MEGJEGYZÉSEK: A szerzők azt sugallják, hogy a sikeres szexuális aktivitás növeli az LH-t és a tesztoszteront az ED-ben kezelt férfiaknál. A férfiak közül egyiket nem kezeltek hormonokkal, és az alacsony tesztoszteron nem volt az ED oka. Ha igaz az egészséges férfiaknál, ez azt sugallja, hogy a szex / ejakuláció megakadályozhatja a tesztoszteronszint csökkenését.
Int J Impot Res. 2002 Apr., 14 (2): 93-9; beszélgetés 100.
Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.
Absztrakt
Nemrégiben dokumentáltunk, hogy az erekciós diszfunkciójú (ED) betegeknél szignifikánsan csökkent a szérum tesztoszteron (T) szintje. A hipotestoszteronémia mechanizmusának megértéséhez, amely az ED etiológiájától független volt, és csak azoknál a betegeknél, akiknél a nemhormonális terápiák sokasága helyreállította a szexuális aktivitást, a szérum luteinizáló hormonját (LH) az ED betegek azonos csoportjában mértük. n = 83, 70% szerves, 30% nem szervetlen). Mind az immunreaktív LH (I-LH), mind a bioaktív LH-t (B-LH) a terápia után és a 3 hónapokban mértük. A kimenetel alapján (azaz a sikeres havi kísérletek száma) a betegeket teljes válaszadók közé sorolták (azaz legalább nyolc kísérletre; n = 51), részleges reagálókra (legalább egy kísérletre; n = 20) és nem reagálókra (n = 16). 30 egészséges, ED nélkül szenvedő férfihoz képest a kiindulási B-LH (átlag +/- sd) a 83 betegben csökkent (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 NE / L, P <0.001), szemben a kissé megnövekedett, de a normál tartományban az I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 NE / L, P <0.001); következésképpen a B / I LH arány csökkent (3.6 +/- 3.9 vs 9.7 +/- 3.3, P <0.001). A szérum T-re vonatkozó korábbi megfigyeléséhez hasonlóan a három eredménycsoport nem különbözött szignifikánsan ezek közül a három paraméter közül az alapvonalban. A terápia után azonban az eredménycsoportok eltérőek voltak. Az LH bioaktivitása szignifikánsan nőtt a teljes válaszadóknál (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), részleges válaszadóknál mérsékelten (14.8 +/- 6.9 vs 17.2 +/- 7.0, P <0.05) de nem reagáltak (11.2 +/- 2.2 vs 12.2 +/- 5.1). A megfelelő változások ellentétes irányba mentek az I-LH esetében (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 vs 5.0 +/- 1.2, illetve ugyanabban az irányban, mint a B-LH a B / I aránynál (3.7 +/- 4.1 vs 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 vs 5.8+ / 4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, ill. Feltételezzük, hogy az ED betegek hipotestoszteronémia az LH bioaktivitásának csökkenése miatt következik be. Ez a csökkent bioaktivitás reverzibilis, feltéve, hogy a szexuális aktivitás újraindítása a terápiás módtól függetlenül történik. Mivel az agyalapi mirigy hormonok biopotenciáját a hypothalamus szabályozza, az LH hipoaktivitásnak az a pszichológiai zavarokkal járó hipotalamikus funkcionális károsodásnak kell lennie, amely elkerülhetetlenül követi a szexuális inaktivitást.
