Az erekciós zavar szerves okai férfiaknál 40 (2013) alatt

Jelentős számban vannak 40 év alatti férfiak, akiknél merevedési zavar (ED) tapasztalható. Korábban az esetek túlnyomó többségét pszichogén természetűnek gondolták. Tanulmányok szerves etiológiát azonosítottak a 15 év alatti ED-ben szenvedő férfiak 72-40% -ánál. A szerves etiológiák között szerepelnek vaszkuláris, neurogén, Peyronie-kór (PD), gyógyszeres mellékhatások és endokrinológiai források. Az érrendszeri okokat általában a fokális artériás okklúziós betegség okozza. A gerincvelő közvetlen közelében fekvő sclerosis multiplexben, epilepsziában és traumában szenvedő fiatal férfiaknak fokozott az ED kockázata. Becslések szerint a PD-vel rendelkező férfiak 8% -a 40 év alatti, és ezen egyének 21% -ánál tapasztalható ED. Az ED-t okozó gyógyszerek közé tartoznak az antidepresszánsok, az NSAID-k és a finaszterid (Propecia), az antiepileptikumok és a neuroleptikumok. A hormonális források ritkák a fiatal populációban, azonban lehetséges etiológiák közé tartozik a Klinefelter-szindróma, a veleszületett hypogonadotrop hypogonadism és a szerzett hypogonadotrop hypogonadism. Az ED-ben szenvedő fiatal férfiak munkájának alapos előzményeket és fizikai vizsgálatot kell tartalmaznia. Az ED érrendszeri etiológiájának jelentős előfordulása miatt a fiatal férfiaknál meg kell fontolni az éjszakai pénisz tumescencia tesztelését és a pénisz Doppler ultrahang vizsgálatát. Az ED-t javító kezelési lehetőségek közé tartozik a testmozgás és az orális PDE-5 inhibitorok.

 Bevezetés

Az erekciós diszfunkció (ED) megértése, amely a szexuális teljesítményhez elegendő erekció elérésének vagy fenntartásának képtelensége, drasztikusan megváltozott az elmúlt 50 években [1]. Amint feltételezték, hogy a probléma elsősorban a pszichében gyökerezik, az ED-t gyakran úgy értik, hogy gyakran fiziológiás alapja [2]. Szerves források, köztük érrendszeri, neurológiai és hormonális rendellenességek, esetenként pszichogén átfedéssel, gyakran okozzák az ED-t az idősebb férfiaknál, míg a 40 év alatti férfiakról gyakran úgy gondolják, hogy csak pszichogén tényezők járulnak hozzá ED-jükhöz. Az irodalom áttekintése azonban azt mutatja, hogy az ED számos esete szerves eredetű, beleértve vaszkuláris, neurogén, hormonális vagy gyógyszeres mellékhatásokat is. Ha feltételezzük, hogy az ED pszichogén, akkor hiányozhat egy jelentős alapbetegség, amelynek korrigálása jelentős javuláshoz vezethet sok férfi életében.

 Előfordulás

Az 52-40-ben szenvedő férfiak 70% -ának van bizonyos fokú ED-értéke és mérsékelt vagy súlyos esetekben élesen emelkedik az életkorban [2]. Az 40-ben szenvedő férfiak százalékos aránya ED-vel nagymértékben változik az ED-ok okának meghatározására használt vizsgálat és módszerek függvényében, amint azt a táblázat mutatja 1. Egy török ​​vizsgálatban 948 férfit végeztek, akiknek IIEF5-pontszáma <21 volt. Pszichiátriai értékeléssel értékelték, éjszakai péniszdaganatot (NPT) RigiScan-szal és pénisz Doppler ultrahanggal kimutatták, hogy a 14.8 év alatti férfiak 40% -ának volt organikus oka miatt ED. Ezt számos különféle tényezőként azonosították, ideértve az arteriogén 32-et, a venogén 16.6-ot, a neurogén 12.8-at, az endokrinológiai 2.5-et, a gyógyszer által indukált 7.6-ot, a vegyes típusú 11.5-et és az ismeretlen 16.6% -ot [3].

