by Sajtóközlemény •
December 10, 2013
A Journal of Parkinson-kór
A Parkinson-kór Alapítvány szerint a Parkinson-kórban (PD) szenvedő egyének legfeljebb 60% -a enyhe vagy közepes depressziót mutat, ami gyakran alul diagnosztizált. Nem tisztázott, hogy a depresszió egy legyengítő betegségből ered-e, vagy a PD patofiziológiája által okozott párhuzamos abnormális változást tükrözi az agyban.
Az egyik hipotézis az, hogy a PD depressziója tükrözi a striatális dopamin funkciót, de a korábbi vizsgálatok ellentmondásos eredményeket hoztak. Az újonnan diagnosztizált, még PD-gyógyszert nem szedő betegek agyának szkennelésével a finn nyomozók kimutatták, hogy a depresszió szintje fordítottan összefügg a diatamin szintézisének képességével a striatumban, és a hatás csak a bal oldali striatumban látható. Eredményeiket a legutóbbi kiadásában teszik közzé Journal of Parkinson-kór.
A Parkinson-kórban szenvedő betegek depressziója csökkentheti az életminőséget, és gátolhatja a napi tevékenységeket, és a depressziós tünetekkel rendelkező betegek a motoros tünetek kezelését korábban kezdik el, mint azok, akik nem depressziósak. A depresszió kezelése javíthatja mind az életminőséget, mind a mozgást, és a gyógyszerek, mint a dopamin agonisták, antidepresszáns hatással rendelkeznek PD betegeknél.
A jelenlegi jelentésben a kutatók használták 18A fluorodopa PET a PD betegek két különböző csoportját vizsgálja. Az egyik csoport 15 de novo Ez azt jelenti, hogy a betegek újonnan diagnosztizáltak PD-t, és hogy soha nem kezeltek PD-gyógyszerekkel, például levodopával. Az átlagos PD betegség időtartama ebben a csoportban kevesebb, mint 5 év. Ezen betegek közül kettőt klinikai depresszióval diagnosztizáltak.
A nem vizsgált PD csoportban a szerzők szignifikáns negatív korrelációt találtak a depresszió tünetei között (a Beck Depression Inventory (BDI)) és a dopamin szintézis kapacitása (a FDOPA felvételével mérve) a bal striatumban (putamen p = 0.002, caudate p = 0.042). Nem találtunk szignifikáns korrelációt a jobb striatumban. Sem a motoros tünetek súlyossága, sem oldala nem befolyásolta az eredményeket.
Különböző eredményeket találtunk egy olyan 20-betegcsoportban, akik közepesen súlyos betegségben szenvedtek, és akik már PD-kezelésben részesültek. A betegek átlagos időtartama 5.6 év volt, és az 90% levodopát, 90% dopamin agonistát és 60% -ot MAO-B-gátlót használt. Tíz százalék volt antidepresszáns. Ebben a csoportban nem találtak szignifikáns összefüggést a BDI pontszámok és a regionális FDOPA felvétel között a caudatában vagy a putamenben.
„Korábbi vizsgálatok a depressziót és a striatális dopamin szintézis kapacitását vizsgálva 18A fluorodopa PET-szkennelés következetlen eredményeket hozott, ami valószínűleg a betegek súlyosságának és a gyógyszeres történelemnek jelentős heterogenitását tükrözi ”- mondja Juho Joutsa vezető kutató, a Turku Egyetemi Kórház Klinikai Idegtudományi Osztályán és Finnországban. „Az eredményeket úgy kell értelmezni, hogy jelezzék a hangulat és a dopamin közötti kapcsolatot, amit a korai stádiumban nem részesült betegeknél megfigyelhetünk, de a kapcsolat még előrehaladottabb betegeknél is jelen lehet, de maszkolva.”
A vizsgálat az első volt 18a fluorodopa PET-szkennelési technológia azt mutatja, hogy a depresszió csak a bal oldali dopamin-szintézis kapacitással csökkent. Azonban Dr. Joutsa megjegyzi, hogy a dopamin transzporter ligandumokat alkalmazó vizsgálatok hasonló hatással bírnak.
A PD a második leggyakoribb neurodegeneratív rendellenesség az Egyesült Államokban, amely körülbelül egy millió amerikai és öt millió embert érint világszerte. Előfordulása az 2030 előfordulásának kétszeresére nő. A legnyilvánvalóbb tünetek a mozgással kapcsolatosak, mint például az akaratlan rázás és az izommerevség. A motoros tünetek kialakulása előtt a nem motoros tünetek, mint például a depresszió, a szorongás és az alvászavarok romlása jelentkezhetnek.
http://yottafire.com/2013/12/new-study-links-depression-newly-diagnosed-parkinsons-disease-patients-reduced-striatal-dopamine-synthesis/
;