Bevezetés A férfi coital impotencia, vagy az erekciós diszfunkció (ED) a krónikus lehetetlenség, hogy a teljes erekció megfelelő erotikus ingerek jelenlétében fennáll vagy fennmaradjon.1 Az 75 y korában a férfiak legalább 50% -ában impotencia alakult ki, az általános prevalencia az Egyesült Államokban mintegy 20 millió beteg volt.2,3 Az ED tünet, nem pedig betegség, és az etiológia alapján szerves és nem szervetlen vagy pszichogénnek minősül. Azonban a melléknév pszichogén, még akkor is, ha széles körben használják, nyilvánvalóan nem megfelelő, mert a végső októl függetlenül az impotencia az. önmagában stresszes és pszichológiai zavarok forrása. Így az ED minden eset pszichogén.4 Az impotencia szerves okai érrendszeri (arteriogén és venogén), iatrogén (orvosi és sebészeti), neurogén (központi és perifériás neuropátia), és ritkábban (az arteriogén és neurogén impotenciát okozó diabétesz kizárásával), endokrin. Az elsődleges vagy másodlagos hipogonadizmust, amelyet a tesztoszteron szubnormális szintjéhez, a magas, illetve alacsony luteinizáló hormonhoz (LH) viszonyítottak, az 15.6 impotens férfiak 268% -ában találtak.5 míg mások csak 2.1% -os prevalenciát jelentettek (n= 330).6 Ez a rejtélyes eltérés az impotencia, a betegek kora, a diagnosztikai és a befogadási kritériumok közötti különbségekből ered. Nemrégiben kimutattuk, hogy az ED által okozott szexuális aktivitás csökkentése átmeneti csökkenést okoz a szérum tesztoszteron szintjén.7 Ennek a reverzibilis, relatív hypotestosteronémiának a patogenezise még tisztázatlan. Az LH bioaktivitásának és immunreaktivitásának egyidejű mérése kvalitatív különbségeket mutatott a hormonban, amelyek összefüggésben lehetnek a fiziológiai folyamatokkal. Mivel az LH szekréció pulzáló, a bioaktív LH (Leydig sejteken végzett androgénszintézissel meghatározva) és az immunreaktív LH (a „B / I arány”) aránya 2 és 4 között változik a szérum LH pulzálásának legalacsonyabb pontján, az értékekhez viszonyítva 4-től 6-ig LH csúcsokkal.8 Ezeknek a különbségeknek a biokémiai magyarázatai nem világosak, de a fordítás utáni módosítások, mint például a hormon-glikoziláció állapota, szerepet játszanak. A hypothalamus-hipofízis-gonadális tengely számos rendellenességében kimutatták a B- és I-LH közötti kettősséget.9,10 Így a B / I arány különbségei tükrözhetik a hypothalamo-hipofízis komplexben bekövetkező patofiziológiai változásokat, amelyek GnRH szekréciót tartalmaznak.11 Az itt leírt prospektív, kontrollált vizsgálatot azért végezték, hogy a nemi aktivitású önkéntesek egy idős illeszkedésű kontroll csoportjával összehasonlítva meghatározza az LH termelés mennyiségét és minőségét, az immunoradiometriás és in vitro biológiai vizsgálat a különböző nemhormonális kezelések előtt és után szerves és nem szervetlen impotenciájú betegeknél. |
Tárgyak és módszerek Tantárgyak Minden kísérletet a Helsinki nyilatkozatnak megfelelően végeztünk. A 83-ben szenvedő, krónikus ED-ben szenvedő betegek csoportját, akiket ebben a vizsgálatban jelentettek, korábban leírták.7 A betegek egymást követő, ambuláns betegek voltak, akiknél az endokrin klinikánkat az alábbi vizsgálati kritériumok teljesítették: (1) 18 és 70 y között az első vizsgálat során (18-35 kor: 37.3%; 36-55: 48.2%; 56-70: 14.5%); (2) ED legalább 1 y időtartamban, libidó veszteséggel vagy anélkül, amint azt egy klinikai kérdőív állapította meg;12 (3) legalább 1 y stabil kapcsolat; (4) visszatér a terápiás követéshez. A vizsgálatból kizártuk a következőket: (1) kriptorchidizmus és varicocele; (2) klinikailag nyilvánvaló hipogonadizmus; (3) a tiltott drogok múltbeli vagy aktuális használata; (4) az ED korábban meghatározott etiológiája. A klinikai kérdőív kimutatta, hogy a betegek többsége nem gyakorolt rendszeres maszturbációt. Azonban nyolc alany maszturbál, teljes erekcióval vagy anélkül, több mint havonta egyszer. Minden betegben az impotencia krónikus és abszolút volt, vagyis bármelyik partnernél volt jelen. Habár tanulmányunkban mindegyik páciens saját kontrollként szolgál, hogy megvizsgálja a hormonprofilt az elején (terápia előtti), az informált beleegyezés alapján 