A középső agyi dopamin neuronok számának környezeti modulációja felnőtt egerekben (2015)

J Vis Exp. 2015 január 20; (95). doi: 10.3791 / 52329.

Tomas D1, Prijanto AH1, Burrows EL1, Hannan AJ1, Horne MK1, Aumann TD2.

Absztrakt

A betegség vagy sérülés következtében az adaptív viselkedés és az agy helyreállítása az agy hosszan tartó változásai vagy az „agyi plaszticitás” hátterében áll. Ezenkívül a környezetünkkel való interakciók indukálhatják az agy plaszticitását. A kutatások egyre inkább megpróbálják azonosítani, hogy mely környezetek serkentik az agy plaszticitását, ami hasznos az agy és a viselkedési rendellenességek kezelésében.

Két környezeti manipulációt írunk le, amelyek növelik vagy csökkentik a tirozin-hidroxiláz immunopozitív (TH +, a dopamin (DA) szintézis szintjét korlátozó enzim dopamin szintézisben) neuronok számát a felnőtt egér középső agyában. Az első azt jelenti, hogy a hím és a nőstény egereket folyamatosan párosítjuk egymással az 1 héten, ami hímben körülbelül 12% -kal növeli a középső agyi TH + idegsejteket, de nőstényekben körülbelül 12% -kal csökkenti a középső agyi TH + idegsejteket.

A második magában foglalja az egerek tartását 2 héten át folyamatosan, dúsított környezetben (EE), amelyek futókerekeket, játékokat, köteleket, fészkelő anyagokat stb. Tartalmaznak, ami hímekben körülbelül 14% -kal növeli a középagy TH + idegsejtjeit.

Ezenkívül leírt egy protokollt a gyógyszerek egyidejű infúziójára közvetlenül a középagyba e környezeti manipulációk során, hogy segítsen azonosítani a környezet által kiváltott agyi plaszticitás mögött álló mechanizmusokat. Például több középagy TH + neuron EE-indukcióját szünteti meg a szinaptikus bemenet egyidejű blokkolása a középagy neuronjaira. Ezek az adatok együttesen azt jelzik, hogy a környezettel kapcsolatos információk szinaptikus bemeneten keresztül továbbulnak a középagyi idegsejtekhez a „DA” gének expressziójának be- vagy kikapcsolásához.

Így a megfelelő környezeti stimuláció vagy az alapul szolgáló mechanizmusok gyógyszeres célzása hasznos lehet az agy és magatartási rendellenességek kezelésében, amelyek a középagy DA egyensúlyhiányával járnak (pl. Parkinson-kór, figyelemhiány és hiperaktivitási rendellenesség, skizofrénia és kábítószer-függőség).