Van egy neve annak, hogy képtelenség örülni az egykor élvezetes tevékenységeknek, a depressziós gyógyszerek számtalan reklámja: anhedonia.
egy tanulmány a Science folyóiratban csütörtökön megjelent, a tudósok ösztönzik a patkányok agyát az anhedonia érzéseinek kiváltására, segítve elmagyarázni, hogy a jelenség az agyban keletkezik.
Remélhetőleg ez a megértés egy nap jobb depressziót és más hasonló hangulati zavarokat eredményezhet.
Öröm az agyban
Az anhedonia, amely görögül „öröm nélkül”, számos pszichiátriai betegség tünete, többek között depresszió és a skizofrénia.
Normális esetben, amikor örömet tapasztalunk, az idegi jelátviteli kémiai dopamin elárasztja agyunk jutalomközpontjának striatumnak nevezett részét.
Korábbi kutatások szerint az anhedonia összefüggésbe hozható az agy egy részének alacsonyabb aktivitásával, az úgynevezett mediális prefrontális kéreggel (mPFC), amely egyfajta vezetőként működhet az agy jutalmazási rendszerében. De még mindig nem értjük pontosan, mi történik.
A további vizsgálat érdekében Stanford idegtudós Emily Ferenczi és kollégái agyi képalkotási és stimulációs technikákat alkalmaztak anhedonia indukálására patkányokban.
Először stimulálták az állatok középagyainak dopaminneuronjait (ahol a dopamin fejti ki hatását) azáltal, hogy fényt sugároznak a fényérzékeny idegsejtekre, az optogenetikának nevezett technika. Ez megnövelte az aktivitást a jutalom területén vagy a striatumban, amelyet funkcionális mágneses rezonancia képalkotással (fMRI) mértek, amely technika az agy véráramlását detektálja.
Ezután stimulálták a patkányok mPFC-jének idegsejtjeit, és megállapították, hogy ez csökkentette a striatum aktivitását. Egy kísérlet során az ingerlés miatt az állatok elvesztették érdeklődésüket a cukros víz ivása iránt, amelyet általában inkább a sima vízzel szemben. Egy másik kísérletben az mPFC stimulálása kevésbé patkánygá tette a patkányokat, ha egy másik fiatal patkánnyal mutatták be őket.
Végül az mPFC stimulálása erősítette kapcsolatait az agy más területeivel, ugyanakkor gyengítette a depresszióban és a skizofrénia által érintett régiókban a kapcsolatokat, a kutatók a tanulmányban jelentettek.
Az eredmények arra utalnak, hogy az anhedonia az mPFC-n keresztül váltja ki a hatását, amely szabályozza a dopamin felszabadulását az agy széles tartományaiban.
Ezek a megállapítások összhangban vannak az anhedonia számos korábbi vizsgálatának eredményeivel.
Egy kis 2003-ben tanulmány a Neuroreport folyóiratban a kutatók 14 nő - hét, súlyos depresszióval diagnosztizált és hét egészséges nő - agyát vizsgálták át, miközben pozitív vagy semleges képeket mutattak nekik. Az egészséges alanyokhoz képest a depressziós nők aktivitása alacsonyabb volt az mPFC-ben.
És a tudósok némi sikert arattak a depresszió kezelésében, amikor mély agyi ingerléssel célozták meg ezt a régiót. Ez a technika magában foglalja az agysejtek kis mennyiségű villamos energiával való összekapcsolását. A 2005 tanulmány a Neuron folyóiratban azt találták, hogy hat depressziós beteg közül négy, akik stimulációt kaptak az mPFC-ben, remisszióba esett.
Ez a kutatás együttvéve feltárja, hogy az agyi áramkörünk hogyan tévedhet el, és szívhatja ki az élvezetet az életből - és a probléma ellensúlyozásának lehetséges módja felé mutat.