30 kontroll önkénteseket vettünk fel. Az 10 férfiak három csoportja volt az 18-35, 36-55 és 56-70 korosztályok mindegyikéhez. Az alanyokat arra kérték, hogy töltsék ki a személyes történeti kérdőívet és a szexuális előzményeket,13 enyhe módosításokkal információkat szolgáltat az önkéntes hátteréről, szexuális tapasztalatairól és szexuális működéséről. A kizárási kritériumok megegyeztek a betegekével. A belépési kritériumok a következők voltak: (1) jó általános egészségi állapot, (2) stabil kapcsolat heti legalább két sikeres szexuális kísérlettel. Diagnosztikai értékelés és tanulmánytervezés A vizsgálatba bevont impotens férfiak két csoportba sorolhatók (szerves és nem szervetlen) az alábbi adatok alapján:14 laboratóriumi eredmények (glikémiás, máj-, lipid- és veseprofilok), pszichiátriai (Minnesota Multiphasic Personality Inventory és State Trait Anxiety Index), neurológiai (bulbocavernous reflex latency time) és vaszkuláris (pénisz-brachialis nyomás index edzés előtt és után); dimenziós Doppler-értékelés az értágító infúzió előtt és után). Farmakokavernoszometriát, farmakokavernoszográfiát és angiográfiát alkalmaztak, amikor azt jelezték, hogy tanulmányozzák a nagyobb edények és a veno-okklúzió mechanizmusát. A reproduktív tengelyt az immunreaktív luteinizáló hormon kereskedelmi készletei (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L) alkalmazásával értékeltük. Végül, az LH termelés minőségi aspektusainak szabályozásában mutatkozó változások kimutatására LH biopotenciát (B-LH) vizsgáltunk a patkány interstitialis sejt tesztoszteron (RICT) vizsgálattal, ahogyan azt Dufau leírta. et al,15 kisebb módosításokkal.16 A B / I-LH arányt a korábban leírt módon számítottuk ki,17 azzal a különbséggel, hogy az I-LH szinteket az IRMA értékeli az RIA helyett. Az alkalmazott standard az LH 78 / 549 volt, amelyet a National Biological Standard Board (London, Egyesült Királyság) bőségesen nyújtott. Ezt a szabványt az 2nd IRP hMG segítségével is kalibráltuk. Az eredményeket e standard IU / L-ben fejezzük ki. A vizsgálat érzékenysége 0.4 IU / L volt, az intra- és interassay CV pedig 9 és 14% volt. Mivel a gonadotropinok epizodikusan szekretálódnak és mind naponta, mind szezonálisan változnak, az FSH, az I-LH és a B-LH kettős párhuzamosan mértük mind a belépéskor, mind az 3 hónapok kezdetétől számított 15 min. , 90-tól kezdve h. A mintákat azonos térfogatú szérummal összegyűjtöttük és -0800 ° C-on tároltuk. Minden egyes hormon, beleértve a B-LH-t is, minden szérumminta \ tie egy adott beteg elő- és utáni terápiáját ugyanabban a vizsgálatban vizsgálták. Mivel a beteg kezelések egész évben szétszóródtak, a hypophysis-testicularis tengely szezonális változása nem befolyásolta az eredményeket. A nem kiválasztott betegek csoportjában az impotencia fő oka a vaszkuláris etiológia volt, a vénás szivárgás (34%, az 91-esetek alapján, mivel nyolc betegnek két etiológiája volt) az arteriális patológiában (31%). . A legalacsonyabb prevalenciát a neurogén csoportban találtuk (8%). Az esetek 27% -ában nem volt lehetséges bizonyítani a tünetek szerves okát. Az 83-alanyokban nem találtak jelentős endokrin rendellenességeket. Valójában a prolaktin (PRL), a follikulus-stimuláló hormon (FSH), a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és a vizeletmentes kortizol (kereskedelmi készletek által meghatározott) alapszintű szérumértékei nem különböztek szignifikánsan a kontrolloktól. Azonban az 28-ben szenvedő betegekben az anyagcsere-változásokat észlelték, az arteriogén impotenciával rendelkező betegeknél nagyobb gyakorisággal. A globális terápia hatékonyságát úgy értékeltük, hogy külön helyiségekben kérdeztük a beteget és a partnert: "3 hónapos terápia után javította-e a kezelés az erekcióját?" (R .: „igen, részben, nem”). Ezenkívül a beteg és a partner naplói alapján értékelték, hogy az elmúlt hónapban milyen teljes szexuális közösülés történt. Az alanyokat „teljes válaszadóként” tervezték, amikor havonta nyolc vagy több sikeres szexuális kísérletet hajtottak végre, „részlegesen válaszoltak”, amikor havonta legalább egy sikeres szexuális kapcsolatot folytattak, és „nem válaszolóknak”, amikor nem voltak szexuális kapcsolatban . Statisztikai analízis Az eredményeket átlag ± sd-ben fejeztük ki. A hormonszintek közti különbségeket párosított és páratlan kísérletekkel elemeztük t- szükség szerint vizsgálja a jelentőség szintjét P értékek <0.05. |
