Pszichofarmakológia (Berl). 2010 Feb;208(2):223-32. doi: 10.1007/s00213-009-1722-1.
Hood SD, Hince DA, Davies SJ, Argyropoulos S, Robinson H, Potokar J, Nutt DJ.
Absztrakt
HÁTTÉR:
A szerotoninerg antidepresszánsok [szelektív szerotonin újrafelvétel inhibitor (SSRI)] a generalizált szorongásos rendellenesség (GAD) első vonalbeli kezelései; azonban nem ismert, hogy a szinaptikus szerotonin (5-HT) rendelkezésre állása fontos-e az SSRI hatékonysága szempontjából. A jelen tanulmány azt a hipotézist tesztelte, hogy a központi 5-HT transzmisszió átmeneti csökkenése akut triptofáncsökkenés (ATD) hatására megváltoztatná az SSRI-k terápiás hatását a GAD betegekben.
MÓD:
Tizenkét betegnél (hat hím), akiknél az SSRI-kezelés tartós klinikai javulást mutatott, az 2 napokon, az 1 héten egymástól függetlenül kettős-vak, placebo-kontrollos, személyen belüli tervezésen átesett ATD. A kimerülés idején a résztvevők véletlen sorrendben belélegezték 7.5% CO2-ot és levegőt legalább 12 percenként. A pszichológiai válaszokat a Spielberger State Anxiety Inventory (STAI-S) és GAD-tüneti vizuális analóg mérlegek (VAS-ok, pl. Aggodalom és feszültség) és a Mood States profilja segítségével mértük.
EREDMÉNYEK:
A szabad plazma triptofán és a nagy semleges aminosav (LNAA) arány 92% -kal csökkent a kimerülés napján, és 2% -kal csökkent a kontroll napon. A kimerülési állapottól függetlenül a 7.5% CO (2) inhaláció szignifikánsan megnövelte a STAI-S és a GAD-hoz kapcsolódó VAS pontszámokat (mind p <0.05) a levegő belégzéséhez képest. Az ATD a szabad triptofán / LNAA arány jelentős csökkenése ellenére sem volt hatással ezekre az intézkedésekre.
Következtetések:
Bár az SSRI-k hatékonyan kezelik a GAD-t, a jelen eredmények arra utalnak, hogy a hatásmechanizmus különbözik a pánik, a társadalmi szorongás és a poszt-traumás stressz-rendellenességektől. A GAD sikeres SSRI-kezelése hosszú távú receptorváltozásokat vagy más neurotranszmitter-rendszerek módosítását vonhatja maga után a szerotonin után.
;