Táblázat 1. Az ED, az 40-ben szenvedő férfiaknál előforduló előfordulási gyakorisága a különböző korosztályú férfiakra vonatkozó különböző vizsgálatokban

Egy másik török ​​tanulmány, amelyben az ED-t alapos fizikai vizsgálatnak vetették alá, kiterjedtebb diagnosztikai feldolgozást használt, beleértve a színes Doppler ultrahangot, a dinamikus farmakokavernoszometriát, a szelektív pudendális farmakokarteriográfiát és az NPT-t a RigiScan-nel, és az esetek 45-ben organikus okát találták [4]. Egy amerikai vizsgálatban az 100-et 40-ben vizsgált 72-férfiakat értékeltek, az 12-nek vasculogén ED, 13 neurogén ED-je volt, és csak XNUMX% volt pszichogén ED-je [5].

A mézeshetek impotenciáját már régóta pszichogénnek tekintik a természetben, de az 90 férfiak impotenciájával és az intracavernikus papaverin injekcióval és az ön stimulációval (CIS), NPT és színes Doppler ultrahanggal értékelték, a negatív CIS válaszreakcióval együtt, az 27.7 vaszkuláris és Az 4.4% etiológiában neurogén volt.

 Az erekciós zavar etiológiája

Az EDN lehetséges etiológiáinak áttekintése az 40 alatt a férfiaknál látható 2.

Táblázat 2. Az EDN lehetséges etiológiáinak áttekintése az 40 alatt lévő férfiaknál

 Vaszkuláris zavarok

Nagyon sok találgatás történt arról, hogy a vaszkuláris ED-ben szenvedő fiatal férfiak szubklinikai perinealis traumának köszönhetők. Ezt alátámasztotta egy tanulmány, amely 91 ED-ben szenvedő és perineális traumával nem rendelkező férfit vizsgált, akik pénisz angiográfiát végeztek - fiatalabb férfiaknál gyakrabban találtak fokális artériás elzáródásos betegséget és szubklinikai traumának való kitettséget [6]. Ezt a koncepciót támogatta a kerékpározás és az ED közötti kapcsolat. Ezt az összefüggést először számos esettanulmányban észlelték, de a későbbi keresztmetszeti vizsgálatok azt mutatták, hogy a fiatalok, akik hetente több mint 3 órát kerékpároznak, fokozottan veszélyeztetik az ED-t [7]. A kerékpározás kimutatta, hogy a kerékpár ülések perinális nyomása miatt csökkenti az 0-nek a cavernosalis artériás szisztolés sebességét, és úgy gondolják, hogy átmenetileg elzárja a péniszedényeket, és fokális artériás okklúziós betegséghez vezet [[7].

Érdekes, hogy az ED azonosíthatatlan okát mutató fiatal férfiaknak szubklinikai endoteliális diszfunkciójuk van, amit a vérnyomás, a C-reaktív fehérje szint, a teljes koleszterin és a trigliceridszint határoz meg, valamint az carotis intima-media vastagságát. Amikor a fiatal koszorúér-betegség kockázatának kitett fiatal férfiakat ED-vel összehasonlítva fiatal férfiakkal hasonlították össze, azt találták, hogy alacsonyabb áramlás által közvetített brachialis vasodilatáció, magasabb szisztolés vérnyomás, C-reaktív fehérje szintek, koleszterin és trigliceridek, carotis intima- \ t a hordozó vastagsága és a Framingham kockázati pontszámai, azonban ezek az értékek a normál tartományon belül voltak [8]. Ez a tanulmány arra utal, hogy az azonosító forrással nem rendelkező ED számos esetben szubklinikai kardiovaszkuláris tényezőkkel jár.

 Neurogén betegségek

Számos ismert neurogén kockázati tényező van az ED-ben a fiatal férfiaknál. A szklerózis multiplexben szenvedő férfiakkal végzett vizsgálat, akinek 28.4% -a fiatalabb volt, mint az 40, a sclerosis multiplexet fokozta az ED 2.2 idővel való kockázata [9]. Az epilepsziás férfiak körében magas az ED előfordulása - egy 80, 22 és 50 év közötti férfi vizsgálatában 42.5% -uknak volt ED-je [10]. Az epilepsziás fiatalok 1.8-3-szer gyakoribbak, mint az epilepsziás férfiak [11].

A trauma mind érrendszeri, mind neurogén ED-t okozhat. Bár általában a perinealis trauma okozza, a közeli struktúrák, például a combcsonttörések trauma következtében is előfordulhat. Amikor az 40-ben szenvedő férfiak intramedulláris szegekkel kezelt combcsonttöréseket tapasztaltak, fokozott az ED kockázata, mint a tibialis törésekkel. Úgy gondoljuk, hogy ez a dudor idegkárosodásnak a combcsont fején történő ellensúlyozásából ered. A femoralis fej intramedulláris szegezését követően a férfiak 40.5% -a enyhe vagy közepes ED-t szenvedett [12]. Az 4-19 korosztályú 37-férfiak esettanulmányait a combcsonttörés után ED-vel kezelték. Minden 4-esetben az ED az 1-2-kezelés után PDE-5-gátlóval végzett kezelés után megszűnt [13].