Eredmények Hormon profil a belépéskor ábra 1 azt mutatja, hogy az I-LH enyhén, de szignifikánsan magasabb volt az ED-ben szenvedő betegek teljes csoportjában a kontrollok tekintetében (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; 1A ábra), de mindig a normál tartományban. Éppen ellenkezőleg, az átlagos LH biopotencia, az RICT vizsgálattal mérve (1B ábra), szignifikánsan alacsonyabb volt (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Így a B / I-LH arány drámai módon csökkent azoknál a betegeknél, akiknél impotencia miatt nem volt szexuális aktivitás (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; 1C ábra). Ezt a bizonyos hormonális mintázatot mind a négy etiológiai alcsoportban megtalálták, bizonyítva, hogy ez nem az impotencia hátterében álló betegségnek köszönhető (1. táblázat, „Mind” oszlop, „Pre” sor). Ezek a változások tükrözik azokat, amelyeket korábban a tesztoszteronszintben találtak.7 Ezek a különbségek akkor is érvényesek, ha a betegeket és a kontrollokat életkor szerint hasonlítják össze (az adatokat nem mutatjuk be). A kezelés után a hormon megváltozik Annak teszteléséhez, hogy a nem-hormonális terápiás beavatkozások számos nem-hormonális terápiás beavatkozása befolyásolja-e az impotens páciensek csökkent B / I-LH arányát, megismételjük a B- és I-LH-vizsgálatokat 3 hónapokkal az egyes terápiák kezdete után és korreláltuk hormonértékeket az ezen időszak alatt elért szexuális teljesítményrel. Figyelembe véve a betegcsoportot, a teljes 15% -a nem javította szexuális teljesítményét 3-kezelés után, az 24% részleges helyreállítást kapott, míg az 61% -ban teljes helyreállítást tapasztaltunk. Luteinizáló hormon biopotencia, immunreaktivitás és arányuk jelentősen megváltozott az 3 hónapok után a különböző impotencia terápiákon az egész 83 betegcsoportban (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 minden különbségre). Azonban a tartós impotencia és a szexuális aktivitás folytatódása a terápia sikertelensége miatt alcsoportban a B-LH (11.2 ± 2.2) vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) és azok aránya (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) nem változott a kezelés után. Amikor a gyógyulás befejeződött, ezeknek a hormonoknak a szérumértékei jelentősen megnövekedtek, kivéve az I-LH szinteket, amelyek szignifikánsan csökkentek (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Végül, részben reagáló betegeknél ugyanez a minta volt megfigyelhető, még ha kisebb, de jelentős mértékben is (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P Ezek a különbségek az ED és / vagy a különböző impotencia terápiák különböző etiológiai okaiból adódhatnak. Az első lehetőségre válaszul a kezelés előtti és utáni hormonális értékek az etiológiai kategória alapján oszlanak meg. Az etiológiától függetlenül a betegek, akiknél a terápiák nem sikerült (1 táblázat, 0 oszlop), nem mutattak növekedést a B / I-LH arányban. Azok a betegek, akik teljesen felépültek (1 táblázat, 2 oszlop), minden etiológiai csoportra vonatkozóan a B / I-LH értékek jelentős növekedését mutatják. Ugyanezen betegeknél összehasonlítható mintázatot mutattak ki a tesztoszteron szintekre.7 A második lehetőség az, hogy a betegekben talált hormonális változások a különböző terápiáknak köszönhetők. Így a különböző impotencia kezeléseket három terápiás alcsoportra osztottuk: pszichológiai, orvosi (prosztaglandin E)1, yohimbine) és mechanikus (vákuumberendezések, péniszprotézisek, érrendszeri \ tábra 2). A teljes tesztoszteron növekedésének és az LH B / I arányának statisztikai szignifikanciáját csak azoknál a betegeknél tapasztaltuk, akik teljes mértékben felépültek mindhárom terápiás alcsoportban, és néhány esetben, akik részben helyreálltak, és bizonyították, hogy a hormonális értékek normalizálódása nem a \ t különbségek az impotencia terápiában. Ezért a szexuális tevékenység folytatása önmagábanA sikeres terápia kezdetétől számított 3 hónapokban visszaállítja az LH biopotenciát. Ezzel szemben a perzisztens ED és a kapcsolódó szexuális inaktivitás alacsony B-LH-t tart fenn. |
