Az ERK egy másik molekula, amelyet a bántalmazás és a természetes haszonszerzés aktivál. Blokkoláskor nem fordul elő függőség.
Curr Opin Pharmacol. 2007 Feb; 7 (1): 77-85. Epub 2006 Nov 7.
Girault JA, Valjent E, Caboche J, Hervé D.
forrás
INSERM, UMR-S536, F-75005, Párizs, Franciaország. [e-mail védett]
Absztrakt
DA szőnyegfüggőség részben a dopamin-vezérelt plaszticitás torzulásának eredménye, és az extracelluláris szignál-szabályozott kináz (ERK) fontos szerepet játszik ennek a folyamatnak a molekuláris mechanizmusában. Az ERK-t a visszaélés elleni gyógyszerek aktiválják a jutalomhoz kapcsolódó agyi régiók egyik neuronjának egy részében. Ez az aktiválás, amely az azonnali korai gének expressziójához szükséges, a dopamin D1 és a glutamát receptoroktól függ.
Az ERK aktiválásának blokkolása megakadályozza a tartós viselkedésbeli változásokat, beleértve a pszichomotoros szenzibilizációt és a kondicionált helypreferenciát. Ez befolyásolja a drogok vágyát és a gyógyszerrel összefüggő memória újraszilárdulását. Ezzel szemben az ERK1 mutáció fokozza a morfin és a kokain hatásait. Javasoljuk, hogy a Az ERK2 útvonal logikai ÉS kapunként működik, amely megengedi a plaszticitást, olyan neuronokban, amelyeken a dopamin-közvetített jutalomjelek és a glutamát-közvetített kontextuális információk konvergálnak.
;