A lumbális gerinc sebészeti beavatkozása során a neurológiai károsodás fennállhat. 34.3% 50-ben szenvedő férfiak, akiknél a műtét utáni ED lágyréteg sebészi dekompressziója következett be [14].

 Peyronie-kór

A Peyronie-kórban szenvedő férfiaknál az ED pontos mechanizmusa nem világos. Úgy gondolják, hogy a PD a tunica albuginea ismételt traumájából ered, plakk képződésével, amely a pénisz görbületét és egyidejű ED-t okoz. Úgy gondolják, hogy a plakkképződés jelentős időt igényel, és így a PD előfordulása nő a férfiak életkorával. A PD-ben szenvedő betegek 8.2% -a azonban 40 évesnél fiatalabb, és e férfiak 21% -ának van ED-je. A 40 év alatti férfiaknál a PD megjelenése gyakran sokkal akutabb, és intracavernosalis injekciókkal általában sikeresen kezelhető [15]. Alkalmanként a PD a tizenéveseknél jelentkezik. Az 32 tizenévesek PD-vel végzett vizsgálata azt mutatta, hogy ezeknek az egyéneknek az 37% -ának ED-je volt, egyik sem volt hemodinamikai rendellenessége, és nagyobb valószínűséggel voltak, mint az idősebb férfiak, akiknek PD-je több plakk volt [16].

 Gyógyszeres mellékhatások

Különböző gyógyszerek, amelyeket a fiatalok általában gyakorolnak, az ED-t is magukban foglalják, beleértve az antidepresszánsokat, a finasteridet, a szorongásgátló szereket, a neuroleptikákat, az NSAID-eket és az izomrelaxánsokat.

Az SSRI-k a szexuális diszfunkcióval kapcsolatosak, de nem okozhatnak kifejezetten ED-t. A citalopramot (Celexa) vagy a fluoxetint (Prozac) használó férfiak randomizált, kettős-vak vizsgálatában a placebóhoz viszonyítva nem volt hatással az erekciós funkcióra, míg a szubjektív erekciós funkciók negatív hatással voltak [17]. A 5-HT hatással lehet a fiatal férfiak szexuális diszfunkciójának egyéb szempontjaira, mint például a korai magömlés [18].

A fiatal férfi populációban a finaszteridot gyakran használják a férfi kopaszodás megelőzésére és visszafordítására. A finaszteridot szedő férfiak 1.4% -a, az 31 átlagos életkora, tapasztalt ED, szemben a placebót szedő férfiaknál.19]. Az 71-21 46-es egyének nemrégiben készült jelentése kimutatta, hogy a finaszterid alkalmazása az MPB-hez irreverzibilis szexuális mellékhatásokat okoz, beleértve az 92% -ot, akik jelentették az ED-t [20]. A rendszeres NSAID-használat az 2.4 esélyarányához kapcsolódik az ED-hez [21].

Minden fajta neuroleptikája jól ismert, hogy ED-t okoz a fokozott prolaktinszint miatt [22]. Az epilepszia elleni gyógyszerek ED-hez kapcsolódnak, és lehetnek vazogén hatások [23].

 Endokrin betegségek

A fiatalok körében az ED hormonális forrása nem gyakori. Az alacsony tesztoszteron miatt az ED-t főként az idősebb férfiaknál látják. Amikor az 50-ben szenvedő ED-ben szenvedő férfiak tesztoszteron- és prolaktinszintjei voltak, a férfiak 4% -ánál alacsony tesztoszteron volt, azonban nem világos, hogy ez a populációban résztvevő ED-nek. Vannak olyan fiatal férfiak, mint a HIV-fertőzöttek, akiknél a tesztoszteron korai csökkenése tapasztalható [24].