Megbeszélés Ebben a tanulmányban azt mutatjuk be, hogy az impotens betegek LH-jának aránya az egészséges férfiak tekintetében jelentősen csökken. Kimutattuk ezen endokrin mintázat reverzibilitását az etiológiai vagy tüneti terápiákkal kapott szexuális aktivitás folytatásakor. A megfelelő amplitúdójú és gyakoriságú GnRH-impulzusok kritikus meghatározó tényezői az LH normál feldolgozásának a gonadotrófok és az LH szekréciójának normál B / I-LH arányával.26,27 Valójában az LH biológiai vizsgálatot az endogén GnRH szekréció érzékeny paramétereinek tekintették. Korábban tanulmányoztuk az 23-25 y-es 50 impotens férfiakkal végzett vizsgálatokat, akiknél az LH immunológiai mérést RIA-val mértük.17 Fontos, hogy ezek a korai sorozatok pusztán pszichogén impotens betegekből álltak, míg a jelen sorozat nemorganikus, vaszkuláris és neurológiai betegeket tartalmazott. Ezenkívül a korai betegeket csak a kiindulási állapotban vizsgálták, ami alacsony szérum tesztoszteront és alacsony impotenciával összefüggő szérum LH bioaktivitást mutatott. Azt a következtetést vontuk le, hogy a pszichogén impotenciát a hipotalamusz GnRH impulzusgenerátorral kapcsolatos diszfunkció jellemzi. Úgy gondolják, hogy a gonadotróp felszabadító hormon központi szerepet játszik a reproduktív és szexuális aktivitás neuroendokrin szabályozásában.28 Itt bemutattuk, hogy az LH biológiai hipoaktivitása nem irreverzibilis. Függetlenül attól, hogy az ED-t sikeresen kezeljük, a kezelés megkezdését követő 3 hónapokon belül az LH bioaktivitás a normális irányba emelkedik (és ennek eredményeként a tesztoszteron visszatér a normális irányba).7 A részleges terápiás siker kisebb mértékben visszaállítja a hormonmintát, míg a terápiás kudarc változatlanul hagyja a hormonmintát. Tehát feltételezhetjük, hogy a tartós impotenciával (azaz a szexuális aktivitás tartós hiányával) kapcsolatos pszichológiai stressz a GnRH impulzusgenerátor hypothalamikus zavarát okozza, ami viszont hipofízist vált ki csökkentett bioaktivitással rendelkező LH molekula kiválasztásához. Erre utal a stressz által kiváltott endogén opiátok szerepe az erekciós kudarcban,7,17,29,30 olyan anyagok, amelyek bizonyítottan szabályozzák a GnRH hipotalamusz impulzusgenerátort és az LH szinteket.31,32 Valójában kimutatták, hogy a nemorganikus impotencia a normál amplitúdónál alacsonyabb pulzáló GnRH szekrécióhoz kapcsolódik.17 Mivel az alacsony B-LH szintek valójában a tesztoszteron termelés csökkenésével járnak17,33,34 és a tesztoszteron képes jelentősen növelni a B / I-LH arányt, \ t35 az ED-ben található alacsony androgénszintek7 viszont megnövelheti a helyes GnRH-kibocsátás megszakadását. A szérum tesztoszteron és a B-LH szintek közötti szoros párhuzamosság arra a következtetésre jut, hogy a csökkent LH bioaktivitás elsősorban, ha nem kizárólagosan felelős, a szexuális aktivitással nem rendelkező személyekben tapasztalt herék androgén szekréció gátlásáért.7 Az ED által kiváltott ördögi kört illusztráljuk 3 (A) ábra. Ez adaptív mechanizmust jelenthet. Más szóval, a szexuális aktivitás a hipotalamusz-hipofízis tengely aktiválásával táplálkozik, és a rendszeres szexuális aktivitás lehetetlensége visszaállítja a hormonális reprodukciós tengelyt alacsonyabb szintre. Az ördögi kör megszakad (és az LH-tesztoszteron tengely visszaáll a szexuális tevékenység folytatásával, függetlenül a nemhormonális kezelés módjától).3B ábra). Most már érdekes lesz, hogy az LH bioaktivitás hasonló károsodása létezik-e a nők egyenlő szexuális diszfunkciójában. Összefoglalva, bebizonyítottuk, hogy a szexuális aktivitás elvesztését alacsony B / I LH arány jellemzi, és hogy a normális szexuális viselkedés újraindítása helyreállíthatja ezt az endokrin mintát. Ezért azt sugalljuk, hogy a szexuális aktivitás képes a hipotalamusz-hipofízis tengely aktiválásán keresztül táplálni magát, felkészül a következő szexuális találkozóra és ugyanazon endokrin tengely újbóli aktiválására. |
