, V. Vialou, SJ Russo és EJ Nestler, A FosB foszforilációja a stabilitását in vivo közvetíti, Neuroscience, 158 (2009), 369 – 372.
- V. Vialou, J. Feng, AJ Robison, SM Ku, D. Ferguson, KN Scobie és munkatársai, A FOSB kokainindukciójához mind a szérum válasz faktor, mind a cAMP válaszelem kötő fehérje szükséges, J Neurosci, 32 (2012), 7577 – 7584.
- V. Vialou, I. Maze, W. Renthal, QC LaPlant, EL Watts, E. Mouzon és munkatársai, A szérum válaszfaktor a FosB indukciója révén elősegíti a krónikus társadalmi stressz ellenállóképességét, J Neurosci, 30 (2010), 14585 – 14592.
- V. Vialou, AJ Robison, QC Laplant, HE Covington 3rd, DM Dietz, YN Ohnishi és munkatársai, A FosB agyi jutalmak körében a stressz ellenálló képességét és az antidepresszáns válaszokat közvetíti, Nat Neurosci, 13 (2010), 745 – 752.
- DL Wallace, V. Vialou, L. Rios, TL Carle-Florence, S. Chakravarty, A. Kumar és munkatársai, A FosB hatása a magban a természetes jutalomhoz kapcsolódó magatartásra, J Neurosci, 28 (2008), 10272 – 10277.
- Y. Wang, TI Cesena, Y. Ohnishi, R. Burger-Caplan, V. Lam, PD Kirchhoff és munkatársai, A kis molekulatömegű szűrés azonosítja a FosB transzkripciós faktor szabályozóit, ACS Chem Neurosci, 3 (2012), 546 – 556.
- M. Werme, C. Messer, L. Olson, L. Gilden, P. Thorén, EJ Nestler és munkatársai, ? A FosB szabályozza a kerék futását, J Neurosci, 22 (2002), 8133 – 8138.
- CA Winstanley, RK Bachtell, DE Theobald, S. Laali, TA Green, A. Kumar és munkatársai, Megnövekedett impulzivitás a kokain önadagolása során: a FosB szerepe az orbitofrontális kéregben, Cereb Cortex, 19 (2009), 435 – 444.
- CA Winstanley, TA Green, DE Theobald, W. Renthal, Q. LaPlant, RJ DiLeone és munkatársai, A FosB indukció orbitofrontális kéregben fokozza a mozgásszervi szenzibilizációt, annak ellenére, hogy a kokain okozta kognitív diszfunkciót gyengítiPharmacol Biochem Behav, 93 (2009), 278 – 284.
- CA Winstanley, Q. LaPlant, DE Theobald, TA Green, RK Bachtell, LI Perrotti és munkatársai, A FosB indukció az orbitofrontális kéregben a kokain által indukált kognitív diszfunkció toleranciáját közvetíti, J Neurosci, 27 (2007), 10497 – 10507.
- J. Yen, RM Wisdom, I. Tratner és IM Verma, A FosB alternatív spliced formája a transzkripciós aktiválás és a Fos fehérjék transzformációjának negatív szabályozójaAcad, Sci, USA, 88 (1991), 5077 – 5081.
- ST Young, LJ Porrino és MJ Iadarola, A kokain a striatális c-fos-immunreaktív fehérjéket dopaminerg D1 receptorokon keresztül indukáljaAcad, Sci, USA, 88 (1991), 1291 – 1295.
- V. Zachariou, CA Bolanos, DE Selley, D. Theobald, MP Cassidy, MB Kelz és munkatársai, Az α FosB lényeges szerepe a morfin hatású magban, Nat Neurosci, 9 (2006), 205 – 211.