Jelenleg az ED hormonális etiológiája magában foglalhatja a Klinefelter-szindrómát (KS), a veleszületett hipogonadotrop hipogonadizmust (CHH), a szerzett hipogonadotrop hipogonadizmust (AHH) és a kriptorchidizmust. A KS prevalenciája 1: 500-1,000. Fontos, hogy sok KS-ben szenvedő férfinak nincs megjelenése eunuchoid test habitus, mikropénisz és mikroorchidizmus tankönyvben, azonban széles a fenotípus spektruma, sok férfi lényegében normálisnak tűnik. A KS-ben szenvedő férfiak gyakran meddőséggel, ED-vel vagy rossz libidóval jelentkeznek az urológusoknál. A KS-ben szenvedő egyének alacsony tesztoszteronszintet, magas LH-, FSH- és gyakran ösztradiolszintet mutatnak [25]. Legutóbb egy 2010-es tanulmány 1,386 egymást követő, szexuális diszfunkcióval küzdő beteget vizsgált meg. A kariotípusanalízist minden olyan férfin elvégeztük, amelynek heretérfogata <6 ml. 23 (1.7%) 40 éves átlagéletkorú férfinak volt KS. A KS-ben szenvedő férfiak 22.7% -a súlyos ED-t tapasztalt [26]. Az 32.2 évek átlagéletkorával rendelkező KS-vel rendelkező férfiaknál végzett korábbi vizsgálatban súlyos ED-t találtunk az 2.5% -ban [27].

A CHH, amely magában foglalja a Kallmann-szindrómát, ritka az 1 / 4,000-10,000 valószínű valószínűséggel. Azok a betegek, akiknél általában pubertális hiba lépett fel [28]. Az 39 férfiaknak a tesztoszteron-helyettesítő terápiával (TRT) kezelt CHH-vizsgálatban a kezelés előtt a 100% szexuális diszfunkciót tapasztalt (az erekciós funkció az Arizona Sexual Experience Scale kérdőív részeként foglalkozott, de nem került kifejezetten említésre). TRT javította a szexuális funkciót ebben az embercsoportban [29]. A mikropenisz jelenléte azonban gyakran az elsődleges szexuális akadály [30].

Az AHH számos oka lehet, például a fej trauma, a prolaktinoma, az eladási vagy infundibularis ciszták, az agyalapi mirigyek, az alkohol és a kábítószer-használat, valamint az infiltratív állapotok, mint például a hemochromatosis és a szarkoidózis [31]. Az ED és a libidó elvesztése gyakran kíséri ezt az állapotot. A diagnózis LH, FSH és tesztoszteron szintek meghatározása, valamint a MRI vizsgálata magas klinikai gyanú esetén is mérhető [32].

A kriptorchidizmus alacsony tesztoszteronszinthez is vezethet. Az 49 10 hónapok és az 13 évek közötti orchideaxiával kezelt XNUMX-es betegek vizsgálata átlagosan kevésbé volt szexuálisan aktív, mint a kontrollok [33].

Annak ellenére, hogy nagyon ritka, a magas szója diéta és az ED közötti kapcsolatot feltételezték. A daidzein, egy szója-izoflavon hatását állati modellekben vizsgálták. Viszonylag nagy mennyiségű szövettani változást okoz a patkányok péniszszerkezetében, beleértve a kollagén növekedését és a simaizom és a rugalmas rosttartalom csökkenését [34]. Amikor a juvenilis patkányokat daidzeinnel kezeltük, az erekciós funkció károsodott, amikor a patkányok felnőtteknél érlelődtek dózisfüggő módon [35]. Az állatmodelleken kívül egy olyan 18-es esetről is beszámoltak, akik hipogonádium ED-t alakítottak ki a magas szójavegán étrend miatt, amely étrend-abbahagyással visszafordítható [36].

Az endokrin rendellenességekkel rendelkező személyek, mint például a cukorbetegség és a hiper- és hypothyreosis, szignifikánsan rosszabb erekciós funkcióval rendelkeznek, mint a betegségmentes férfiak [37]. Míg az idősebb férfiaknál a metabolikus szindróma ED-hez kapcsolódik, a 50-ben nem találtak kapcsolatot a férfiakkal [38].

 Kockázati tényezők az ED számára a fiatal férfiaknál

Az ED kockázati tényezőit vizsgáló vizsgálatok nem találtak összefüggést számos tényező között, amelyek gyakran kapcsolódnak az ED-hez az idősebb férfiaknál. Érdekes, hogy az 18-40-es férfiaknál az alacsonyabb iskolai végzettség, a pszichoszociális problémák, a nemi információ hiánya és a maszturbáció története nem volt összefüggésben az ED-vel, míg a dohányzás, az alkoholizmus, az ülő életmód, az elhízás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a CV-betegség, a hiperlipidémia, a depresszió és a szorongás nem találtak összefüggést az ED-vel [39]. 40 alatt ismert organikus ED-vel rendelkező férfiaknál csak a dohányzás és a rekreációs kábítószer-használat volt összefüggésben az ED-val, és nem találtak összefüggést az elhízással, a diszlipidémiával, az elhízással, a cukorbetegséggel, a magas vérnyomással, a koszorúér-betegséggel és a krónikus fájdalom szindrómával [40].