Köszönetnyilvánítás A szerzők köszönetet mondanak Dr. Massimino D'Armiento-nak és Susanna Dolcinak a kézirat kritikus olvasatáért. Dicséretünket és hálánkat Paola Minellinek a titkársági munkájáért és Dr. Rosaria Caruso-nak, aki angol szaktudását az igényeinkhez igazította. Ezt a cikket részben az olasz egyetemi és tudományos kutatási minisztérium támogatta. |
Referenciák |
1. NIH konszenzusfejlesztő panel az impotenciáról. JAMA 1993; 270: 83-90. 2 Feldman HA et al. Impotencia és orvosi és pszichológiai összefüggései: a Massachusetts Férfi Aging-tanulmány eredményei. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, I. Goldstein, I. Sanz de Tejada I. Impotencia. New Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Egy pillanat az impotenciaért. Szerkesztőségi. New Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R., Kramer-Levien D. Endokrin szűrés szexuális diszfunkció esetén, szabad tesztoszteron meghatározások alkalmazásával. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Johnson AR, Jarow JP. Szükséges-e az impotens férfiak rutin endokrin vizsgálata? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA et al. A szexuális aktivitás hiánya az erekciós diszfunkciótól a szérum tesztoszteron reverzibilis csökkenésével jár. Int. J Androl 1999; 22: 385-392. Cikk MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. A luteinizáló hormon felszabadító hormon (LHRH) hatása a normál alanyok bioaktív és immunreaktív szérum LH szintjére. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Gazdag BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktív luteinizáló hormon hipofízis tartalékok normális és abnormális férfi pubertás során. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Megnövekedett bioaktív luteinizáló hormonszintek és Bio / Immuno arány a petefészkek hyperthecosisában szenvedő nőknél: a hyperinsulinemia lehetséges szerepe. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotrop hormonok: bioszintézis, szekréció, receptorok és hatás. In: Yen SSC, Jaffe RB (szerk.). Reprodukciós endokrinológia. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155. 12 Fabbri A et al. Endorfinok a férfi impotenciában: bizonyíték a naltrexon stimulációra az erekciós aktivitásban a betegterápiában. Psychoneuroendocrinology 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Heiman JR, Rowland DL. Affektív és pszichológiai válaszminták: az utasítások hatása a szexuálisan funkcionális és diszfunkcionális férfiakra. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Korenman SG. Az erekciós zavarok megértésének és kezelésének előrehaladása. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro az LH biológiai vizsgálata humán szérumban: a patkány intersticiális sejt tesztoszteron (RICT) vizsgálata. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Spratt D et al. WF. A gonadotropin-felszabadító hormon (GnRH) alacsony dózisaira adott bio- és immunreaktív luteinizáló hormon válasz: dózis-válasz görbék a GnRH-hiányos férfiaknál. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Fabbri A et al. Alacsony bioaktív luteinizáló hormon nem szervetlen férfi impotenciában: lehetséges kapcsolat a megváltozott gonadotropin felszabadító hormonral. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Linet OI, Ogrinc FG. Az intracavernális alprostadil hatásossága és biztonságossága erekciós diszfunkciójú férfiaknál. New Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Padma-Nathan H et al. Az erekciós orvostudományi rendszer (MUSE) vizsgálati csoportja Az erektilis diszfunkciójú férfiak kezelése transzuretrális alprostadillal. New Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Névtelen. Johimbin a férfi szexuális zavarára. Med Lett Drug Ther 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. Az új szexterápia. Brunner / Mazel: New York, 1974. 22 Levine FJ, Goldstein I. Vaszkuláris rekonstrukciós műtét az erektilis diszfunkció kezelésében. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Glibert P et al. Vénás műtét erekciós zavar esetén. