A kondicionált félelmet a D2 Receptor Pathway modulálja a Ventral Tegmental Terület és a Basolateral Amygdala (2010) összekapcsolásával

Neurobiol Learn Mem. 2011 Jan; 95 (1): 37-45. Epub 2010 okt. 16.
de Oliveira AR, Reimer AE, de Macedo CE, de Carvalho MC, Silva MA, Brandão ML.

forrás
Laboratório de Psicobiologia, Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras, São Paulo egyetem, Ribeirão Preto, SP, Brazília. [e-mail védett]

Absztrakt

A mezokortikolimbikus útvonal gerjesztése, amely a ventralis tegmentális területen (VTA) található dopaminerg neuronokból származik, fontos lehet a túlzott félelem kialakulásában. Az ebből az útról beidegzett előrevezető régiók közül az amygdala a kondicionált félelem neurális áramkörének alapvető eleme. A VTA-t a bazolaterális amygdalával (BLA) összekötő dopaminerg út funkcionális szerepére félelemben és szorongásban kevés figyelmet szenteltek. In vivo mikrodialízist végeztünk a dopaminszint mérésére azoknak a Wistar patkányoknak a BLA-jában, amelyek dopamin D (2) agonista quinpirolt (1 μg / 0.2 μl) juttattak a VTA-ba, és félelem kondicionáló tesztnek vetették alá, fényt használva kondicionált ingerként. (CS). A D (1) antagonista SCH 23390 (1 és 2 μg / 0.2 μl) és a D (2) antagonista szulpirid (1 és 2 μg / 0.2 μl) BLA-n belüli injekcióinak hatása a félelem által potenciált megriadásra (FPS) egy könnyű CS-t is értékeltünk. A mozgásszervi teljesítményt nyílt terepi és rotarod tesztek segítségével értékelték. A fagyást és a megnövekedett dopaminszintet a BLA-ban a CS-re reagálva mind a VTA-n belüli quinpirol gátolta. Míg a BLA-n belüli SCH 23390 nem befolyásolta az FPS-t, a BLA-n belüli szulpirid (2 μg) gátolta az FPS-t. A Sulpiride FPS-csökkentő képessége nem tulajdonítható nem specifikus hatásoknak, mivel ez a gyógyszer nem befolyásolta a motor teljesítményét. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a ventrális tegmentális területet és a bazolaterális amygdát összekötő dopamin D (2) receptor útja megváltoztatja a félelmet és a szorongást, és új farmakológiai célpont lehet a szorongás kezelésére.

Copyright © 2010 Elsevier Inc. Minden jog fenntartva.