A közepes tüskés neuronok gyengített gátlása részt vesz a gyermekkori depresszió patogenezisében (2014)

Neural Regen Res. 2014 május 15; 9(10):1079-88. doi: 10.4103/1673-5374.133171.

Liu D, Hu L, Zhang J, Zhang P, Li S.

Absztrakt

A felhalmozódó bizonyítékok arra utalnak, hogy a jutalom és a függőség mechanizmusaiban szerepet játszó magszemcsék szerepet játszanak a depresszió patogenezisében és az antidepresszánsok hatásában..

A jelenlegi vizsgálatban intraperitoneális injekciót alkalmaztunk nomifenin, egy dopamin újrafelvétel inhibitor, csökkent depressziószerű viselkedés a depresszió Wistar Kyoto patkány modelljében a szacharóz-preferencia és a kényszer úszási tesztek során. A nomifenin szintén csökkentette a membrán gerjesztését közepes tüskés neuronokban a mag magjában a gyermekkori Wistar Kyoto patkányokban az elektrofiziológiai felvétel alapján.

Ezen túlmenően a dopamin D2-szerű receptor mRNS expressziója a nomifeninnel kezelt gyermekkori Wistar Kyoto patkányok magjaiban, a striatumban és a hippocampusban csökkent. Ezek a kísérleti eredmények azt mutatják, hogy a dopamin D2-szerű receptorok által közvetített közepes tüskés neuronok gátlása befolyásolhatja a gyermekkori Wistar Kyoto patkányok depressziószerű viselkedésének kialakulását, és A nomifensin enyhíti a depresszív viselkedést a közepes tüskés neuron membrán gerjesztésének csökkentésével.

KEYWORDS:

MSN; NSFC támogatás; Wistar Kyoto patkányok; agysérülés; gyermekkori depresszió; dopamin D2-szerű receptorok; excitációs gátlás; idegregeneráció; neurális plaszticitás; neurális regeneráció; neurofiziológiai; nomifensine; nucleus accbe