J Neurol Sci. 2011 november 15; 310 (1-2): 53-7. Epub 2011 július 23.
Moriyama TS, Felicio AC, Chagas MH, Tardelli VS, Ferraz HB, Tumas V, Amaro-Junior E, Andrade LA, Crippa JA, Bressan RA.
forrás
Cérebro Intézet, Ensino és Pesquisa do Izraelita Albert Einstein Kórház, São Paulo, Brazília. [e-mail védett]
Absztrakt
A társadalmi szorongásos zavar (SAD) gyakoribb a PD betegek körében, mint az általános populációban. Ez az összefüggés magyarázható pszichoszociális mechanizmusokkal, de az is lehetséges, hogy a PD mögött meghúzódó neurobiológiai mechanizmus hajlamos az SAD-ra.. Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy megvizsgálja az SAD-ban szenvedő PD betegek lehetséges dopaminerg mechanizmusát a striatális dopamin transzporter kötőképesség (DAT-BP) és a szorongásos tünetek intenzitásának összefüggésével PD betegekben a SPECT és a TRODAT-1 radiofarmakonként történő alkalmazásával.
A vizsgálatba tizenegy, generalizált SAD-ban szenvedő PD és SAD nélküli 21 PD-beteget vettünk be; A csoportokat meghatározták az életkor, nem, a betegség időtartama és a betegség súlyossága alapján. Az SAD diagnózist a DSM IV kritériumok alapján, a SCID-I-vel és a szorongásos tünetek súlyosságát a Brief Social Phobia Scale (BSPS) segítségével határoztuk meg. Demográfiai és klinikai adatokat is összegyűjtöttek. A DAT-BP szignifikánsan korrelált a jobb putamen BSPS-értékeivel (r = 0.37, p = 0.04), a bal putamen (r = 0.43, p = 0.02) és a bal caudate (r = 0.39, p = 0.03). A jobb caudat esetében nem találtunk szignifikáns összefüggést (r = 0.23, p = 0.21).
Ez a megállapítás megerősítheti azt a hipotézist, miszerint a dopaminerg diszfunkció szerepet játszhat a PD szorongás patogenezisében.
;