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP, Barret DM. A péniszprotézisek alkalmazása erekciós diszfunkcióban. Sem Urol 1990; 8: 138-152. 25 Meinhardt W et al. Az erekciós zavarok negatív nyomástartó eszközei: mikor múlik el? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV, Brown EN. Hormonok mérése. . In: Williams Textil of Endocrinology, IX. Kiadás. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Bioaktív luteinizáló hormon előnyös felszabadulása az endogén és alacsony dózisú exogén gonadotropin-felszabadító hormon impulzusok hatására az emberben. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Sherwood N. A peptidek GnRH családja. Trendek a Neurosci-ban 1987; 10: 129-132. 29 Goldstein JA. Erekciós funkció és naltrexon. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Brannemann W et al. Az idiopátiás erekciós diszfunkció kezelése férfiaknál, akik az opiát antagonista naltrexone¾a kettős-vak vizsgálatban részesültek. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Az endogén opiátok szerepe az androgén és az ösztrogén negatív visszacsatolási hatásának kifejeződésében a luteinizáló hormon kiválasztódás pulzáló tulajdonságaiban az emberben. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL et al. A luteinizáló hormon opioid-kontrolljának tartóssága különböző patofiziológiai állapotokban. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Az agyalapi mirigyben luteinizáló hormon alacsony biológiai és immunológiai arányával kapcsolatos impotencia. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Az öregedés és a betegség hatásai a férfiak hipofízis-testikuláris tengelyére: kvalitatív és mennyiségi változások a luteinizáló hormonban. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C et al. A keringő luteinizáló hormon bioaktivitásának változásai a tesztoszteron undecanoát-tal kezelt impotens férfiaknál. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
ábrák |
ábra 1 Az immunreaktív LH (A) szérumértékei; bioaktív LH (B) szintek; és bio / immun-LH arány (B / I-LH, C) 83 impotens betegekben. Az értékeket átlag ± sd vs 30 egészséges kontrollként fejezzük ki. |
ábra 2 A keringő bio / immuno LH arány (B / I LH) koncentrációinak összehasonlítása 83 impotens férfiban a megadott terápiák kezdetétől számított 3 hónap előtt (előtte) és után (poszt után) (félkövérrel jelölve). A betegeket a kimenetel szerint osztályozzák: „teljes válaszadók”, ha havonta nyolc vagy több sikeres szexuális kísérletet hajtottak végre (2+), „részleges válaszadók”, amikor havonta legalább egy sikeres nemi érintkezés volt (1+), és „nem válaszolók”, amikor nem voltak szexuális kapcsolatban (0). Az etiológiai csoportok részösszege nem jön össze, mert nyolc betegnek két etiológiai oka van. A kezdeti diagnózisokat is jelzik. A prosztaglandin E1-et 10-20 ug dózisban adtuk be intracavernosalis injekcióval18 vagy 500 µg dózisban transzuretrálisan; adminisztráció;19 A yohimbin-hidrokloridot orálisan, naponta háromszor 5.4 mg-os adagban adták be.20 Pszichológiai terápiát alkalmaztunk a HS Kaplan standard terápiás protokolljainak alkalmazásával (időbeli korlátozott formátum és specifikus, diplomázott erotikus gyakorlatok hozzárendelése, amelyeket otthon kellett elvégezni, és a későbbi terápiás szekciókban megvitatták).21 A vascularis sebészet mind az artériás rekonstrukciós műtétből állt22 vagy vénás műtét, mint például az inkontinensként azonosított vénák szelektív vénás ligálása (SVL).23 A vizsgálatban alkalmazott péniszprotézisek felfújható önálló protézisek voltak.24 Végül kereskedelmi porszívó eszközöket alkalmaztunk.25 * P <0.05; ** P <0.001. |
ábra 3 Az alacsony LH biopotencia fiziopatológiája az erekciós diszfunkció során (A); és a szexuális aktivitás normális autofeedálása a hypothalamus-hypophysis-testis tengely (B) aktiválása során. A szexuális aktivitás hipotézises stresszcsökkentése bármilyen oknál fogva befolyásolhatja a helyes GnRH-kibocsátást, ami alacsony tesztoszterontermeléshez vezet. Ez viszont megnövelheti a hypothalamus-hipofízis kommunikáció megváltozását, valamint a szexuális meghajtás károsodását. |