Ford Pszichiátria. 2013 okt. 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; TAG konzorcium; Oxford-GSK konzorcium; ENGAGE konzorcium, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
forrás
A genetika dekódolása / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, Izland.
A dohányzás befolyásolja az olyan testtömeget, hogy a dohányosok súlya kisebb, mint a nem dohányosok, és a dohányzás megszűnése gyakran súlynövekedéshez vezet. A testtömeg és a dohányzás közötti összefüggést részben a nikotin étvágyra és anyagcserére gyakorolt hatása magyarázza. Ugyanakkor az agy jutalomrendszere részt vesz az élelmiszer és a dohány bevitelének ellenőrzésében.
Megvizsgáltuk az egy nukleotid polimorfizmusok (SNP) hatását a testtömegindexre (BMI) a dohányzás viselkedésére, és teszteltük a meta-analízissel azonosított 32 SNP-ket két dohányzó fenotípus, a dohányzás megindítása (SI) és a számok számának összefüggésében. egy izlandi mintában (N = 34 216 dohányosok) naponta füstölt cigarettát (CPD). A BMI-re gyakorolt hatásukkal kombinálva az SNP-k korrelálnak az SI-vel (r = 0.019, P = 0.00054) és a CPD-vel (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Ezek az eredmények replikálódnak egy második nagy adathalmazban (N = 127 274, ennek 76 242 dohányosai) mind SI (P = 1.2 × 10-5), mind CPD (P = 9.3 × 10-5) esetében. Nevezetesen, a BMI-vel leginkább kötődő variáns (rs1558902-A az FTO-ban) nem kapcsolódik a dohányzáshoz. A dohányzási viselkedéssel való összefüggés nem az SNP-k BMI-re gyakorolt hatásának köszönhető. Eredményeink erősen rámutatnak a dohányra és az élelmiszerre vonatkozó étvágyunk szabályozásának közös biológiai alapjára, és ezáltal a nikotin-függőség és az elhízás veszélyességére.
;