 Következtetés

 Diagnózis

Az 40 alatt az ED-vel rendelkező férfiak esetében a fent említett etiológiák sokfélesége alapos történetet kelt. Ennek magában kell foglalnia a fejlődési előzményeket, a pszichoszociális és kapcsolati előzményeket, a traumát, a kerékpározás időtartamát, a gerinc vagy a combcsont sebészeti beavatkozásait, a pénisz görbületét, a gyógyszerek felülvizsgálatát, a dohányzás állapotát, a rekreációs kábítószer-felhasználást és a múltbeli kórtörténetet, beleértve a diabétesz neurológiai rendellenességeit, és hiper- és hypothyreosis. Fizikai vizsgálatot kell végezni, különös figyelmet fordítva az eunuchoid test habitusra, a másodlagos szexuális jellemzőkre, az anosmiara, a herék térfogatára, a péniszhosszra, a vérnyomásra és a fiatalkori görbület jelenlétére koncentrált nemi vizsgálatra.

A hormonális rendellenességek alacsony előfordulási gyakorisága miatt a klinikus a tesztoszteront a kezdeti értékelésbe csak akkor vonhatja be, ha a másodlagos szexuális jellemzők rendellenesek. Gyakran előfordul, hogy az idősebb férfiak számára átfogó anyagcsere-feldolgozást kezdeményeznek, azonban mivel az ED-ben szenvedő fiatal férfiaknál nincs összefüggő metabolikus komponens, az anyagcsere-feldolgozás nem nyújt további információt. Az érrendszeri anomáliák nagy százalékának ösztönöznie kell az orvosokat, hogy fontolják meg az NPT-vel és a pénisz Doppler-vizsgálatokkal végzett munkát, ha más etiológiák nincsenek egyértelműen azonosítva. Az intracavernikus injekció és az audiovizuális szexuális stimuláció kombinációja javíthatja a fiziológiai erekciós válasz rögzítését a Doppler-vizsgálat során [41].

 Kezelés

Az organikus ED-vel rendelkező férfiaknak számos olyan viselkedési módosítása van, amelyet az orvosi vagy sebészeti kezelések folytatása előtt figyelembe lehet venni. Annak ellenére, hogy az elhízás fiatal férfiaknál nem jelent kockázati tényezőt az ED-re, az 35-55-ben szenvedő férfiaknál a súlyvesztés javítja az erekciós funkciót [42]. Érdekes, hogy a testmozgás a jobb erekciós funkcióhoz is kapcsolódik az 40-es férfiaknál [43]. A dohányzást és a rekreációs kábítószer-felhasználást meg kell szüntetni, mivel a fiatalabb férfiaknál az ED-vel kapcsolatos módosítható viselkedés. Gyógyszeres mellékhatás miatt az ED-t meg kell szüntetni. Az SSRI-t szedő férfiaknál kimutatták, hogy az 20 mg tadalafil jelentősen javítja az erekciós funkciót, tolerálható mellékhatásokkal [44]. A trazodon hatékonyan bizonyult az ED kezelésében az SSRI-t szedő férfiaknál [45].

Az etiológiától függetlenül a kezelés szinte mindig orális PDE-5 inhibitorokkal kezdődik. A KS, CHH, AHH hipogonadizmus miatt az ED esetében a TRT gyakran az EF javulásához vezet. A PDE-5 meghibásodása esetén az invazivitás, az alprostadil uretális kúpok, a papaverin, a Bimix vagy a Trimix intracavernozális injekcióinak, valamint a péniszprotézisnek a kezelésére van szükség. Általánosságban elmondható, hogy a vaszkulogén ED-ben szenvedő férfiaknál az EF kezelés javítására irányuló korábbi kísérletek nem értek el jó hosszú távú eredményeket, és nem javasolták a rutin használatát [46]. Azonban olyan férfiaknál, akiknél fokális artériás okklúziós betegség van, a pénisz mikrovaszkuláris artériás műtéti lehetősége [47].

  Referenciák

  Szerzői kapcsolatok

Michael Phillips, MD
George Washington Egyetem
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (USA)
E-Mail [e-mail védett]